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Estos trastornos se caracterizan por ocurrir en individuos asintomáticos con valores de TSH elevados o disminuidos con
dosificaciones de hormonas tiroideas en sangre en valores normales o cercanos a lo normal.
Estas alteraciones se diagnosticaron con mayor facilidad a partir de test de dosificaciones TSH cada vez más sensibles ,
actualmente de tercera generación ya en práctica los de cuarta generación permitiendo cuantificar valores muy pequeños
del orden. de hasta 0.01-0.03 mU/ml los de tercera y del orden de 0.005 mU/ml los de 4º.El rango normal de TSH de define
en 0.3 a 4.5 mU/l1.
1).- Por definición estos pacientes no presentan alteraciones a nivel clínico francamente evidentes, entonces:
¿debemos estudiarlos?
En 1990 el American College of Physicians publica las guías de screening de Enfermedad Tiroidea, en ellas se recomienda
el uso de determinación de TSH en aquellas personas que presentaban hipo e hipertiroidismo no reconocido pero
sintomático sobre todo en mujeres mayores de 50 años, en ese año las guías recomendaban en contra de al búsqueda, en
la población general, de alteraciones subclíncia , con detección y tratamiento temprano ya que no existía evidencia
suficiente a favor.2
Posteriormente los expertos , con la aparición de test más sensitivos de determinación de TSH se volcaron al screening en
población general.
En 1998 en las nuevas guías recomiendan dosificación de TSH en mujeres mayores de 50 años seguidas de una
dosificación de tiroxina libre cuando la TSH esta por debajo de 0.3,0.4 mU/l o por encima de 10 mU/l , esto daría un
rendimiento en despistar una afectación cada 71 mujeres.3 - 4-5
La Asociación Americana de Tiroides recomienda ,en las Guías de detección de disfunción tiroidea del años 2000, la
dosificación de TSH en suero luego de los 35 años y después cada 5 años, sobre todo en mujeres. Las manifestaciones
clínicas de disfunción tiroides varían considerablemente de un paciente a otro , son signos no específicos y progresan
lentamente, por lo tanto se dificulta el diagnóstico clínico .6
¿se obtiene algún beneficio en el diagnóstico de estas patologías en su etapa subclínica?
En mujeres más jóvenes y en hombres no existe tanto rendimiento diagnóstico ya que la prevalencia de esta afección es
baja.
En la enfermedad manifiesta es notoria la aparición de consecuencias clínicas, pero no está claro que siempre una forma
subclínica de presentación puede progresar a una forma clínicamente expresiva .
De persistir en forma subclínica, estas alteraciones , ¿desarrollaran patologías pasibles de tratamiento?
La evolución a la enfermedad clínicamente manifiesta es en igual porcentaje para el hipotiroidismo que para el
hipertiroidismo subclínico?
La prevalencia de la enfermedad clínicamente manifiesta depende de la edad y el sexo, por ejemplo en mujeres de 70 a 80
años de edad 2% presentan hipertiroidismo clínico esta tasa es mayor que si tomamos en cuenta a la población general.5-7
Los factores de riesgo de desarrollar disfunción tiroides incluyen: Disfunción tiroidea previa, bocio, cirugía o radioterapia
sobre glándula tiroides, diabetes mellitus, vitiligo, anemia perniciosa , canicie precoz, medicamentos, como el litio
amiodarona, radioyodo, expectorantes conteniendo yoduro de potasio. Factores de riesgo en historia familiar, enfermedad
Tiroidea, anemia perniciosa, diabetes mellitus e insuficiencia suprarrenal primaria,
2)-.y teniendo los pacientes estudiados y diagnosticados hay que tratarlos o no?
3)_¿Qué esperamos obtener del tratamiento.? Prevenimos desarrollo de patologías si realizamos una intervención
terapéutica?
4)-.Estos pacientes con alteraciones en la función Tiroidea, sin no los tratamos ¿desarrollaran enfermedad o se mantendrán
estables?
HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO
Dra Alicia Gómez.
El hipertiroidismo subclínico se caracteriza por niveles séricos normales de T4 o T3 pero con TSH baja o suprimida (menor
a 0.3-0.4 mU/l)
En la práctica clínica la TSH baja puede corresponder a varias etiologías:
____________________________________________________________________________________
Hipertiroidismo
evidente
subclínico
Hipotiroidismo secundario:
Concentraciones de TSH bajas con T4 y T3 bajas, evidencia de insuficiencia hipofisaria.
Eutiroidismo
(Síndrome del enfermo eutiroideo)
Fisiológico:
Embarazo: cerca del final del primer trimestre la gonadotrofina coriónica suprime la producción de TSH por unas pocas
semanas.
Ancianos: se produce una reducción del clearence de tiroxina con la supresión consiguiente de la TSH.
La causa más común de hipertiroidismo subclínico es el exceso de terapia oral de hormona tiroidea, se denomina exógeno
De acuerdo a distintos estudios poblacionales la prevalencia de hipertiroidismo subclínico de todas las etiologías es del
orden de 2 a 16% , como ya mencionamos aumenta en las mujeres de mayor edad, y si existe la presencia de enfermedad
nodular tiroidea , la prevalencia aumenta hasta el 20%.La prevalencia del hipertiroidismo subclínico endógeno es de 0.6% a
1.1%.8-9
La tasa estimada de progresión de estado de hipertiroidismo subclínico al estado clínicamente manifiesto en pacientes que
presentan bocio multinodular es del orden de 5% por cada año, esto puede aumentar con suplementos de yodo en la dieta
y/o ingesta de compuestos yodados.5
La progresión a una forma clínica evidente de un hipertiroidismo subclínico debido a enfermedad de Graves es menos
probable ya que comúnmente evoluciona con recidivas y remisiones.
¿Qué consecuencias acarrea el no tratar estas formas subclíncias de enfermedad?
Es difícil en este punto llegar a conclusiones claras ya que los estudios sobre grandes poblaciones incluyen todos los tipos
de hipertiroidismo subclínico (endógeno y exógeno), por lo tanto a veces no se pueden separar los efectos previos al estado
actual.
Podemos separar los efectos cardíacos y sobre la masa ósea.
Hipertiroidismo:
- Masa ósea
- Efectos cardiovasculares
- FA
- HVI
- Frec cardíaca
A nivel de masa ósea se reconoce al hipotiroidismo franco como un factor de riesgo de osteoporosis , ya que la hormona
tiroidea aumenta el recambio óseo.
La hormona tiroidea actúa sobre los osteoblastos y osteoclastos produciendo cambios a nivel molecular con alteraciones de
la densidad mineral ósea mayormente a nivel del hueso cortical más que en hueso trabecular. 10 Esto se traduce con un
balance negativo de calcio. El recambio aumentado persiste aún cuando el hipertiroidismo esté compensado con drogas
antitiroideas o con Iodo 131 luego de 4 años.11
No es claro que este efecto, de pérdida de masa ósea sea significativo en mujeres jóvenes con hipertiroidismo subclínico
endógeno y que aumente la tasa de fracturas.
Sin embargo se considera factor de riesgo aumentado de fractura, la existencia de hipertiroidismo subclínico en mujeres
posmenopáusicas sin terapia de remplazo con estrógenos el riesgo es mayor a medida que aumenta la edad.Este grupo
debería ser considerado para ser pasible de tratamiento.8-12-13
A nivel cardiovascular es conocido desde el estudio de Framinghan que el hipertiroidismo subclínico es un factor de riesgo
para el desarrollo de Fibrilación auricular sobre todo en aquellas personas mayores de 60 años donde el riesgo se
incrementa por tres cuando los niveles de TSH son menores de 0.1 mU/l. Cada 4.2 casos de hipertiroidismo subclínico
tratados durante diez años se prevendría un caso de Fibrilación auricular. El riesgo de embolismo sistémico en pacientes
con Fibrilación auricular con hipertiroidismo no es aun conocido.9-13
En personas jóvenes y de edad media se observó aumento de la frecuencia cardíaca con respecto a grupo control. también
se observó incremento de la masa ventricular y el descenso del llenado ventricular izquierdo, el significado sobre la
morbimortalidad de estas alteraciones en pacientes con hipertiroidismo subclínico permanece desconocido por falta de
estudios epidemiológicos a ese nivel, Se describe la hipertrofia ventricular izquierda y el aumento de la frecuencia cardíaca
como factor de riego de morbimortalidad .14-15
Si bien por definición el término subclínico traduce la no existencia de síntomas evidentes , existen trabajos que muestran
que estos pacientes presentan manifestaciones que afectan su calidad de vida y que pasan desapercibidos como elementos
sugestivos de enfermedad, ya sea porque se instalan muy lentamente y no resultan evidentes, o per ser muy
inespecíficos.Se describe principalmente la existencia de palpitaciones, temblor, nerviosismo, sudoración e intolerancia al
calor.14
Estas alteraciones también existen en pacientes con hipertiroismo subclínico exógeno por administración de tiroxina. 15
No existe uniformidad en cuanto al tratamiento, la terapia debe ser individualizada.
En aquellos pacientes en que no existe enfermedad nodular ,y no presentan complicaciones se recomienda una conducta
expectante y reevaluación cada 6 meses .
En pacientes con síntomas leves se puede probar con dosis pequeñas de antitiroideos si esta medida es efectiva se podría
considerar terapia con Iodo131.En paciente ancianos con FA y /o osteoporosis se beneficiarían de tratamiento con Iodo131
En pacientes con nódulo tiroideo autónomo bocio multinodular, es improbable la normalización es necesario tratarlos.
En pacientes con cáncer de tiroides es necesario la terapia supresiva con tiroxina ,se deben mantener los niveles
hormonales en rango de referencia y prevenir osteoporosis . 13
Definición
El término hipotiroidismo subclínico se refiere a la presencia de un nivel de TSH aumentado con hormonas tiroideas dentro
del rango de la normalidad. Alude a una alteración de laboratorio, pudiendo presentarse los pacientes con esta condición
asintomáticos o no. Sería entonces más apropiado el término de hipotiroidismo leve.16
La mayoría de estos pacientes tienen niveles de TSH discretamente elevados (5-9 mU/L).17-18
El 50-80% de ellos tienen anticuerpos antitiroperoxidasa elevados, dependiendo de la edad, el sexo y el nivel de TSH. 19
El bocio es dos veces más frecuente en estos pacientes que en la población general. 18
Prevalencia
La prevalencia es de 1-10% en la población general y de casi 20% entre las mujeres mayores de 60 años en algunas
series.17
En hombres mayores de 74 años la prevalencia es de 16%. 18
Una vez enfrentado al resultado de una TSH elevada con T4 libre normal en pacientes diagnosticados por screening o en
evaluación de síntomas inespecíficos, el clínico debe resolver si iniciar tratamiento de sustitución hormonal o abstenerse de
tratar y realizar un adecuado seguimiento.
Hace más de 20 años que se intenta establecer una respuesta al problema, con resultados hasta hoy controvertidos.
El objetivo de esta revisión es presentar las diferentes conductas que pueden adoptarse con respecto al diagnóstico y
tratamiento del hipotiroidismo leve , las que se sustentan en grados variables de evidencia.
La respuesta a estas preguntas no ha sido bien establecida en estudios clínicos prospectivos y ello determina que sean
aceptadas diferentes actitudes diagnósticas y terapéuticas.
Existe entonces dentro de los pacientes con hipotiroidismo leve un grupo con mayor riesgo de progresión a hipotiroidismo
manifiesto. Ellos son los que tienen anticuerpos antitiroperoxidasa, aquellos de edad avanzada y los que tienen niveles de
TSH>10 mU/L.
Las mujeres con TSH alta y anticuerpos elevados tienen el riesgo más alto de progresión (38 veces más que las que no
reúnen estas características).28
Estas características aisladamente también aumentan el riesgo.19
El beneficio del tratamiento precoz para evitar la progresión depende de la probabilidad de que ella ocurra y de la morbilidad
asociada.
Según los datos del estudio Whickham el tratar a los pacientes con hipotiroidismo leve o subclínico podría prevenir el
hipotiroidismo manifiesto, pero sólo en una minoría de ellos.
Irán al hipotiroidismo manifiesto el 33% de los que tienen solamente TSH elevada y un 27% de los que tienen solo
anticuerpos antitiroideos positivos luego de 20 años de seguimiento. 29
El decidir tratar para evitar el hipotiroidismo manifiesto sería efectivo si una morbilidad significativa acompañara esta
progresión. 5
Los que creen que una morbilidad significativa acompaña a esta progresión pueden considerar aceptable prescribir
levotiroxina a todos los pacientes asintomáticos con niveles de TSH > 10mU/L.
Debería conocerse la influencia del tratamiento en la calidad de vida y la frecuencia de efectos adversos antes de
recomendar el más amplio uso de levotiroxina .30
Basado en los datos disponibles se acepta que es razonable ofrecer un ensayo de tratamiento con levotiroxina a los
pacientes con TSH > 10 mU/L y colesterol sérico alto.5-30
¿A quiénes tratar?
El American College of Physicians no encuentra evidencia suficiente para pronunciarse a favor o en contra del
tratamiento.30
En cambio otros 35-36-37 sugieren empezar tratamiento, sobre todo si los anticuerpos antitiroideos son positivos o si hay
síntomas o elevación del colesterol.7
Ellos asumen que el tratamiento precoz mejora la calidad de vida, lo que no es aceptado por otros autores. 38-39-
40Reconocen como excepción los pacientes añosos, 35 los cardiópatas con mínimo aumento de la TSH35 y aquellos con
TSH < 10mU/L y test negativos para anticuerpos antitiroideos.36 En ellos debería realizarse seguimiento.
En aproximadamente un 5% de los pacientes, en general añosos, los niveles de TSH vuelven a la normalidad en el año
siguiente al diagnóstico sin tratamiento.41
Algunos autores19 proponen entonces luego de confirmado el resultado de una TSH elevada con T4 libre normal, solicitar
anticuerpos antitiroideos y lipidograma.
Si los anticuerpos están presentes recomiendan tratar, dada la mayor progresión a hipotiroidismo manifiesto entre estos
pacientes.
Si la TSH es > de 10 mU/L también.
Cuando la TSH es < 10mU/L inician tratamiento si hay síntomas, bocio, aumento de LDL, embarazo o disfunción ovulatoria
con infertilidad.
Si estos elementos no están presentes recomiendan seguimiento anual con medida de TSH y T4, pero también aceptan el
tratamiento en estos casos.
En el caso de que se decida tratar solo por la presencia de síntomas que pueden ser atribuidos a hipotiroidismo, la no
mejoría de los mismos habilita a suspender el tratamiento, sabiendo que solo 1 de cada 4 se beneficiarán. 30
¿Cómo tratar?
Una dosis inicial de 50 a 75 mcg de levotiroxina suele ser suficiente para normalizar los niveles de TSH 23 aunque en
algunos casos (pacientes con coronariopatía sobre todo) debería comenzarse con dosis menores, de entre 12.5 y 25
mcg/día.
Debe dosificarse nuevamente la TSH luego de seis semanas de iniciado el tratamiento o después de cada cambio en la
dosis. Una vez que se logran niveles estables de TSH, es suficiente con un control de TSH anual.
Los requerimientos de levotiroxina pueden aumentar si existe falla tiroidea progresiva.19
Es aceptado que el screening para enfermedad tiroidea se realice con TSH porque identifica disfunción tiroidea antes que
otras alteraciones de laboratorio. Si sus valores son altos o indetectables, se dosifica T4 libre.
La T3 se solicita solo si la TSH es indetectable y la T4 normal, para excluir la tirotoxicosis a T3. 5
El screening con test de función tiroidea puede identificar disfunción tiroidea subclínica o manifiesta pero no sospechada. 30
1. TSH alta con T4 normal: hipotiroidismo subclínico o leve.
2. TSH baja o indetectable con T4 normal: hipertiroidismo subclínico.
3. TSH alta con T4 baja: hipotiroidismo manifiesto
4. TSH indetectable con T4 alta: hipertiroidismo manifiesto.
El hipotiroidismo subclínico es la condición más comúnmente establecida por screening.5
En 1990 el American College of Physicians43-44 recomendó el estudio de la función tiroidea en mujeres mayores de 50 años,
para detectar enfermedad tiroidea manifiesta sintomática pero no reconocida clínicamente.
Los estudios de screening llevados a cabo desde entonces han confirmado su utilidad para detectar pacientes con
enfermedad tiroidea manifiesta que no se sospechaba clínicamente aún en pacientes que reciben atención médica
regular.42
Otros autores 5 comparten la recomendación dado que los pacientes con estas condiciones se benefician del tratamiento.
Pero en esa guía recomiendan no realizar screening para detección de hipotiroidismo leve en la población general, por la
ausencia de evidencia de que se beneficien de la detección y el tratamiento precoz.
Hoy, el screening para detección de falla tiroidea subclínica continúa siendo controvertido.
En las recomendaciones ya citadas (de 1998) el American College of Physicians plantea:
Es razonable el screening en mujeres mayores de 50 años para detección de disfunción tiroidea sintomática aunque no
sospechada, mediante determinación de TSH con test sensibles. Es claro que si entran en la categoría del hiper o
hipotiroidismo manifiestos, se benefician del tratamiento.
Esta recomendación es compartida por la American Society of Internal Medicine.
Estudios prospectivos clínicos y epidemiológicos bien diseñados han demostrado que 1 de 71 mujeres mayores de 50 años,
tienen un hipo o hipertiroidismo manifiesto sintomático, que responderá al tratamiento.42
Sin embargo el screening en mujeres menores de esta edad y en hombres no estaría justificado por la baja prevalencia de
disfunción tiroidea sintomática pero no sospechada en estos pacientes. 42
El tratamiento del hipertiroidismo subclínico persistente en pacientes encontrados por screening es aún controvertido.
El manejo de los pacientes sin alteraciones clínicas características no es claro porque la mayoría de ellos permanecen
sanos.
Cuando existen síntomas y signos relativamente específicos (bocio, nódulo, alteraciones oculares características de
enfermedad de Graves o temblor) deberían ser remitidos al endocrinólogo para considerar tratamiento.
3. En cuanto al hipotiroidismo subclínico no hay evidencia suficiente para recomendar u oponerse a su tratamiento.
En cambio la American Thyroid Association recomienda el screening para disfunción tiroidea desde los 35 años y luego
cada 5 años, sobre todo en mujeres pero también en hombres6 en el contexto de un examen clínico periódico.
Basa su recomendación en la alta prevalencia de disfunción tiroidea en la población general y en la posibilidad de
progresión al hiper o hipotiroidismo manifiestos con sus consecuencias. 6
En un extremo están las pacientes jóvenes, asintomáticas, con leve aumento de TSH (6-9 mU/L), que tienen muy bajo
riesgo de complicaciones. En el otro, las pacientes añosas con TSH> 10 mU/L, alto título de anticuerpos antitroideos e
hiperlipemia.
En referencia al embarazo, algunos autores recomiendan el screening porque el hipotiroidismo leve puede afectar el
desarrollo neuropsicológico 45 y la sobrevida 46 del feto.
Por último, en nuestro medio no hay recomendaciones a propósito del estudio y tratamiento de la disfunción tiroidea
asintomática.
En resumen, de esta revisión bibliográfica, surge claramente que hay evidencia concluyente de que está justificado solicitar
dosificación de TSH en mujeres mayores de 50 años con el fin de detectar disfunción tiroidea manifiesta, pero no
sospechada, ya que es claro el beneficio del tratamiento.
De entre estos pacientes sometidos a screening y de aquellos estudiados por síntomas inespecíficos u otras razones,
surgirán portadores de hipotiroidismo leve.
Valorando el riesgo individual de progresión, así como la presencia de enfermedades asociadas fundamentalmente
cardiovasculares, deberá decidirse en cada caso si iniciar terapia de sustitución hormonal o realizar solo seguimiento.
Si se decide tratar deberemos ser cuidadosos en el seguimiento, evitando los riesgos derivados del hipertiroidismo
iatrogénico.
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