Los trastornos del intestino llamados funcionales son un grupo de desórdenes asociados con síntomas del

tracto digestivo bajo en los cuales las investigaciones médicas realizadas no demostraron una causa orgánica
o sea una alteración de las estructuras del organismo

Se incluyen en este grupo de afecciones el Síndrome del intestino irritable (SII), diarreas funcionales,
constipación funcional y distensión abdominal funcional.

El SII afecta entre el 5 y el 20% de la población general y probablemente sea la causa más frecuente de
consulta al gastroenterólogo.

Los trastornos funcionales son más comunes en mujeres que en varones y suelen disminuir con la edad, a
pesar que muchas personas mayores también los padecen.

Estas afecciones tienen un gran impacto económico y social por su alta prevalencia y características crónicas
y recurrentes.

Además de los síntomas a nivel gastrointestinal también están vinculadas con diversas somatizaciones
extraintestinales como ser dolor de espalda, cefalea y síntomas genitourinarios entre otros,

Es necesario saber identificar aquellas afecciones que con iguales manifestaciones padecen una
enfermedad orgánica. Como ser las afecciones inflamatorias del colon, el cáncer de colon, la enfermedad
celíaca, los trastornos de la motilidad, o la mal absorción de sales biliares.

Los trastornos gastrointestinales funcionales al no presentar alteraciones de laboratorio o provenientes de

imágenes que permitan el diagnóstico, solo pueden sustentarse en los síntomas.

Los primeros criterios establecidos fueron los de Manning en 1978 seguidos por los de Roma en 1990 luego
los criterios de Roma 2 en 1999 y los actuales de Roma 3 del 2007.

Existe considerable variedad en los síntomas en el tiempo y pacientes con síntomas predominantes de SII en
un momento pueden tener síntomas funcionales provenientes del aparato digestivo superior un tiempo
después. Este hecho es un elemento más a favor del posible origen funcional de la sintomatología.

Los criterios de Roma 3 para el SII exigen que el comienzo de los síntomas hayan comenzado al menos seis
meses antes, y hayan estado presentes tres días o más por mes antes del diagnóstico. Estas condiciones
diferencian al SII de alteraciones pasajeras y demuestra actividad actual.
La diarrea y el estreñimiento son las alteraciones fundamentales de la función intestinal. Ambos trastornos son
motivo de consulta en la oficina de farmacia debido a su alta incidencia causada por la ingestión de alimentos
o agua contaminados, alimentación poco equilibrada (rica en grasas y pobre en fibra), empleo de
determinados fármacos, embarazo, o cambios de hábito y alimentación mientras se viaja.

Las heces se almacenan en el colon pélvico. El acto de la defecación se inicia cuando parte del contenido del
colon es impulsado al interior del colon durante uno de los períodos de actividad colónica, provocándose la
distensión del recto, iniciándose el deseo de la defecación (acto voluntario).

Si el desarreglo intestinal se caracteriza por el incremento de la fluidez de las heces y de la frecuencia de las
evacuaciones se trata de diarrea. Si, por el contrario, existe un impedimento funcional de la capacidad normal
del colon para producir heces de consistencia adecuada en intervalos normales (se considera perfectamente
normal variaciones entre tres deposiciones diarias a una cada 3 días), se trata de estreñimiento.

A continuación se abordan con más detalle ambos trastornos.

Diarrea

Al igual que el estreñimiento, la diarrea no es una enfermedad en sí, sino un síntoma de un trastorno cuya
gravedad depende de la causa que lo origine. Se caracteriza por la evacuación frecuente de heces acuosas,
sin formar, lo que provoca una escasa absorción de agua y elementos nutrientes. Puede ir o no acompañada
de dolor, debilidad, náuseas, vómitos, espasmos abdominales (retortijones), fiebre o pérdida de apetito.

La diarrea puede ser aguda o crónica. La primera, de aparición repentina, suele durar 1-2 días, lo mismo con
tratamiento que sin él. La segunda puede prolongarse durante bastante tiempo, suele ser resultado de
muchos factores y a veces es síntoma de un trastorno más importante.

Etiología

Las causas más importantes de la diarrea son las siguientes:

Ingestión de alimentos o agua contaminada por gérmenes patógenos. Siendo el principal Escherichia coli,
seguido de Salmonella y Shigella. Por ejemplo, los alimentos ingeridos hasta 3 días antes de la aparición de la
diarrea pueden provocar una intoxicación alimentaria que, generalmente, se manifiesta también con vómitos y
dolor cólico. En el caso de la diarrea simple del viajero, ésta es provocada por una descompensación de la
flora bacteriana intestinal debida a la ingestión de alimentos no habituales, lo que se conoce como
«transgresión dietética»,o por el consumo de alimentos o agua contaminados por infección bacteriana. Esta
diarrea suele ser benigna e ir acompañada de vómitos, fiebre, tenesmo, calambres intestinales, heces
sanguinolentas y moco. Está causada por bacterias o por protozoos tipo Giardia.

Infección vírica intestinal.

Consumo de medicamentos.

Enfermedades crónicas como colitis ulcerosa, diabetes mellitus, hipertiroidismo e hipotiroidismo.

Alteración de origen psicógeno. Los trastornos caracterizados por una situación de tensión emocional pueden
provocar diarrea.

Malabsorción, es decir, deficiente absorción.

La medicación o cirugía realizada anteriormente sobre el aparato digestivo (gastrectomía, resección intestinal
o vagotomía).
Tratamiento

Antiguamente, la terapia farmacológica de la diarrea se dirigía principalmente a inhibir la hipermotilidad

intestinal. En la actualidad, esta hipermotilidad se considera secundaria, siendo prioritario combatir la
alteración de los procesos de secreción y absorción.

En consecuencia, el objetivo prioritario del tratamiento de la diarrea es:

Restablecer la secreción y absorción de agua y electrólitos.

Aliviar o tratar con dieta adecuada las consecuencias hidroelectrolíticas y nutritivas que se derivan de la
diarrea, sea aguda o crónica.

También antes se recetaban quimioterápicos o antibióticos a toda diarrea de origen supuestamente infeccioso.
Sin embargo, se sabe que determinados episodios diarreicos agudos, aun siendo de etiología infecciosa, son
autolimitantes y no requieren fármacos antiinfecciosos, sino una terapia dietética y sintomática. Sólo en
algunos cuadros etiológicos estarán indicados los fármacos antiinfecciosos específicos.

Soluciones rehidratantes

La reposición hídrica es la primera elección --a veces, la única-- para evitar la deshidratación reponiendo las
pérdidas de agua y electrólitos.

La OMS recomienda una solución, disuelta en un litro de agua, compuesta por 20 g de glucosa, 3,5 g de
cloruro sódico, 2,5 g de bicarbonato sódico y 1,5 g de cloruro potásico. Esta solución debe administrarse en
pequeñas cantidades de forma continua, según demanda.

Como remedio casero, se añade a un litro de agua mineral 4 cucharadas soperas de azúcar, una taza de
zumo de limón, 3/4 de cucharadita de sal de mesa y una cuchara de bicarbonato sódico. En su defecto,
también puede recurrirse durante el día a sorbos de zumos o de agua.

Dieta

Es esencial en el caso diarreas. En adultos y niños se deben seguir una pauta según la cual durante las
primeras horas se evitarán los alimentos sólidos; más tarde se incorporarán, como permitidos, los siguientes
alimentos:

Sopa de arroz, sopa de zanahoria, puré de patatas y zanahorias y sopa de pescado.

Huevo pasado por agua, duro o en tortilla.

Pescado blanco (rape, lenguado, gallo) cocido o a la plancha.

Frutas como la manzana asada, manzana rallada con unas gotas de limón, membrillo o plátano maduro.

El pan se tomará blanco y tostado.

En cuanto a las prohibiciones, es importante recordar lo siguiente:

Está contraindicada la leche, pero se puede tomar yogur natural y queso fresco.

Las frutas y verduras nunca serán crudas. Se deben evitar verduras de color verde: acelgas, espinacas,
lechugas.

Es aconsejable prescindir de las almendras, compotas, nueces y pan negro, por su efecto laxante.
Están contraindicados todos los dulces: caramelos, chocolates y pastelería.

No se tomarán bebidas muy frías, ni refrescantes, ni aguas mineromedicinales con gas.

En el caso de lactantes, también se tendrá en cuenta las siguientes medidas:

Si el lactante toma el pecho, se da el pecho. Pero, si toma leche artificial, se prepara el biberón en agua de
arroz y con la mitad de medidas de polvo de las habituales. Conforme el lactante vaya normalizando las
deposiciones, se aumentarán progresivamente las medidas de polvo y se añadirá agua en lugar de sopa de
arroz. Se aconseja no dar leche con lactosa.

Si el lactante toma papilla salada, se preparará con agua, zanahoria, pechuga de pollo y arroz.

Si toma papilla de frutas, se preparará con plátano y manzana.

Si toma papilla de cereales, se le dará de harina de arroz o harina de maíz.

Como precaución, cabe recordar que los alimentos más peligrosos son los mariscos sin depurar, las carnes
almacenadas sin rigor higiénico, frutas y verduras crudas, huevos y productos no refrigerados.

Además, si se viaja a países exóticos deben consumirse alimentos cocinados recientemente y bien cocidos,
evitar los cubitos de hielo, lavar abundantemente los alimentos frescos y pelarlos personalmente, no consumir
repostería, y no beber agua que no esté embotellada o que no haya sido abierta delante de nosotros.

Los alimentos ingeridos hasta 3 días antes de la aparición de la diarrea pueden provocar una intoxicación
alimentaria que, generalmente, se manifiesta también con vómitos y dolor cólico

Antiinfecciosos

En general, no se aconseja un tratamiento antiinfeccioso que actúe sobre las bacterias causantes del cuadro
diarreico, ya que la mayoría de las gastroenteritis agudas presentan etiología vírica y no bacteriana. Además,
un porcentaje muy alto de los casos diarreicos revierten sin ayuda farmacológica en 48 horas.

En el caso de que el individuo presentara síntomas como vómitos, fiebre, calambres intestinales, heces con
sangre o moco, se puede sospechar que éste padece un proceso infeccioso. Por lo tanto, puede
recomendarse el uso de agentes antiinfecciosos que combaten bacterias o protozoos y la terapia hídrica. Se
emplearán como norma general fluoroquinolonas (ciprofloxacina, norfloxacina o ofloxacina). En caso de
infección bacteriana por Eschericia coli, se empleará trimetropin/sulfametoxazol (TMP/SMZ), tetraciclina o
doxiciclina. En caso de infección por protozoos como Giardia, se indicará metronidazol. En caso de disentería
provocada por Shigella o gastroenteritis por Salmonella, se recurrirá a TMP/ SMZ, ampicilina o amoxicilina.
Por último, si se trata de una infección colérica, se recomendará tetraciclinas o cotrimoxazol.
Adsorbentes intestinales

Son los fármacos adsorbentes de las toxinas estimulantes de la secreción y agua intestinal. Son fármacos del
tipo OTC, ya que son muy seguros y biológicamente inertes. Destacan el caolín, el carbón activado, la pectina
y el yeso.

Inhibidores de la motilidad
intestinal

Frenan el peristaltismo intestinal e inhiben la secreción de los líquidos intestinales. No deben administrarse en
diarreas provocadas por microorganismos, porque por inhibición del peristaltismo se produciría la absorción
de éstos, diseminando la infección.

Se clasifican en anticolinérgicos y opiáceos. Como derivados opiáceos destacan la codeína, la loperamida y el

difenoxilato. Como inconveniente, los derivados opiáceos pueden provocar efectos secundarios en forma de
náuseas, vómitos y, al actuar sobre el sistema nervioso central (SNC), analgesia y somnolencia.
Afortunadamente, estos inhibidores se absorben muy poco, por lo que no ejercen acción central (por ejemplo,
la absorción de la loperamida es inferior a la del difenoxilato).

El difenoxilato es un derivado opiáceo sintético de la petidina. Se utiliza a menudo asociado a fosfato de

codeína y a atropina, empleándose entonces una dosis menor.

La loperamida es menos tóxica que el difenoxilato y tiene menor acción sobre el SNC, ya que no atraviesa la
barrera hematoencefálica. Se considera fármaco de elección en el tratamiento sintomático de la diarrea
aguda. Inhibe la secreción de los líquidos intestinales. Se emplea por vía oral en cápsulas. Los niños pueden
medicarse con loperamida si se emplea en dosis recomendadas para ellos.

Fermentos lácticos

Tienen interés en el caso de alteraciones de la flora intestinal por el empleo de antibióticos. Reemplazan la
flora patógena intestinal por flora bacteriana normal.

Se emplea Bacillus subtilis, Lactobacillus acidophilus y Saccharomyces boulerdii. Su uso es más frecuente en
niños.

Desde la oficina de farmacia, el consejo farmacéutico se limita a la reposición hídrica y a una dieta adecuada.
Cuando la causa de la diarrea es benigna por ingestión de comida o bebida contaminadas, se recomendará
un antidiarreico, principalmente la loperamida.

Estreñimiento

El estreñimiento es la evacuación infrecuente o difícil de las heces. Una evacuación diaria no es

necesariamente lo normal. Sólo se considera patológico cuando se producen menos de tres evacuaciones
semanales, siendo el peso de la defecación inferior a 35 g por término medio. El estreñimiento es mucho
menos frecuente y necesita mucho menos tratamiento de lo que normalmente se cree.

Etiología

La aparición brusca del estreñimiento suele asociarse a un problema orgánico, mientras que el estreñimiento
crónico obedece generalmente a alteraciones funcionales.

Múltiples factores pueden provocar este trastorno:

Interrupción de hábitos normales de vida: viajes, cambios en la dieta, etc.

Toma de medicamentos como analgésicos (AINE y opiáceos), antidepresivos, anticonvulsivantes,
antiparkinsonianos, ansiolíticos y sedantes, hipolipemiantes, antiácidos y los que actúan sobre el aparato
cardiovascular (antiarrítmicos, antihipertensivos y diuréticos).

Dieta inadecuada, con poca fibra y poco líquido.

Sedentarismo.

Abuso de laxantes o la costumbre de no responder a la urgencia de defecar cuando se produce la necesidad.

Embarazo.

Edad avanzada.

Síntoma de una enfermedad, ya que el estreñimiento es un síntoma y no una enfermedad en sí misma.

Anorexia o pérdida de peso.

Situación emocional.

Hospitalización o reposo prolongado en cama.

Tratamiento

Para tratar el estreñimiento debe identificarse la causa que lo origina. El farmacéutico debe averiguarla
preguntando al paciente la duración de éste y la severidad de los síntomas. Por ello, el tratamiento se
establecerá en función de su etiología, pudiendo ser, según su importancia, dietético, de cambio de hábitos y
farmacológico (empleo de laxantes).

Dieta

Debe ser rica en fibra y en ingestión de líquidos. Se llama fibra a las sustancias, generalmente hidratos de
carbono, que forman parte de la estructura de la pared celular de los vegetales. La fibra retiene agua, por lo
que las heces tienden a ser más blandas, voluminosas y pesadas. Este incremento del volumen fecal da lugar
al aumento del estímulo reflejo, que impulsa el peristaltismo con el cual las heces atraviesan el colon más
rápidamente (último tramo del intestino grueso).

Se distinguen dos tipos de fibra:

Fibra insoluble. Se encuentra sobre todo en los cereales integrales. Se excreta casi íntegra en las heces y,
debido a su capacidad para retener agua, aumenta la masa fecal, favoreciendo la motilidad intestinal.

Fibra soluble. Es muy viscosa, y se encuentra en legumbres, frutas y verduras. Este tipo de fibra, cuando llega
al colon, es transformada por la acción de las bacterias intestinales en ácidos grasos de cadena corta y
volátiles (dan olor a las heces). También produce un enlentecimiento en el paso de los alimentos desde el
estómago hasta el intestino.

Como contrapartida a estos efectos beneficiosos, la ingestión de grandes cantidades de fibra (más de 20-30
g/día) puede disminuir la absorción de ciertos micronutrientes como el calcio, el cinc y el hierro, además de
producir flatulencia y distensión gástrica. Por ello, se aconseja una dieta de unos 20-30 g de fibra al día,
obtenida a través de alimentos naturales como fruta, verdura, legumbres y, en caso de estreñimiento,
mediante pan y cereales integrales.

Determinados episodios diarreicos agudos, aun siendo de etiología infecciosa, son autolimitantes y no
requieren fármacos antiinfecciosos, sino una terapia dietética y sintomática
Cambio de hábitos

Deben darse los siguientes consejos:

Hacer ejercicio físico de forma regular, sobre todo aquel en el que intervienen los músculos abdominales o en
su defecto pasear.

No ignorar la urgencia de defecar, dedicando el tiempo necesario y convirtiéndolo en un hábito regular. Se

debe responder inmediatamente a la necesidad de defecar.

Acostumbrar al organismo a evacuar a la misma hora del día.

Evitar el cambio de hábitos alimentarios tanto en la rutina de horarios como en el tipo de alimentos.

Laxantes

Si con las anteriores medidas no se obtienen buenos resultados, se podrá incluir en el tratamiento un laxante
suave. El laxante ideal no podrá ser irritante, ni tóxico, y deberá actuar solamente en el colon descendente y
sigmoideo, produciendo heces normales después de su administración.

Los laxantes siempre deben administrarse de forma prudente para evitar el principal problema de su uso
frecuente: la irritación de la mucosa intestinal. Deben tomarse de forma temporal, nunca de forma regular o
durante un largo período de tiempo. Pocas veces se debe usar un laxante durante más de una semana, a no
ser por indicación médica.

Existen muchos tipos de laxantes y múltiples formas de administración.

Incrementadores del bolo intestinal

Entres éstos, se incluyen la metilcelulosa, la oximetilcelulosa, el agar y las semillas de Plantago ovata.

Son sustancias que se hinchan por la absorción de agua, por lo que el aumento del volumen y
reblandecimiento del bolo fecal favorecen el peristaltismo intestinal, estimulando la evacuación fecal.

Su acción no es inmediata, y el resultado es apreciable varios días después de su administración. Suelen

emplearse en casos de hemorroides, en dietas pobres en fibra, tras el parto, en pacientes con colon irritable, o
en ancianos.

El laxante ideal no podrá ser irritante, ni tóxico, y deberá actuar solamente en el colon descendente
y sigmoideo, produciendo heces normales después de su administración

Se administran por vía oral, antes de las comidas y con gran ingestión de agua.

Están contraindicados en casos de obstrucción intestinal, apendicitis y atonía intestinal. Nunca deben
emplearse en niños menores de 6 años.

Su empleo continuado puede originar dependencia, ya que pueden reducir la actividad intestinal normal.

Emolientes

Destaca el docusato sódico. Éste disminuye la tensión superficial del tracto gastrointestinal, facilitando la
mezcla del agua con las grasas del bolo fecal. De este modo, las heces se ablandan y se eliminan con más
facilidad.

Se administran oralmente y su acción se manifiesta a las 24-48 horas.

Los emolientes son fármacos usados para prevenir el estreñimiento, por lo que su empleo es preventivo. Se
utilizan en enfermos que no deben esforzarse durante el acto de la defecación. Sería el caso de pacientes con
hernia abdominal, hemorroides y posparto, así como en pacientes de edad anciana o debilitados.

Lubricantes

Se incluyen el aceite de parafina y el aceite de oliva. Ejercen su acción a través del recubrimiento de las heces
de una capa espesa de grasa. Así se impide la absorción de agua en el intestino y se favorece a que las
heces permanezcan blandas.

Se usan en personas que deben evitar los esfuerzos excesivos, como pacientes con hernias, aneurismas,
hipertensión, infarto de miocardio, cirugía abdominal y anorrectal. Debido a su repetido uso pueden originar
como efecto indeseable la absorción del aceite, pudiendo llegar a los vasos linfáticos mesentéricos y
comportarse como un cuerpo extraño, o bien su aspiración, generalmente en pacientes encamados.

Salinos

Destacan los sulfatos, las sales de magnesio y los fosfatos. Se absorben poco y arrastran agua al intestino,
aumentando la presión osmótica en el interior del tubo digestivo.

Cuando se administran oralmente, su absorción en el intestino delgado es muy lenta, por lo que ocasionan un
incremento de la presión osmótica del contenido intestinal. En estas condiciones pasa el agua desde el
plasma sanguíneo a través de la pared del intestino delgado para restablecer el equilibrio osmótico. Se
provoca de esta manera un aumento del volumen del contenido intestinal, lo que estimula el peristaltismo
intestinal.

Los laxantes siempre deben administrarse de forma prudente para evitar el principal problema de su uso
frecuente: la irritación de la mucosa intestinal

Estimulantes

Se emplean las antraquinonas (cáscara sagrada, áloe, ruibarbo y sen), la fenoftaleína, el bisacodilo, el
picosulfato sódico y el aceite de ricino.

Son muy eficaces, caracterizándose por su acción rápida (6-12 horas) y agresiva, ya que producen una
irritación intestinal intensa. Su mayor riesgo es la pérdida abundante de líquidos.

Suelen ser utilizados en el caso de que interese una evacuación del tracto gastrointestinal con fines
exploratorios (examen radiológico) o quirúrgicos (cirugía abdominal, intestinal o rectal).
Osmóticos

Entre ellos se incluyen los supositorios de glicerina, la lactulosa y el lactitol. Producen atracción del agua a la
luz intestinal. De esa manera disminuyen la consistencia de las heces, favoreciendo su evacuación.

Los supositorios de glicerina estimulan el reflejo mecánico de la defecación en las terminaciones nerviosas del
recto y reblandecen las heces endurecidas debido a sus propiedades hidrófilas. Son de primera elección por
su acción higroscópica, sus mínimos efectos secundarios y su rápida acción (15-60 minutos después de su
administración). Están indicados durante el embarazo y la lactancia.

La lactulosa y el lactitol son disacáridos semisintéticos administrados por vía oral que, además, presentan
efecto prebiótico, ya que favorecen el equilibrio de la flora intestinal, incrementando la flora fermentativa
beneficiosa (lactobacilos y bifidobacterias). El actitiol está indicado en todo tipo de pacientes: embarazadas,
niños, adultos y ancianos, incluso diabéticos, ya que no modifica los niveles de glucemia.

Laxantes y embarazo

Muchas mujeres embarazadas presentan problemas de estreñimiento. Esto es debido a la reducción del tono
muscular, que provoca una disminución del peristaltismo; el aumento del tamaño del útero, que comprime el
colon dificultando la evacuación, y la administración de suplementos vitamínicos, que contienen calcio y
hierro, que aumentan el estreñimiento.

Estas mujeres deben aumentar la ingestión de líquidos, fruta fresca y vegetales. También deben evitar la toma
de medicamentos que pueden provocar estreñimiento, como los antiácidos de aluminio. Si fracasan estas
medidas, se deberán usar laxantes siempre bajo la supervisión del ginecólogo.

Los laxantes de primera elección son los formadores de bolo (Plantago ovata, metilcelulosa y agar), ya que
apenas se absorben. Sin olvidar que se administrarán con abundante líquido. Cuando la fibra no da resultado,
la siguiente alternativa son los osmóticos (lactitol y lactulosa), que están indicados en embarazadas por su
perfil de seguridad y eficacia. Si fracasaran éstos últimos, se utilizarán los senósidos, ya que se absorben
mínimamente y no han demostrado efectos teratógenos.

El bisacodilo y los supositorios de glicerina se absorben escasamente, por lo que también se pueden
recomendar.

Los osmóticos salinos (sales de magnesio y de sodio) pueden emplearse como alternativa, junto con una
adecuada ingestión de líquidos, durante cortos períodos de tiempo, ya que a largo plazo su absorción puede
originar desequilibrios electrolíticos como hipernatremia e hipermagnesemia.

Los lubricantes como el aceite mineral no deben emplearse porque favoreceren la pérdida de absorción de las
vitaminas liposolubles.

El aceite de ricino está contraindicado debido a que puede inducir contracciones prematuras y la rotura de
tejidos uterinos, causando la muerte del feto y de la madre.

Laxantes y pediatría

Los lactantes y los niños con cuadros febriles o con cambios en la dieta o con problemas emocionales pueden
padecer estreñimiento. Éste se soluciona fácilmente con el consumo de fibras y agua. Otra sustancia muy
utilizada en el tratamiento del estreñimiento en niños es el lactitol, debido a su buena aceptación y tolerancia.
Si no es así, se puede recurrir al uso de supositorios de glicerina en niños menores de 5 años, incluidos los
lactantes. Sin embargo, los enemas no son recomendados hasta los 2 años de edad.

Un 5% de los niños padece estreñimiento crónico por intolerancia a la leche de vaca. Por ello, se deberá
suprimir ésta o administrar laxantes habituales si no responden favorablemente al incremento de la fibra
dietética, ingerir líquidos y realizar de ejercicio físico.
Laxantes y geriatría

El uso de laxantes en pacientes geriátricos debe ser individualizado. La razón fundamental de esta
individualización se debe a que las personas de edad avanzada suelen estar sometidas a tratamientos
farmacológicos con abundante diversidad de medicamentos.

Siempre debe recordarse que la defecación normal solamente consta del vaciamiento del colon descendente
y el sigmoideo. Por ello, el laxante debe inducir únicamente este efecto. En cambio, cuando se realice un
examen radiológico interesará la evacuación completa del colon, pudiéndose emplear un laxante estimulante.

Para los pacientes encamados se pueden recomendar el uso de supositorios de glicerina o la lactulosa. El
lactitol también está especialmente indicado en pacientes mayores, aunque sean diabéticos, ya que no
modifica los niveles de glucemia.

Como consejo farmacéutico ante una consulta por estreñimiento de una persona de edad avanzada, deberá
recomendarse en primer lugar el uso de medidas higiénicas: ejercicio físico moderado, dieta rica en fibra y
líquidos, etc.

Si a pesar de estas medidas iniciales persiste el estreñimiento, se puede recurrir a la utilización de un laxante
de dispensación sin necesidad de prescripción médica.

Si se sospecha alguna patología o no revierte el estreñimiento con tratamiento en 2 semanas, el paciente

debe acudir al médico.

ólo es accesible el borde inferior, el superior se encuentra dentro de la parrilla costal a bastante
profundidad fuera del alcance de los dedos del examinador. La cara superior es convexa y se
encuentra por debajo del diafragma, a nivel de la quinta o sexta costilla. La vesicula no es
palpable en personas normales. La forma del hígado puede variar de una persona a otra.
A tener en cuenta: el hígado desciende con la inspiración y asciende con la espiración. Esta
excursión es de unos 2 cms con la respiración normal y el doble con la respiración forzada.

La palpación monomanual se inicia con el explorador ubicado a la derecha del paciente, coloca
de plano la mano derecha, orientandola de tal forma que una línea imaginaria pase por el
extremo de los dedos indice y mayor y sea paralela al borde hepático.Se comienza a nivel de la
fosa iliaca derecha y se sigue la línea medio clavicular hasta el reborde costal. Se presiona
suavemente con la punta de los dedos y en cada espiración se desliza la mano hacia arriba
tratando de percibir con la inspiración el borde hepático.
Maniobra de Chauffard: Se coloca la mano izquierda en la porción posterior, entre la duodécima
costilla derecha del paciente y la cresta iliaca, a un lado de los músculos paravertebrales. Se
coloca la mano derecha en el hipocondrio derecho, paralela y lateral a los músculos rectos
anteriores y por debajo de la zona de matidez hepática. Se le ordena al paciente que inspire de
manera profunda mientras se jerce presión hacia adentro y hacia arriba con la mano derecha y se
tira arriba con la mano izquierda. Se siente el deslizamiento del borde hepático sobre la punta de
los dedos.

Otra técnica es el método de enganche (Maniobra de Mathieu), el examinador se coloca cerca

de la cabeza del paciente como si mirara los pies del paciente y pone las dos manos oblicuas
juntas contactando ambos dedos medios de tal manera que los pulpejos de los últimos tres dedos
de ambas manos formen una linea recta paralela al borde hepático por debajo del reborde costal
derecho y la zona de matidez. La palpación se realiza con los dedos semi flexionados. Se ejerce
presión hacía adentro y hacia arriba y se engancha el higado en el momento que el paciente hace
una inspiración profunda. Esta técnica es útil en especial en pacientes obesos.
Maniobra de Gilbert:
 Maniobra de Ortega Cardona: se practica con la mano derecha, se comienza desde la fosa ilíaca o
desde el flanco, el enfermo respira profundamente y se aprovechan los movimientos de
espiración para undir la mano lo más posible, se sube hasta encontrar el borde hepático.

Palpación en decúbito lateral izquierdo: en ocasiones se palpa alguna tumoración de decúbito

dorsal y para demostrarla se coloca el paciente en decúbito lateral izquierdo; si se trata de
contractura muscular lo que se palpaba no se modifica pero si se trata de un tumor este se
desplaza a la izquierda.

Palpación del hígado en caso de ascitis: si la cantidad de liquido es abundante debe explorarse
mediante la busqueda del fenómeno del témpano. Este se investiga con una o dos manos, la mano
izquierda se coloca de manera transversal en la región lumbar. Con el extremo de los dedos
índice, medio y anular de la mano derecha semiflexionados se realizan depresiones bruscas de la
pared abdominal anterior, se percibe una sensación semejante a cuando los dedos golpean un
trozo de hielo que flota en agua.

En la inspiración el hígado es palpable aproximadamente a 3 cms por debajo del reborde costal
en linea medio clavicular. Para "sentir" el hígado se debe variar la presión de acuerdo a la
resistencia y tono de la pared abdominal.

A tener en cuenta: un hígado palpable no necesariamente esta aumentado de tamaño. Si el

higado no es palpable no se puede descartar una hepatomegalia.

El borde hepático es firme, regular, de superficie lisa. La palpación de la consistencia hepática

no es fiable porque existe gran variabilidad interobservador. Un borde duro sugiere la presencia
de tumor mientras que un borde afilado sigiere la presencia de cirrosis. Un hígado firme, con un
borde ni afilado ni duro como una piedra corresponde a un hígado con congestión pasiva. Los
nódulos pueden indicar la presencia de cirrosis.

Observaciones.

 El hígado se encuentra ubicado intraperitonealmente en el cuadrante superior derecho, rara vez

se extiende mas alla de 5 a 6 cms más alla de la línea media a el cuadrante superior izquierdo.
 El tamaño del hígado se correlaciona con el tamaño y la forma con el habito constitucional.
 Un borde hepático pulsatil es un hallazgo bien documentado en la valvulopatia tricuspidea.
Tambien puede observarse en cuadros de pericarditis. Sin embargo Osler hace más de un siglo
demostro que los impulsos pueden provenir de la aorta o del ventriculo derecho.
Hepatitis viral
La hepatitis viral es una inflamación del hígado causada por uno de los cinco virus de la hepatitis (A, B,
C, D y E). Los virus se transmiten por distintas vías: los de la hepatitis A y E, por alimentos y agua
contaminados; el de la hepatitis B, a través de sangre no segura y otros líquidos orgánicos, y el de la
hepatitis C, principalmente a través de sangre infectada. Por su parte, las infecciones por el virus de la
hepatitis D solo ocurren en personas infectadas con el virus de la hepatitis B. Todos esos virus provocan
hepatitis aguda, caracterizada por fatiga, pérdida de apetito, fiebre e ictericia. La mayoría de las personas
se recuperan totalmente, pero un pequeño porcentaje puede morir por hepatitis aguda. Además, las
infecciones por los virus de las hepatitis B y C se pueden volver crónicas y causar cirrosis y cáncer de
hígado. Se calcula que aproximadamente 1,4 millones de personas mueren cada año como consecuencia
de las diversas formas de hepatitis viral.
Las hepatitis se dan en el mundo entero. En muchos países no se dispone de datos sobre la prevalencia de
la infección; sin embargo, se calcula que unos 500 millones de personas padecen la infección por el virus
de la hepatitis B o C de forma crónica. También se calcula que esas infecciones crónicas son las causantes
del 57% de los casos de cirrosis hepática y el 78% de los de cáncer de hígado primario.
La hepatitis se puede prevenir proporcionando acceso a alimentos y agua seguros (hepatitis A y E), a
vacunas (hepatitis A, B y E), al cribado de las donaciones de sangre y a material de inyección estéril y
garantizando el control de las infecciones (hepatitis B y C). Sin embargo, las medidas de prevención y
concienciación distan de ser suficientes. Las infecciones crónicas por los virus de las hepatitis B y C se
pueden tratar, pero la mayoría de las personas, sobre todo las de países de ingresos bajos y medianos, no
tienen acceso al tratamiento debido a la falta de pruebas de detección y servicios clínicos y al elevado
precio de los medicamentos contra la hepatitis.
La OMS ha venido intensificando sus actividades destinadas a ayudar a los países a combatir la hepatitis
viral. El Programa Mundial contra la Hepatitis se estableció en 2011 en virtud de una resolución de la
Asamblea Mundial de la Salud, en la que también se designó el 28 de julio Día Mundial contra la
Hepatitis (día oficial de la OMS). En 2014, el grupo orgánico de la OMS encargado de la infección por el
VIH/sida, la tuberculosis, el paludismo y las enfermedades tropicales desatendidas pasó a ocuparse del
Programa Mundial contra la Hepatitis, con el fin de acelerar las citadas actividades y de crear las sinergias
necesarias para afrontar el problema de la hepatitis viral en las personas afectadas por el VIH.

HEPATITIS VIRALES
Roberto Vázquez Campusano
Departamento de VIH, y otras ITS, InDRE, SSA

En general cualquier inflamación del hígado se conoce como hepatitis. La hepatitis puede tener
diferentes orígenes, infecciosa, obstructiva, medicamentosa, etcétera. La hepatitis de origen viral
(infecciosa) puede ser causada por diversos agentes, los cuales actualmente se han reunido en
dos grupos de virus, en el primero se encuentran aquellos que la producen solo como
consecuencia de su diseminación en el organismo; entre ellos tenemos a los virus del dengue,
fiebre amarilla, Epstein Barr y citomegalovirus, entre otros. En el segundo grupo se encuentran
virus que tienen como órgano blanco el hígado (hepatotrópicos). Se han identificado 8 virus
productores de hepatitis viral (Cuadro 1).

Cuadro 1. Agentes productores de hepatitis viral

 Vía de
Virus Familia/Género Características
transmisión

Hepatitis Picornaviridae Oro-fecal Simetría icosahédrica, genoma de RNA de

tipo A Heparnavirus sexual (oro- cadena sencilla y polaridad positiva,
(VHA) anal) desnudo, distribución mundial, un solo tipo
antigénico.

Hepatitis Hepadnaviridae Parenteral, Simetría icosahédrica, genoma de DNA

tipo B Hepadnavirus sexual, doble cadena, envuelto, distribución
(VHB) sanguínea, mundial, 6 subtipos diferentes.
perinatal,
percutánea

Hepatitis Flaviviridae Parenteral, Simetría icosahédrica, genoma de RNA de

tipo C Hepacavirus sanguínea cadena sencilla y polaridad positiva,
(VHC) perinatal, envuelto, distribución mundial, 6 subtipos.
sexual,
percutánea

Hepatitis Satélites Parenteral, Esférico, 35-37 nm de diámetro, genoma

tipo D sexual, de RNA circular de cadena sencilla, virus
(VHD) sanguínea, defectuoso - para infectar requiere una
perinatal, envoltura de HbsAg, distribución mundial,
percutánea un solo tipo antigénico.

Hepatitis Caliciviridae Oro-fecal, Esférico con espículas y proyecciones, 27-

tipo E sexual (oro- 34 nm de diámetro, genoma de RNA de
(VHE) anal) cadena sencilla 7.5 Kb

Hepatitis No clasificado Parenteral,

tipo F sexual,
sanguínea

Hepatitis Relacionado a los Parenteral,

tipo G Ortomixoviridae sexual,
sanguínea

Hepatitis Relacionado a los Parenteral, Se han descrito 3 subtipos (A, B y C)

GB Flaviviridae o sexual,
Pestiviridae sanguínea
 National Center for HIV/AIDS, STD and TB Prevention.

Debido a que ninguno de estos agentes ha podido ser cultivado (con excepción del virus tipo A), es
poco lo que se conoce sobre cada agente en particular. Los virus más estudiados han sido los
tipos A, B, C y D.

HAV. CDC HBV. CDC HEV. CDC

La hepatitis producida por cada tipo de virus es clínicamente indistinguible, por ejemplo; la hepatitis
aguda producida por el virus de la hepatitis B es idéntica a la producida por los virus tipo A, C, D,
etc., lo que significa que clínicamente no es posible determinar el tipo de virus infectiva. Sin
embargo, el estudio epidemiológico y la historia clínica del paciente pueden orientar hacia algún
virus en particular.

Patogenia. Todos los virus descritos anteriormente son capaces de producir 4 formas clínicas de
hepatitis:

a. Hepatitis aguda
b. Hepatitis fulminante
c. Hepatitis subclínica
d. Hepatitis crónica.
Hepatitis aguda. La hepatitis viral aguda es la enfermedad clásica que todos conocemos, se divide
en cuatro etapas:

1. Periodo de incubación. Determinado por el agente infectiva; se define en el cuadro 2.

Cuadro 2. Periodo de incubación

Tipo de Virus Periodo de incubación (días) Promedio (días)

VHA 15 - 50 28 - 30

VHB 45 - 180 60 - 90

VHC 15 - 180 40 - 60

VHD 15 - 60 30 - 35

VHE 15 - 64 26 - 42

2. Fase prodrómica. Se caracteriza por manifestaciones clínicas inespecíficas como malestar

general, fatiga, letargia y anorexia. Ocasionalmente también pueden presentarse nausea, vómito y
fiebre. Generalmente esta fase persiste de 3 a 7 días.

3. Fase ictérica. En este periodo se presentan las manifestaciones clásicas de la hepatitis: ictericia,
acolia, coluria, puede haber nausea, vómito, persiste el malestar general y la anorexia. Las
pruebas de laboratorio para funcionamiento hepático muestran bilirrubinas aumentadas a expensas
de la bilirrubina directa (más de 3 mg/dl) y transaminasas (TGO y TGP) con valores ás veces por
arriba del límite normal.

4. Fase de convalecencia. El paciente se recupera, recobra el apetito y desaparecen los síntomas,

sin embargo la fatiga puede persistir durante varias semanas.

Hepatitis fulminante. Repentinamente, durante la fase ictérica, el paciente presenta signos de

falla hepática o de encefalopatía hepática, caracterizadas por cambios en la conducta, alteraciones
del ciclo sueño-vigilia y dificultad para concentrarse. Repentinamente el paciente entra en estado
de coma y muere.

Hepatitis subclínica. Tradicionalmente la hepatitis A se ha considerado como subclínica. Debido a

factores socioeconómicos, presentes en nuestro país, la infección por el virus de la hepatitis A se
convierte en un evento muy frecuente en nuestra población, particularmente en donde el fecalismo
al aire libre y las malas condiciones de higiene son una constante. La infección se adquiere muy
temprano durante la infancia cursando de manera asintomática y anictérica; sin embargo
recientemente ha sido posible identificar brotes en guarderías, jardines de niños y escuelas
primarias, en los cuales los niños han presentado los síntomas clásicos de la hepatitis,
probablemente debido a una mejor vigilancia epidemiológica.
La hepatitis B puede presentarse de manera asintomática únicamente en los niños cuyas madres
son portadoras crónicas de la infección. Estos niños, generalmente se convierten también en
portadores crónicos, con sus respectivas consecuencias.

Hepatitis crónica. Los agentes productores de hepatitis viral son capaces de establecer
infecciones crónicas, en las cuales el paciente convive con el agente viral, debido a que este
permanece de manera latente en el hepatocito. La hepatitis crónica se caracteriza por la presencia
de síntomas completamente inespecíficos como son fatiga y dolor corporal intermitente. Algunas
veces puede presentarse nausea, anorexia, pérdida de peso y dolor abdominal. La cronicidad varia
desde 1-2% para el VHB, hasta 60-70% para el VHC.

El virus de la hepatitis D, contemplado como un virus defectuoso, requiere de una envoltura

constituida por el antígeno de superficie de la hepatitis B para infectar al hepatocito. Se presentan
coinfecciones y cuando el virus de la hepatitis D infecta a portadores crónicos del virus de la
hepatitis B se establece una superinfección.

Diagnóstico. Se realiza mediante la determinación de anticuerpos contra diversos marcadores

(antígenos) pertenecientes a estos virus. La determinación de los marcadores se basa en la
historia clínica, el tipo de virus y las características epidemiológicas de la enfermedad.

Control y Prevención. Debe educarse a la población sobre las medidas de saneamiento básico e
higiene personal para las hepatitis transmitidas por vía oro-fecal (tipos A y E). Para los otros tipos
de hepatitis se recomienda identificar los comportamientos de riesgo y realizar la búsqueda de
marcadores serológicos en bancos de sangre para las hepatitis tipos B y C, así como la notificación
obligatoria de los casos de hepatitis, para mantener un sistema de vigilancia epidemiológica que
permita la identificación de brotes. Por otra parte, existen vacunas que han demostrado eficacia en
la prevención de la hepatitis viral.

Vínculos.

índrome de malabsorción intestinal

Clásicamente se define como síndrome de malabsorción al conjunto de síntomas y

signos que se originan como consecuencia de déficit nutricionales producidos por
alteraciones en los procesos fisiológicos del intestino delgado para digerir y absorber
los nutrientes. Es un proceso del intestino delgado, ya que el intestino grueso
solamente es capaz de absorber agua, cloruro sódico y pequeñas cantidades de
hidratos de carbono y proteínas.

Este síndrome incluye un conjunto de signos y síntomas extradigestivos que hacen

sospechar al médico la presencia de un cuadro malabsortivo causal. La expresión
extradigestiva del síndrome constituye, en gran número de ocasiones, el motivo de
consulta de los pacientes, que en un primer estadio muestran una escasa
sintomatología intestinal inicial, por lo cual el médico debe interpretar estos signos y
síntomas como manifestación o parte de un síndrome tan complejo como la
malabsorción intestinal.

Las enfermedades que cursan con síndrome de malabsorción intestinal marcado se

acompañan generalmente de déficit de vitaminas (hidrosolubles y liposolubles),
minerales (hierro, zinc, calcio, etc.), proteínas, grasas e hidratos de carbono, entre
otros nutrientes.21-23
En la mayoría de las entidades que cursan con malabsorción hay pérdida o atrofia de
las vellosidades intestinales, sobrecrecimiento bacteriano y trastorno inmunológico de
base, que propician la malabsorción de nutrientes esenciales para el mantenimiento del
trofismo de la mucosa del aparato digestivo, es decir, desde la boca hasta el
recto.22,23

Todas las enfermedades intestinales, según comprometan la digestión o la absorción

de los alimentos, como por ejemplo la enfermedad de Crohn, la colitis ulcerativa
idiopática, la enfermedad celíaca y el esprue tropical, pueden asociarse con la aparición
de lesiones bucales, en las cuales la estomatitis aftosa recurrente u otras lesiones de la
mucosa bucal pueden ser uno de los síntomas con los cuales debutan.24-26

También se señala que en los estados de malabsorción con déficit nutricionales

importantes, la aparición de las lesiones bucales no solo se debe directamente a los
estados carenciales, sino también al sobrecrecimiento bacteriano local que se crea, el
cual es capaz de desencadenar una respuesta inflamatoria frente a los productos
liberados por las bacterias.

Enfermedad de Crohn

Es una entidad crónica, recidivante, de etiología y patogenia desconocida, que afecta

desde la boca hasta el ano, con preferencia la región ileal, y abarca todas las capas de
la pared intestinal (transmural), con presencia o no de granulomas no caseosos. Según
la localización de la enfermedad, se presentan los síntomas y signos; la diarrea y el
dolor en la fosa ilíaca derecha son los más frecuentes.27-29

La incidencia de la enfermedad de Crohn oral es del 6 al 20 %, lo cual está muy

relacionado con la actividad y el tiempo de evolución de la enfermedad. Se presenta
con mayor frecuencia en pacientes jóvenes con edad promedio de 22 años.24,30-32

En los pacientes con esta enfermedad, la estomatitis aftosa recurrente se presenta con
una incidencia entre 10 y 20 %, incluso puede ser la lesión inicial sin otros síntomas
intestinales. Se caracteriza por la presencia de aftas pequeñas, circulares, lineales
(0,3- 0,5 cm de diámetro), cubiertas por una membrana blanquecina, de bordes
enrojecidos, poco dolorosos, única o múltiples, localizadas preferentemente en las
encías, los labios, el paladar blando o la úvula. Estas lesiones pueden cicatrizar y
deformar la mucosa, dando imagen de empedrado de la cavidad bucal.24,33,34

La estomatitis aftosa recurrente no es una entidad patognomónica de la enfermedad

de Crohn. Su presencia también se relaciona con la colitis ulcerativa idiopática.35

La etiopatogenia de las lesiones de Crohn oral es desconocida; se señala que estas

surgen como resultado de una respuesta inmunológica exagerada de la mucosa, que
resulta inapropiada para determinados agentes luminales. Histológicamente se
caracteriza por la presencia de un infiltrado denso de linfocitos en la submucosa con o
sin folículos linfoides, infiltración mononuclear perivascular, linfangiectasia, edema e
hiperplasia neuronal.36,37

Hay evidencias de que en la estomatitis aftosa recurrente asociada con la enfermedad

de Crohn, existe un incremento o expresión aberrante de las células epiteliales ante los
antígenos de mayor de histocompatibilidad (HLA) clase II, involucradas en la
presentación del antígeno y la interacción celular.38
En menos del 10 % de los casos con lesiones de Crohn oral, se presentan granulomas
no caseosos acompañados de un intenso infiltrado de linfocitos, plasmocitos e
histiocitos en la submucosa.30,33,34

Enfermedad celíaca

La enfermedad celíaca, descrita en 1888 por Samuel Gee, en niños, y posteriormente

en 1932, por Thaysen, en adultos, es definida clásicamente como una enteropatía
crónica generada por una anormal sensibilidad al gluten, con una lesión histológica
característica, aunque inespecífica, de la mucosa intestinal, cuya consecuencia es la
malabsorción real o potencial de todos los nutrientes y en la cual se observa una
rápida mejoría clínica e histológica al eliminar el gluten de la dieta.39-42

El mecanismo de toxicidad del gluten es desconocido, pero se señala que el

componente tóxico para la mucosa intestinal es una porción de la molécula del gluten
llamada gliadina.

Se reporta que en la patogenia de la enfermedad celíaca el sistema inmune está

involucrado. En estudios inmunohistoquímicos se ha podido apreciar que la producción
celular de IgA, IgG y particularmente IgM, está incrementada; asimismo, que existe un
incremento en los niveles séricos de IgA y disminución en los niveles séricos de IgM,
los cuales se normalizan al retirar el gluten de la dieta.

Las biopsias de los pacientes con enfermedad celíaca no tratada muestran un

incremento de linfocitos y células plasmáticas en la lámina propia, y de linfocitos
intraepiteliales.39-42

La enfermedad tiene un espectro clínico muy amplio y variado, con diferentes formas
clínicas; frecuentemente se presenta en la niñez y la adolescencia, e incluso el enfermo
puede llegar a la edad adulta con escasos síntomas.

Los pacientes con lesiones graves de la mucosa, desde el duodeno proximal hasta el
íleon terminal, manifiestan un cuadro intenso de malabsorción con gran afectación
clínica; mientras que los pacientes con lesiones limitadas al duodeno y la parte
proximal del yeyuno pueden no tener síntomas digestivos y la enfermedad suele
manifestarse por síntomas y signos extradigestivos secundarios a la deficiencia de
nutrientes como hierro, ácido fólico, etc.

Las estomatitis aftosa recurrente puede constituir una de las manifestaciones clínicas
iniciales de la entidad, que obedece a la malabsorción de vitaminas y minerales, y
también a la propia intolerancia al gluten.

Otras de las lesiones reportadas en estos pacientes son las úlceras bucales que se
pueden presentar en el 20 % de los casos. 43

Esprue tropical

Desde la antigüedad es conocido con diversas denominaciones, entre ellas, afta

tropical. Constituye un síndrome malabsortivo crónico de etiología desconocida,
adquirida en áreas tropicales endémicas como el Caribe. Se caracteriza por una
alteración progresiva de la estructura y función del intestino delgado, que responde al
tratamiento con ácido fólico y tetraciclina.

Clínicamente se manifiesta por un cuadro diarreico crónico con esteatorrea,

acompañado de estomatitis aftoide y anemia de tipo perniciosa, entre otros
síntomas.44,45

Pústula

Pioestomatitis vegetante:

Se caracteriza por la presencia en la mucosa de la cavidad bucal de múltiples lesiones

pequeñas (2- 3 mm), eritematosas, que en su superficie presentan minúsculas
proyecciones papilares o vegetantes, con lesiones erosivas o microulceraciones en
forma de fisuras con exudados fibrinopurulentos.

Este tipo de lesión es rara y se ha observado en pacientes con enfermedad de Crohn,

localizada frecuentemente en las mucosas labial, yugal, gingival y palatina. Son
lesiones poco dolorosas y de evolución tórpida. Desde el punto de vista
anatomopatológico, se aprecian abscesos intraepiteliales con infiltrado neutrófilo y
eosinófilo, algunas células acantolíticas y, ocasionalmente, infiltrado perivascular
eosinofílico.46,47

Este tipo de lesión es poco frecuente en la colitis ulcerativa idiopática, donde sí se

presenta con mayor frecuencia el pioderma oral, semejante a las lesiones del pioderma
gangrenoso presente en la piel de algunos pacientes con colitis ulcerativa idiopática y
enfermedad de Crohn. Se trata de pequeñas lesiones (1,5- 2 cm de diámetro) muy
dolorosas, de forma irregular, bordes elevados y recubiertas por un exudado grisáceo.
En general, se asocian con estados de actividad de la colitis y tienden a desaparecer
después del tratamiento quirúrgico.46

Flictena

Ampollas o vesículas:

Son lesiones raras que se observan en la mucosa de la cavidad bucal. Tienen el

aspecto de ampollas o vesículas con contenido líquido en su interior, de aspecto
variado. Se ha descrito su presencia en pacientes con colitis ulcerativa idiopática
activa, con contenido hemorrágico en su interior, que se ulcera en 2 a 3 días. Desde el
punto de vista histológico, se aprecian lesiones de necrosis vacuolizante, necrosis
fibrinoide de las vénulas e infiltrado neutrófilo.26

Glositis

La lengua es un órgano musculomembranoso, con gran movilidad dentro de la cavidad

bucal, inervada por el hipogloso mayor (nervio motor de la lengua). La función
sensorial depende, en su porción anterior, del nervio lingual, que es una rama del
nervio maxilar inferior, y en la parte posterior, del nervio glosofaríngeo.

En la lengua existen cuatro tipos de papilas: filiformes, fungiformes, foliáceas y

caliciformes. Las filiformes y fungiformes están dispuestas en los 2 tercios anteriores
de la superficie dorsal, desde la punta hasta la V lingual. Las papilas caliciformes se
ubican en todo el trayecto en V, mientras que las papilas foliadas se hallan en los
márgenes laterales de la lengua, en la unión de los 2 tercios anteriores con el tercio
posterior, todas con funciones sensoriales a través de receptores táctiles, térmicos,
dolorosos y gustativos.48

Se ha descrito el aumento de tamaño y de grosor de la lengua, por inflamación,

denominada glositis, que aunque no constituye un signo principal de afección
digestiva, sí expresa la existencia de un trastorno anatomoestructural en algún
segmento del aparato digestivo. Con frecuencia se describen alteraciones de la lengua
relacionadas con algunas enfermedades digestivas, entre las que se encuentran: el
síndrome de Plummer-Vinson, enfermedades inflamatorias crónicas del intestino y
esprue tropical.49,50

Glositis en el síndrome de Plummer-Vinson:

Es una entidad que se presenta con mayor frecuencia en las mujeres que en los
hombres, con anemia ferropénica marcada, acompañada de disfagia, lengua lisa y de
color rojo pálido, con atrofia de las papilas linguales.51,52

Glositis en las enfermedades inflamatorias crónicas del intestino:

En la enfermedad de Crohn y en la colitis ulcerativa idiopática pueden existir estados

carenciales importantes, donde la glositis puede constituir uno de los síntomas por los
cuales los pacientes acuden a las consultas.

La variación del tamaño y grosor de la lengua se debe a la respuesta inflamatoria local,

donde se destaca el edema como signo principal, lo cual depende del tiempo de
evolución, la localización y el grado de actividad de la enfermedad de Crohn.

Otros de los mecanismos propuestos, que explica la glositis, es la existencia de una

perturbación en la absorción de los nutrientes (hierro, vitamina B12 y ácido fólico), que
conlleva a una alteración del trofismo de la lengua, presentando alteraciones en su
tamaño, movilidad, color, textura y atrofia de las papilas.53,54

En la colitis ulcerativa idiopática, la glositis se debe a la existencia de una respuesta

inmunológica exagerada y descontrolada.

Glositis en el esprue tropical:

La glositis también se puede observar en pacientes con esprue tropical, la cual se

presenta una vez aparecida la esteatorrea (pérdida de grasa en la materia fecal). La
lengua se aprecia hinchada y enrojecida en su punta y los márgenes laterales,
constituyendo las primeras alteraciones, que se acompaña en algunos casos de
pequeñas úlceras dolorosas localizadas en el dorso de la lengua.

La desaparición de las papilas filiformes y fungiformes va seguida de atrofia de la

lengua, su alisamiento y enrojecimiento. 45

Glositis de Hunter:
Fue descrita por el médico inglés William Hunter (1861-1937). Se presenta en
pacientes con antecedentes de gastrectomía total, donde se observa una lengua de
color rojo y lisa, que se acompaña de otros síntomas posgrastrectomía. En estos
pacientes, la glositis obedece a una pérdida de la producción y liberación del factor
intrínseco por las células parietales, lo que dificulta la absorción de vitamina B12 y
conlleva a la aparición de anemia megaloblástica. La glositis representa el 17 % de los
desórdenes digestivos que sufren estos pacientes, entre otros síntomas, como anemia,
hipersensibilidad, pérdida de peso y ataxia