Revisión 1: Vitaminas

Ángel Santiago cabezas, Mónica Daniela Giraldo, Jessica Daniela Mancipe

Estudiantes de Ingeniería Química. Universidad Nacional de Colombia, Sede Manizales.
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1. Introducción

Las vitaminas son moléculas orgánicas presentes en los alimentos naturales, son nutrientes esenciales para todos
los seres vivientes y desempeñan un papel indispensable en la dieta humana en pequeñas cantidades ya que no
se sintetizan en la suficiente cantidad requerida [1]. Controlan diversos procesos metabólicos e intervienen como
catalizadoras en las reacciones bioquímicas cumpliendo como función facilitar la transformación que siguen los
sustratos a través de las vías metabólicas. Las vitaminas se dividen en dos grupos; las liposolubles (A, D, E y K) e
hidrosolubles (C y Grupo B) [2,3].

Tabla 1. Clasificación de las vitaminas y sus características [1].

Liposolubles Hidrosolubles
Son solubles en grasas y aceites Son solubles en agua
Se almacenan de forma moderada en el organismo No se almacenan en el organismo
No se eliminan en la orina Se eliminan en pequeñas cantidades
a través de la orina

Vitamina A (Retinol)

La vitamina A o retinol, es una molécula lipídica compuesta de 20

carbonos la cual se puede obtener de forma directa o indirecta
como β-caroteno. El β -caroteno, un lípido vegetal con 40
carbonos cuya ruptura enzimática oxidante produce la vitamina A
[4,5]. Es una vitamina antixeroftalmica y hay vitamina A1o
preformada de origen animal y A2 o provitamina que se encuentra
en productos de origen vegetal. El cuerpo obtiene la vitamina A de
dos formas: a) fabricándola a partir del caroteno, b) absorbiéndola
de organismos que se alimentan de vegetales, como en la leche, Figura 1: Estructura química de la vitamina A y
mantequilla, queso, yema de huevo, hígado y aceite de hígado de el β-caroteno. Tomado de Norton et al. [4]
pescado. [9].

La vitamina A existe en tres formas que difieren en el estado de oxidación del grupo funcional terminal: el retinol,
un alcohol estable, el retinal, un aldehído, y el ácido retinoico. La forma principal de vitamina A es un éster, en la
mayoría de los casos palmitato de retinilo. Además, todas las formas de vitamina A tienen un anillo de β-ionona al
que se une una cadena isoprenoide, denominada grupo retinilo. Estas características estructurales son esenciales
para la actividad de la vitamina ya que, en sus tres formas, tiene funciones biológicas importantes [6,7]. Su acción
se ve reflejada en su contribución para la reproducción; formación y mantenimiento de la piel, membranas
mucosas, de los huesos de los dientes, en el sistema inmunológico además en el buen funcionamiento del corazón,
pulmones y los riñones. El ácido retinoico es un compuesto señalador que se une a proteínas receptoras dentro
de las células; los complejos ligando-receptor se unen entonces a cromosomas y pueden regular la expresión
genética durante la diferenciación celular. El aldehído retinal es un compuesto sensible a la luz, con importante
papel en la visión. [4,9].
La vitamina A es producida químicamente a gran escala (2.700 ton/año) y se destina 80% para alimentación animal
y 20% para alimentos y productos farmacéuticos. Los productores principales a nivel mundial son las compañías
Hoffmann – La Roche, BASF y Rhone-Poulenc [8] Por otro lado, se utilizan bioprocesos eficientes cultivando
microalgas verdes del tipo Dunaliella en estanques o lagos de sal en Australia y estados unidos entre otros. Su
insuficiencia va asociada a la ceguera nocturna: xeroftalmia (dificultad en adaptarse a la oscuridad). Otros
síntomas son excesiva sequedad en la piel (generándole infección en la piel por bacterias)y los niños son más
propensos a adquirir sarampión y tiene a ser más grave , puede
ayudar a disminuir la fiebre y diarrea y sequedad en los ojos debido
al mal funcionamiento del lagrimal (llegando a causar ceguera). [9].

EXCESO: cantidades elevadas de vitamina A puede interferir en el

crecimiento, detener la menstruación, bloquear los glóbulos rojos de
la sangre y producir erupciones cutáneas, caída del pelo, jaquecas,
ahogo, debilidad, náuseas e ictericia, dolores de cabeza, coma e
incluso la muerte. [9]. Tabla 2: Límites recomendados de consumo de
vitamina A [10]
VITAMINAS D

Llamada también vitamina-solar (liposoluble), engloba a una serie de Figura 2: estructura química familia vitamina D [8]
esteroles (vitamina D2 o calciferol, D3 o colecalciferol, D4, D5 y D6)
que generan vitamina D por las radiaciones ultravioletas solares en la
piel. tiene un papel destacado en diferentes procesos como en la
mineralización de los huesos (homeostasis del Ca y P, y aumenta su
reabsorción renal). [9,10,11].En las glándulas mamarias en la
regulación del calcio en la leche, transporte de calcio a través de la
placenta, regulación del Ca en el musculo, secreción de insulina en
el páncreas regulación de la presión arterial. Recientemente se han
descubierto otras muchas funciones relacionadas con el sistema
nervioso, cerebro, etc. y su papel en la prevención de diversas
enfermedades crónicas (ECV, cáncer, entre otras.) También protege
los dientes y huesos frente al bajo consumo de calcio y fosforo, siendo
mejor aprovechado el existente. Se obtiene de la dieta (pescados
grasos, yema del huevo, hígado, lácteos, mantequilla) y,
principalmente, de la síntesis cutánea mediada por la radiación Figura 3: metabolismo [11]
ultravioleta del sol a partir de un precursor que se encuentra en la
piel: el 7-dehidrocolesterol (sintetizado en el hígado a partir de
colesterol). los factores que influyen en la síntesis cutánea son:

 Ambientales: estación del año, latitud, momento del día,

nubes, contaminación polvo
 Individuales: edad (almacenes y actividad física)
pigmentación de la piel, grosor de la capa cornea, cremas
protectoras y el estilo de vida [11].

Su deficiencia, actualmente frecuente, por una ingesta deficitaria o

por una inadecuada exposición al sol, da lugar a raquitismo en los niños (Raro en los climas tropicales donde hay
abundancia de rayos solares), el cual se caracteriza por deformidad de la caja torácica y del cráneo y por piernas
arqueadas y a la osteomalacia en los adultos. En las personas de edad avanzada, su carencia puede contribuir a
la aparición de osteoporosis, caracterizada por una pérdida de masa ósea. Debido a que la vitamina D es soluble
en grasa y se almacena en el cuerpo, su consumo excesivo puede causar intoxicación, daños al riñón, letargiay
pérdida de apetito. [9]. El límite superior seguro para la vitamina D es: 1,000 a 1,500 UI/día para lactantes (25
mcg/día) 2,500 a 3,000 UI/día para niños de 1 a 8 años; de 1 a 3 años, 63 mcg/día; de 4 a 8 años, 75 mcg/día
4,000 UI/día para niños de 9 años en adelante, adultos, al igual que mujeres y adolescentes embarazadas y
lactantes (100 mcg/día) [9,10,11,12].

Su obtención puede ser de forma sintética por fortificación de alimentos o natural. Las fuentes más importantes
son los vegetales, aceites y frutos secos. La vitamina D se encuentra en suplementos (y alimentos fortificados) en
dos formas diferentes: D2 (ergocalciferol) y D3 (colecalciferol). Ambas aumentan la concentración de vitamina D
en la sangre [10,12].
VITAMINA B3

La nicotinamida, vitamina PP, niacina o vitamina B3 posee una estructura que

responde a la amida del ácido nicotínico es hidrosoluble. En el organismo se
encuentra formando parte de dos coenzimas que constituyen sus formas
activas: NAD (nicotinamida dinucleótido) y el NADP (nicotinamida dinucleótido
fosfato). El ácido nicotínico y su amida son fácilmente absorbidos. El niacina se
distribuye con amplitud en alimentos animales y vegetales. El aminoácido
esencial triptofano puede convertirse a NAD. Por cada 60 mg de triptofano,
puede generarse el equivalente de 1 mg de niacina. Interviene como coenzima
para liberar la energía de los nutrientes. . [11,13]

Tiene múltiples actividades como coenzimas para deshidrogenasas que se

encuentran en el citosol, por ejemplo, lactato deshidrogenasa, y dentro de las
mitocondrias, malato deshidrogenasa. Actúa en procesos de óxido-reducción
como aceptores de hidrógeno participando en el glicólisis, el ciclo del ácido
cítrico, la fosforilacion oxidativa, la lipogénesis y en la vía de las pentosas. Su
carencia se manifiesta principalmente como alteraciones cutáneas, prurito y
eritema en dorso de manos, formando una piel rugosa, oscurecida por puntos
hemorrágicos, afecta también a los sistemas gastrointestinal y nervioso. Se la
Figura 4: estructura química conoce como la enfermedad de las 3 D: dermatitis, diarrea y demencia además
vitamina B3 la insuficiencia produce pelagra, caracterizada por una erupción parecida a una
quemadura solar donde la piel queda expuesta a la luz del Sol. Aunque la
pelagra es frecuente en todo el mundo, su incidencia en países desarrollados es baja debido a la suplementación
del trigo procesado con vitamina B. La enfermedad afecta en especial a aquellas personas que siguen dietas
pobres en proteínas, en especial cuando la dieta está basada en el maíz como alimento principal, o en quienes
padecen enfermedades gastrointestinales que dificultan la absorción de vitaminas. La pelagra suele comenzar con
debilidad, laxitud, insomnio y pérdida de peso. La piel descubierta del cuello, manos, brazos, pies y piernas, se
vuelve áspera, rojiza y escamosa, en especial después de la exposición a la luz solar, así como la aparición de
lesiones dolorosas en la boca. Los síntomas gastrointestinales consisten en pérdida de apetito, indigestión y
diarrea. El sistema nervioso se ve afectado más adelante e incluye síntomas como cefaleas, vértigo, dolores
generalizados, temblores musculares y trastornos mentales, llegando incluso a ser mortal. El tratamiento de la
pelagra consiste en administrar vitaminas del grupo B, en cantidades adecuadas de leche, carne magra o pescado,
cereales de grano entero y vegetales frescos. Otros síntomas del déficit de vitamina B3 son lengua roja e hinchada,
diarrea, confusión mental, irritabilidad y, cuando se ve afectado el sistema nervioso central, depresión y trastornos
mentales. [11,13]

Se halla en cantidades importantes en carne, pescados, huevos, aves, leguminosas y leche. Consumiendo 100 g
de germen de trigo o de almendras se cubre el 50 % de las recomendaciones y con 50 g de salvado de trigo se
cubre el 100 %. En elevadas dosis reduce los niveles de colesterol en la sangre, y ha sido muy utilizada en la
prevención y tratamiento del arterioesclerosis Más de 1000 mg de niacina pueden producir dilatación vascular,
rubor, disminución de lípidos, incremento de niveles de azúcar en sangre, disminución de la movilización de ácidos
grasos del tejido adiposo durante el ejercicio, hepatotoxicidad y arritmia cardiaca. Si bien las grandes cantidades
en periodos prolongados pueden ser perjudiciales para el hígado. INGESTAS RECOMENDADAS 14 mg/día para
mujeres y 16 mg/día para hombres. [11,13]

VITAMINA B12

Es una cobalamina (PM 1,355) que resulta de la unión asimétrica de 4 anillos pirrólicos, formando un grupo
macrocíclico casi planar (núcleo corrina) en torno a un átomo central de cobalto (Co). En esta estructura, el Co
posee 6 valencias de coordinación, 4 de las cuales establecen enlace covalente con los correspondientes
nitrógenos (N) de los anillos pirrólicos. La quinta valencia de
coordinación se halla siempre unida a un seudonucleótido complejo,
el 5,6 dimetilbencimidazol, casi perpendicular al núcleo y la sexta
valencia al unirse a diferentes radicales origina los diversos derivados
de la cobalamin la mayor parte de la vitamina B12 de las células y el
hígado se encuentra en las mitocondrias en forma de 5'
desoxiadenosilcobalamina, mientras que la metilcobalamina es la
principal forma de cobalamina en el plasma. El significado biológico
de estos análogos de la cobalamina no es bien conocido, aunque
algunos pueden ser inertes, otros pueden tener actividad
coenzimática y otros ser toxinas o inhibidores de la acción de la
vitamina B12. [8,14]

Aunque la vitamina B12 es sintetizada activamente por un gran

número de bacterias intestinales que se hallan de modo habitual en el
organismo humano, el aprovechamiento de ésta es mínimo, ya que la
síntesis ocurre en sitios muy distales del lugar de absorción fisiológica
de la vitamina, lo que determina que prácticamente en su totalidad
sea eliminada por las heces. Como producto de esto, la vitamina B12 debe ser necesariamente aportada por los
alimentos, cuya mayor fuente dietética se encuentra en las proteínas animales, ya que las frutas, los cereales y las
verduras suelen carecer de B12, a menos que estén contaminadas con bacterias. Los alimentos más ricos en
vitamina B12(>10 m g/100 g de peso húmedo) son las vísceras como el hígado (reserva natural), los riñones o el
corazón de ovinos y bovinos y los bivalvos como las almejas y las ostras. Existen cantidades moderadas de
vitamina B12 (3 a 10 m g/ 100 g de peso húmedo) en la leche en polvo desnatada, así como en algunos pescados
y mariscos (cangrejos, peces de roca, salmón y sardinas) y en la yema de huevo. En la carne y otros pescados y
mariscos (langosta, lenguados, merluza, pez espada, atún) y quesos fermentados se encuentran cantidades
discretas de cobalamina (1 a 3 m g//100 g de peso húmedo). El 30 % de la vitamina B12 de los alimentos puede
ser análogo de la cobalamina más que la vitamina nutricionalmente activa o cobalamina unida a cobalofilinas
(proteínas R), lo que puede limitar su biodisponibilidad (huevos y leche).Los requerimientos mínimos diarios de
vitamina B12 oscilan alrededor de los 2 Mg cantidad completamente cubierta por una alimentación mixta normal
que contenga entre 5 y 30 m g de cobalamina, de los que se absorben de 1 a 5 m g.10 El requerimiento mínimo
es la cantidad de vitamina que cubre las necesidades provocadas por las pérdidas diarias de ésta, que se producen
fundamentalmente por la orina, las heces y las descamaciones cutáneas y que son de 0,1 %/día (1,3 m g). [8,14]

La deficiencia de vitamina B12 causa cansancio, debilidad, constipación, pérdida del apetito, pérdida de peso y
anemia megaloblástica. Además, es posible que se manifiesten problemas neurológicos, como entumecimiento y
hormigueo en las manos y los pies. Otros síntomas de la deficiencia de vitamina B12 incluyen problemas de
equilibrio, depresión, confusión, demencia, mala memoria, e inflamación de la boca o la lengua. La deficiencia de
vitamina B12 puede causar daños en el sistema nervioso, incluso en personas que no padecen anemia. Por este
motivo, es importante tratar una deficiencia lo antes posible. En los bebés, los signos de una deficiencia de vitamina
B12 incluyen retraso del crecimiento, problemas del movimiento, retrasos en alcanzar los hitos típicos del
desarrollo, y anemia megaloblástica. La elevada ingesta de vitamina B12 parece resultar atóxica. Se produce
exclusivamente por fermentación con cepas bacterianas de Propionibacterium o Pseudomonas En el pasado,
también se obtuvo como subproducto de la producción de antibióticos con cepas Streptomyces, [8,14]

Vitamina C (Ácido L- ascórbico) La vitamina C es un compuesto común que existe en la mayoría de los
organismos vivos y juega un papel importante en la depuración de los radicales libres en las células vivas [15].
Químicamente, la vitamina C se conoce como Ácido L- ascórbico [15] y sus formas activas son el ácido ascórbico
y el ácido dehidroascórbico [16]. La L-galactosa es la principal vía de la biosíntesis de la vitamina C en las plantas.
Este proceso comienza con la fosforilación de D-glucosa por hexoquinasa y termina con la epimerización de L-
Galactono-1,4-lactona [15]

La vitamina C es un derivado de una hexosa, sintetizada por las

plantas a partir de la glucosa y la galactosa. Las funciones del ácido
ascórbico se basan principalmente en sus propiedades como un
antioxidante biológico reversible y es un requisito esencial para los
diversos procesos fisiológicos debido a su actividad reductora [17]

Las funciones de la vitamina C están basadas en sus propiedades de

oxidación-reducción. La vitamina C actúa como cofactor enzimático en
al menos 8 reacciones enzimáticas. Dos funciones principales de la
vitamina C son como antioxidante y como cofactor enzimático [3]. Figura 3: Estructura química de la vitamina
Como antioxidante cumple un importante papel en la prevención de C. Tomado de Godinez et al. [16]
algunos tipos de cáncer y otras enfermedades degenerativas [15].
Dentro de nuestros cuerpos, la vitamina C funciona como cofactor
esencial en numerosas reacciones enzimáticas, por ejemplo, en la biosíntesis de colágeno, carnitina y
catecolaminas, y para facilitar la absorción del hierro de los alimentos de origen vegetal [3,15]. Incluso en pequeñas
cantidades, la vitamina C puede proteger las moléculas indispensables en el cuerpo, como las proteínas, los lípidos
(grasas), los carbohidratos y los ácidos nucleicos (ADN y ARN) [15].

La vitamina C también participa en el reciclaje redox de otros antioxidantes importantes; por ejemplo, es conocida
por regenerar la vitamina E desde su forma oxidada también ayuda a las oxidasas de función mixta en la síntesis
de varias biomoléculas críticas [17]. La vitamina C es esencial para la oxidación de la fenilalanina y la tirosina, la
conversión de la folacina a ácido tetrahidrofólico, la conversión del triptófano a 5-hidroxitriptófano y a serotonina
(un importante neurotransmisor) y a la formación de norepinefrina a partir de la dopamina. Además, reduce el hierro
férrico a ferroso para permitir su absorción intestinal y también está implicado en la transferencia de hierro desde
la transferritina plasmática a la ferritina hepática. Un papel igualmente importante de la vitamina C es su papel
antioxidante. Es un reductor potente, y por lo tanto participa fácilmente en las reacciones redox, desviándose entre
el ácido ascórbico de dos formularios y el ácido deshidroascórbico. Es responsable de la regeneración no
enzimática de otras moléculas antioxidantes que participen en diversos procesos fisiológicos, tales como
alfatocoferol (vitamina E) [16].

A finales de los años sesenta y principios de los setenta, se desarrolló un proceso de fermentación microbiana en
dos etapas en China. Comparado con el proceso de Reichstein, el nuevo proceso de fermentación proporciona un
beneficio de costo claro: requiere no sólo menos químicos y energía sino también una inversión significativamente
baja en equipo de producción. Por lo tanto, el proceso de fermentación en dos etapas sustituyó al proceso de
Reichstein clásico y fue ampliamente aplicado por los fabricantes chinos que produjeron más del 80% de vitamina
C en el mercado mundial. En la actualidad, más de 100000 ton de vitamina C se producen cada año en el mundo
y han sido ampliamente utilizados en la alimentación, bebidas, alimentos para animales y las industrias
farmacéuticas [8,18]. El proceso Reichstein; es el único aplicado a escala industrial y prevaleció la producción
industrial de ácido ascórbico hasta finales de los años noventa [8] en este proceso, como material inicial, la D-
glucosa se convierte en D-sorbitol por hidrogenación catalítica. El D-sorbitol se bioconversiona luego a L-sorbosa
usando Gluconobacter spp. En tercer lugar, la L-sorbosa se oxida a 2-KLG después de varias etapas químicas.
Finalmente, el 2-KLG se reordena a ácido ascórbico por lactonización. Es de aclarar que este método consume
mucha energía y se basa en el uso de una serie de caminos peligrosos para el medio ambiente [18].
VITAMINA B1 O TIAMINA

Presente en muchos alimentos, de los cuales la fuente principal son los granos
de cereales no refinados, el hígado, el corazón y los riñones, Desempeña un
papel muy importante en el metabolismo energético. Es el cofactor limitador de
al menos 5 enzimas involucradas en los pasos iniciales de la producción
mitocondrial de ATP a través de las vías de producción de glucosa, ácidos
grasos y aminoácidos. [19]

La deficiencia de tiamina afecta las funciones del tronco encefálico y el sistema

nervioso autónomo mediante cambios metabólicos a nivel de las mitocondrias,
esto desencadena un descontrol lo que da lugar a la enfermedad del beriberi

Absorción, transporte y metabolismo de tiamina

la tiamina es absorbida en el intestino delgado

mediante transportadores (THTR1 Y THTR2) a Figura 4. Estructura química de la
través de las membranas celulares, donde THTR2 tiamina
permite el transporte de tiamina y THTR1 se
encarga de la liberación de tiamina en la
circulación. En el transporte de tiamina también
actúa un mecanismo de transporte(RFC1) que
transporta TPP Y TMP. La tiamina libre se convierte
en TPP en el citoplasma y es requerida como
cofactor en el compartimiento mitocondrial.[20]

Deficiencia de THTR1
Figura 5. metabolismo de la tiamina
Los defectos en el THTR1 causan: anemia
megaloblástica, diabetes mellitus y pérdida auditiva
neurosensorial , estatura corta, Arritmias cardiacas, Defectos cardiacos estructurales

Los síntomas de la deficiencia de THTR1 se superponen considerablemente con la aparición de trastornos

mitocondriales, como MELAS (encefalopatía mitocondrial con acidosis láctica y episodios similares a un derrame
cerebral). Es improbable que se confunda con el beriberi que típicamente resulta de una ingesta deficiente, mala
absorción (diarrea, uso de diuréticos), uso deficiente (enfermedad hepática), o uso excesivo (hipertiroidismo) y se
presenta ya sea con compromiso del sistema nervioso (encefalopatía de Wernicke) o con compromiso
cardiovascular. [20]

DEFICIENCIA DE THTR2

los defectos de thtr2 causa: encefalopatía episódica con convulsiones y confusión, puede causar estado de coma
o la muerte, encefalopatía mitocondrial.

la deficiencia de THTR2 puede presentarse de manera similar a la del beriberi, se presenta ya sea con síntomas
nerviosos como afectación del sistema (encefalopatía de Wernicke) o afectación cardiovascular. [20]

PRODUCCION INDUSTRIAL

Se produce químicamente en la actualidad y se utiliza en medicina y alimento. Su deficiencia es la causa de la

enfermedad beriberi. La levadura y las bacterias normalmente no producen grandes cantidades y la vía de
biosíntesis no ha sido completamente dilucidada.

Se han aislado los mutantes de la levadura (Succhuromyces cerevisiue) que aumentan la tiamina (hasta 1
mgdm-3). Otro posible proceso microbiano implicaría el acoplamiento enzimático por E. coli y levadura de
panadería de las variedades preformadas de pirimidina y tiazol de tiamina. [23]
VITAMINA B8 O BIOTINA

Los alimentos que contienen la mayor cantidad de biotina incluyen

vísceras, huevos, pescado, carne, semillas, nueces y ciertas
verduras. La biotina o vitamina B8 se requiere para la función de 5
enzimas carboxilasas. Estas carboxilasas catalizan la fijación de
biocarbonatos en ácidos orgánicos lo cual las hace necesarias para
el metabolismo de ácidos grasos, aminoácidos y glucosa. De las
cuatro carboxilasas dependientes de biotina, tres son mitocondriales, Figura 6. Estructura química de la biotina
mientras que la cuarta se encuentra tanto en la mitocondria como en
el citosol. [20]

Absorción, transporte y metabolismo de biotina

La biotina alimentaria existe tanto en forma proteica como libre. La proteína que contiene biotina se digiere en el
tracto gastrointestinal, con liberación de biocitina y péptidos que contienen biotina. La biotinidasa es secretada por
el páncreas con la liberación posterior de biotina libre de la biocitina y los péptidos, aunque la biotinidasa puede
derivarse de la flora intestinal. A continuación, la biotina libre se transporta a través de las membranas celulares
intestinales a través del SMVT, que también se encarga del transporte de ácido pantoténico. Este transportador
también está presente en los tejidos hepáticos y periféricos. Parece haber una función para el transportador de
mono carboxilato para la absorción de biotina por las células linfáticas. En el torrente sanguíneo, la biotina está
ligada a la biotinidasa para su transporte a otros tejidos. Después del transporte a través de la membrana celular,
de nuevo utilizando el transportador SMVT, los residuos específicos de lisina en las carboxilasas e histonas
dependientes son biotinilados por la enzima holocarboxilasa sintasa. La biotina se puede almacenar en el hígado
uniéndose a la acetil-CoA carboxilasa-B mitocondrial.
La mayoría de la biotina se encuentra en el citoplasma
y las mitocondrias, aunque entre el 0,7% y el 1% de la
biotina intracelular se encuentra en el núcleo. El
transportador SCL19A3 (transportador foliar) es
necesario para el transporte de la biotina y la tiamina a
través de la barrera hematoencefálica. Las
Holocarboxilasas se degradan a biocitina y péptidos
pequeños de los cuales la biotina libre es reciclada y
liberada por la biotinidasa. [20] Figura 7. metabolismo de la biotina

DEFICIENCIA DE BIOTINA

Deficiencia De Holocarboxilasa Sintetasa: La deficiencia de la Holocarboxilasa sintetasa es un raro trastorno

autosómico recesivo en el que se altera la adhesión de biotina a los residuos de lisina en las carboxilasas. Esto
produce: acidosis metabólica, hiperamonemia, taquipnea, problemas de alimentación, hipotonía, convulsiones y
coma.[20]

Deficiencia De Biotinidasa: La deficiencia de biotinidasa es un trastorno autosómico recesivo que afecta el

reciclaje endógeno de biotina. Las personas con deficiencia profunda de biotinidasa si no reciben tratamiento,
pueden presentar síntomas neurológicos y cutáneos, generalmente entre los 2 y 5 meses de edad. Esto causa:
Letargo, Hipotonía, Muscular, Convulsiones, Ataxia. [20]

PRODUCCION INDUSTRIAL

La síntesis industrial de la biotina se lleva a cabo por un proceso químico llamado síntesis de Goidberg y
Sternbach, Se ha estudiado en detalle el proceso de biosíntesis de la biotina en microorganismos, utilizando
también técnicas de ADNr Sólo el último paso, la conversión de la detiobiotina (DTB) en biotina, aún no se ha
resuelto enzimáticamente. Se ha demostrado una fuerte acción represiva de retroalimentación de biotina en
todas las enzimas biotin-sintetizadoras, lo que dificulta la sobreproducción microbiana. Para una aplicación
industrial exitosa, la biotina que se produce en la fermentación necesita ser mucho mayor y el costo de posibles
precursores como el ácido pimélico deberían ser tomados en consideración.[23]

VITAMINA B2 O RIBOFLAVINA

ampliamente distribuida en el reino vegetal y animal, habiendo sido

obtenida por primera vez a partir del suero de leche por Giorgy y
colaboradores en 1.933. La riboflavina funciona como un cofactor en un
número de reacciones enzimáticas, la riboflavina no se almacena y, por
lo tanto, se necesita un suministro dietético constante.

La riboflavina es necesaria para: conversión de ácido fólico, plegado

adecuado de las proteínas en el retico endoplasmático, función
Figura 8. Estructura química de la riboflavina
inmunológica, reacciones de deshidrogenación del ácido (acyl-CoA)
.[21]

Absorción, transporte y metabolismo de riboflavina

La absorción se logra a través del transporte

activo, principalmente en el intestino
delgado, utilizando transportadores
específicos de riboflavina. Tanto la
riboflavina libre como la FMN pueden entrar
en el plasma: la riboflavina libre se une a la
albúmina y a las inmunoglobulinas.
Después de la absorción celular, casi toda
la riboflavina se une a las enzimas. Las
flavinas no ligadas se hidrolizan Figura 9. Metabolismo de la riboflavina
rápidamente y la riboflavina libre se dispersa
fuera de la célula y se excreta. [20]

DEFICIENCIA DE RIBOFLAVINA

La deficiencia primaria de riboflavina es el resultado de una ingesta dietética inadecuada lo cual produce: ceguera
nocturna, cataratas, migrañas, cefaleas, neuropatía periférica, anemia, retraso en el crecimiento, anomalías del
desarrollo como labio leporino, paladar hendido. [20]

PRODUCCIÓN INDUSTRIAL

En la actualidad, más de 3000 toneladas de riboflavina se producen industrialmente cada año. Aproximadamente
el 70% de este material se utiliza como aditivo para la alimentación animal en forma de gránulos o micro gránulos
secados por pulverización. El 30% restante son necesaria para el enriquecimiento de alimentos como cereales de
desayuno, pastas, salsas, queso fundido, bebidas de frutas, productos lácteos enriquecidos con vitaminas,
fórmulas para bebés e infusiones clínicas.

Dos técnicas utilizadas para la producción son:

 síntesis química
 producción microbiana

Los procesos microbianos de un solo paso que utilizan cepas de producción altamente eficaces son
económicamente superiores a las tecnologías de producción química debido a la menor complejidad técnica y al
reducido consumo de materias primas, principalmente fuentes de carbono renovables como aceites vegetales o
carbohidratos.[22]
Vitamina K

La vitamina K es un grupo de moléculas estructuralmente

relacionadas que comparten un anillo de 2-metil-1,4-naftoquinona,
pero contienen una cadena alifática variable. La cadena lateral
alifática variable distingue las dos formas naturales: la vitamina K1
(filoquinona) y la vitamina K2 (menaquinona). Sólo hay una sola
estructura de filoquinona y por lo tanto una forma de K1. [24]

La vitamina K es sintetizada por plantas y bacterias, que la utilizan

para el transporte de electrones y la producción de energía. Los
animales, sin embargo, no pueden sintetizar la vitamina; aun así, la Figura 10. Estructura química de la vitamina K
requieren para la coagulación de la sangre, la formación de
huesos y otras funciones. [25]

La principal función conocida de la vitamina K en los vertebrados

es la de un cofactor para la carboxilación de residuos específicos
de glutamato, confiriendo así fuertes propiedades quelantes a
ciertas proteínas cuya actividad depende de la unión del calcio.
Entre estas proteínas que contienen carboxilglutamato (Gla) se
encuentran los factores de coagulación de la sangre
(protrombina, factores VII, IX y X), las proteínas que participan
en el metabolismo óseo (osteocalcina, proteína Gla de matriz) y
la señalización celular (Gas6). [26]

FUENTES DE VITAMINA K: Las Verduras De Hoja Verde,

Brócoli, Lechuga, Espinaca, Aceites, vegetales. [25]

DEFICIENCIA DE VITAMINA K Figura 11. Metabolismo de la vitamina K

La deficiencia de vitamina K conduce a la secreción de
incompleta carboxilada, biológicamente menos activa o formas inactivas de los factores de coagulación de la
sangre. La deficiencia de vitamina K puede ser el resultado de una deficiencia inadecuada de alimentación
alimentaria o de enfermedades que interfieren con la absorción de la vitamina en el intestino. En adultos sanos, el
riesgo de deficiencia de vitamina K es muy baja en condiciones nutricionales normales. Los recién nacidos, sin
embargo, tienen un problema relativamente alto riesgo de desarrollar enfermedad hemorrágica del recién
nacido(HDN), La causa de la HDN es la falta de factores de coagulación en la sangre del recién nacido como
resultado de un suministro inadecuado de vitamina K.

PRODUCCION INDUSTRIAL

La vitamina K se conoce como antihemorrágica. y ahora se usa ampliamente en medicina para varios tipos de
síntomas de sangrado. Hoy en día, la vitamina K se produce por síntesis química y sólo recientemente ha trabajado
en su producción fermentativa. Un programa intensivo de cribado demostró que la vitamina K, sólo se encontraba
en bacterias y no en hongos o levaduras. En particular, las bacterias anaerobias facultativas contenían vitamina K
y sus homólogos. Flavobacterium meningosepticurn fue identificado como un productor particularmente alto. Se
seleccionó un mutante de este organismo que era resistente al 1-hidroxi-2-naftoato (HNA), un inhibidor selectivo
de la vitamina K, en un medio que contenga Tirosina e isopentenol. Otro mutante resistente al HNA produjo
cantidades aún mayores de un homólogo K. MK-4. El cultivo en presencia de un detergente no iónico
(polioxietilenoetilenoetileno-léter) dio lugar a un proceso extracelular y mayor producción de MK-4 (300 mg dm-3).
Estos resultados indican la factibilidad de establecer un proceso de fermentación microbiana para la producción
específica de homólogos de vitamina K”. [23]
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