BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

Pada bab ini akan di sajikan tentang konsep dasar pustakan yang berkaitan

dengan judul penelitian. Konsep dasar tersebut terdiri dari konsep dasar

terjadinya diabetes militus.

2.1 Konsep Dasar Diabetes Militus

2.1.1 Pengertian

Diabetes mellitus adalah peningkatan kadar gula yang melibihi 100 atau 120.

Berdasarkan teori diabetes mellitus adalah gangguan metabolisme yang di

tandai dengan hiperglikemi atau abnormal yang berhubungan dengan

abnormalitas metabolism karbohidrat, lemak, dan protein yang disebabkan oleh

penurunan sekresi insulin atau mikrovaskular, makrovaskular, dan neoropati.

(Yuliana elin, 2009).

2.1.2 Klasifikasi Diabetes Militus

a. Klasifikasi Klinis :

Tipe 1 Disebabkan oleh destruksi sel beta pulau Langerhans akibat proses

autoimun.

Tipe 2 Disebabkan oleh kegagalan relatif sel beta dan resistensi insulin.

Resistensi insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang

pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi

glukosa oleh hati :

6
Tipe 2 dengan obesitas,Tipe 2 tanpa obesitas

b. Klasifikasi Toleransi statistic :

Sebelumnya perna menderita kelainan toleransi glukosa, Berpotensi menderita

kelainan glukosa (Amin., 2012)

2.1.3 Etiologi

Diabetes mellitus ada dua pengelompokan tipe 1 dan tipe 2Yaitu :

Tipe 1 diabetes yang tergantung insulin di tandai dengan sel – sel beta

pancreas yang disebabkan oleh Faktor genetic penderita tidak mewarisa

diabetes tipe itu sendiri, yaitu mewarisi predisposisi atau kecenderungan genetic

kearah terjadinya diabetes tipe 1 yaitu faktor imunologi (autoimun), Autoimun

yang menimbulkan estruksi sel beta, Tipe 2 disebabkan oleh kegagalan relative

sel beta dan resistensi insulin. Faktor resiko yang berhubungan dengan proses

terjadinya diabetes tipe 2 :

Usia, obesitas, riwayat dan keluarga. Hasil pemeriksaan glukosa darah 2

jam pasca pembedahan dibagi menjadi 3 yaitu: (Sudoyo Aru ,2009)

< 140 mg/dl normal, 140-<200 mg/dl glukosa terganggu, ≥ 200 mg/dl Positif

Diabetes (Amin., 2012)

2.1.4 Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis DM dikaitkan dengan konsekowensi metabolic defisiensi

insulin. (Price and Wilsen)

Kadar glukosa puasa tidak normal, Hiperglikemi berat berakibat glukosuria

yang akan menjadi diresis osmotic yang akan meningkatkan pengeliuran urin

(poliuria) dan timbul rasa haus (polidipsi), Rasa lapar yang semakin besar

7
(polifagia), BB berkurang, Lelah dan mengantuk, Gejala lain yang dikeluhkan

adalah kesemutan,gatal, mata kabur, impotensi, peruritas vulva (Amin., 2012)

Kriteria diagnose DM : (Sudoyo Aru, and all 2009)

Gejala klasik DM + glukosa sewaktu ≤ 200 mg/dL (11,1 mmol/L), Glukosa

plasma sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa

memperhatikan waktu, Gejala klasik DM + glukosa plasma ≥ 126 mg/dL (7,0

mmo/L) puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori tambahan sedikitnya 8 jam,

Glukosa plasma 2 jam pada TTGO ≥ 200 mg/dL (11,1 mmol/L) TTGO dilakukan

dengan standar WHO, menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75

gram glukosa anhidrus dilarutkan kedalam air (Amin., 2012)

Cara pelaksanaan TTGO (WHO 1994): (Sudoyo aru, and all 2009)

3 (tiga) hari sebelum pemeriksaan tetap makan seperti biasa dengan karbohidrat

yang cukup). Berpuasa paling sedikit 8 jam (mulai malam hari) sebelum

periksaan minum air putih tanpa gula tetap di perbolehkan, Diperiksa konsentrasi

glukosa darah puasa, Diberikan glukosa 75 gram (orang dewasa) ataui 1,75

gram/kgBB (anak - anak) dilarutkan dalam air 250 mL dan diminum dalam waktu

5 menit, Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk

pemerikasaan 2 jam setelah minum larutan glukosa selesai, Periksa glukosa

darah 2 jam sesudah beban glukosa, Selema proses pemeriksaan subyek yang

di periksa tetap istirahat dan tidak merokok (Amin., 2012)

8
2.1.5 Pemeriksaan Penunjang

Tabel : Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa dengan metode enzimatik

sebagai patokan penyaring

Kadar Glukosa Darah Sewaktu (mg/dl)

Kadar Glukosa Darah DM Belum pasti

Sewaktu DM

Plasma vena > 200 100 – 200

Darah kapiler > 200 80 – 100

Kadar Glukosa Darah Puasa (mg/dl)

Kadar Glukosa Darah DM Belum pasti

Puasa DM

Plasma vena > 120 110 – 120

Darah kapiler > 110 90 – 110

Kriteria diagnose WHO untuk diabetes militus pada sedikitnya 2 kali

pemeriksaan. Glukosa plasma sewaktu > 200 mg/dl (11,1 mmol/L), Glukosa

plasma puasa > 140 mg/dl (7,8 mmol/L) (Amin., 2012)

Glukosa plasma dari sampel yang di ambil 2 jam kemudian sesudah

mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post pradial(pp) > 200 mg/dl).

Tes laborium DM. Jenis tes pada pasien DM dapat berupa tes saring, tes

diagnostik, tes pemantauan terapi dan tes untuk mendeteksi komplikasi. Tes

9
saring. GDP, GPS, Tes Glukosa Urin. Tes konvensional (metode

reduksi/Benedict), Tes carik celup (metode glucose oxidase/hexokinase).

Tes Diagnostik. Tes – tes diagnostic pada DM adalah GDP, GDS, GD2PP

(Glukosa Darah 2 jam post prandial), Glukosa jam ke-2 TTGO, Tes monitoring

terapi. Tes – tes monitoring terapi DM adalah GDP plasma vena, darah kapiler,

GD2 pp plasma vena, A1c darah vena, darah kapiler, Tes untuk medeteksi

komplikasi. Tes – tes untuk mendeteksi komplikasi adalah. Mikroalbuminuria

urin, Ureum, Kreatinin, Asam urat, Kolesterol total plasma vena (Puasa),

Kolesterol LDL plasma vena (Puasa), Kolesterol HDL plasma vena (Puasa) dan

Trigliserida plasma vena (Puasa) (Amin., 2012)

2.1.6 Penatalaksanaan

Insulin pada DM tipe 2 diperlukan pada keadaan :

Penurunan berat badan cepat, hiperglikemi berat yang disertai ketosis,

Ketoasidosis diabetic (KAD) atau Hiperglikemi hyperosmolar non ketotik (HONK),

Hiperglikemi dengan asidosis laktat, Gagal dengan kombinasi OHO dosis

optimal, Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke), Kehamilan

dengan DM/diabetes mellitus gestasonal yang tidak terkendali dengan

perencanaan makan, Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat, Kontraindikasi

dan atau alergi terhadap OHO (Amin., 2012)

2.1.7 Patofisiologi

Sebagaian besar gambaran dari patologi dari DM dapat di hubungan dengan

salah satu dari efek utama akibat kurangnya insulin berikut:

10
Berkurangnya pemakaian glukosa oleh sel – sel tubuh yang mengakibatkan

naiknya konsentrasi glukosa darah setinggi 300 – 1.200 mg/dl. Peningkatan

mobilisasi lemak dari daerah penyimpanan lemak yang menyebabkan terjadinya

metabolism lemak yang abnormal disertai dengan endapan kolestrol pada

dindingan pembulu darah. Berkurangnya protein dalam Akibat jaringan tubuh.

Klien yang mengalami defisiensi insulin tidak dapat mempertahankan kadar

glukosa plasma puasa yang normal atau toleransi sesudah makan. Pada

Hiperglikemi yang parah melebihi ambang ginjal normal (konsentrasi glukosa

darah sebesar 160 – 180 mg/100 ml), akan timbul glikonsuri karena tubulus –

tubulus renalis tidak dapat menyerap kembali semua glukosa. Glukosuria ini akan

menyebabkan diuresis osmetik yang menyebabkan poli uri disertai kehilangan

sodium, klorida, potassium, dan fosfat. Adanya poliuri menyebabkan dehidrasi

dan timbul polidipsi. Akibat glukosa yang keluar bersama urine maka klien akan

mengalami keseimbangan protein negatife dan berat badan menurun serta

cenderung terjadi polifagi. Akibat yang lain adalah astenia atau kekurangan

energi sehingga klien menjadi cepat lelah dan mengantuk yang disebabkan oleh

berkurangnya atau hilangnya protein dan tubuh dan juga berkurangnya

penggunaan karbohidrat untuk energy. Hiperglikemia yang lama akan

menyebabkan aterosklerosis, penebalan membran basalis, dan perubahan pada

sara parifer. Ini akan memudahkan terjadinya ganggren (Wahit dkk., 2012)

11