Síndrome

urémico
Conjunto de síntomas y signos que reflejan la deficiencia de todos los sistemas orgánicos, entre ellos la
incapacidad renal para conservar la composición y el volumen del medio interno, lo cual es su
responsabilidad.
La uremia es un estado tóxico producido por la retención de productos de desecho nitrogenados.

Traduce clínicamente cualquier IR severa. En el síndrome urémico hay por lo menos un 80% de la masa
renal destruida de ambos riñones.

Los signos y síntomas se correlacionan con el grado de retención nitrogenada, cuyo marcador es la azoemia,
y alcanzan relevancia cuando la IR es severa y la azoemia rebasa niveles tóxicos, superiores a 1,7 g/l en
plasma. Esta sintomatología urémica puede también aparecer en situaciones de IR moderada pero que cursan
con alguna circunstancia agravante (estados infecciosos, hemorragias digestivas o ingesta proteica excesiva).

Alteraciones en el volumen de la orina –

 Oliguria (disminución de la diuresis a menos de 800)

 Oligoanuria (entre 200 – 400)
 Anuria (menos de 200). La anuria es un parámetro para hemodiálisis.

Características de la orina –

 Poco concentrada (transparente).

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 Primera orina de la mañana igual que la última.
 El riñón pierde su ritmo: no se orina en el día pero si en la noche.

Alteraciones cardíacas y disturbios en líquidos y electrolitos –

La mayoría de las muertes de los pacientes renales se deben a causas cardiovasculares.

 Cardiomiopatías. Los pacientes urémicos se pueden complicar con pericarditis (pericarditis urémica), y
además presentan una mayor incidencia de ateroesclerosis coronaria, hipertrofia ventricular
izquierda (por la hipertensión arterial), insuficiencia cardiaca congestiva, estenosis o insuficiencia
valvular, cardiopatía coronaria y cardiopatía dilatada.
Las más importantes desde el punto de vista clínico son: la pericarditis urémica; la hipertensión arterial;
la disfunción miocárdica; y las alteraciones del metabolismo de los carbohidratos y de los lípidos
asociadas con una ateroesclerosis acelerada.

Pericarditis: se manifiesta por frote o roce pericárdico acompañado por dolor precordial tipo puntada que
aumenta con la respiración profunda y cede con el tronco hacia delante (posición mahometana). El roce
pericárdico se busca en la zona paraesternal y se ausculta como un ruido inmediato, de tono áspero que
en general cubre todo el ciclo cardíaco y persiste durante la apnea (a diferencia de los roces pleurales).
La pericarditis urémica es una pericarditis con derrama que puede evolucionar al taponamiento cardíaco.
La semiología de un derrame pericárdico abundante y con taponamiento es: alteración hemodinámica
periférica con hipotensión arterial, ingurgitación e hipertensión venosa yugular con pulso paradojal,
taquicardia y alejamiento de los ruidos cardíacos.

 Balance hidrosalino – Normalmente se excreta por la orina la misma cantidad de sodio que se ingiere
(100-200 mEq/día), pero cuando la FG se ha reducido a menos del 10%, se pierde la capacidad de
regular la excreción de sodio.
Como se pierde la capacidad de concentrar y de diluir la orina, la osmolaridad urinaria y plasmática son
muy similares. La concentración de sodio en el plasma (principal determinante de la osmolaridad
plasmática) varía según la proporción en que se retengan sodio y agua. Si se bebe más agua que la
excretada aparece hiponatremia por dilución; en el caso opuesto, hipernatremia.

Por lo tanto, si se mantiene la ingesta (exceso de agua y sodio) el espacio extracelular se expande y
origina hiperhidratación e hipervolemia (aumento del volumen intravascular).
La hipervolemia se manifiesta por:

o Hipertensión arterial: es predominantemente secundaria a la hipervolemia, aunque en ocasiones

se debe a un aumento de la resistencia periférica. Las cifras tensionales son muy elevadas.
Junto con la HTA, se ve ICC, encontrando elementos de congestión en el pequeño círculo (ICI)
y elementos de hipertensión del gran círculo venoso (ICD), fundamentalmente:
o Ingurgitación yugular.
o Hepatomegalia congestiva.

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 o Edemas periféricos: si bien los edemas pueden ser por claudicación ventricular derecha
(edemas de origen cardiovascular), la propia patología renal es generadora de edemas por esa
retención hidrosalina. Otra causa renal generadora de edemas es la pérdida de proteínas.
o Edema pulmonar: se manifiesta por: disnea creciente, hipoxemia arterial (descenso de la
presión parcial de oxígeno en sangre arterial) e imágenes en Rx Tx (congestión hiliar,
redistribución del flujo sanguíneo hacia los vértices pulmonares con aumento del calibre de los
vasos pulmonares, y opacidades bilaterales concluyentes y de crecimiento progresivo por
edema alveolar).
o Taquicardia y galope auricular con un cuarto ruido, o ventricular con tercer ruido.
o Prestar atención además a otros elementos de falla cardíaca, tanto izquierda como derecha.

Por el contrario, si se reduce exageradamente la ingesta de sodio y agua se produce la contracción del
líquido extracelular, lo que lleva a la deshidratación e hipovolemia (disminución del volumen vascular).
Esta situación puede agravarse si a las pérdidas renales se agregan pérdidas digestivas o cutáneas
(vómitos, diarreas, sudoración por cuadros febriles) y el paciente por otra parte no tiene acceso a la
ingesta de agua y sal, o la restringe en forma inadecuada. Esto puede provocar una menor FG y
empeoramiento de la insuficiencia renal.
La hipovolemia se manifiesta por:

○ Sed.
○ Paciente deshidratado, con pliegue hipolástico, lengua seca, globos oculares hipotónicos y mal
relleno venoso.
○ Hipotensión.
○ Mareos. Elementos de hipoperfusión
○ Síncope. periférica

Hiperhidratación  hipervolemia:

 Ingurgitación yugular
 Hepatomegalia congestiva con hepatalgia y reflujo
hepatoyugular
 Edemas de MMII
 Disnea, estertores crepitantes bibasales
 Taquicardia, galope – HTA
 Hemodilución:  hematocrito - albuminemia

Deshidratación  hipovolemia:

 Ausencia relleno venoso visible

 Hipotensión arterial ortostática (descenso de PA
con el ortostatismo) o aún en decúbito
 Lengua seca
 Pliegue cutáneo perezoso
 Hemoconcentración:  leve hematocrito -  leve
albuminemia

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 Es por todo esto que en la insuficiencia renal es recomendable reducir la ingesta de sodio
moderadamente y, si aparece congestión, administrar diuréticos.

 Metabolismo del potasio: la hiperpotasemia aparece cuando la FG está muy reducida, en asociación con
oliguria, acidosis, aumento de la ingesta de potasio o empleo de algunas drogas. Provoca cambios en el
electrocardiograma por alteraciones de la conducción, bloqueo cardíaco, arritmias ventriculares y
asistolia (paro cardíaco). Muchas veces el paciente consulta por arritmias (palpitaciones).
Además puede generar alteraciones neuromusculares (parestesias, debilidad, parálisis fláccida
ascendente, falla respiratoria) y gastrointestinales (náuseas y vómitos).

 Equilibrio ácido-base: cuando la FG es baja aparece acidosis metabólica. Su síntoma principal es la

disnea, al provocar hiperventilación compensatoria y su consecuencia más grave la desmineralización
ósea.

 La calcemia desciende y la fosforemia asciende, estimulándose la secreción de hormona paratiroidea,

provocando un hiperparatiroidismo secundario.

Trastornos o síndrome psiconeuromuscular –

 Alteraciones del humor: tristeza, depresión.

 Alteraciones de carácter: irritabilidad, apatía.
 Alteraciones del afecto y la emotividad.
 Alteraciones de la concentración y de las capacidades de aprendizaje.
 Alteración (inversión) del ritmo sueño-vigilia con insomnio nocturno y somnolencia diurna.
 Depresión de conciencia de grado variable (obnubilación, letargia, confusión, somnolencia) hasta llegar
al coma urémico.
 Convulsiones.
 Calambres musculares, contracturas, fasciculaciones o mioclonias (se le pregunta al paciente si siente
como que los músculos se muevan como lombrices), y temblor y aleteo de las extremidades superiores
(flapping).
 Parestesias, disestesias, hipoestesia en guate-calcetín y disminución o abolición de los reflejos
osteotendinosos profundos (estos dos últimos traducen polineuropatía).
La polineuropatía es una afectación de los nervios periféricos, distal, bilateral, simétrica y mixta
(afectado el componente sensitivo, motor y vegetativo del nervio periférico), en la cuál el paciente
refiere hormigueos, adormecimiento o falta de sensibilidad en las manos y en los pies.
 Tristeza – depresión
Parestesia: sensación de falta de sensibilidad, quemazón, dolor de diferente intensidad, como “descarga
 Irritabilidad – apatía
eléctrica”, o miembro dormido.
 Trastorno del ritmo del sueño
Disestesias: percepción distinta al estímulo o incluso desproporcionada (sensación frío-calor, mayor
dolor frente a pequeños estímulos).
 Obnubilación,
Hipoestesia: falta de sensibilidad confusión
fundamentalmente al dolor, calor, etc.
 Coma urémico, convulsiones

 Sobresaltos musculares Síndrome urémico - Página 4 de 12

 Polineuropatía
Alteraciones o síndrome cutáneo-mucoso –

 Piel pálida (por la anemia) con tono amarillo pajizo.

 Mucosas pálidas (hipocoloreadas).
 Manifestaciones hemorragíparas cutáneas: equimosis en zonas de punción venosa o de traumatismos,
petequias, hematomas y sangrados viscerales parenquimatosos de riesgo vital (a nivel digestivo,
encefálico, pericárdico, etc.).
 Piel seca y descamante. En grados máximos se depositan en la piel cristales de urea, formándose una
escarcha urémica.
 Prurito que provoca lesiones de rascado.

 Piel seca, descamante

 Piel pálida, amarillo pajiza
 Equimosis, hematomas
 Prurito, lesiones de rascado
 Uremides, escarcha urémica

Alteraciones digestivas –

 Halitosis.
 Úlceras o lesiones periorales y orales, y necrosis de la punta de la lengua.
 Lesiones de estomatitis y parotiditis (inflamación mucosa bucal y de las parótidas) con sobreinfección
bacteriana.
 Alteraciones de la motilidad gastrointestinal (diarrea).
 Pirosis, epigastralgia, cólicos abdominales.
 Anorexia.
 Nauseas y vómitos.
 Hipo.
 Hemorragias digestivas por úlcera esofágica, gastritis y esofagitis erosiva. Todo esto complicado por los
defectos en la función plaquetaria asociados a la uremia. Los sangrados digestivos pueden ser tanto altos
(hematemesis, melenas) o bajos (enterorragia, rectorragia).

 Aliento urinoso
 Estomatitis – parotiditis
 Anorexia
 Náuseas – vómitos
 Hipo Síndrome urémico - Página 5 de 12
 Diarreas
 Hemorragia digestiva (gastroduodenitis, ulcus)
 Repercusión general –

Junto con la anorexia, las náuseas y los vómitos, los pacientes presentan una repercusión general y una
alteración muscular importante: astenia, debilidad progresiva, adinamia, pérdida de peso, detención del
crecimiento (en parte por la desnutrición y por la osteodistrofia renal) y atrofia muscular.

Alteraciones hematológicas e inmunológicas –

 Anemia: el paciente consulta por cansancio o por palidez.

La anemia es constante, universal y es un criterio de cronicidad en un paciente con insuficiencia renal.
La anorexia propia del síndrome ureico contribuye a aumentarla. Así mismo, la anemia constituye uno
de los factores responsables de la astenia y de la alteración de la calidad de vida.

Puede generar en grados extremos o si se agrava bruscamente, síntomas de intolerancia,

fundamentalmente cardíacos (angor), en pacientes con causas múltiples para desarrollar cardiopatía
isquémica.

Síndrome funcional anémico: a nivel encefálico se manifiesta por cansancio, mal razonamiento, mareos
y cefaleas, mientras que a nivel cardiovascular se manifiesta por taquicardia, palpitaciones, fatiga y
disnea (todo de esfuerzo).

 Trastornos de la coagulación: prolongación del tiempo de sangría por disfunción plaquetaria (por lo
general son pacientes plaquetopáticos y no plaquetopénicos [trombocitopenia], es decir que las plaquetas
están pero no funcionan bien). A veces también se pueden observar estados de hipercoagulabilidad.

Esos trastornos se manifiestan a través del síndrome hemorragíparo, dado por sangrados cutáneo-
mucosos y víscero-parenquimatosos (a nivel del tubo digestivo y a nivel genitourinario).

 Respuesta inmune: especialmente en etapas avanzadas se observan sujetos inmunocomprometidos y más

susceptibles a varias infecciones como neumonías, tuberculosis y sepsis, y también aumenta la
incidencia de cánceres. Linfopenia.

Alteraciones endócrino-metabólicas y del crecimiento –

 Disfunción tiroidea.
 Disfunción gonadal: en la insuficiencia renal avanzada es frecuente que las pacientes presenten
amenorrea por anovulación.

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  Hiperparatiroidismo secundario de origen renal.

Alteraciones óseas –

La desmineralización consiste en la pérdida de sustancia mineral, y es debida a dos motivos: disminución de

la matriz proteica (osteoporosis), déficit de depósito de sales minerales (osteomalacia).
La osteodistrofia renal comprende la osteítis fibrosa (por hiperparatiroidismo secundario a la hipocalcemia
iónica) y la osteomalacia o raquitismo. Se acompaña de síntomas como dolor, fracturas patológicas y
calcificación de algunos tejidos.

La osteodistrofia renal se puede prevenir y también enlentecer evitando el hiperparatiroidismo y la

osteomalacia, manteniendo niveles normales de fósforo, calcio y calcitriol.

ANTECEDENTES PERSONALES –

 HTA mal controlada. Principales causas de uremia (falla renal crónica) y de hemodiálisis
 Diabetes.
 Factores de riesgo cardiovascular.
 Infecciones urinarias a repetición (la pielonefritis crónica es causa de nefropatía crónica y de
hemodiálisis). Se pregunta acerca de si tuvo reflujo de chico y si se corrigió o no, infecciones urinarias a
repetición, o si le dijeron que tuviera pielonefritis crónica.
 En el hombre preguntar sobre próstata: si alguna vez tuvo prostatitis, si tuvo que recibir 1 mes de
antibióticos porque se le había infectado la próstata, preguntar sobre síndrome urinario, si concurre al
urólogo, si se hizo alguna vez PSA y si le hicieron alguna vez tacto rectal (para mayores de 50 años).
Preguntar también síndrome prostático.
 En la mujer preguntar todo lo que tiene que ver con lo ginecológico, fundamentalmente todo lo que
pueda generar patología obstructiva, toda la patología ginecológica-oncológica y todo lo que pueda ser
iatrogénico: si se hace PAP, cuándo fue el último y que le dio, si tuvo alguna maniobra ginecológica, etc.
 Neoplasias, fundamentalmente de vejiga (tabaquismo, hematuria y uremia).
 Cálculos: preguntar sobre cólicos nefríticos, nefrostomías, litotricias, etc.
 Tóxico-farmacológico, consumo de yuyos y drogas (principalmente heroína).
 ETS: HIV, hepatitis B y C.
 Enfermedades colágenovasculares (vasculitis, lupus, etc.).
 Mieloma múltiple (se presenta con anemia, dolores óseos e insuficiencia renal). Es una causa frecuente
de IR en pacientes mayores.

ELEMENTOS DE CRONICIDAD DE IR –

 Piel pálida, seca y descamante.

 Repercusión general.
 Dolores óseos.
 Polineuropatía.
 Riñones chicos (a la ecografía).

CRITERIOS PARA HEMODIÁLISIS DE URGENCIA –

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 Encefalopatía urémica.
 Hipervolemia. Criterios clínicos
 Anuria.
 Pericarditis urémica.

 Azoemia mayor de 2.
 Creatininemia mayor de 8. Criterios paraclínicos
 PH menor de 7,1.
 Potasio mayor de 6.

CAUSAS DE DESCOMPENSACIÓN –

 Causas pre-renales: todo lo que hace que haya hipoperfusión a nivel renal:

- Abandono de la medicación.
- Trombosis de arteria renal.
- Hemorragia (anemia aguda).
- ICC con FEVI baja.
- Picos hipertensivos.
- Vómitos (deshidratación).
- Shock hipovolémico (los vómitos y la diarrea hacen que se
pierda líquido, con lo que baja el volumen efectivo a nivel
arterial y eso hipoperfunde al riñón).

 Causas renales:

- Infección urinaria (pielonefritis).

- Fármacos (fundamentalmente aine’s, gentamicina, aminoglucósidos y rifampicina).
- Contrastes.
- Drogas.

 Causa post-renales: lo obstructivo:

- Cálculos.
- Retención aguda de orina.

Examen físico

 Psiquismo: alteraciones de consciencia (desorientación, confusión).

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 Estado general: por lo general no impresionan bien, ya que son pacientes adelgazados, pálidos, con
tinte amarillo pajizo y con equimosis y/o lesiones de rascado.
La edad cronológica no coincide con la edad biológica (parecen más añosos).

 Estado nutricional: desnutrición calórico-proteica importante. El paciente edematizado puede dar una
falsa imagen de sobrepeso-obesidad.

 Hidratación: definir el estado de hidratación y si el paciente está hipo o hipervolémico.

 Fascie: fascie vultuosa.

 Funcional: respiración de tipo acidótica (polipnea con movimientos respiratorios profundos).

 TA, PA y pulso: importan las cifras tensionales, si el paciente está febril, y las características del pulso.

 Piel. mucosas y faneras: la piel tiende a hipopigmentarse y se presenta pálida, seca y con finas escamas
("escarcha urémica"). Valorar presencia de equimosis, petequias, hematomas, etc.

 Dermis: observar presencia de edemas.

 Bucofaringe: buscar lesiones orales y periorales. Valorar halitosis.

 Cuello.

 Linfoganglionar.

 Cardiovascular: son frecuentes la cardiomegalia y/o latido diagonal por la cardiopatía hipertensiva
isquémica subyacente. Observar la presencia o no de frote pericárdico en la región precordial.
En el sector venoso pueden hallarse signos de sobrecarga circulatoria (ingurgitación yugular, edemas
periféricos, hepatomegalia) o de déficit de volumen (ausencia de relleno venoso visible en los miembros
a nivel de la aurícula derecha, hipotensión ortostática.

 Pleuropulmonar: puede haber estertores húmedos y derrame pleural.

 Fosas lumbares:
○ Punto costovertebral o Surraco: intersección de la 12ª con la columna. Traduce
irritación de la cápsula renal, como en la pielonefritis.
Puntos renales
○ Punto costomuscular o Guyón: intersección de la 12ª costilla con los músculos de la
gotera. Traduce irritación perirrenal.
○ Giordano: percusión de la zona lumbar con el borde cubital de la mano. La presencia
de dolor puede traducir pielonefritis, perinefritis, litiasis urinaria o tumor renal.

 Abdomen: se palpa en busca de epigastralgia (por gastritis), abdomen distendido, hilio (por disionías),
globo vesical o algún dolor. También se debe realizar la palpación renal y se deben evaluar los puntos
ureterales.

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 En abdomen es importante fundamentalmente la palpación de hipogastrio en busca de dolor o de globo
vesical (tumoración en hipogastrio, redondeada, con límites netos [salvo el inferior que se pierde, porque
es una tumoración a pedículo pélvico], de consistencia firme o remitente, lisa, movible, que no permite
introducir la mano por detrás del pubis, mate a la percusión y cuya palpación genera deseo miccional y
dolor).

La palpación renal bimanual se realiza con el paciente en decúbito dorsal y el médico del mismo lado
del riñón a palpar. Una mano se coloca por debajo del paciente, en forma transversal, contactando con la
región lumbar (ángulo costovertebral) y la otra se coloca paralela a la línea media, por fuera de los
rectos anteriores del abdomen. La mano de abajo empuja hacia arriba el riñón y con la mano que palpa
se va ascendiendo lentamente desde la fosa ilíaca hacia arriba. El riñón pude palparse como una
tumoración, con peloteo (si la impulso con la mano de abajo, se percibe en la mano de arriba), con
contacto lumbar externo, que desciende al final de la inspiración.

La auscultación de las fosas lumbares, de los flancos y zona periumbilical puede evidenciar soplos,
traducción de estenosis de la arteria renal.

Puntos ureterales:

- Punto ureteral superior: paraumbilical, a 5 cm por fuera del ombligo (proyección de

la pelvis renal y de la unión pieloureteral).

- Punto ureteral medio: en la intersección de la línea biilíaca y la perpendicular

trazada sobre la unión de los 2/3 externos con el tercio interno de la arcada crural.
Corresponde al sitio en que el uréter cruza los vasos umbilicales.

- Punto ureteral inferior: se investiga por tacto rectal en el hombre o vaginal en la

mujer. Representa la desembocadura del uréter en la vejiga.
No solamente se realiza tacto vaginal y/o rectal a fin de explorar el punto ureteral
inferior, sino también en busca de patología prostática o ginecológica que pueda
explicar la afección nefrourológica del paciente.

Se debe mirar además la uretra en busca de corrimiento, uretrorragia o inflamación. (En la mujer se
abren los labios y se mira el orificio uretral por debajo del clítoris).

Paraclínica
 Azoemia:  (normal 0,20 - 0,50 g%). Para la aparición de complicaciones por retención nitrogenada se
tiene como umbral un valor de 1,7 g/l.

 Creatininemia:  (normal 0,8 - 1,2 mg%).

 Clearance de creatinina:  (normal 80 - 120 ml/min).

 Gasometría:
- pH  (normal 7,35 - 7,45).

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 - pCO2  (normal 40 mmHg). Por hiperventilación compensatoria  respiración acidótica.
- BE  (normal 0).

 Ionograma:
- Na+  o normal (normal 135 - 142 mEq%). La hipernatremia es rara y se ve en
hipovolémicos y deshidratados.
- K+  (normal 3,5 - 4,5 mEq%). También puede ser normal o descendida.

 Uricemia: 3,6 - 8,3 mg%.

 Calcemia:  (normal 8,5 - 10,5 mg%).

 Fosforemia:  (normal 2,5 - 4 mg%).

 Crasis sanguínea: en la uremia está alterada la función plaquetaria con alteración de la hemostasis y
tendencia hemorragípara.

 Hemograma: fundamentalmente buscando anemia.

- Hematocrito:  (normal 40 - 50%).
- Hemoglobina:  (normal 12 - 16 g%).
- Glóbulos rojos:  (normal 4 - 5,5 x 106 mm3). Buscando causas de descompensación.

 Glicemia.

 PA.

 ECG: en busca de elementos de cardiopatía hipertensiva-isquemia o de necrosis, de pericarditis

(ascenso del segmento S-T y arritmias), y de alteraciones por hiperpotasemia (ondas T elevadas y
simétricas, prolongación del QRS, ausencia o disminución de ondas P y descenso del segmento S-T
[inminencia de paro cardíaco]. Con niveles superiores a 8 mEq/l se produce finalmente una onda
sinusoidal y fibrilación ventricular como causa de muerte).
La potasemia puede ser normal o aun descendida si ha habido pérdidas digestivas (vómitos) o de otra
índole. En la hipopotasemia, el ECG muestra una onda U prominente y pueden aparecer arritmias
frecuentes.
 Fondo de ojo: muestra cambios secundarios a angioesclerosis y/o hipertensión arterial, atestiguando la
cronicidad de la enfermedad vascular del paciente.

 Rx Tx: en busca de derrames, hipertrofia ventricular izquierda, aorta calcificada y elementos de

hipertensión venocapilar pulmonar (hilios algodonosos, edema alveolar, líneas de Kerling, redistribución
del flujo hacia los vértices, opacidades crecientes confluentes, derrames pleurales, etc.).
También la pericarditis con derrame abundante puede modificar la silueta cardíaca, rectificando los
ángulos cardiofrénicos y agrandando la sombra cardíaca con imagen “en botella”. Esta imagen, asociada
a campos pulmonares claros (a diferencia de la hipervolemia o la IC) evoca en un paciente urémico la
pericarditis, que debe confirmarse con ecocardiograma.

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 Rx cráneo, manos, pelvis y articulaciones acromioclaviculares: muestran signos de
hiperparatiroidismo secundario u otras formas de osteodistrofia renal: resorción ósea subperióstica,
desmineralización, fracturas, pseudofracturas, y calcificaciones vasculares y de partes blandas.

 Orina con sedimento y urocultivo (aunque no haya fiebre siempre hay que pedirlo, ya que la infección
urinaria es causa de descompensación).

 Proteinemia y albuminemia: en el paciente urémico están levemente descendidas, testimoniando cierto

grado de desnutrición calórico-proteica.
Las proteínas plasmáticas pueden estar normales si el paciente se presenta deshidratado (lo que
concentra sus proteínas en el sector intravascular).

 Ecografía renal y de aparato urinario: la disminución del tamaño evoca IRC, en contraposición a la
IRA que cursa con riñones de tamaño normal.
También aporta datos de obstrucción de la vía urinaria con repercusión renal y de litiasis urinaria.

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