PARACETAMOL ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS
Generalidades Analgésico antipirético más -Imipramina
utilizado en el mundo.
Primera causa de
intoxicación medicamentosa.
Epidemiologia Primera causa de
intoxicación farmacológica
en menores de 5 años
Farmacodinamia 1. sulfatación
2. glucuronizacion
3. oxidación cP450
Sobredosis  se saturan
primeras 2  se va por
cP450  se satura 
NAPQ1 (hepatotóxico)
Normalmente el NAPQ1 se
une con el glutatión, pero
este se acaba por lo tanto
esta libre y ejerce su efecto
hepatotóxico.
Farmacocinética 1. Metabolismo hepático
2. Excreción renal
Dosis toxicas Potencialmente toxica:
150mg/kg
Clínica Fase I: asintomático, nausea,
vomito, malestar general
Fase II: asintomático, dolor
palpación hipocondrio
derecho
Fase III: anorexia, malestar
general, nausea, vomito.
Insuficiencia renal/hepática
Fase IV: exitus, resolución,
coma hepático/renal
Diagnostico -Historia clínica cantidad
ingerida, cuando?
-Exploración física  signos
y síntomas
-Pruebas de laboratorio
Manejo ABC
Lavado gástrico + Carbón
activado
NAC (N-acetilcisteina)
INTEGRANTES: Danna Alba Paniagua, Paola Cárdenas Quintana, Christian García Villalobos, Vania Lara Reveles
RATICIDAS
-Anticoagulantes de primera
-Desimipramina generación.
-Clorimipramina -Anticoagulantes de segunda
-Amitriptilina generación.
- nortriptilina -No anticoagulantes.
2da causa de muerte Mayor frecuencia en niños menores
Preescolares de 6 años.
Escolares (accidental) Exposición involuntaria.
Adolescentes y adultos
1. Inhibidores de la recaptación de FISIOPATOLOGÍA:
neurotransmisores (norepinefrina, Las cumarinas e indandionas
serotonina y dopamina). deprimen la síntesis hepática de los
2. Bloqueo de receptores: adrenérgico factores esenciales para la
(alfa 1), dopaminérgico coagulación sanguínea
histaminérgico y muscarínicos. dependientes de vitamina K (II
3. Bloqueo de los canales rápidos de (protrombina), VII, IX y X). El efecto
sodio y rectificadores tardíos de antiprotrombina es el más conocido
potasio y proporciona la base para detectar
y evaluar un envenenamiento
clínico. Estos agentes también
aumentan la permeabilidad de los
capilares a través del cuerpo,
predisponiendo al animal a una
hemorragia interna masiva.
1.Metabolismo: hepático
2.Excreción renal y biliar
3.Reabsorción intestinal
4.Concentración sérica de 2-8hrs
Intoxicación 5 mg/kg Dependiendo del tipo de raticida y la
Intoxicación severa 10-20 mg/kg presentación.
Letalidad >25 mg/kg
INICIA 30-40 min post-ingesta Dependerá del tipo de raticida y la
Alteración de la consciencia cantidad ingerida, pudiendo
Agitación ocasionar:
Hipertensión - Epistaxis
Hipotensión - Gingivorragias
Taquicardia sinusal - Equimosis
Crisis convulsivas - Hematuria
Status epiléptico - Melena.
Estupor
Coma
hipertermia,
midriasis, mucosas secas, disminución
del peristaltismo y re-
tención urinaria
ECG -Historia clínica cantidad ingerida,
Electrolitos cuando?
Química sanguínea -Exploración física  signos y
Transaminasas síntomas
Hormonas tiroideas -Pruebas de laboratorio  Hb, Hto,
TAC TP, INR, tiempos de coagulación,
ego. heces.
ABC 1.Determinar la cantidad ingerida.
Bicarbonato activado 2.Descontaminación
Bicarbonato de sodio gastrointestinal.
Solución hipertónica 3.. Determinación del tiempo de
Sulfato de magnesio protrombina. Si este se alarga o
Lidocaína y fenitoína existe hemorragia, administrar
Diazepam (convulsiones) 0.2-0.5 mg/kg fitonadiona (vitamina K1) oral, 5-10
mg o parenteral, 1-5 mg