ESCLEROSIS MULTIPLE

Elaborado por: SUMANO PEREZ LETICIA JAZMIN

Estudiante Lic. Fisioterapia

Ixtapaluca, México
Lunes 20 Febrero 2017
 ESCLEROSIS MULTIPLE

CONTENIDO
I. DEFINICIÓN
II. ANTECEDENTES HISTÓRICOS
III. FACTORES DE RIESGO
IV. EPIDEMIOLOGÍA
V. FISIOPATOLOGÍA
VI. FORMAS EVOLUTIVAS
VII. CUADRO CLÍNICO
VIII. DIAGNÓSTICO
IX. EVALUACIÓN CLÍNICA Y FISIOTERAPÉUTICA
X. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
XI. TRATAMIENTO FISIOTERAPÉUTICO
XII. PRONÓSTICO

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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I. DEFINICIÓN

Es una enfermedad desmielinizante, crónica, autoinmune e inflamatoria que afecta a todo el Sistema nervioso
central. Constituye la principal causa de discapacidad neurológica no traumática entre los adultos jóvenes.

También conocida como Enfermedad de Charcot.

II. ANTECEDENTES HISTÓRICOS

La descripción más antigua registrada de la EM data del siglo XIV, aunque el primero en identificar oficialmente
la enfermedad en el año 1868 fue un profesor de medicina francés llamado Jean-Martin Charcot, ahora
conocido como el “Padre de la Neurología”.

El primer caso documentado fue el de la Santa Lidwina de Schiedam, en Holanda, quien inició a los 16 años
con una caída mientras patinaba sobre hielo, posteriormente desarrolló síntomas de ceguera monocular,
paresias y dolor caracterizado por milagrosas remisiones atribuidas a un origen divino. Charcot fue quien hizo
la primera descripción anatomoclínica correlacionando los signos y síntomas con los cambios
neuropatológicos postmorten (la sclérose en plaques), así mismo, propuso una triada característica de la
enfermedad.

III. FACTORES DE RIESGO

Dentro de los factores de riesgo que se han identificado para el desarrollo de EM están: infecciones virales,
especialmente por el virus de Epstein-Barr, sexo femenino, poca exposición a luz solar (deficiencia de vitamina
D), tabaquismo, historia familiar/genética, vivir en latitudes altas y nacer en mayo.

ENFERMEDADES DE ORIGEN VIRAL

Las enfermedades de origen viral que se han relacionado con la etiología de la EM son la enfermedad
por el virus del moquillo canino, sarampión, varicela zóster, encefalitis por garrapatas, así como
infección por HTVL- 1, LM-7, virus del herpes 6 y virus Epstein-Barr.

Este último es el que se asocia más fuertemente ya que cerca de 100% de los pacientes con EM son
seropositivos para el virus de Epstein-Barr comparado con el 90% de los controles, esta diferencia es
mayor en algunas poblaciones de niños con EM, por lo cual su papel no está bien definido.

PREDISPOSICION POR SEXO

La EM ocurre con mayor frecuencia en mujeres que en hombres como es el caso de la mayoría de
enfermedades autoinmunes, así mismo, las mujeres tienen un curso clínico diferente principalmente
remitente- recurrente y los hombres tienden a presentar formas progresivas y con peor pronóstico.

DEFICIENCIA DE VITAMINA D ASOCIADA A LATITUDES ALTAS Y NACIMIENTOS EN EL MES DE MAYO

Ningún otro factor es tan fuertemente asociado al riesgo de EM que la latitud, estas es más frecuente
al norte y sur del ecuador; así mismo se relaciona con la poca o nula exposición a la luz solar
(fotobiología) y las bajas concentraciones de vitamina D.

La vitamina D tiene propiedades inmunomoduladoras que se piensa son responsables de la asociación

entre niveles bajos de esta vitamina y el desarrollo de EM.

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La prevalencia incrementada de EM en la gente nacida en mayo puede reflejar el déficit materno de
vitamina D por haber tenido un embarazo en temporada invernal.

HISTORIA FAMILIAR/GENÉTICA

Los familiares de primer grado de un paciente con EM tienen de 15 a 25 veces más riesgo de
desarrollarla. Cuando los 2 padres padecen EM, el riesgo aumenta a 20%. Aproximadamente 15% de
los pacientes quienes tienen EM tienen al menos un familiar afectado por esta enfermedad.

TABAQUISMO

Las personas que fuman 20-40 cigarrillos por día tienen 2 veces el riesgo de desarrollar EM comparado
con no fumadores, y además, fumar empeora la progresión de la enfermedad. El humo de cigarro
afecta el influjo y la activación de neutrofilos, macrófagos y monocitos, incrementa la expresión de la
activación de los marcadores Fas (CD59) en los linfocitos B y TCD4. Fumar también se asocia con
incrementos en la proteína C reactiva, IL6 y metabolitos urinarios de tromboxano que son marcadores
importantes en la inflamación y enfermedades autoinmunes.

IV. EPIDEMIOLOGÍA

En cuanto a la edad de comienzo, es más frecuente entre los 25-35 años, aunque puede aparecer a cualquier
edad. Existe un predominio por el sexo femenino, un 60% de mujeres frente al 40% de hombres.

La prevalencia en Latinoamérica es de 2 hasta 13 casos por cada 100,000 habitantes con reportes variables en
países como Cuba, donde se reporta en algunas regiones una prevalencia de hasta 103/100,000. En la década
de los setenta en México se creía que la enfermedad era rara con una prevalencia de 1.6/100,000 con un
incremento gradual hasta la prevalencia actual de 12-15 casos por cada 100,000 habitantes.

V. FISIOPATOLOGÍA

El desarrollo de la EM ha sido asociado a múltiples factores, desde estímulos ambientales hasta desajustes
inmunes, a pesar de su variada gama etiológica la patología clásica consiste en 3 aspectos: (triada de Charcot).

Inflamación Desmielinización Glosis

La mielina posee múltiples proteínas (proteína básica de la mielina, proteolípido de la mielina, glicoproteína
oligodendrocítica de la mielina o glicoproteína asociada a la mielina) que son liberadas cuando la mielina es
destruida, por ejemplo, en el curso de una infección.

Posteriormente, estas proteínas libres son reconocidas por el complejo mayor de histocompatibilidad tipo II
(CMH II) que activa el complejo receptor de células T.

Es necesario para la patogenia de la EM la presencia de linfocitos T pertenecientes a una población anormal

con disregulación inmunológica que les permita reaccionar a autoantígenos, es decir que sean autorreactivos.
Para que los linfocitos T autorreactivos puedan accesar al sistema nervioso central (SNC) requieren la
expresión de integrinas, las cuales les permiten unirse a moléculas de adhesión en la superficie endotelial,
para luego degradar la matriz extracelular, el colágeno y la fibronectina con ayuda de enzimas llamadas
metaloproteasas, mismas que realizarán la proteólisis de los componentes de la mielina.

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Una vez en el interior del SNC las células T se pueden generar 2 tipos de respuestas: TH1 y TH2, que producen
diversas citocinas y tienen diferentes mecanismos efectores. La respuesta tipo TH1 produce citocinas
proinflamatorias como IL2, TNF e IFN, activa las células presentadoras de antígenos (CPA), promueven la
diferenciación hacia una respuesta TH1 e inhiben la respuesta tipo TH2, en contraste con la respuesta tipo
TH2, que produce citocinas antiinflamatorias como la IL4, Il5, IL6, Il10 e IL13 y regula así la inmunidad humoral,
a la vez que reduce la inflamación local, promueve la diferenciación hacia TH2 e inhibe la diferenciación hacia
TH1; por lo tanto, en la EM el tipo de respuesta observado es TH1.

La liberación de citoquinas proinflamatorias activa los macrófagos, que son las células que dan inicio a las
lesiones en la EM, fagocitan la mielina, promueven la desmielinización activa por secreción de citoquinas,
radicales libres de oxígeno y enzimas proteolíticas.

La mielina es importante para la conducción y para la protección del axón, por lo que su destrucción provoca
enlentecimiento o bloqueo de la conducción nerviosa por desaparición de la conducción saltatoria y exposición
de K de la membrana axónica, lo que causa prolongación del periodo refractario y explica la fatiga de los
pacientes durante el ejercicio.

Los síntomas paroxísticos son producidos por la desmielinización lateral del impulso nervioso por axones
desmielinizados vecinos.

El daño axonal es producido por desmielinización y proliferación anormal de los canales de Na en la membrana,
con entrada de Na que se intercambia con Ca y esto causa degeneración neural. El daño axonal acumulativo
se correlaciona con incapacidad irreversible.

Las lesiones suelen ser múltiples y están distribuidas por todo el sistema nervioso central (SNC);
característicamente tienen distribución perivenular y se localizan más frecuentemente en la sustancia blanca
periventricular y subpial.

Las placas de desmielinización son de dos tipos dependiendo de la actividad de la enfermedad.

- Lesión aguda: el fenómeno patológico fundamental es la inflamación.

- Lesión crónica: destaca por una desmielinización franca que progresivamente se acompaña de
degeneración axonal y de gliosis.

Tienen especial afinidad por los nervios ópticos, la sustancia blanca

periventricular del cerebro, cerebelo y de la médula espinal. Se
presentan con una morfología frecuentemente de tipo redondeado y
oval, aunque a menudo presentan formas alargadas (conocidas como
dedos de Dawson) que llegan a infiltrar vasos sanguíneos medianos y
pequeños.

Básicamente estas lesiones se componen de linfocitos y macrófagos y la identificación de los productos de

degradación de la mielina en macrófagos es el método de mayor fiabilidad para identificar lesiones activas.
Incluso en lesiones crónicas se han llegado a encontrar células precursoras de oligodendrocitos.

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VI. FORMAS EVOLUTIVAS Y CURSO CLINICO

CATEGORIA CARACTERISTICAS
REMITENTE-RECURRENTE Episodios de recaídas agudas, seguidas de etapas de recuperación
completa o incompleta, con curso estable entre ambas etapas.
SECUNDARIAMENTE Deterioro neurológico gradual, con o sin recaídas en pacientes que
PROGRESIVA tuvieron primero, esclerosis múltiple de recaídas-remisiones
PRIMARIAMENTE PROGRESIVA Deterioro neurológico gradual, casi continuo desde el establecimiento
de los síntomas
PROGRESIVA-RECURRENTE Deterioro neurológico gradual del comienzo de los síntomas pero con
subsecuentes recaídas

VII. CUADRO CLINICO

No existe un patrón clínico de presentación. La característica clínica que mejor la define es la variabilidad, al
depender de la localización de las lesiones desmielinizantes. Así, es frecuente la aparición de parestesias,
debilidad, diplopia, alteraciones de la visión, nistagmos, disartria, ataxia, alteraciones de la sensibilidad
profunda, disfunción vesical, alteraciones emocionales y deterioro cognitivo, estableciéndose cuadros
sindrómicos más o menos larvados, que deben alertar al médico de familia.

SÍNTOMAS Y SIGNOS DE COMIENZO EN LA ENFERMEDAD

- Alteración de la sensibilidad: hasta un 40-45% de los pacientes presentan esta forma.

Consiste en parestesias de 1 o más miembros debidos a la alteración del haz espinotalámico.
En la exploración existen diversas combinaciones, como la hipoestesia táctil, térmica o dolorosa o
disminución de la sensibilidad profunda, como la aparición de Romberg +
- Alteración motora: caracterizada por la pérdida de fuerza en 1 o más miembros, especialmente los
inferiores, produciendo una marcha en la que apenas se elevan las piernas, como de arrastre.
Además pueden aparecer paresias o parálisis francas, hiperreflexias osteotendinosas, Babinsky
bilateral.
- Disfunción del tronco cerebral: como la disartria, disfagia, parálisis facial nuclear o vértigo.
- Alteraciones visuales: son por afectación del nervio o el quiasma; es frecuente la existencia de un
escotoma central con una disminución de la agudeza visual.

SÍNTOMAS Y SIGNOS EN EL CURSO DE LA ENFERMEDAD

- Alteraciones motoras: son en un 90-95% las más frecuentes

- Alteraciones sensitivas: 77%
- Alteraciones cerebelosas: 75%
- Alteraciones del tronco cerebral
- Alteraciones del control de esfínteres
- Alteraciones visuales y mentales.
- Fatiga
- Atrofia muscular: como manifestación secundaria de motoneuronas
- Dolor: neuralgia del trigémino, disestesias
- Trastornos cognitivos: 40-70% de los pacientes, con mayor afectación de la memoria reciente, función
verbal, razonamiento conceptual, alteraciones del lenguaje y percepción visual.

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- Trastornos afectivos

VIII. DIAGNÓSTICO

Por lo regular, el diagnóstico de la EM depende de la documentación de múltiples eventos neurológicos

centrales separados por tiempo y espacio (anatómicamente). Así mismo, se apoya de estudios paraclínicos
como resonancia magnética, bandas oligoclonales en líquido cefalorraquídeo y potenciales evocados de tallo
(visuales).

Dentro de los diagnósticos diferenciales que pueden simular EM y los cuales hay que descartar debido a su
importancia en el tratamiento, se encuentran: encefalomielitis diseminada aguda, neuromielitis óptica
(enfermedad de Devic), enfermedad de Bechet, sarcoidosis, síndrome de Sjögren, lupus eritematoso
sistémico, neuropatía aguda óptica isquémica, enfermedad de Susac, entre otros.

IX. VALORACIÓN CLINICA Y FISIOTERAPÉUTICA

La EM es una enfermedad con un curso impredecible con una gran variedad de síntomas neurológicos que
incluyen afección motora, sensitiva y cerebelosa lo cual hace difícil la valoración integral, y en algunas
ocasiones ésta es inexacta aunque absolutamente necesaria para poder comparar la evolución de los
pacientes de forma objetiva y para realizar valoraciones clínicas del efecto de los tratamientos en la práctica
diaria y en estudios clínicos.

Las escalas de las que disponemos miden aspectos distintos del deterioro neurológico producido por la
enfermedad y de las consecuencias personales, familiares y sociales, de estas la más usada es la escala
ampliada del estado de discapacidad EDSS (expanded disability status scale), que ha recibido reconocimiento
generalizado y universal en la evaluación clínica y de seguimiento en los pacientes con esclerosis múltiple.

Fue desarrollada por Kurtzke en 1983 y cuantifica la afectación de 8 sistemas funcionales (piramidal, cerebelar,
tronco cerebral, sensibilidad, intestino y vejiga, visual, mental y otros), pero se condiciona mucho por la
capacidad de deambulación, que a su vez condiciona también las puntuaciones.

Escala EDSS (Escala ampliada del estado de discapacidad) para la evaluación clínica de la EM.

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Los aspectos que se toman en cuenta para la valoración de la respuesta al tratamiento y con ello la evolución
del paciente son 3:

- Número de caídas
- EDSS
- Evidencia de cambios en la resonancia magnética

La National Multiple Sclerosis Society (NMSS) recomienda la valoración y tratamiento de:

- Déficits de movilidad:
Limitaciones del balance articular
Alteraciones del tono muscular
Alteraciones del balance muscular
Alteraciones de la coordinación
Alteraciones de equilibrio
Alteraciones de deambulación
- Actividades Básicas de la vida Diaria
- Alteraciones de la deglución, del habla y del lenguaje
- Alteraciones cognitivas
- Alteraciones psicológicas

X. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Los objetivos del tratamiento de la EM están enfocados a prevenir la discapacidad, reducir la frecuencia, la
gravedad y la duración de las recaídas, mejorar los síntomas y restablecer la funcionalidad.

El tratamiento ideal es el que proporciona todas estas ventajas con el mínimo de efectos secundarios.
Como ya se mencionó, la patogénesis más aceptada es la autoinmune, en la cual se basan los tratamientos
actuales entre los que se encuentran los inmunosupresores inespecíficos como la azatioprina, mitoxantrona,
ciclofosfamida, metilprednisolona entre otros, y el tratamiento inmunomodulador como los interferones beta
1a y 1b, así como el acetato de glatiramer.

El tratamiento se divide en 3 grupos: el de las exacerbaciones o brotes, la terapia modificadora de la

enfermedad y el tratamiento de los síntomas.
BROTES MODIFICADOR SINTOMAS

•Corticoesteroides •Azatioprina •Interferones

•Hormona adrenocorticotropa •Ciclofofamida •Acetato de glatiramer
•Interferones •Fingolimod
•Acetato de glatiramer
•Natalizumab

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XI. TRATAMIENTO FISIOTERAPÉUTICO

OBJETIVO DEL TRATAMIENTO-READAPTACIÓN

- Optimizar y maximizar las capacidades residuales del paciente.

- Mejorar la adaptación entre el paciente y su entorno vital (medio ambiente, familia, etc.)

CONSIDERACIONES Y PRIORIDADES EN EL TRATAMIENTO

- Realizar plan de tratamiento individualizado, ya que cada paciente tiene un cuadro clínico diferente
aun en el mismo, se puede presentar diferencia clínica, dependiendo del estadio de la enfermedad,
por lo cual habrá que adaptar el programa de rehabilitación específico, dependiendo del caso en
particular y también del estadio clínico de la misma esclerosis.
- Dosificar tratamiento rehabilitatorio, el programa de ejercicio terapéutico al igual que un
medicamento habrá que indicar su «dosificación» es decir, tipo de ejercicio, si es pasivo, o activo,
número de repeticiones por sesión y frecuencia a realizar en el día, en cada paciente y caso en
particular.
- Considerar tiempos de recuperación, sobre todo después de una recaída o exacerbación de la
enfermedad o bien después de la aplicación de tratamiento farmacológico, en el cual en algunas
ocasiones el paciente refiere mayor sensación de cansancio, y/o debilidad muscular de las cuatro
extremidades.
- Realizar mediciones a través de la escala FIM (Funcional Independence Measurement) y Barthel para
las AVD.

En el tratamiento general de la EM hay que considerar los problemas clínicos que afectan más
frecuentemente al paciente:

Alteraciones de Incoordinación
Alteraciones Alteraciones de
la movilidad y movimientos
motoras la sensibilidad
articular patológicos

Tono muscular
Intolerancia al
Equilibrio (lesión via Dolor
calor
piramidal)

Es importante considerar que dependiendo de la etapa de la enfermedad y manifestaciones clínicas se

priorizara el tratamiento:

- Evitar SRP
- Alineación de segmentos para evitar contracturas
FASE AGUDA
- Cambios de posición cada dos horas para evitar UPP
- Cambios a reposet

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- Férulas para mano en posición funcional y anti-equino en miembros
inferiores
- Evitar estimulos nocivos que aumenten el tono muscular
- Fisioterapia respiratoria
- Mesa de inclinación
o Descargas de peso
MANEJO ORTOSTÁTICO
o Mejora de patrón extensor
o Facilita vaciamiento vesical e intestinal
- Medios físicos
MANEJO DE TONO
- FNP
MUSCULAR
- Técnicas de reeducación sensorial
- Ejercicios funcionales de colchón
- Movilizaciones asistidas por grupos musculares
- Arrastres
- Rodamientos
- 4 puntos
DÉFICIT MOTOR
- Equilibrio de tronco
- Fortalecimiento de tronco contra gravedad
- Equilibrio de tronco en silla
- Reeducación muscular
- Equilibrio
- Uso de agendas
TRASTORNOS COGNITIVOS - Alarmas sonoras
- Indicaciones visuales para orientación espacial
- Bastón
TRASLADOS Y MOVILIDAD - Andadera
- Silla de ruedas

XII. PRONÓSTICO

El pronóstico depende de la forma clínica así como del tratamiento, ambiente y factores agravantes. Así
mismo, estudios poblacionales han revelado que los pacientes que tienen frecuentes ataques e intervalos
cortos entre éstos progresan más rápidamente a discapacidad grave, de esta forma se han descrito una serie
de indicadores favorables y desfavorables en esta patología

La sobrevida de los pacientes con EM es en promedio de 35 años después del inicio de la enfermedad, con
76.2% a los 25 años. El pico de mortalidad se ubica entre los 55 y 64 años de edad. Durante este transcurso
los pacientes presentan discapacidad física cada vez más grave, que les impide la deambulación a los 15 años
del inicio de la enfermedad en el 50% de los casos. La enfermedad reduce en 7 años la esperanza de vida de
estos pacientes en comparación con la población general. Con respecto a la edad de inicio se ha observado
que los pacientes mayores con aparición tardía suelen tener una mejor evolución que en los pacientes más
jóvenes.

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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Dominguez R. Esclerosis múltiple: revisión de la literatura médica. Revista de la Facultad de Medicina

de la UNAM. 2012; 55 (5): 26-35
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6. World Health Organization (WHO). Atlas: multiple sclerosis resources in the world. Geneva: WHO
and Multiple Sclerosis International Federation; 2008.

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