250 HIPOCRATISMO DIGITAL DAÑO CAPILAR
El agrandamiento redondeado selectivo del segmento distal de los dedos El edema también puede ocurrir como consecuencia de la lesión al endo-
de las manos y los pies, debido a la proliferación del tejido conjuntivo, en
especial de su parte dorsal, se denomina hipocratismo digital o acropaquia;
con esto se produce mayor esponjosidad de las partes blandas de la base de
la uña. Los dedos hipocráticos pueden ser hereditarios, idiopáticos o ad-
quiridos y relacionados con diversos trastornos, como cardiopatía congé-
nita con cianosis (véase antes), endocarditis infecciosa y diversos trastornos
pulmonares (entre ellos, cáncer pulmonar primario o metastásico, bron-
quiectasias, asbestosis, sarcoidosis, absceso pulmonar, fibrosis quística, tu-
berculosis y mesotelioma), además de algunas enfermedades del tubo
digestivo (incluidas enfermedad intestinal inflamatoria y cirrosis hepáti-
ca). En algunos casos, la causa es laboral, como en los operadores de mar-
tillos neumáticos.
PARTE 2
Los dedos hipocráticos en pacientes con cáncer pulmonar primario o
metastásico, mesotelioma, bronquiectasias o cirrosis hepática pueden
acompañarse de osteoartropatía hipertrófica. En este trastorno, la forma-
ción subperióstica de hueso nuevo en la parte distal de las diáfisis de hue-
sos largos de las extremidades causa dolor y cambios simétricos parecidos
a la artritis en hombros, rodillas, tobillos, muñecas y codos. El diagnóstico
de osteoartropatía hipertrófica puede confirmarse con radiografías óseas o
imágenes por resonancia magnética (magnetic resonance imaging, MRI).
Manifestaciones cardinales y presentación de enfermedades
Aunque el mecanismo para la formación de los hipocráticos es poco claro,
parece ser consecuencia de sustancias humorales que causan dilatación de
los vasos de la porción distal de los dedos, así como factores de crecimien-
to liberados de los precursores plaquetarios en la circulación de los dedos.
En ciertas circunstancias, el hipocratismo digital es reversible, por ejemplo
después de trasplante pulmonar por fibrosis quística.
50 Edema
Eugene Braunwald, Joseph Loscalzo
FUERZAS DE STARLING E INTERCAMBIO DE LÍQUIDOS
Casi una tercera parte del agua corporal se encuentra confinada al espacio
extracelular. Cerca de 75% de esta última corresponde al líquido intersticial
y el resto se encuentra en el plasma. Las fuerzas que regulan esta distribución
de líquidos entre los dos componentes del compartimiento extracelular a
menudo se conocen como fuerzas de Starling. La presión hidrostática en los
capilares y la presión oncótica de los coloides en el líquido intersticial favo-
recen el movimiento de líquido del espacio vascular al espacio extravascular.
En cambio, la presión oncótica coloide a la que contribuyen las proteínas
plasmáticas y la presión hidrostática en el líquido intersticial favorecen el
desplazamiento de líquido al compartimiento vascular. En consecuencia,
hay un desplazamiento de agua y de solutos difusibles del espacio vascular al
extremo arteriolar de los capilares. El líquido regresa del espacio intersticial
hacia el sistema vascular en el extremo venoso de los capilares y a través de
los linfáticos. Estos desplazamientos de líquidos suelen equilibrarse de for-
ma que existe un estado de equilibrio en los tamaños de los compartimien-
tos intravascular e intersticial, pese al gran intercambio que ocurre entre
ellos. Sin embargo, si se incrementa la presión hidrostática capilar o si dismi-
nuye la presión oncótica o bien, si suceden ambas cosas, ocurre un movi-
miento neto de líquido del espacio intravascular al intersticial.
El edema se define como el incremento clínicamente aparente en el vo-
lumen del líquido intersticial, el cual se desarrolla cuando se alteran las
fuerzas de Starling de forma que se incrementa el flujo de líquido del siste-
ma vascular hacia el intersticio. El edema por incremento de la presión
capilar puede ocasionar elevación de la presión venosa causada por obs-
trucción del drenaje venoso o del drenaje linfático. Puede ocurrir incremen-
to generalizado de la presión capilar, como ocurre en casos de insuficiencia
cardiaca, o bien puede localizarse a una extremidad cuando hay elevación
de la presión venosa por tromboflebitis unilateral (véase más adelante).
Las fuerzas de Starling también pueden desequilibrarse cuando la presión
oncótica coloide del plasma se reduce a causa de cualquier factor que pue-
da inducir hipoalbuminemia, como cuando grandes cantidades de proteí-
nas se pierden en la orina, como ocurre en el síndrome nefrótico (véase
más adelante) o cuando se reduce la síntesis en estados categóricos graves.
ERRNVPHGLFRVRUJ
telio capilar, que incrementa su permeabilidad y permite la transferencia
de proteínas al compartimiento intersticial. La lesión a la pared capilar
puede ser ocasionada por fármacos (véase más adelante), virus o bacterias
y traumatismos térmicos o mecánicos. El incremento de la permeabilidad
capilar también puede ser consecuencia de reacciones de hipersensibili-
dad y de lesiones inmunitarias. El daño al endotelio capilar probablemente
sea la causa del edema inflamatorio, el cual por lo general no forma fóvea,
es localizado y se acompaña de otros signos de inflamación (p. ej., eritema,
calor y dolor a la palpación).
REDUCCIÓN DEL VOLUMEN ARTERIAL EFICAZ
En muchas formas de edema, pese al incremento en el volumen del líquido
extracelular, se reduce el volumen arterial eficaz, un parámetro que repre-
senta el llenado del árbol arterial y la perfusión eficaz de los tejidos. El
llenado inadecuado del árbol arterial puede ser causado por reducción del
gasto cardiaco, de la resistencia vascular sistémica o ambos, por acumula-
ción de sangre en las venas esplénicas (como ocurre en casos de cirrosis) e
hipoalbuminemia (fig. 50-1A). Como consecuencia del llenado suficiente,
se ponen en marcha una serie de respuestas fisiológicas para restablecer el
volumen eficaz en las arterias a cifras normales. Un elemento fundamental
de estas respuestas es la retención renal de sodio y, por tanto, de agua, con
lo que se restablece el volumen arterial efectivo, pero en ocasiones lleva a
intensificación del edema.
FACTORES RENALES Y SISTEMA RENINAANGIOTENSINAALDOSTERONA
La disminución del flujo renal que caracteriza a los estados en los cuales
hay reducción del volumen arterial efectivo se traduce en las células yux-
taglomerulares renales (células mioepiteliales especializadas que rodean la
arteriola aferente) en señales que incrementan la liberación de renina.
La renina es una enzima con peso molecular cercano a 40 000 Da que ac-
túa sobre su sustrato, el angiotensinógeno, una globulina α2 sintetizada en
el hígado, para liberar angiotensina I, un decapéptido que a su vez se con-
vierte en angiotensina II (AII), un octapéptido. La angiotensina II tiene
propiedades de causar vasoconstricción generalizada, en particular en las
arteriolas renales eferentes. Esta acción reduce la presión hidrostática en
los capilares peritubulares, mientras que el incremento de la fracción de
filtración incrementa la presión coloidosmótica en estos vasos, con lo que
se incrementa la reabsorción de sal y agua en el túbulo proximal y en la
rama ascendente del asa de Henle.
El sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS) actúa en los siste-
mas hormonal y paracrino. Su activación causa retención de sodio y agua
y por tanto, contribuye a la formación de edema. El antagonismo de la
conversión de angiotensina I a angiotensina II y el antagonismo de los re-
ceptores de angiotensina II incrementa la excreción de sodio y agua y redu-
ce muchas formas de edema. La angiotensina II que alcanza la circulación
sistémica estimula la producción de aldosterona en la zona glomerular de
la corteza suprarrenal. A su vez, la aldosterona incrementa la reabsorción
de sodio (y la excreción de potasio) en el túbulo colector, lo que favorece
aún más la formación de edema. En pacientes con insuficiencia cardiaca,
no sólo se eleva la secreción de aldosterona, sino que se prolonga la semi-
vida biológica de la hormona por disminución del flujo hepático, lo que
reduce el catabolismo hepático e incrementa aún más las concentraciones
plasmáticas de la hormona. El antagonismo de la acción de la aldosterona
por acción de la espironolactona o eplerenona (antagonistas de aldostero-
na) o amilorida (antagonista de los conductos epiteliales de sodio) a me-
nudo induce diuresis moderada y estados de edema.
ARGININA VASOPRESINA
(Véase también el cap. 404) La secreción de arginina vasopresina (AVP)
ocurre en respuesta al incremento de las concentraciones osmolares intra-
celulares y, por estimulación de los receptores V2, la AVP incrementa la re-
absorción de agua libre en los túbulos distales y en los conductos colectores
de los riñones, con lo que se incrementa el agua corporal total. Las AVP
circulantes se eleva en muchos pacientes con insuficiencia cardiaca como
consecuencia de estímulo no osmótico relacionado con disminución del
volumen arterial efectivo y disminución de la distensibilidad de la aurícula
izquierda. Tales pacientes no muestran una reducción normal de ATP con
la reducción de la osmolaridad, lo que contribuye a la formación de edema
y a la hiponatremia.
 tólica. El ANP y BNP liberados (que se derivan de su 251
↓ Volumen Insuficiencia cardiaca de ↓ Presión precursor) se unen al receptor-A natriurético, que
del líquido bajo gasto, taponamiento oncótica y/o causa: 1) excreción de sodio y agua al incrementar la
extracelular pericárdico, pericarditis ↑ Permeabilidad capilar
constrictiva tasa de filtración glomerular, inhibir la reabsorción de
sodio en el túbulo proximal e inhibir la liberación
de renina y aldosterona, y 2) mediante la dilatación de
↓ Gasto cardiaco las arteriolas y vénulas al antagonizar las acciones va-
Volumen arterial efectivo soconstrictoras de la angiotensina II, AVP y la estimu-
lación simpática. Así, las concentraciones elevadas de
Activación péptidos natriuréticos tienen la capacidad de oponer-
Estimulación no de los receptores se a la retención de sodio en estados de hipervolemia
osmótica de la ventriculares y arteriales Activación de RAAS y edema.
vasopresina Aunque las concentraciones circulantes de ANP
Estimulación del SNS y BNP se elevan en la insuficiencia cardiaca, cirrosis y

CAPÍTULO 50
ascitis, los péptidos natriuréticos no son lo suficiente-
↑ Resistencia mente potentes para evitar la formación de edema.
Retención vascular sistémica Retención Además, en estados de edema, puede incrementarse la
renal de H2O y arteria renal renal resistencia a las acciones de los péptidos natriuréticos,
de Na+ lo que reduce aún más su eficacia.
En el capítulo 64e se presenta una revisión adicio-
Restablecimiento del nal sobre el control del equilibrio de sodio y agua.
volumen arterial efectivo

Edema
A ETIOLOGÍA CLÍNICA DEL EDEMA
El incremento de peso de varios kilogramos por lo
general precede a las manifestaciones evidentes de
Insuficiencia edema generalizado y puede inducir una pérdida si-
Fístula Vasodilatadores
cardiaca Septicemia Cirrosis Embarazo milar de peso por diuresis en pacientes con edema li-
arteriovenosa arteriales
de alto gasto
gero antes de alcanzar su “peso seco”. El término
anasarca se refiere, en términos generales, al edema
generalizado. La ascitis (cap. 59) y el hidrotórax se re-
↓ Resistencia vascular sistémica
fieren a la acumulación de exceso de líquido en las
Volumen arterial efectivo
cavidades peritoneal y pleural, respectivamente, y se
consideran formas especiales de edema.
Activación de los El edema se reconoce por la persistencia de inden-
barorreceptores arteriales tación de la piel después de la aplicación de presión;
esto se conoce como “edema con fóvea”. En su forma
más sutil, el edema puede detectarse al observar que
Estimulación no Estimulación
Activación de RAAS al retirar el estetoscopio de la pared torácica, el borde
osmótica de AVP del SNS de la campana deja una depresión en la piel del tórax
por unos cuantos minutos. El edema puede estar pre-
sente cuando los anillos en los dedos quedan más
↑ Gasto Retención ↑ Resistencia Retención
ajustados que en el pasado o cuando el paciente refiere
cardiaco renal de H2O arterial sistémica, renal de Na+
vascular y renal
dificultad para ponerse los zapatos, en particular por las
tardes. El edema también puede identificarse por hin-
chazón de la cara, que es más fácilmente aparente en
las regiones periorbitarias.
Conservación de la integridad
de la circulación arterial
EDEMA GENERALIZADO
B Las diferencias entre las principales causas de edema
generalizado se muestran en el cuadro 50-1. En la
FIGURA 501. Alteraciones clínicas en las que disminuye el gasto cardiaco (A) y la resistencia mayor parte de los pacientes, los trastornos cardiacos,
vascular sistémica (B) que causan llenado insuficiente del árbol arterial con activación neurohumoral
renales, hepáticos o nutricionales causan edema gene-
resultante y retención renal de sodio y agua. Además de activar el eje neurohumoral, la estimulación
adrenérgica causa vasoconstricción renal e incrementa el transporte de sodio y agua en el epitelio tu- ralizado. En consecuencia, el diagnóstico diferencial
bular proximal. RAAS, sistema renina-angiotensina-aldosterona; SNS, sistema nervioso simpático. (Modi- de edema generalizado debe dirigirse a identificar o
ficado de RW Schrier: Ann Intern Med 113:155, 1990.) descartar varias de estas enfermedades.

Insuficiencia cardiaca (Véase también el cap. 279)

ENDOTELINA1
Este potente péptido vasoconstrictor se libera en las células endoteliales.
Su concentración en el plasma se incrementa en pacientes con insuficien-
cia cardiaca grave y contribuye a la vasoconstricción renal, retención de
sodio y edema.
PÉPTIDOS NATRIURÉTICOS
La distensión auricular causa liberación hacia la circulación de péptido
natriurético auricular (ANP), un polipéptido; en los gránulos secretores
en los miocitos auriculares se almacena un precursor de alto peso molecu-
lar de ANP. Tiene relación estrecha con el péptido natriurético encefálico
(pre-prohormona BNP), que se almacena principalmente en los miocitos
ventriculares y se libera cuando se incrementa la presión ventricular dias-
Aquí, la alteración del vaciamiento sistólico del ven-
trículo o la alteración de la relajación ventricular favorece la acumulación
de sangre en la circulación venosa a expensas del volumen arterial efecti-
vo. Además, el incremento del tono del sistema nervioso simpático causa
vasoconstricción renal y reducción de la filtración glomerular. En la insu-
ficiencia cardiaca leve, un pequeño incremento del volumen sanguíneo
total puede corregir el déficit del volumen arterial efectivo mediante el
funcionamiento de la ley de Starling del corazón, en la cual el incremento
del volumen diastólico del ventrículo favorece una contracción más poten-
te y, por tanto, se conserva el gasto cardiaco. Sin embargo, si el trastorno
cardiaco es más grave, continúa la retención de sodio y agua y el incre-
mento del volumen sanguíneo se acumula en la circulación venosa, lo que
incrementa la presión venosa y causa edema (fig. 50-1).
La presencia de cardiopatía, que se manifiesta por cardiomegalia, hi-
pertrofia ventricular o ambas, junto con manifestaciones de insuficiencia

ERRNVPHGLFRVRUJ
 252 CUADRO 501 Principales causas de edema generalizado: datos en la anamnesis, exploración física y los estudios de laboratorio
Aparato o sistema Anamnesis Exploración física Exámenes de laboratorio

Cardiaco Disnea que se hace más evidente con Incremento de la presión venosa yugular, Es común el incremento de la razón de nitrógeno
el esfuerzo, a menudo acompañada galope ventricular (S3); en ocasiones con ureico/creatinina; a menudo hay disminución del
de ortopnea o de disnea paroxística desplazamiento o con choque de punta sodio sérico; elevación de los péptidos natriuréti-
nocturna apical discinético; cianosis periférica, extre- cos
midades frías, estrechamiento de la presión
del pulso cuando la enfermedad es grave

Hepático Es poco común la disnea, excepto si Con frecuencia se asocia con ascitis; la pre- Si es grave, reducción en la concentración sérica de
se asocia con ascitis grave; más a sión venosa yugular es normal o baja; la albúmina, colesterol o de otras proteínas hepáti-
menudo existe el antecedente de presión arterial es más baja que las enfer- cas (transferrina, fibrinógeno); elevación de las
abuso de etanol medades renales o cardiacas; puede haber enzimas hepáticas, dependiendo de la causa y
uno o más datos adicionales de hepatopa- gravedad de la lesión hepática; tendencia a la
tía crónica (ictericia, eritema palmar, con- hipopotasemia
PARTE 2

tractura de Dupuytren, telangiectasias,

ginecomastia en varones; asterixis y otros
signos de encefalopatía)

Renal (CRF) Por lo general crónica: puede relacio- Elevación de la presión arterial; retinopatía Elevación de las concentraciones séricas de creati-
narse con signos y síntomas de ure- hipertensiva; hedor hepático; derrame nina y de cistatina C; albuminuria, hiperpotasemia,
mia, lo que incluye disminución del pericárdico en casos de uremia grave acidosis metabólica, hiperfosfatemia, hipocalce-
apetito, alteración del gusto (sabor mia, anemia (por lo general normocítica)
Manifestaciones cardinales y presentación de enfermedades

metálico o a pescado), alteración

de los patrones del sueño, dificul-
tad para concentrarse, piernas
inquietas o mioclono; puede haber
disnea pero por lo general es
menos prominente que en casos
de insuficiencia cardiaca

Renal (NS) Diabetes mellitus infantil; discrasias de Edema periorbitario; hipertensión Proteinuria (≥3.5 g/día); hipoalbuminemia, hiperco-
células plasmáticas lesterolemia, hematuria microscópica
Abreviaturas: CRF, insuficiencia renal crónica; NS, síndrome nefrótico.
Fuente: Modificado de GM Chertow: Approach to the patient with edema, en Primary Cardiology, 2nd ed, E Braunwald, L Goldman (eds). Philadelphia, Saunders, 2003, pp. 117-128.

cardiaca como disnea, estertores basales, distensión venosa y hepatomega-
lia por lo general indican que el edema es consecuencia de insuficiencia
cardiaca. Las pruebas sin penetración corporal como la ecocardiografía
pueden ser útiles para establecer el diagnóstico de cardiopatía. El edema
de la insuficiencia cardiaca por lo general ocurre en las regiones corpora-
les en declive.
Edema de la enfermedad renal (Véase también el cap. 338) Ocurre durante
la fase aguda de glomerulonefritis, característicamente se asocia con hema-
turia, proteinuria e hipertensión. Aunque cierta evidencia apoya que la
retención de líquidos se debe al incremento de la permeabilidad capilar, en
la mayor parte de los casos es al edema ocasionado por la retención primaria
de sodio y agua por los riñones a causa de la insuficiencia renal. Dicho esta-
do difiere de la mayor parte de las formas de insuficiencia cardiaca en que se
caracteriza por gasto cardiaco normal (o en ocasiones incluso incrementa-
da). Los pacientes con edema por insuficiencia renal aguda con frecuencia
tienen hipertensión arterial y congestión pulmonar en las radiografías de
tórax, a menudo sin cardiomegalia considerable, pero podrían no desarro-
llar ortopnea. Los pacientes con insuficiencia renal crónica pueden desarro-
llar edema por retención renal primaria de sodio y agua.
Síndrome nefrótico y otros estados de hipoalbuminemia La alteración pri-
maria en el síndrome nefrótico es la disminución de la presión coloidos-
mótica por pérdida de grandes cantidades de proteínas (≥3.5 g/día) en la
orina. Con la hipoalbuminemia grave (<35 g/L) con la consecuente reduc-
ción de la presión coloidosmótica, no pueden restringirse la retención de
sodio y agua en el compartimiento vascular y disminuye el volumen san-
guíneo arterial efectivo y total. Este proceso inicia una secuencia de even-
tos de formación de edema que se describen a continuación, lo que incluye
la activación de RAAS. Puede ocurrir síndrome nefrótico durante la evo-
lución de diversas nefropatías, lo que incluye glomerulonefritis, glomeru-
loesclerosis diabética y reacciones de hipersensibilidad. El edema es difuso,
simétrico y más notable en las regiones corporales en declive; como conse-
cuencia, el edema periorbitario es más notable por las mañanas.
Cirrosis hepática (Véase también el cap. 365) Se caracteriza en parte por
obstrucción del flujo venoso hepático, que a su vez amplía el volumen san-
guíneo esplácnico e incrementa la formación de linfáticos hepáticos. La
hipertensión intrahepática actúa como un estímulo para la retención renal
de sodio y causa reducción del volumen sanguíneo arterial efectivo. Tales
alteraciones con frecuencia se complican por la hipoalbuminemia secun-
daria a disminución de la síntesis hepática de albúmina, así como a la
vasodilatación arterial periférica. Estos efectos disminuyen el volumen
arterial efectivo, reducen aún más el volumen y ocasionan activación de
RAAS y de los nervios simpáticos renales con liberación de ATP, endoteli-
na y otros mecanismos de retención de sodio y agua (fig. 50-1B). La con-
centración de aldosterona circulante a menudo se incrementa en casos de
insuficiencia hepática para metabolizar esta hormona. Al inicio, el exceso
de líquido intersticial se ubica de manera preferencial en la porción proxi-
mal del sistema venoso portal congestivo y los linfáticos hepáticos obstrui-
dos, es decir, en la cavidad peritoneal (lo que ocasiona ascitis, cap. 59). En
etapas avanzadas, en particular cuando hay hipoalbuminemia grave, pue-
de desarrollarse edema periférico. Una acumulación cuantificable de líqui-
do de ascitis puede incrementar la presión intraabdominal e impedir el
retorno venoso de las extremidades inferiores y contribuir a la acumula-
ción de edema en las mismas.
La producción excesiva de prostaglandinas (PGE2 y PGI2) en la cirrosis
atenúa la retención renal de sodio. Cuando la síntesis de estas sustancias es
inhibida por fármacos antiinflamatorios no esteroideos (NSAID), puede
deteriorarse la función renal, lo que puede incrementar aún más la reten-
ción de sodio.
Edema inducido por fármacos Un gran número de fármacos de uso amplio
pueden causar edema (cuadro 50-2). Los mecanismos incluyen vasocons-
tricción renal (NSAID y ciclosporina), dilatación arteriolar (vasodilatado-
res), incremento de la reabsorción renal de sodio (hormonas esteroides) y
daño capilar.
Edema de origen nutricional Una dieta con deficiencias notables en la can-
tidad de proteínas por periodos prolongados puede producir hipoprotei-
nemia y edema. Este último puede haberse intensificado por el desarrollo
de cardiopatía por beriberi, que también tiene origen nutricional, en la
cual aparecen múltiples fístulas arteriovenosas periféricas que causan dis-
minución de la perfusión sistémica eficaz y del volumen sanguíneo arterial
efectivo, con lo que se incrementa la formación de edema (cap. 96e) (fig.
50-1B). El edema puede intensificarse cuando los sujetos con inanición

ERRNVPHGLFRVRUJ
 CUADRO 502 Fármacos relacionados con el desarrollo de edema
Antiinflamatorios no esteroideos
Antihipertensivos
Vasodilatadores arteriales/arteriolares directos
Hidralazina
Clonidina
Metildopa
Guanetidina
Minoxidilo
Antagonistas del conducto de calcio
Antagonistas adrenérgicos α
Tiazolidinedionas
Hormonas esteroideas
Glucocorticoides
Esteroides anabólicos
Estrógenos
Progestinas
Ciclosporina
Hormona del crecimiento
Inmunoterapia
Interleucina-2
Anticuerpo monoclonal OKT3
Fuente: Modificado a partir de Chertow GM: Approach to the patient with edema, en Primary
Cardiology, 2nd ed, E Braunwald, L Goldman (eds). Philadelphia, Saunders, 2003, pp. 117-128.
reciben una dieta adecuada. La ingestión de más elementos puede incre-
mentar la cantidad de sodio ingerido, el cual se retiene junto con el agua.
El edema por realimentación puede estar relacionado con incremento en
la liberación de insulina, lo que aumenta directamente la reabsorción
tubular de sodio. Además de la hipoalbuminemia, en el edema de la inani-
ción pueden participar la hipopotasemia y déficit calóricos.
EDEMA LOCALIZADO
En esta alteración se incrementa la presión hidrostática en el lecho capilar
proximal a la obstrucción, de forma que se transfieren cantidades anorma-
les de líquido del espacio vascular al intersticial. Como la ruta alternativa
(los conductos linfáticos) pueden estar obstruidos o llenos al máximo, se
desarrolla incremento del volumen del líquido intersticial en las extremi-
dades (hay retención de líquido en el intersticio de las extremidades). El
desplazamiento de grandes cantidades de líquido hacia las extremidades
puede ocurrir a expensas del volumen sanguíneo en el resto del cuerpo, lo
que reduce el volumen arterial efectivo y ocasiona retención de NaCl y
agua hasta que se corrige el déficit en el volumen plasmático.
El edema localizado por obstrucción venosa o linfática puede ser cau-
sado por tromboflebitis, linfangitis crónica, resección de ganglios linfáti-
cos regionales y filariasis, entre otras causas. El linfedema puede ser en
particular intratable porque la restricción del flujo linfático ocasiona in-
cremento de las concentraciones de proteínas en el líquido intersticial, una
circunstancia que agrava la retención de líquidos.
Otras causas de edema Incluyen hipotiroidismo (mixedema) e hipertiroi-
dismo (mixedema pretibial secundario a enfermedad de Graves), el edema
por lo general no produce fóvea y es ocasionado por depósito de ácido
hialurónico y, en enfermedad de Graves, por infiltración linfocítica e infla-
mación; consumo excesivo de hormonas corticosuprarrenales exógenas,
embarazo y la administración de estrógenos y vasodilatadores, en particu-
lar dihidropiridinas como la nifedipina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
DISTRIBUCIÓN DEL EDEMA 253
La distribución del edema es una guía importante para ubicar su causa. El
edema relacionado con insuficiencia cardiaca tiende a ser más intenso en
las extremidades inferiores y se acentúa por la tarde, una característica que
depende en gran medida de la postura. Cuando los pacientes con insufi-
ciencia cardiaca se encuentran confinados a la cama, el edema podría ser
más prominente en la región presacra. La insuficiencia cardiaca grave pue-
de causar ascitis que se diferencia de la ascitis causada por cirrosis hepáti-
ca por la presión venosa yugular, que suele elevarse en la insuficiencia
cardiaca y es normal en la cirrosis.
El edema ocasionado por hipoproteinemia, como ocurre en casos de
síndrome nefrótico, característicamente es generalizado, pero es en espe-
cial evidente en los tejidos blandos de los párpados y la cara y tiende a ser
CAPÍTULO 51e
más pronunciado por la mañana a causa de la posición en decúbito que se
asume durante la noche. Causas menos comunes de edema facial incluyen
triquinosis, reacciones alérgicas y mixedema. El edema limitado a una ex-
tremidad inferior o a uno de los vasos suele ser consecuencia de obstruc-
ción venosa, linfática o ambas. La parálisis unilateral reduce el drenaje
linfático y venoso en el lado afectado y puede ser la causa del edema uni-
lateral. En pacientes con obstrucción de la vena cava superior, el edema se
limita a la cara, cuello y extremidades superiores en las cuales hay eleva-
ción de la presión venosa en comparación con las extremidades inferiores.
Valoración del paciente con un soplo cardiaco
ESTUDIO DEL PACIENTE
Edema
Un primer aspecto de gran importancia es establecer si el edema es
localizado o generalizado. Si está localizado, debe considerarse que la
causa es un fenómeno local. Si el edema es generalizado, primero debe
establecerse si existe hipoalbuminemia grave, por ejemplo, concentra-
ciones séricas de albúmina <25 g/L. De ser así, la anamnesis, explora-
ción física, análisis de orina y otros exámenes de laboratorio ayudan a
valorar una posible cirrosis, desnutrición grave o síndrome nefrótico
como causa del trastorno subyacente. Si no hay hipoalbuminemia,
debe determinarse si hay evidencia de insuficiencia cardiaca lo sufi-
cientemente grave para favorecer el edema generalizado. Por último, se
verifica si el paciente tiene diuresis adecuada o si existe oliguria signi-
ficativa o anuria. Tales anomalías se revisan en los capítulos 61, 334
y 335.
51e Valoración del paciente
con un soplo cardiaco
Patrick T. O’Gara, Joseph Loscalzo
Éste es un capítulo electrónico que se encuentra disponible en
http://www.mhhe.com/harrison19e
El diagnóstico diferencial de un soplo cardiaco comienza con una valora-
ción minuciosa de sus principales atributos y la respuesta a maniobras di-
rectas en el cuerpo del paciente. Los datos de anamnesis, el contexto
clínico y la exploración física aportan información adicional, gracias a la
cual se precisa la importancia del soplo. La identificación precisa y directa
de un soplo puede fundamentar decisiones en cuanto a las indicaciones
para realizar estudios sin penetración corporal y también la necesidad de
referir al paciente a un especialista cardiovascular. Con el enfermo pueden
hacerse comentarios preliminares sobre la profilaxia con antibióticos o
contra la fiebre reumática; la necesidad de restringir algunas modalidades
de actividad física y la posible utilidad de aplicar métodos de detección
sistemática a la familia.
 254
52 Palpitaciones
Joseph Loscalzo
Las palpitaciones son manifestaciones muy comunes en pacientes que
acuden al médico y que se definen mejor como “latidos fuertes” o la sen-
sación de “retumbo” o “vibración” en el tórax. Esta sensación puede ser
intermitente o prolongada, y ser regular o irregular. La mayoría de las per-
sonas interpretan las palpitaciones como una percepción inusual del latido
cardiaco y se ponen muy nerviosas cuando notan que se les ha “saltado” o
que les “faltó” un latido cardiaco. Las palpitaciones suelen apreciarse cuan-
do el paciente está descansando tranquilamente y los demás estímulos son
mínimos. Las palpitaciones de índole postural reflejan un proceso estruc-
PARTE 2
tural en el interior del corazón (p. ej., mixoma auricular) o en un sitio ad-
yacente al mismo (p. ej., masa mediastínica).
Las palpitaciones son desencadenadas por causas cardiacas (43%), psi-
quiátricas (31%), diversas (10%) y desconocidas (16%), según una serie
extensa de casos. Entre las causas cardiovasculares están las extrasístoles
auriculares y ventriculares; arritmias supraventriculares y ventriculares;
prolapso de la válvula mitral (con o sin arritmias relacionadas); insuficien-
Manifestaciones cardinales y presentación de enfermedades
cia aórtica; mixoma auricular, y embolia pulmonar. Las palpitaciones in-
termitentes suelen deberse a extrasístoles auriculares o ventriculares: el
latido posextrasistólico es percibido por el paciente en virtud del aumento
en la dimensión telediastólica de los ventrículos tras la pausa en el ciclo
cardiaco y el incremento en la fuerza de la contracción (potenciación pos-
extrasistólica) de ese latido. Las palpitaciones regulares y prolongadas son
causadas por taquicardias supraventriculares y ventriculares regulares. Las
palpitaciones irregulares y prolongadas pueden deberse a fibrilación auri-
cular. Es importante advertir que casi ninguna de las arritmias se acompa-
ña de palpitaciones. Cuando sí se relacionan ambas, por lo general conviene
pedir al paciente que “dé golpecitos imitando el ritmo de las palpitaciones
o que se tome el pulso mientras ocurren las mismas”. En general, los esta-
dos cardiovasculares hiperdinámicos ocasionados por la estimulación ca-
tecolaminérgica a causa de ejercicio, estrés o feocromocitoma pueden
originar palpitaciones. Las palpitaciones son frecuentes entre los deportis-
tas, sobre todo los de mayor edad que practican deportes de resistencia.
Además, el crecimiento del ventrículo que ocurre en la insuficiencia aórti-
ca y el precordio hiperdinámico que la acompaña a menudo originan la
sensación de palpitaciones. Otros factores que intensifican la fuerza de
la contracción miocárdica, como el tabaquismo, la cafeína, la aminofilina, la
atropina, la tiroxina, la cocaína y las anfetaminas, pueden ocasionar palpi-
taciones.
Las causas psiquiátricas de las palpitaciones incluyen ataque o trastornos
de pánico, estados de ansiedad y somatización, solos o combinados. Los
pacientes cuyas palpitaciones se deben a causas psiquiátricas refieren más a
menudo una mayor duración de la sensación (>15 min) y otros síntomas
acompañantes, a diferencia de los enfermos con palpitaciones por otras
causas. Entre éstas se incluyen tirotoxicosis, fármacos y drogas (véanse pá-
rrafos anteriores) y etanol, contracciones espontáneas del músculo esquelé-
tico de la pared torácica, feocromocitoma y mastocitosis sistémica.
SECCIÓN 6 ALTERACIONES EN LA FUNCIÓN GASTROINTESTINAL
53 Disfagia
Ikuo Hirano, Peter J. Kahrilas
La disfagia (dificultad para deglutir) se refiere a los problemas con el trán-
sito de alimentos o líquidos de la boca a la hipofaringe o por el esófago. La
disfagia grave puede comprometer la nutrición, ocasionar broncoaspira-
ción y reducir la calidad de vida. Otros términos relacionados con la dis-
función son los siguientes. La afagia (incapacidad para deglutir) indica
obstrucción esofágica completa, más a menudo la que se encuentra en si-
ERRNVPHGLFRVRUJ
ESTUDIO DEL PACIENTE
Palpitaciones
La principal meta en la valoración de los pacientes con palpitaciones
consiste en determinar si el síntoma se debe a una arritmia potencial-
mente letal. Los enfermos con arteriopatía coronaria (CAD, coronary
artery disease) previa o factores de riesgo de esta enfermedad corren
un riesgo máximo de presentar arritmias ventriculares (cap. 276)
como causa de las palpitaciones. Además, la relación de éstas con otros
síntomas que sugieren inestabilidad hemodinámica, entre los que se
incluyen síncope o mareo, apoyan este diagnóstico. Las palpitaciones
causadas por taquiarritmias prolongadas en pacientes con CAD algunas
veces se acompañan de angina de pecho o disnea. En caso de disfun-
ción ventricular (sistólica o diastólica), estenosis aórtica, miocardiopa-
tía hipertrófica o estenosis mitral, con o sin CAD, las palpitaciones se
acompañan de disnea por un incremento de la presión de la aurícula
izquierda y la presión venosa pulmonar.
Las maniobras fundamentales de la exploración física que ayudan a
confirmar o refutar la presentación de una arritmia como causa de las
palpitaciones y sus consecuencias hemodinámicas adversas son la de-
terminación de los signos vitales, la valoración de la presión venosa
yugular y el pulso y la auscultación del tórax y el precordio. Se puede
utilizar un electrocardiograma en reposo para documentar la arritmia.
Si se sabe que el esfuerzo desencadena este signo y las palpitaciones
que la acompañan, se utilizará la electrocardiografía para establecer el
diagnóstico. Si la arritmia es lo bastante infrecuente, tienen que usarse
otros métodos, como la vigilancia electrocardiográfica continua (Holter);
vigilancia telefónica, en la que el paciente puede transmitir un trazo
electrocardiográfico durante un episodio percibido; registros de ciclo
(externo o implantable), que captura el episodio electrocardiográfico
para su revisión ulterior, y la telemetría cardiaca ambulatoria móvil.
Los datos sugieren que la vigilancia Holter tiene escasa utilidad clínica,
mientras que los dispositivos de registro electrocardiográfico implan-
tables y la telemetría cardiaca ambulatoria móvil son seguras y tal vez
más rentables en la valoración de sujetos con palpitaciones recurrentes
sin explicación.
La mayoría de los individuos con palpitaciones no presenta arrit-
mias graves ni cardiopatía estructural subyacente. Si ocasionan mucha
molestia al paciente, las extrasístoles auriculares o ventriculares benig-
nas ocasionales a menudo pueden tratarse con bloqueadores β. Las
palpitaciones desencadenadas por alcohol, tabaco o drogas ilícitas de-
ben tratarse con abstinencia, en tanto que las ocasionadas por fármacos
se controlarán considerando las diferentes modalidades de tratamiento
cuando sea posible e idóneo. Las causas psiquiátricas de las palpitacio-
nes pueden mejorar con psicoterapia cognitiva o con farmacoterapia.
El médico debe advertir que las palpitaciones son en el menor de los
casos molestas y, en ocasiones, asustan al paciente. Una vez que se han
descartado causas graves de este síntoma, se debe tranquilizar al enfer-
mo y confirmarle que las palpitaciones no afectarán de manera adver-
sa su pronóstico.
tuaciones agudas con retención del bolo alimenticio o de cuerpos extra-
ños. La odinofagia se refiere a la deglución dolorosa, que típicamente es
consecuencia de ulceración de la mucosa en el interior de la orofaringe o
el esófago. Más a menudo se acompaña de disfagia, pero lo contrario no es
cierto. El globo faríngeo es una sensación de cuerpo extraño ubicada en el
cuello que no interfiere en la deglución y que en ocasiones se alivia con la
misma. La disfagia de transferencia con frecuencia ocasiona regurgitación
nasal y broncoaspiración pulmonar durante la deglución y es característi-
ca de la disfagia orofaríngea. La fagofobia (temor de deglutir) y la negativa
de deglutir pueden ser trastornos psicógenos o relacionados con ansiedad
anticipatoria sobre obstrucción con el bolo alimentario, con odinofagia o
broncoaspiración.