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UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO

FACULTAD DE ENFERMERÍA

Enfermería en Salud del Adulto

ALUMNA: VIGO VALDIVIEZO MERCEDES FERNANDA

PROFESORA: ANITA BECERRA

TEMAS: PROCESO DE ENFERMERIA

TRUJILLO – PERU
2018

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ÍNDICE

CONTENIDO PÁGINAS

INTRODUCCIÓN………………………...……………………………….……. 3

VALORACIÓN………………………………………..............................……… 5

DIAGNOSTICO…………………………………………………..…………….. 9

PLANIFICACIÓN…………………………………………..………………..… 19

EJECUCIÓN……………………………………………..………………………. 26

EVALUACIÓN………………………………………..…………………..…….. 26

REFERENCIAS BILIOGRÁFICAS………………………………..…….…… 27

ANEXOS………………………………………………………………………… 29

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INTRODUCCIÓN

La enfermera siempre se ha dirigido al servicio de las necesidades de asistencia


de la sociedad, ella surgió en el deseo de mantener a la gente saludable y
proporcionarle consuelo, cuidados y seguridad al enfermo (Du Gas, 2000).

La enfermera en su afán de ayudar a satisfacer las necesidades del paciente,


hace uso del proceso de atención de enfermería, que es un método sistemático y
organizado de administrar cuidados de enfermería integrales y progresivos; se
centra en la identificación y tratamiento de las respuestas a las necesidades de
salud; el cual tiene como objetivos: permitir a la persona participe en su propio
cuidado, garantiza la respuesta a los problemas de salud reales o potenciales,
ofrece atención individualizada, continua y de calidad y ayuda a identificar
problemas únicos de la persona. Además cuenta con fases o etapas las cuales se
dan de manera progresiva y están interrelacionadas, las que son: valoración,
diagnostico, planificación, ejecución y evaluación.

El proceso de atención de enfermería es un proceso analítico que debe ser


utilizado por todos los que prestan asistencia sanitaria cuando su actuación o la
ayuda que ofrece y van encaminados a resolver un problema.

Pero en el transcurso de la vida específica de toda mujer, se va a desarrollar la


etapa de reproducción en donde las enfermeras como parte del equipo sanitario
va a estar presente durante todo el desarrollo gestacional y posteriormente en el
puerperio.

Es por ello que el presente proceso de atención de enfermería ha sido basado en


el caso de una adulta de 45 años de edad. La intervención de enfermería por
tratarse de una cuestión de estudio, no llego a ser ejecutarla de manera
presencial, pero se puedo intervenir en ciertas oportunidades.

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PROCESO DE ENFERMERÍA

DATOS DE IDENTIFICACIÓN

› Apellidos y Nombres: R.F.B


› Fecha de nacimiento: 20/01/1972
› Edad: 45 años
› Sexo: femenino
› Lugar de procedencia: Otuzco
› Estado Conyugal: Conviviente
› Religión: Católica
› Establecimiento de Salud: Hospital Regional Docente de Trujillo
› Servicio: Medicina B
› Protección en Salud: SIS
› Nº HC: 1167718
› Fecha de Ingreso al Servicio: 12/02/2018
› Fecha de Valoración: 15/02/2018
› Tratamiento:
- Reposo relativo + cabecera 30°
- Dieta Blanda
- CFV + SatO2 c/h + hoja de monitoreo
- BH
- CLNa 9%
- Omeprazol 40 mg c/d 12 horas EV
- Propanolol 40 mg c/d 6 horas VO
- Espironolactona 100 mg c/d 6 horas VO
- Furosemida 2 mg c/d 12 horas EV

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1. VALORACIÓN
 DOMINIO 1: PROMOCIÓN DE SALUD
Adulta de 45 años se encuentra en el 3er día hospitalización, el motivo
de su ingreso fue por presentar edema de los miembros inferiores,
distención abdominal, decaimiento, malestar general y sensación de
falta de aire, por lo cual es hospitalizada. Siendo su diagnóstico actual:
Cirrosis hepática grave, Encefalopatía hepática, Ascitis e hipertensión
portal.
Antecedentes personales: colecistectomía (hace 3 años), cesaría
(hace 3 años), niega ser alérgica a medicamentos.
Paciente refiere que consume alcohol (chica de jora) cuando hay
reuniones familiares o de vez en cuando, niega consumo de tabaco y
otras drogas.
La paciente niega tener ITS. Afirma también no tener alergia a ningún
tipo de medicamento. Además refiere, que cuando se siente mal
acude a la farmacia o solo con recetas caseras. Ella refiere que vive
en una casa alquilada, de material de adobe, con presencia de
hacinamiento y cuenta con los servicios de agua potable y desagüe.
En cuanto a su apariencia general es de constitución delgada, si
aparenta la edad que tiene, estatura mediana, despierta, en aparente
regular estado general y buen estado de hidratación.

 DOMINIO 2: NUTRICIÓN
-Tº: 36.6 °C - FR: 25 x min. - FC: 89 x min.
- PA: 110/70 mmHg
Actualmente no presenta molestias para ingerir los alimentos (ni vómitos,
ni náuseas), su ingesta habitual de alimentos en el desayuno pan con
queso o jugo, almuerzo arroz con pollo o carne y menestras, cena pan con
pollo. Consume 4 vasos de agua diario. Actualmente refiere que su apetito

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se encuentra disminuido, dieta blanda Hipo sódica y proteica origen


vegetal. Se realizó exámenes de glucosa durante el turno, 156 mg/dl.
Al examen físico: piel y mucosas ligeramente pálidas +/+++, ligera
ictericia +/+++. Piel normotérmica al tacto, sin lesiones, vía clorurada
en mano izquierda. Llenado capilar <2”. Cabeza simétrica, no
presenta masas, buena implantación de cabello, cuello simétrico,
cilíndrico. Labios húmedos, simétricos. Piezas dentarias completas. La
mucosa bucal húmeda, lengua semirosada simétrica y húmeda.
Conjuntivas ligeramente ictéricas. Abdomen abdomen distendido y sin
presencia de ruidos intestinales.

 DOMINIO 3: ELIMINACIÓN
Paciente manifiesta que su patrón habitual de defecación es de una
vez al día, y que a pesar de la hospitalización no se ha visto alterado.
En cuanto a la eliminación vesical refiere orina 5 veces al día color
amarillo claro y no presenta molestias.
Las secreciones nasales son normales y las secreciones oculares
están ausentes. La sudoración es normal.

 DOMINIO 4: ACTIVIDAD/REPOSO
Paciente refiere que no ha podido dormir muy desde su ingreso al
hospital, porque es incómodo pero si logra dormir lo suficiente como
para sentirse descanda, duerme desde las 10 pm hasta las 5 am.
Asimismo manifiesta que no usa ayudas para dormir. Actualmente se
encuentra en reposo relativo a 30°, mantiene una fuerza muscular
conservada.
Funciones vitales: T°: 36.6°C, P.A: 110/70 mmHg, FC: 89x’, R: 25x’,
SatO2: 89%.
Al examen físico respiratorio: tórax simétrico, frémito conservado,
fosas nasales permeables, al momento de sonarse la nariz se

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presenció un ligero sangrado y también refirió que le sangra un poco


la boca cuando se lava los dientes.

 DOMINIO 5: PERCEPCIÓN/COGNICIÓN
El paciente actualmente está en nivel de conciencia alerta; pero un
poco desorientado en tiempo, espacio y persona (refiere que en el
hospital le quieren hacer daño y que le roban sus cosas, además que
la medicina que le dan es para que se sienta mal y no salga del
hospital); la memoria reciente se mantiene pero habla algunas
incoherencias. ECG: 14pts (O: 4pts, V: 4pts, M: 6pts).
No tiene problemas en visión ni usa lentes. Oídos simétricos, íntegros,
proporcionales a la cara, de consistencia blanda, y movibles. Nariz es
proporcional a la cara, posición del tabique recto, simétrico sin masas
y presencia de vibrisas en el vestíbulo nasal. La audición, gusto, y
tacto se encuentran sin problemas.
Presenta dificultades para mantener la concentración o atención, no
tiene dificultad para recordar ideas, presenta pensamientos confusos y
algunos episodios con alucinaciones, no hay dificultad para hablar leer
o escribir.

 DOMINIO 6: AUTOPERCEPCION:
Paciente se describe como una mujer que ha tenido diversos
problemas en la vida, pero que su enfermedad actual es lo que más le
ha afectado pero aun así ha podido sobrellevarlo.

 DOMINIO 7: ROL-RELACIONES:
Actualmente vive con su esposo, de 48 años, su hija de 16 años y su
hijo de 3 años. Afirma que lleva buenas relaciones interpersonales con
su familia y con sus vecinos. Actualmente refiere que se siente un

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poco intranquila porque le gustaría estar en su casa ayudando en los


quehaceres a su hija mayor.

 DOMINIO 8: SEXUALIDAD-REPRODUCCION:
Su identidad sexual está definida.

 DOMINIO 9: AFRONTAMIENTO-TOLERANCIA AL ESTRÉS:


Paciente refiere que ya quiere irse a casa, porque todos están en su
contra y quieren hacerle daño, y por eso no recibe el tratamiento que
se le da. Paciente se encontraba muy angustiada y buscaba las
oportunidades para tratar de salir del servicio de medicina e ir a su
casa.

 DOMINIO 10: VALORES-CREENCIAS:


Paciente profesa religión católica.

 DOMINIO 11: SEGURIDAD Y PROTECCIÓN


Paciente afebril, presenta ligero sangrado al momento de sonarse la
nariz y además refiere que le sangra un poco la boca cuando se lava
los dientes.

 DOMINIO 12: CONFORT


Paciente actualmente no refiere dolor ni vómitos.

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2. DIAGNÓSTICO
a) DOMINIO 2: NUTRICIÓN
 Datos significativos:
- Paciente de 45 años
- Análisis de glicemia 156 mg/dl
- Dx.: Cirrosis Hepática Grave, Encefalopatía hepática y Ascitis

 Análisis:
El hígado es un órgano complejo, central en el metabolismo de
los carbohidratos, grasas y proteínas. Además, sintetiza y
secreta bilis, lipoproteínas y proteínas plasmáticas, entre ellas
factores de coagulación. Mantiene estables los niveles de
glucemia mediante la captación y almacenamiento de glucosa
como glucógeno (glucogénesis), por su degradación a glucosa
cuando es necesario (glucogenólisis) y a través de la formación
de glucosa a partir de otras fuentes, tales como aminoácidos
(gluconeogénesis). El hígado actúa como la reserva de glucosa
(o combustible) del cuerpo, y ayuda a mantener los niveles de
azúcar en la sangre circulante y otros combustibles del cuerpo
parejo y constante. Además almacena y fabrica glucosa
dependiendo de la necesidad del cuerpo. La necesidad de
almacenar o liberar glucosa es señalada principalmente por las
hormonas insulina y glucagón. (ROJAS, 2012).

El daño hepático crónico puede resultar en la sustitución de tejido


de hígado normal con una lesión profunda del hígado a la cual se
le llama cirrosis, y la intolerancia a la glucosa que es una
característica común de esta condición. En cuanto al estado de
la glicemia en el cirrótico se dice que es muy variable y va desde
situaciones donde existe una intolerancia a la glucosa,

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principalmente en los estadios iniciales de la enfermedad, o


cuando ya ha presentado descompensaciones de la misma;
hasta la hipoglicemia, que se presenta con mayor frecuencia en
estadios avanzados, donde existe una marcada destrucción del
parénquima hepático, con reducción del tamaño de la glándula,
así como en los casos de insuficiencia hepática avanzada.
(CASTELLANOS, 2013).

Además de ello el hígado es el sitio principal de eliminación de la


insulina, cuando el hígado está dañado, menos insulina es
absorbida y se degrada, provocando un estado de
hiperinsulinemia crónica, trayendo consigo anomalías
metabólicas en de resistencia a la insulina del tejido muscular. Se
dice que cuando el hígado es menos sensible a la insulina, ya no
es tan eficaz en la eliminación del exceso de glucosa de la
sangre o en la conversión de la glucosa en la molécula de
almacenamiento, el glucógeno. Como resultado, los niveles de
glucosa en sangre son más altos esto significa que en las
personas con insuficiencia hepática, la glucosa no es tan
eficientemente eliminada de la sangre por el tejido muscular, que
conduce a una elevación crónica de los niveles de glucosa en la
sangre.

Estos casos se pueden dar por: Disminución de la captación de


glucosa por el hígado, disminución de la síntesis hepática de
glucógeno, resistencia hepática a la acción de la insulina por
hipersecreción de la hormona, retardo en los mecanismos de
regulación en los receptores hepáticos y a la hipocalemia que
agrava la intolerancia a la glucosa, entre otros.

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El hígado recibe permanentemente alrededor del 13% de la


sangre total del cuerpo. (TORIBIO, 2014).

En el presente caso, a la paciente se le realizo una evaluación


del nivel de glucosa en sangre del cual el resultado fue de 156, lo
que quiere decir que se encuentra expuesta una sufrir de
hiperglicemia porque su enfermedad amerita que tenga un riesgo
de contraerla.

Por otro lado, la imposibilidad del hígado para metabolizar la


aldosterona aumenta la retención de sodio y agua por el riñón. La
retención de sodio y agua, el aumento del volumen líquido
intravascular, el aumento del flujo linfático y la disminución de la
síntesis de albúmina por el hígado dañado contribuyen al
movimiento del líquido del sistema vascular hacia el espacio
peritoneal. El proceso se autoperpetúa; la pérdida del líquido
hacia el espacio peritoneal causa retención adicional de sodio y
agua por el riñón en un esfuerzo para mantener el volumen del
líquido vascular. Como resultado del daño hepático, se pueden
acumular grandes cantidades del líquido rico en albúmina, 15L o
más, en la cavidad peritoneal como ascitis (BRUNNER, 2013).

En el caso de la paciente, ella presenta Ascitis; lo cual nos indica


que puede existir un desequilibrio en el volumen de líquidos.
Lo cual se llega a las siguientes conclusiones diagnosticas:

Riesgo de nivel de glucemia inestable r/c estado de salud física


comprometida s/a cirrosis hepática grave

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Exceso de volumen de líquidos r/c mecanismo de regulación


comprometidos e/p alteración del patrón respiratorio, ascitis y
desequilibrio electrolítico.

b) DOMINIO 4: ACTIVIDAD/REPOSO
 Datos significativos:
- Reposo relativo en ángulo de 30
- FR: 25 x’; SatO2: 89%
- Dx médico: Cirrosis hepática grave e hipertensión portal

 Análisis:
La cirrosis es la etapa final de la enfermedad hepática crónica.
Es una enfermedad progresiva e irreversible, que conduce con el
tiempo a la insuficiencia hepática. En la cirrosis, el tejido hepático
funcionante es progresivamente destruido y sustituido por tejido
cicatricial fibroso. Como los hepatocitos y los lobulillos hepáticos
son destruidos, se pierden las funciones metabólicas del hígado.
Estructuralmente se forman nódulos anómalos rodeados por
tejido conectivo. Este tejido conectivo fibroso forma bandas
constrictivas que alteran el flujo sanguíneo y biliar en los lobulillos
hepáticos. La sangre ya no fluye libremente a través del hígado a
la vena cava inferior. Esta limitación del flujo sanguíneo conduce
a la hipertensión portal, un aumento de la presión en el sistema
venoso portal (BRUNNER, 2013).

La hipertensión portal da lugar a que la sangre se derive a vasos


adyacentes inferiores de menor presión. Esta derivación de la
sangre implica la formación de vasos colaterales. Las venas
afectas, que se ingurgitan y se congestionan, se encuentran en el
esófago, el recto y el abdomen. La hipertensión portal aumenta la

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presión hidrostática en los vasos del sistema portal. El aumento


de la presión hidrostática en los capilares favorece la
extravasación de líquido, lo que contribuye a la formación de la
ascitis (BRUNNER, 2013).

Si la ascitis es marcada, interferirá con la excursión torácica,


provocando dificultad en la eficacia respiratoria. El incremento de
la ascitis ejerce presión sobre el diafragma y limita la capacidad
de expansión torácica. El paciente sufre disnea y puede
entorpecerse el intercambio de CO2 y O2. Se puede requerir el
tratamiento con oxígeno en la insuficiencia hepática para
oxigenar células dañadas y prevenir la destrucción celular
adicional (MOSBY, 2012).

Además, la cirrosis puede asociarse a diversos trastornos


respiratorios; alteraciones mecánicas asociadas a la presencia
de ascitis o hidrotórax, infecciones, shunts arterio-venosos
intrapulmonares y el síndrome hepatopulmonar (SHP). El SHP se
caracteriza por la presencia simultánea de anomalías
gasométricas, vasodilatación pulmonar y enfermedad hepática
crónica en ausencia de enfermedad cardiopulmonar. La
fisiopatología de este síndrome no es bien conocido, pero se
sabe que se produce en relación con la presencia de
hipertensión portal, ya que se ha descrito en pacientes con
hipertensión portal de origen no cirrótico y no se correlaciona con
el grado de disfunción hepática. El trastorno fundamental
consiste en un defecto de difusión-perfusión debido a la
vasodilatación y reducción de las resistencias vasculares en las
arterias pulmonares (GARCÍA Y ALCÁNTARA, 2013).

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La paciente presenta su FR alterada, 25x’ con SatO2: 89%, lo


cual nos indica disnea. Además, ella presenta ascitis, la cual
pueda ser un factor para su trastorno respiratorio. Llegando a la
siguiente conclusión diagnostica:

Patrón respiratorio ineficaz r/c fatiga e/p FR=5 x’ y SatO2=89%.

c) DOMINIO 5: PERCECIÓN/COGNICIÓN
 Datos significativos:
- Paciente se encuentra desorientada
- ECG: 11pts (O: 4pts, V: 4pt, M: 6pts).
- Dx médico: Encefalopatía Hepática
- Refiere que en el hospital le quieren hacer daño y que le
roban sus cosas, además que la medicina que le dan es para
que se sienta mal y no salga del hospital

 Análisis:
Un trabajo importante del hígado es transformar sustancias
tóxicas, mediante la metabolización, y volverlas inofensivas; ya
sean estas toxinas producidas por el cuerpo o llevadas a éste
(como los medicamentos). Sin embargo, cuando el hígado sufre
daño, estos “tóxicos” se pueden acumular en el torrente
sanguíneo (LONGSTRETH, 2009).

La encefalopatía hepática (EH), coma hepático o encefalopatía


del hígado es un empeoramiento de la función cerebral,
alteración en la función del sistema nervioso central debido a una
insuficiencia hepática, que ocurre cuando el hígado ya no es
capaz de eliminar las sustancias tóxicas de la sangre y

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posteriormente se acumulan en el cerebro, afectando


neurotransmisores, y provocando disminución del funcionamiento
mental y coma (LONGSTRETH, 2009).

En la EH, estos cambios se atribuyen fundamentalmente al


efecto tóxico del amoniaco sobre el tejido cerebral. El amoniaco,
lo produce el cuerpo cuando las proteínas se digieren, es una de
las sustancias dañinas que normalmente el hígado transforma en
inofensiva. Muchas otras sustancias también se pueden
acumular en el cuerpo si el hígado no está funcionando bien y le
pueden causar daño al sistema nervioso (LONGSTRETH, 2009).

El hígado es capaz de aclarar la mayoría de toxinas que son


conducidas desde el intestino a través de la vena porta, evitando
con ello su incorporación a la circulación sistémica. En fases
avanzadas de la enfermedad, el shunt portosistémico y el
deterioro de la función hepática permiten la incorporación de
elevadas concentraciones de toxinas, principalmente amonio, de
procedencia intestinal a la circulación general. Como
consecuencia se puede producir edema cerebral y encefalopatía.
A este fenómeno también contribuye la emaciación muscular
característica del enfermo con cirrosis avanzada debido a que el
músculo también interviene en la conversión del amonio en
glutamina. El amonio circulante sensibiliza al cerebro frente a
posibles daños e interfiere con su normal funcionamiento,
contribuyendo al desarrollo de encefalopatía. Cuando un
paciente cirrótico con hipertensión portal desarrolla un cuadro de
encefalopatía, con frecuencia logra identificarse un factor
precipitante. Éste puede provocar encefalopatía, bien por

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deteriorar la función hepatocelular, bien por incrementar la carga


proteica en la luz intestinal (BERNAL Y BOSCH, 2012).

Los signos de disminución del funcionamiento mental incluyen


confusión (principal forma que se presenta), cambios de
personalidad, inversión de los patrones del sueño, pérdida de la
memoria, problemas de concentración y cambio en los hábitos de
sueño (NIH, 2009).

La paciente se encontró en la escala 2 de clasificación de EH y


con un glasgow de 14, debido a que su conducta y palabras eran
inapropiadas y se encontraba desorientada y confundida
mentalmente porque refería que en el hospital le quieren hacer
daño y que le roban sus cosas, además que la medicina que le
dan es para que se sienta mal y no salga del hospital. Llegando a
la siguiente conclusión diagnostica:

Confusión crónica r/c cambios en el estado cognitivo e/p ESG 14pt,


ideas erróneas por pensar que los demás solo quieren hacerle daño,
confusa y desorientada.

d) DOMINIO 11: SEGURIDAD/PROTECCIÓN


 Datos significativos:
- Dx médico: Cirrosis Hepática
- Presentó ligero sangrado al momento de sonarse la nariz
- Refiere que le sangra un poco la boca cuando se lava los
dientes.

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 Análisis:
Los cirróticos presentan deficiencia de vitamina A, D, K y
complejo B; las cuales necesitan de las sales biliares para ser
absorbidas por el tubo digestivo. Cuando el hígado enferma,
pierde su capacidad de almacenar vitaminas. La vitamina K es
fundamental para la síntesis de protombina y de los factores de
coagulación (V, VII, IX, X). El hígado sano también produce
varios factores de coagulación: I, II, V, VII, IX, X; mientras, el
hígado cirrótico, es incapaz de absorber vitamina K o de producir
factores de coagulación. Ello hace que el paciente con cirrosis
tenga tendencia a las hemorragias. El paciente puede sangrar
por las encías con solo cepillarse los dientes. Puede presentar
epistaxis al sonarse la nariz. Se forma hematomas con gran
facilidad y suele haber hematuria. Si continúa la destrucción
hepática, se puede producir una coagulación intravascular
diseminada (MOSBY, 2012).

Las varices esofágicas son unas venas aumentadas de tamaño,


con pared delgada que se forman en la submucosa del esófago.
Estos vasos colaterales se forman cuando la sangre se deriva
desde el sistema portal debido a la hipertensión portal. La
delgada pared de las varices puede romperse, causando una
hemorragia masiva; e incluso la ingesta de alimentos muy sólidos
puede precipitar la hemorragia. La trombocitopenia, el déficit
plaquetario y la disminución en la producción de los factores de
coagulación por el hígado aumentan al riesgo de hemorragia
(BRUNNER, 2013).

En la paciente no se observó ningún tipo de hematomas pero si


una piel cianótica en aumento y pálida. Además, al momento de

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sonarse la nariz presentó ligero sangrado y también refiere que le


sangra un poco la boca cuando se lava los dientes.
Llegando a la siguiente conclusión diagnostica:

Riesgo de sangrado r/c trastorno de función hepática secundario a


Cirrosis Hepática.

3. PLANIFICACIÓN:

PRIORIZACIÓN DE DIAGNÓSTICOS

1. Patón respiratorio ineficaz r/c fatiga e/p FR=25 x’ y SatO2=89%.


2. Exceso de volumen de líquidos r/c mecanismo de regulación comprometidos
e/p alteración del patrón respiratorio, ascitis y desequilibrio electrolítico
3. Riesgo de nivel de glucemia inestable r/c estado de salud física
comprometida s/a cirrosis hepática grave.
4. Riesgo de sangrado r/c trastorno de función hepática secundario a Cirrosis
Hepática.
5. Confusión crónica r/c cambios en el estado cognitivo e/p ESG 14pts, ideas
erróneas por pensar que los demás solo quieren hacerle daño, confusa y
desorientada.

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DIAGNOSTICO OBJETIVO INTERVENCIONES FUND. CIENTÍFICO EVALUACIÓN

- Control de FV, Son indicadores del El paciente


estado funcional del
respiraciones. mejoró su estado
Patón Paciente paciente, su
interpretación respiratorio,
respiratorio mejorará su
adecuada y oportuna obteniendo una
ineficaz r/c estado ayuda a determinar
alguna alteración. SatO2 de 95%
fatiga e/p respiratorio.
con un FiO2 al
FR=25 x’ y
- Elevar la cabecera 30%.
SatO2=85%. Reduce la presión
de la cama por lo abdominal sobre el
menos 30º. diafragma y permite
una excursión torácica
más completa y la
expansión pulmonar.

- Brindar Medida terapéutica que


oxigenoterapia. consiste en la
administración de
oxígeno a
concentraciones
mayores que las que
se encuentran en aire
del ambiente, con la
intención de tratar o
prevenir los síntomas y
las manifestaciones de
la hipoxia.

- Reposo relativo Conserva la fuerza del


paciente, reduce los
requerimientos
metabólicos y de
oxígeno.

- Cambiar de Estimula la expansión y


oxigenación de todas
posición cada 2h.
las áreas pulmonares.

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DIAGNOSTICO OBJETIVO INTERVENCIONES FUND. CIENTÍFICO EVALUACIÓN


Exceso de Paciente - Realizar balance Anotación estricta de Paciente
volumen de disminuirá hídrico. los líquidos eliminados mantiene su
y administrados;
líquidos r/c el volumen mismo volumen
permite realizar
mecanismo de de líquido. balance diario del de líquido.
regulación paciente y planificar los
volúmenes a
comprometidos
administrar.
e/p alteración
del patrón Balance preciso de la
- Controlar diuresis. diuresis en 24 horas,
respiratorio,
es decir, es la
ascitis y cuantificación y
desequilibrio valoración de la
cantidad de orina
electrolítico eliminada

- Restringir el
Minimiza la formación
consumo de
de ascitis y disminución
líquidos y sodio. de retención.

- Administrar
Estimula la excreción
diuréticos, potasio de líquido a través de
y complementos los riñones y el
proteínicos según mantenimiento del
balance normal de
lo prescrito. líquido y electrólitos

- Medir y registrar la
Evalúa los cambios en
circunferencia la formación de ascitis
abdominal y el y acumulación de
peso diariamente. líquido.

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DIAGNOSTICO OBJETIVO INTERVENCIONES FUND. CIENTÍFICO EVALUACIÓN
Riesgo de nivel Paciente - Evaluar los niveles Mediante la evaluación Paciente
de glucemia logrará de glucemia podremos saber cuál disminuyo el
inestable r/c disminuir el es el nivel de glucemia riesgo de nivel de
estado de salud riesgo de en sangre del paciente glucemia
física nivel de inestable
comprometida glucemia
s/a cirrosis inestable Evaluar el nivel de
- Vigilar los niveles
hepática grave glucosa, ayudara a
de glucosa c/d 4 hrs
tener información sobre
la cantidad de glucosa
en sangre

- Administrar Los medicamentos

medicamento regularan el

prescrito metabolismo de la
glucosa

- Observar si hay Detectar a tiempo los


signos y síntomas signos y signos de
de alarma alarma, ayudaran a
actuar de inmediato.

- Identificar las Ayudará a analizar cuál


posibles causas es la raíz del problema

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DIAGNOSTICO OBJETIVO INTERVENCIONES FUND. CIENTÍFICO EVALUACIÓN
Riesgo de Evitar que el - Administrar Proporciona nutrientes Paciente no
sangrado r/c paciente vitaminas adicionales, son presento heridas
trastorno de presente complementarias indispensables para el ni hemorragias
función heridas u (A, complejo B, buen funcionamiento
hepática hemorragias. C, K) del cuerpo.
secundario a
Cirrosis - Observar color, Permite detección de
Hepática. consistencia y hemorragia en el tubo
cantidad de cada digestivo.
deposición.

Indica alteración de los


- Observar en
mecanismos de
busca de
coagulación.
manifestaciones
hemorrágicas:
equimosis,
epistaxis,
petequias y
encías
sangrantes

Minimiza el riesgo de
- Mantener al
hemorragia y esfuerzo.
paciente quieto y
limita la
actividad.

Minimiza el riesgo de

- Mantener un traumatismo y

ambiente seguro. hemorragia evitando


caídas y cortadas, etc.

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DIAGNOSTICO OBJETIVO INTERVENCIONES FUND. CIENTÍFICO EVALUACIÓN


Confusión Brindar - Valorar el nivel de Se puede medir el nivel Paciente se le
crónica r/c confort al conciencia y de deterioro de la brindo confort y
cambios en el paciente cognitivo cada 4h. función hepática. se mantiene en
estado cognitivo mientras 15pts en la ECG.
e/p ideas progresa el - Limitar las fuentes Reduce la
erróneas por deterioro de proteína de la descomposición y
pensar que los mental. dieta. conversión de proteína
demás solo a amoniaco.
quieren hacerle
daño, confusa y - Monitorear los Los medicamentos son
desorientada. medicamentos un factor precipitante
para impedir común en el desarrollo
aquellos que de encefalopatía
puedan precipitar hepática.
la encefalopatía
hepática
(sedantes,
hipnóticos,
analgésicos)
El paciente puede

- Proporcionar experimentar episodios

apoyo y escucha de deterioro mental


activa para el debido a la

paciente y su insuficiencia hepática.


familia conforme Esto puede producir
se el sentimientos de temor
deteriora
estado mental del y ansiedad.
paciente.

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4. EJECUCIÓN:
Las actividades programadas en el plan de cuidados de enfermería se
realizaron durante el mes de febrero del presente año en el servicio de
Medicina B del Hospital Regional Docente de Trujillo.
Estas actividades se realizaron en acorde a los diagnósticos priorizados
encontrados en el paciente y de acuerdo a las posibilidades que se
pudieron intervenir.

5. EVALUACIÓN:
a. VALORACIÓN: Para la recolección de datos se hizo uso de la guía
de valoración por dominios y clases, complementando con la
observación, la entrevista, examen físico, se utilizó datos de la
historia clínica y las notas de enfermerías, por tanto estos datos si
contribuyeron para la elaboración de los diagnósticos.

b. DIAGNÓSTICO: Los diagnósticos se realizaron teniendo en cuenta


los datos alterados encontrados en cada dominio, utilizando
referencias bibliográficas para comparar los datos y finalmente poder
llegar a un diagnóstico enfermero que contribuya a que se brinde un
buen cuidado al paciente acorde con sus necesidades y problemas
de salud.

c. PLANIFICACIÓN: Para la planificación se tuvo en cuenta la


priorización de los diagnósticos, cada intervención fue planificada con
la finalidad de mejorar la calidad y estado del paciente considerando
al ser humando en todas sus dimensiones, los objetivos de la
planificación son evaluados respectivamente y propuestos para
concretarlos.

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d. EJECUCIÓN: Las intervenciones de enfermería fueron realizadas en


su totalidad con eficacia y se obtuvo la colaboración del paciente.

e. EVALUACIÓN: Se realizó durante todas etapas del proceso de


atención enfermería con la finalidad de evitar complicaciones durante
el desarrollo del mismo y asegurar el éxito del proceso de atención
enfermería.

6. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

CHOQUE, R. (2010). Comunicación y educación para la promoción de la


salud. Revisado el 08/10/2016 en:
http://www.razonypalabra.org.mx/libros/libros/comyedusalud.pdf

RODRIGUEZ, J. (2011). Adulto intermedio o Adultez media. Revisado el


08/10/2016 en: http://www.ucn.edu.co/virtualmente/escuela-
familia/Documents/Documentos/2013/octubre/SintesisAdultoIntermedio.p
df

GUALTERO, R. (2012). La edad adulta en una sociedad de cambios


acelerados. Revisado el 08/10/2016 en:
http://www.sepypna.com/articulos/adolescencia-edad-adulta/

VALVERDE, H. (2009). La salud. Revisado el 08/10/2016 en:


https://books.google.com.pe/books?id=8rSpvU2FISMC&pg=PA349&lpg=
PA349

LUQUE, N (2013). Cirrosis hepática. Revisado el 08/10/2016 en:


http://es.slideshare.net/marinaluque51/listtooo-pae

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GRILLE, P (2013). Alteraciones del estado de conciencia en la sala de


emergencia. Revisado el 09/10/2016 en:
http://www.scielo.edu.uy/pdf/ami/v35n3/v35n3a05.pdf

ROJAS, V. (2012). El hígado y el azúcar en sangre. Revisado el


10/10/2016 en: https://dtc.ucsf.edu/es/tipos-de-diabetes/diabetes-tipo-
2/comprension-de-la-diabetes-tipo-2/como-procesa-el-azucar-el-
cuerpo/el-higado-y-el-azucar-en-sangre/

CASTELLANOS, M. (2013) Nutrición y cirrosis hepática. Revisado el


10/10/2016 en: http://bvs.sld.cu/revistas/act/vol11_1_03/act17103.htm

TORIBIO, J. (2014). Cirrosis. Revisado el 10/10/2016 en:


http://muyfitness.com/causa-niveles-glucosa-lista_29956

BRUNNER. (2013). Enfermería medicoquirúrgica. Volumen II. 12ª


edición. Barcelona – España.

MOSBY (2012) El tratado de enfermería de Mosby. Volumen IV. Harcourt


–Brace. Madrid.

GARCIA, M. Y ALCÁNTARA, R. (2013) Complicaciones agudas de la


Cirrosis Hepática. Málaga. Revisado el 13/10/2016 en:
http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias
%20y%20Emergencias/cirrohep.pdf

BERNAL, V. Y BOSCH, J. (2012). Cirrosis Hepática. Revisado el


13/10/2016 en:
https://www.aegastro.es/sites/default/files/archivos/ayudas-
practicas/60_Cirrosis_hepatica.pdf

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7. ANEXOS
ANEXO 01

CIRROSIS HEPÁTICA
Enfermedad degenerativa crónica del hígado que produce un aumento de
su tamaño y posteriormente contracción, con pérdida de la arquitectura y
del normal funcionamiento de este órgano.

ETIOLOGÍA:
Consumo excesivo de alcohol. Infección crónica por los virus de la hepatitis
B y C. Hemocromatosis hereditaria Enfermedad de Wilson Hepatitis
autoinmune Esteatohepatitis no alcohólica. Colestasis obstructivas crónicas
Obstrucción crónica del drenaje venoso Toxicidad por fármacos
(Metotrexato, metildopa, vitamina A, etc.).

Fisiopatología: el tipo de cirrosis que presenta una persona determina los


cambios morfológicos iniciales en el hígado, que suele seguir de las
siguientes fases: destrucción, inflamación, regeneración fibrotica e
insuficiencia hepática. Debido a la lesión de las células del parénquima
hepático, el hígado se infla y aumenta de tamaño, lo que se denomina
como hepatomegalia. El organismo intenta regenerar los hepatocitos
dañados, pero no se produce una fibrosis. Al progresar la enfermedad, el
hígado se hace pequeño, duro y nodular. Con el tiempo se pierde su
arquitectura normal, así como la estructura de los vasos sanguíneos y
linfáticos. Todo ello da lugar a la insuficiencia hepática.

Manifestaciones clínicas:
Los pacientes con cirrosis hepática pueden presentar: fatiga, extenuación,
falta de apetito, náuseas, ictericia, pérdida de peso, dolor de estómago,

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impotencia, hematomas y hemorragias y otros problemas potencialmente


mortales.

Complicaciones:
- La acumulación de líquidos en el organismo a causa de una
combinación de factores, como la hipertensión portal, la escasez de
albúmina y la disfunción renal. La ascitis es la acumulación de líquidos
en la cavidad abdominal. El edema es la acumulación de líquidos en las
extremidades, especialmente en pies y piernas.
- Hemorragias (coagulopatía) que se desencadenan cuando el hígado
deja de producir factores coagulantes. Además, la concentración de
plaquetas (necesarias para la coagulación) disminuye a consecuencia
de la dilatación del bazo.
- A medida que la enfermedad avanza, se produce una pérdida de la
masa y la densidad ósea.
- En condiciones normales, el bazo almacena glóbulos blancos y rojos y
plaquetas. El bazo dilatado es consecuencia de la introducción forzada
de sangre en el órgano cuando se produce hipertensión portal. Cuando
el bazo está dilatado, pierde la capacidad de almacenar glóbulos rojos y
blancos y plaquetas.
- Endurecimiento del hígado a causa de la destrucción de hepatocitos,
que puede palparse con una exploración física.
- El hígado dañado no puede regular la producción y descomposición de
algunas hormonas femeninas y masculinas. En las mujeres, esto puede
provocar irregularidades menstruales, y en los hombres, ginecomastia
(aumento del tamaño de los senos).
- Las alteraciones mentales se deben a diversos factores. Las sustancias
tóxicas que normalmente filtra el hígado, como el amoníaco, llegan al
cerebro. Los síntomas de la encefalopatía incluyen cambios de
personalidad, alteraciones en el patrón de sueño, conducta violenta,

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torpeza de movimientos, sensación de mareo, confusión, estupor y


coma.
- Picazón (prurito) que puede resultar debilitante. La causa del prurito
parece ser el bloqueo del flujo biliar complicado por la ictericia.
- La función renal se deteriora cuando hay cirrosis descompensada, lo
cual contribuye a la retención de líquidos (ascitis, edema) y a diversos
trastornos del riñón.
- Las personas con hepatitis C que tienen cirrosis corren riesgo de
desarrollar cáncer de hígado.
- El debilitamiento de los músculos puede aparecer a causa de la
incapacidad del hígado de metabolizar las proteínas, lo cual puede
hacer a los cirróticos más proclives a sufrir fracturas de huesos.
- El tejido cicatrizado del hígado restringe el flujo de sangre y provoca
hipertensión portal, que puede terminar causando ascitis, peritonitis
bacteriana espontánea, varices y otras complicaciones potencialmente
mortales.
- La peritonitis bacteriana espontánea se produce cuando las bacterias
naturales del organismo se introducen en el líquido de la ascitis y
causan una grave infección.
- Las venas del estómago, esófago y recto se estiran y dilatan de tal
modo (por la hipertensión portal) que aparecen varices con el potencial
de ocasionar hemorragias internas.

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