Вы находитесь на странице: 1из 18

PORTOFOLIO

KASUS DEWASA
KELEMAHAN ANGGOTA GERAK KANAN DAN KESULITAN BICARA
ET CAUSA SUSPEK STROKE NON HEMORAGIK DENGAN
HIPERTENSI GRADE II

Di susun oleh :
dr. Syavira Putri Syabantika
Pendamping:
dr. Hanif Furkon

PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA


RUMAH SAKIT ISLAM KENDAL
2017
BERITA ACARA PRESENTASI PORTOFOLIO
Pada Hari ini tanggal 21 Agustus 2017 telah dipresentasikan portofolio oleh :
Nama Peserta : dr. Syavira Putri Syabantika
Dengan Judul / Topik : Kelemahan Anggota Gerak Kanan dan Kesulitan
Bicara et causa Suspek Stroke Non Hemoragik
Nama Pendamping : dr. Hanif Furkon
Nama Wahana : RSI Kendal - Kab. Kendal
No. Nama Peserta Presentasi No. Tanda Tangan
1. 1.
2. 2.
3. 3.
4. 4.
5. 5.

Berita acara ini ditulis dan disampaikan sesuai dengan yang sesungguhnya.

Pendamping

(dr. Hanif Furkon)

Borang Portofolio
Nama Peserta : dr. Syavira Putri Syabantika
Nama Wahana : RSI Kendal Kabupaten Kendal
Topik : Kelemahan Anggota Gerak Kanan et causa Suspek Stroke Non Hemoragik
Tanggal (Kasus) : 14 Agustus 2017
Nama Pasien : Tn. S No. RM : 00219xxx
Tanggal Presentasi : 21 Agustus 2017 Nama Pendamping : dr. Hanif Furkon
Tempat presentasi : RSI Kendal Kabupaten Kendal
Objektif presentasi :
 Keilmuan √  Ketrampilan  Penyegaran  Tinjauan Pustaka √
 Diagnostik  Manajemen  Masalah  Istimewa
 Neonatus  Bayi  Anak  Remaja  Dewasa  Lansia√ 
Bumil
 Deskripsi :
Kelemahan anggota gerak sebelah kanan dirasakan pasien 4 jam sebelum masuk rumah sakit.
Awalnya pasien ingin mengambil wudhu di kamar mandi, tiba-tiba pasien merasakan tangan
dan kaki sebelah kanan lemas dan tidak bisa di gerakkan. Selain kelemahan anggota gerak
kanan, istri pasien juga mengatakan bahwa bicara pasien menjadi pelo. Istri pasien
menyangkal bahwa pasien mengalami muntah dan pusing. Nafsu makan pasien masih bagus.
BAK maupun BAB lancar tidak ada keluhan.
Tujuan :
 Menegakkan diagnosis kelemahan anggota gerak kanan dan kesulitan bicara et causa
suspek stroke non hemoragik
Bahan bahasan:  Tinjauan  Riset  Kasus  Audit
Pustaka √
Cara Membahas:  Diskusi  Presentasi dan diskusi  E-mail  Pos

Data Pasien : Nama : Tn. S No.Registrasi : 00219xxx
Nama Klinik : RSI Kendal Kabupaten Kendal Telp: - Terdaftar sejak 14 Agustus
2017
Data utama untuk bahan diskusi :
1. Diagnosis/gambaran klinis : Kelemahan anggota gerak sebelah kanan dirasakan pasien 4 jam
sebelum masuk rumah sakit. Awalnya pasien ingin mengambil wudhu di kamar mandi, tiba-
tiba pasien merasakan tangan dan kaki sebelah kanan lemas dan tidak bisa di gerakkan. Selain
kelemahan anggota gerak kanan, istri pasien juga mengatakan bahwa bicara pasien menjadi
pelo. Istri pasien menyangkal bahwa pasien mengalami muntah dan pusing. Nafsu makan
pasien masih bagus. BAK maupun BAB lancar tidak ada keluhan.
2. Riwayat Pengobatan : pasien tidak dalam pengobatan penyakit apapun
3. Riwayat Kesehatan/Penyakit : darah tinggi, kencing manis, trauma disangkal
4. Riwayat Keluarga : tidak terdapat anggota keluarga yang sakit seperti ini.
5. Kondisi Lingkungan sosial dan fisik : Pasien seorang suami dan ayah , hidup dengan istri dan
salah satu anaknya. Biaya hidup ditanggung anak. Biaya pengobatan dengan umum.
6. Pemeriksaan fisik :
1. Status Generalis:
a) Keadaan Umum : compos mentis (E4M6Vafasia).
b) Tanda-tanda vital : TD: 220/110 mmHg, Nadi : 80x/menit regular, RR : 20 x/menit, Suhu
: 36,9°C.
c) Keadaan Tubuh : dalam batas normal

2. Status Neurologis: parese N. VII dextra, parese N.XII dextra, hemiparese dextra

7. Pemeriksaan Laboratorium :
Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal
Laboratorium 14 Agustus 2017
HEMATOLOGI
Hemoglobin 14,8 g/dl 14,0 – 17,0
Hematokrit 41,3 % 40,0 – 48,0
Trombosit 269.000 mm3 150.000 –
450.000
3
Leukosit 12.800 mm 4.000 – 11.000
Eritrosit 5,01 juta/mm3 4,6 – 6,2
MCV 82 fL 80 -97
MCH 29,6 pg 26 – 34
MCHC 35,9 g/dl 31 – 36
RDW 16 % 10,0 – 15,0
MPV 6,9 fL 7,0 – 11,0

KIMA KLINIK
Gula Darah 98 mg/dl 75 – 115
Sewaktu
Ureum 30 mg/dl 10 – 50
Creatinin 0,8 mg/dl 0,6 – 1,4
SGOT 38 g/dl 0 – 40
SGPT 34 g/dl 0 – 40
Asam Urat 7,5 mg/dl 2,3 – 6,1
Trigliserida 81 mg/dl 40 – 160
Daftar Pustaka :
1. Aliah A, Kuswara FF, Limoa RA, Wuysang G. Gambaran umum tentang gangguan peredaran
darah otak. Dalam: eds. Harsono. Kapita Selekta Neurologi. Edisi ke-2. Yogyakarta : Gadjah
Mada University Press; 2005. h.81-82.
2. Hassmann KA. Stroke, Ischemic. [Online]. Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/793904-overview
3. Feigin, Valery. Stroke Panduan Bergambar Tentang Pencegahan dan Pemulihan Stroke.
Jakarta: PT. Bhuana Ilmu Populer. 2006.
4. Anonim. Mekanisme gangguan vaskular susunan saraf. Dalam: eds. Mardjono M, Sidharta P.
Neurologi klinis dasar. Jakarta: Penerbit Dian Rakyat; 2004. h. 274-8.
5. D. Adams. Victor’s. Cerebrovasculer diseases in Principles of Neurology 8 th Edition.
McGraw-Hill Proffesional. 2005. Hal: 660-67
6. Bronstein SC, Popovich JM, Stewart-Amidei C. Promoting Stroke Recovery. A Research-
Based Approach for Nurses. St.Louis, Mosby-Year Book, Inc., 1991:13-24.
7. Majalah Kedokteran Atma Jaya Vol. 1 No. 2 September 2002. Hal: 158-67.
8. Wibowo, Samekto. Gofir, Abdul. Farmakoterapi stroke prevensi primer dan prevensi sekunder
dalam Farmakoterapi dalam Neurologi. Penerbit Salemba Medika. Hal: 53-73.
Hasil Pembelajaran
1. Etiologi stroke non hemoragik
2. Diagnosis stroke non hemoragik
3. Gambaran Klinis stroke non
hemoragik
4. Tata Laksana stroke non hemoragik
5. Komplikasi stroke non hemoragik
6. Patofisiologi stroke non hemoragik
7. Terapi stroke non hemoragik
SOAP
1. Subjektif: Kelemahan anggota gerak sebelah kanan dirasakan pasien 4 jam sebelum masuk
rumah sakit. Awalnya pasien ingin mengambil wudhu di kamar mandi, tiba-tiba pasien
merasakan tangan dan kaki sebelah kanan lemas dan tidak bisa di gerakkan. Selain kelemahan
anggota gerak kanan, istri pasien juga mengatakan bahwa bicara pasien menjadi pelo. Istri
pasien menyangkal bahwa pasien mengalami muntah dan pusing. Nafsu makan pasien masih
bagus. BAK maupun BAB lancar tidak ada keluhan.
2. Objektif : Hasil diagnosis pada kasus ini ditemukan berdasarkan :
 Gejala Klinis:
1. Kelemahan anggota gerak kanan
2. Kesulitan bicara
 Keadaan umum : compos mentis
 Tanda Vital :
1. TD : 220/110 mmHg
2. Nadi : 80/menit regular
3. RR : 20 x/menit
4. Suhu : 36,9°C
 Pemeriksaan Klinis : parese N.VII dextra, parese N. XII dextra, hemiparese dextra
 Pemeriksaan Laboratorium : leukositosis (12.800) dan hiperurisemia (7,5)
“Assessment”(Penalaran Klinis):
Definisi
Menurut WHO (World Health Organization) 2005 stroke adalah suatu gangguan fungsional otak
yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala klinik baik fokal maupun global yang
berlangsung lebih dari 24 jam, atau dapat langsung menimbulkan kematian, dan semata-mata
disebabkan gangguan peredaran darah otak non traumatik.
Stroke non hemoragik didefinisikan sebagai sekumpulan tanda klinik yang berkembang oleh
sebab vaskular. Gejala ini berlangsung 24 jam atau lebih pada umumnya terjadi akibat
berkurangnya aliran darah ke otak, yang menyebabkan cacat atau kematian.1

Etiologi
Pada tingkatan makroskopik, stroke non hemoragik paling sering disebabkan oleh emboli
ektrakranial atau trombosis intrakranial. Selain itu, stroke non hemoragik juga dapat diakibatkan
oleh penurunan aliran serebral. Pada tingkatan seluler, setiap proses yang mengganggu aliran
darah menuju otak menyebabkan timbulnya kaskade iskemik yang berujung pada terjadinya
kematian neuron dan infark serebri.2
1. Emboli
Sumber embolisasi dapat terletak di arteria karotis atau vertebralis akan tetapi dapat juga di
jantung dan sistem vaskuler sistemik.3
a) Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada:
 Penyakit jantung dengan “shunt” yang menghubungkan bagian kanan dengan bagian kiri
atrium atau ventrikel;
 Penyakit jantung rheumatoid akut atau menahun yang meninggalkan gangguan pada
katup mitralis;
 Fibralisi atrium;
 Infark kordis akut;
 Embolus yang berasal dari vena pulmonalis
 Kadang-kadang pada kardiomiopati, fibrosis endrokardial, jantung miksomatosus
sistemik;
b) Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai:
 Embolia septik, misalnya dari abses paru atau bronkiektasis.
 Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru.
 Embolisasi lemak dan udara atau gas N (seperti penyakit “caisson”).
Emboli dapat berasal dari jantung, arteri ekstrakranial, ataupun dari right-sided circulation
(emboli paradoksikal). Penyebab terjadinya emboli kardiogenik adalah trombi valvular seperti
pada mitral stenosis, endokarditis, katup buatan), trombi mural (seperti infark miokard, atrial
fibrilasi, kardiomiopati, gagal jantung kongestif) dan atrial miksoma. Sebanyak 2-3% stroke
emboli diakibatkan oleh infark miokard dan 85% di antaranya terjadi pada bulan pertama setelah
terjadinya infark miokard.2
2. Trombosis
Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah besar (termasuk sistem
arteri karotis) dan pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus Willisi dan sirkulus posterior).
Tempat terjadinya trombosis yang paling sering adalah titik percabangan arteri serebral
utamanya pada daerah distribusi dari arteri karotis interna. Adanya stenosis arteri dapat
menyebabkan terjadinya turbulensi aliran darah (sehingga meningkatkan resiko pembentukan
trombus aterosklerosis (ulserasi plak), dan perlengketan platelet. Penyebab lain terjadinya
trombosis adalah polisetemia, anemia sickle sel, displasia fibromuskular dari arteri serebral,
dan vasokonstriksi yang berkepanjangan akibat gangguan migren. Setiap proses yang
menyebabkan diseksi arteri serebral juga dapat menyebabkan terjadinya stroke trombotik
(contohnya trauma, diseksi aorta thorasik, arteritis).2

Faktor Resiko
Pemeriksaan faktor resiko dengan cermat dapat memudahkan seorang dokter untuk menemukan
penyebab terjadinya stroke. Terdapat beberapa faktor resiko stroke non hemoragik, yakni: 2,3
1. Usia lanjut (resiko meningkat setiap pertambahan dekade)
2. Hipertensi
3. Merokok
4. Penyakit jantung (penyakit jantung koroner, hipertrofi ventrikel kiri, dan fibrilasi atrium kiri)
5. Hiperkolesterolemia
6. Riwayat mengalami penyakit serebrovaskuler
Resiko stroke juga meningkat pada kondisi di mana terjadi peningkatan viskositas darah dan
penggunaan kontrasepsi oral pada pasien dengan resiko tinggi mengalami stroke non hemoragik.2

Klasifikasi
Stroke iskemik dapat dijumpai dalam 4 bentuk klinis: 1
1. Serangan Iskemia Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA)
Pada bentuk ini gejalah neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan
menghilang dalam waktu 24 jam.
2. Defisit Neurologik Iskemia Sepintas/Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND).
Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih dari 24 jam, tapi tidak
lebih dari seminggu.
3. Stroke progresif (Progressive Stroke/Stroke in evolution)
Gejala neurologik makin lama makin berat.
4. Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke)
Gejala klinis sudah menetap. Kasus completed stroke ini ialah hemiplegi dimana sudah
memperlihatkan sesisi yang sudah tidak ada progresi lagi. Dalam hal ini, kesadaran tidak
terganggu
Berdasarkan subtipe penyebab :4
a. Stroke lakunar
Terjadi karena penyakit pembuluh halus hipersensitif dan menyebabkan sindrom stroke yang
biasanya muncul dalam beberapa jam atau kadang-kadang lebih lama. Infark lakunar
merupakan infark yang terjadi setelah oklusi aterotrombotik salah satu dari cabang-cabang
penetrans sirkulus Willisi, arteria serebri media, atau arteri vertebralis dan basilaris. Trombosis
yang terjadi di dalam pembuluh-pembuluh ini menyebabkan daerah-daerah infark yang kecil,
lunak, dan disebut lacuna. Gejala-gejala yang mungkin sangat berat, bergantung pada
kedalaman pembuluh yang terkena menembus jaringan sebelum mengalami trombosis.
b. Stroke trombotik pembuluh besar
Sebagian besar dari stroke ini terjadi saat tidur, saat pasien relative mengalami dehidrasi dan
dinamika sirkulasi menurun. Gejala dan tanda akibat stroke iskemik ini bergantung pada lokasi
sumbatan dan tingkat aliran kolateral di jaringan yang terkena. Stroke ini sering berkaitan
dengan lesi aterosklerotik.
c. Stroke embolik
Asal stroke embolik dapat dari suatu arteri distal atau jantung. Stroke yang terjadi akibat
embolus biasanya menimbulkan defisit neurologik mendadak dengan efek maksimum sejak
awitan penyakit. Biasanya serangan terjadi saat pasien beraktivitas. Pasien dengan stroke
kardioembolik memiliki risiko besar menderita stroke hemoragik di kemudian hari.
d. Stroke kriptogenik
Biasanya berupa oklusi mendadak pembuluh intrakranium besar tanpa penyebab yang jelas
walaupun telah dilakukan pemeriksaan diagnostik dan evaluasi klinis yang ekstensif.

Patofisiologis
Banyak faktor yang menyebabkan terjadinya stroke iskemik, salah satunya adalah aterosklerosis,
dengan mekanisme thrombosis yang menyumbat arteri besar dan arteri kecil, dan juga melalui
mekanisme emboli. Pada stroke iskemik, penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur arteri yang
menuju ke otak. Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik dengan
cara:
1. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah.
2. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau perdarahan aterom.
3. Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli
Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang kemudian dapat
robek.
Suatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan menyebabkan hilangnya
fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga. Bila anoksia ini berlanjut sampai 5 menit
maka sel tersebut dengan sel penyangganya yaitu sel glia akan mengalami kerusakan ireversibel
sampai nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas vaskular
disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang.
Di sekitar daerah iskemi timbul edem glia, akibat berlebihannya H+ dari asidosis laktat. K+ dari
neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air yang timbul dalam empat hari
pertama sesudah stroke. Edem ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis mengalami gangguan
perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup. Daerah ini adalah iskemik
penumbra. Bila terjadi stroke, maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi kerusakan
(baik karena infark maupun perdarahan). Neuron-neuron di daerah tersebut tentu akan mati, dan
neuron yang rusak ini akan mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel
disekitarnya. Glutamat ini akan menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah primer
yang terserang. Glutamat akan merusak membran sel neuron dan membuka kanal kalsium
(calcium channels). Kemudian terjadilah influks kalsium yang mengakibatkan kematian sel.
Sebelumnya, sel yang mati ini akan mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan membanjiri
lagi neuron-neuron disekitarnya. Terjadilah lingkaran setan. Neuron-neuron yang rusak juga akan
melepaskan radikal bebas, yaitu charged oxygen molecules (seperti nitric acida atau NO), yang
akan merombak molekul lemak didalam membran sel, sehingga membran sel akan bocor dan
terjadilah influks kalsium. Stroke iskemik menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang
menyebabkan kematian sel.
Pembuluh darah

Trombus/embolus karena plak ateromatosa,


fragmen, lemak, udara, bekuan darah

Oklusi

Perfusi jaringan cerebral ↓

Iskemia

Hipoksia

Metabolisme anaerob Aktivitas elektrolit terganggu Nekrotik jaringan otak

Asam laktat ↑ Na & K pump gagal Infark

Na & K influk

Retensi cairan

Oedem serebral

Gg.kesadaran, kejang fokal, hemiplegia,


defek medan penglihatan, afasia
Diagnosis
1. Gambaran Klinis
a) Anamnesis
Stroke harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang mengalami defisit neurologi akut
(baik fokal maupun global) atau penurunan tingkat kesadaran. Tidak terdapat tanda atau
gejala yang dapat membedakan stroke hemoragik dan non hemoragik meskipun gejala
seperti mual muntah, sakit kepala dan perubahan tingkat kesadaran lebih sering terjadi pada
stroke hemoragik. Beberapa gejala umum yang terjadi pada stroke meliputi hemiparese,
monoparese, atau qudriparese, hilangnya penglihatan monokuler atau binokuler, diplopia,
disartria, ataksia, vertigo, afasia, atau penurunan kesadaran tiba-tiba. Meskipun gejala-
gejala tersebut dapat muncul sendiri namun umumnya muncul secara bersamaan. Penentuan
waktu terjadinya gejala-gejala tersebut juga penting untuk menentukan perlu tidaknya
pemberian terapi trombolitik. Beberapa faktor dapat mengganggu dalam mencari gejala
atau onset stroke seperti:

Stroke terjadi saat pasien sedang tertidur sehingga kelainan tidak didapatkan hingga
pasien bangun (wake up stroke).

Stroke mengakibatkan seseorang sangat tidak mampu untuk mencari pertolongan.

Penderita atau penolong tidak mengetahui gejala-gejala stroke.

Terdapat beberapa kelainan yang gejalanya menyerupai stroke seperti kejang, infeksi
sistemik, tumor serebral, subdural hematom, ensefalitis, dan hiponatremia.2
b) Pemeriksaan Fisik
Tujuan pemeriksaan fisik adalah untuk mendeteksi penyebab stroke ekstrakranial,
memisahkan stroke dengan kelainan lain yang menyerupai stroke, dan menentukan
beratnya defisit neurologi yang dialami. Pemeriksaan fisik harus mencakup pemeriksaaan
kepala dan leher untuk mencari tanda trauma, infeksi, dan iritasi menings. Pemeriksaan
juga dilakukan untuk mencari faktor resiko stroke seperti obesitas, hipertensi, kelainan
jantung, dan lain-lain.2
c) Pemeriksaan Neurologi
Tujuan pemeriksaan neurologi adalah untuk mengidentifikasi gejala stroke, memisahkan
stroke dengan kelainan lain yang memiliki gejala seperti stroke, dan menyediakan
informasi neurologi untuk mengetahui keberhasilan terapi. Komponen penting dalam
pemeriksaan neurologi mencakup pemeriksaan status mental dan tingkat kesadaran,
pemeriksaan nervus kranial, fungsi motorik dan sensorik, fungsi serebral, gait, dan refleks
tendon profunda. Tengkorak dan tulang belakang pun harus diperiksa dan tanda-tanda
meningimus pun harus dicari. Adanya kelemahan otot wajah pada stroke harus dibedakan
dengan Bell’s palsy di mana pada Bell’s palsy biasanya ditemukan pasien yang tidak
mampu mengangkat alis atau mengerutkan dahinya.2,5
Gejala-gejala neurologi yang timbul biasanya bergantung pada arteri yang tersumbat:6

Sirkulasi terganggu Sensomotorik Gejala klinis lain


Sindrom Sirkulasi Anterior
A.Serebri media (total) Hemiplegia kontralateral Afasia global (hemisfer dominan),
(lengan lebih berat dari Hemi-neglect (hemisfer non-
tungkai) hemihipestesia dominan), agnosia, defisit
kontralateral. visuospasial, apraksia, disfagia
A.Serebri media (bagian Hemiplegia kontralateral Afasia motorik (hemisfer
atas) (lengan lebih berat dari dominan), Hemi-negelect (hemisfer
tungkai) hemihipestesia non-dominan), hemianopsia,
kontralateral. disfagia
A.Serebri media (bagian Tidak ada gangguan Afasia sensorik (hemisfer
bawah) dominan), afasia afektif (hemisfer
non-dominan), kontruksional
apraksia
A.Serebri media dalam Hemiparese kontralateral, Afasia sensoris transkortikal
tidak ada gangguan sensoris (hemisfer dominan), visual dan
atau ringan sekali sensoris neglect sementara
(hemisfer non-dominan)
A.Serebri anterior Hemiplegia kontralateral Afasia transkortikal (hemisfer
(tungkai lebih berat dari dominan), apraksia (hemisfer non-
lengan) hemiestesia dominan), perubahan perilaku dan
kontralateral (umumnya personalitas, inkontinensia urin dan
ringan) alvi
Sindrom Sirkulasi Posterior
A.Basilaris (total) Kuadriplegia, sensoris Gangguan kesadaran samapi ke
umumnya normal sindrom lock-in, gangguan saraf
cranial yang menyebabkan
diplopia, disartria, disfagia,
disfonia, gangguan emosi
A.Serebri posterior Hemiplegia sementara, Gangguan lapang pandang bagian
berganti dengan pola gerak sentral, prosopagnosia, aleksia
chorea pada tangan,
hipestesia atau anestesia
terutama pada tangan
Pembuluh Darah Kecil
Lacunar infark Gangguan motorik murni,
gangguan sensorik murni,
hemiparesis ataksik, sindrom
clumsy hand
2. Gambaran Laboratorium
Pemeriksaan darah rutin diperlukan sebagai dasar pembelajaran dan mungkin pula
menunjukkan faktor resiko stroke seperti polisitemia, trombositosis, trombositopenia, dan
leukemia). Pemeriksaan ini pun dapat menunjukkan kemungkinan penyakit yang sedang
diderita saat ini seperti anemia.3
Pemeriksaan kimia darah dilakukan untuk mengeliminasi kelainan yang memiliki gejala
seperti stoke (hipoglikemia, hiponatremia) atau dapat pula menunjukka penyakit yang diderita
pasien saat ini (diabetes, gangguan ginjal). Pemeriksaan koagulasi dapat menunjukkan
kemungkinan koagulopati pada pasien. Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna jika
digunakan terapi trombolitik dan antikoagulan. Biomarker jantung juga penting karena eratnya
hubungan antara stroke dengan penyakit jantung koroner. Penelitian lain juga mengindikasikan
adanya hubungan anatara peningkatan enzim jantung dengan hasil yang buruk dari stroke.3
3. Gambaran Radiologi
a) CT scan kepala non kontras
Modalitas ini baik digunakan untuk membedakan stroke hemoragik dan stroke non
hemoragik secara tepat kerena pasien stroke non hemoragik memerlukan pemberian
trombolitik sesegera mungkin. Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna untuk menentukan
distribusi anatomi dari stroke dan mengeliminasi kemungkinan adanya kelainan lain yang
gejalahnya mirip dengan stroke (hematoma, neoplasma, abses).3

Adanya perubahan hasil CT scan pada infark serebri akut harus dipahami. Setelah 6-12 jam
setelah stroke terbentuk daerah hipodense regional yang menandakan terjadinya edema di
otak. Jika setelah 3 jam terdapat daerah hipodense yang luas di otak maka diperlukan
pertimbangan ulang mengenai waktu terjadinya stroke. Tanda lain terjadinya stroke non
hemoragik adalah adanya insular ribbon sign, hiperdense MCA (oklusi MCA), asimetris
sulkus, dan hilangnya perberdaan gray-white matter.3
CT perfusion merupakan modalitas baru yang berguna untuk mengidentifikasi daerah awal
terjadinya iskemik. Dengan melanjutkan pemeriksaan scan setelah kontras, perfusi dari
region otak dapat diukur. Adanya hipoatenuasi menunjukkan terjadinya iskemik di daerah
tersebut.3
Pemeriksaan CT scan non kontras dapat dilanjutkan dengan CT angiografi (CTA).
Pemeriksaan ini dapat mengidentifikasi defek pengisian arteri serebral yang menunjukkan
lesi spesifik dari pembuluh darah penyebab stroke. Selain itu, CTA juga dapat
memperkirakan jumlah perfusi karena daerah yang mengalami hipoperfusi memberikan
gambaran hipodense.3
b) MR angiografi (MRA)
MRA juga terbukti dapat mengidentifikasi lesi vaskuler dan oklusi lebih awal pada stroke
akut. Sayangnya, pemerikasaan ini dan pemeriksaan MRI lainnya memerlukan biaya yang
tidak sedikit serta waktu pemeriksaan yang agak panjang. Protokol MRI memiliki banyak
kegunaan untuk pada stroke akut.3

c) USG, ECG, EKG, Chest X-Ray


Untuk evaluasi lebih lanjut dapat digunakan USG. Jika dicurigai stenosis atau oklusi arteri
karotis maka dapat dilakukan pemeriksaan dupleks karotis. USG transkranial dopler
berguna untuk mengevaluasi anatomi vaskuler proksimal lebih lanjut termasuk di antaranya
MCA, arteri karotis intrakranial, dan arteri vertebrobasiler. Pemeriksaan ECG
(ekhokardiografi) dilakukan pada semua pasien dengan stroke non hemoragik yang
dicurigai mengalami emboli kardiogenik. Transesofageal ECG diperlukan untuk
mendeteksi diseksi aorta thorasik. Selain itu, modalitas ini juga lebih akurat untuk
mengidentifikasi trombi pada atrium kiri. Modalitas lain yang juga berguna untuk
mendeteksi kelainan jantung adalah EKG dan foto thoraks.3
Penatalaksanaan
Terapi pada stroke iskemik dibedakan menjadi fase akut dan pasca fase akut:1
1. Fase Akut (hari ke 0 – 14 sesudah onset penyakit)
Sasaran pengobatan pada fase ini adalah menyelamatkan neuron yang menderita jangan
sampai mati dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tidak mengganggu/mengancam
fungsi otak. tindakan dan obat yang diberikan haruslah menjamin perfusi darah ke otak tetap
cukup, tidak justru berkurang. Karena itu dipelihara fungsi optimal:1
 Respirasi : jalan napas harus bersih dan longgar
 Jantung : harus berfungsi baik, bila perlu pantau EKG
 Tekanan darah : dipertahankan pada tingkat optimal, dipantau jangan sampai menurunkan
perfusi otak
 Gula darah : kadar gula yang tinggi pada fase akut tidak boleh diturunkan secara
drastis, terutama bila pasien memiliki diabetes mellitus kronis
 Balans cairan : bila pasien dalam keadaan gawat atau koma balans cairan, elektrolit, dan
asam basa darah harus dipantau
Penggunaan obat untuk memulihkan aliran darah dan metabolisme otak yang menderita di
daerah iskemi (ischemic penumbra) masih menimbulkan perbedaan pendapat. Obat-obatan
yang sering dipakai untuk mengatasi stroke iskemik akut:1
a) Mengembalikan reperfusi otak
1. Terapi Trombolitik
Tissue plaminogen activator (recombinant t-PA) yang diberikan secara intravena akan
mengubah plasminogen menjadi plasmin yaitu enzim proteolitik yang mampu
menghidrolisa fibrin, fibrinogen dan protein pembekuan lainnya. Pada penelitian NINDS
(National Institute of Neurological Disorders and Stroke) di Amerika Serikat, rt-PA
diberikan dalam waktu tida lebih dari 3 jam setelah onset stroke, dalam dosis 0,9 mg/kg
(maksimal 90 mg) dan 10% dari dosis tersebut diberikan secara bolus IV sedang sisanya
diberikan dalam tempo 1 jam. Tiga bulan setelah pemberian rt-PA didapati pasien tidak
mengalami cacat atau hanya minimal. Efek samping dari rt-PA ini adalah perdarahan
intraserebral, yang diperkirakan sekitar 6%. Penggunaan rt-PA di Amerika Serikat telah
mendapat pengakuan FDA pada tahun 1996.7
2. Antikoagulan
Warfarin dan heparin sering digunakan pada TIA dan stroke yang mengancam. Suatu
fakta yang jelas adalah antikoagulan tidak banyak artinya bilamana stroke telah terjadi,
baik apakah stroke itu berupa infark lakuner atau infark massif dengan hemiplegia.
Keadaan yang memerlukan penggunaan heparin adalah trombosis arteri basilaris,
trombosis arteri karotis dan infark serebral akibat kardioemboli. Pada keadaan yang
terakhir ini perlu diwaspadai terjadinya perdarahan intraserebral karena pemberian
heparin tersebut.7
3. Antiplatelet (Antiaggregasi Trombosit)
 Aspirin
Obat ini menghambat sklooksigenase, dengan cara menurunkan sintesis atau
mengurangi lepasnya senyawa yang mendorong adhesi seperti thromboxane A2.
Aspirin merupakan obat pilihan untuk pencegahan stroke. Dosis yang dipakai
bermacam-macam, mulai dari 50 mg/hari, 80 mg/hari samapi 1.300 mg/hari. Obat ini
sering dikombinasikan dengan dipiridamol. Aspirin harus diminum terus, kecuali bila
terjadi reaksi yang merugikan. Konsentrasi puncak tercapai 2 jam sesudah diminum.
Cepat diabsorpsi, konsentrasi di otak rendah. Hidrolise ke asam salisilat terjadi cepat,
tetapi tetap aktif. Ikatan protein plasma: 50-80%. Waktu paro (half time) plasma: 4
jam. Metabolisme secara konjugasi (dengan glucuronic acid dan glycine). Ekskresi
lewat urine, tergantung pH.Sekitar 85% dari obat yang diberikan dibuang lewat urin
pada suasana alkalis. Reaksi yang merugikan: nyeri epigastrik, muntah, perdarahan,
hipoprotrombinemia dan diduga: sindrom Reye.8
 Tiklopidin (ticlopidine) dan klopidogrel (clopidogrel)
Pasien yang tidak tahan aspirin atau gagal dengan terapi aspirin, dapat menggunakan
tiklopidin atau clopidogrel. Obat ini bereaksi dengan mencegah aktivasi platelet,
agregasi, dan melepaskan granul platelet, mengganggu fungsi membran platelet
dengan penghambatan ikatan fibrinogen-platelet yang diperantarai oleh ADP dan
antraksi platelet-platelet. Berdasarkan sejumlah 7 studi terapi tiklopidin, disimpulkan
bahwa efikasi tiklopidin lebih baik daripada plasebo, aspirin maupun indofen dalam
mencegah serangan ulang stroke iskemik. Efek samping tiklopidin adalah diare (12,5
persen) dan netropenia (2,4 persen). Bila obat dihentikan akan reversibel. Pantau
jumlah sel darah putih tiap 15 hari selama 3 bulan. Komplikasi yang lebih serius,
tetapi jarang, adalah purpura trombositopenia trombotik dan anemia aplastik.8
b) Anti-oedema otak
Untuk anti-oedema otak dapat diberikan gliserol 10% per infuse 1gr/kgBB/hari selama 6
jam atau dapat diganti dengan manitol 10%.
c) Neuroprotektif
Terapi neuroprotektif diharapkan meningkatkan ketahanan neuron yang iskemik dan sel-sel
glia di sekitar inti iskemik dengan memperbaiki fungsi sel yang terganggu akibat oklusi dan
reperfusi.7
2. Fase Pasca Akut
Setelah fase akut berlalu, sasarn pengobatan dititiberatkan pada tindakan rehabilitasi penderita,
dan pencegahan terulangnya stroke.1
 Rehabilitasi
Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun, maka yang paing
penting pada masa ini adalah upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita, fisik
dan mental, dengan fisioterapi, terapi wicara, dan psikoterapi.1
 Terapi preventif
Tujuannya untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru sroke, dengan jalan
antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko stroke seperti:
 Pengobatan hipertensi
 Mengobati diabetes mellitus
 Menghindari rokok, obesitas, stress, dll
 Berolahraga teratur 1
3. “Plan”:
Diagnosis: kelemahan anggota gerak kanan dan kesulitan bicara disebabkan curiga stroke non
hemoragik dan hipertensi. Ditunjang dengan pemeriksaan laboratorium. Upaya diagnosis sudah
dilakukan optimal.
Pengobatan : - O2 3 lpm
- Infus RL + catapres 1 amp 20 tpm
- Injeksi Piracetam 1x3 g
- Injeksi Citicolin 1x500 mg
- PO:
- amlodipin 1x10mg
- lisinopril 1x10mg
Pendidikan : memberikan penjelasan kepada pasien dan keluarganya mengenai kondisi pasien,
penyakit yang diderita pasien, pengobatan, dan pemeriksaan tambahan yang akan dilakukan
kepada pasien. Selain itu dijelaskan pula kepada pasien dan keluarga pasien bahwa untuk
membantu proses penyembuhan dan pemulihan kondisi pasien, pasien harus rutin meminum obat
dan kontrol rutin ke dokter untuk mengetahui tekanan darah. Memberikan penjelasan mengenai
pengturan pola makan untuk pasien dengan penyakit stroke non hemoragik dan hipertensi.

Konsultasi : dijelaskan secara rasional perlunya konsultasi dengan spesialis Saraf untuk
pemeriksaan lebih lanjut dan pengobatan yang lebih intensif.
Kegiatan Periode Hasil Yang diharapkan
Pemantauan keadaan pemantuan keadaan Dengan pengawasan
umum, tanda vital, dan umum, tanda vital, dan ketat diharapkan
status neurologis status neurologis mengurangi kecacatan
secara berkala dilakukan setiap hari fisik akibat penyakit
stroke non hemoragik

Kendal, 21 Agustus 2017


Pembimbing dokter Internsip, Dokter Internsip,

(dr. Hanif Furkon) (dr. Syavira Putri Syabantika)