ALTERACIÓN DEL

CRECIMIENTO Y DE LA
DIFERENCIACIÓN
CELULAR

Dra. Carmen Beltrame/07

 LAS CELULAS SON UNIDADES ADAPTABLES

 Las células están constantemente expuestas a

cambios de su entorno. (Proceso fisiológicos
normales y cambios ambientales externos)
Las células se adaptan a cambios tolerables de
su entorno modificando su metabolismo
(adaptación metabólica fisiológica) o patrón de
crecimiento

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 ADAPTACIONES
ESTRUCTURALES FISIOLOGICAS

 Aumento de la actividad celular

 Disminución de la actividad celular

 Alteración de la morfología celular

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 CAMBIOS EN EL PATRÓN DE
CRECIMIENTO DE LAS CELULAS
Cambios en el tamaño celular
Atrofia
Hipertrofia
 Cambio en el número de células
Involución
Hiperplasia
 Cambio en la diferenciación celular
Metaplasia

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 ADAPTACION CELULAR

El aumento de la demanda
funcional sobre un tejido puede
compensarse mediante el
aumento en el número de células
(Hiperplasia) o del tamaño celular
(Hipertrofia).

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 TRASTORNOS ADQUIRIDOS DEL
CRECIMIENTO EVOLUTIVO O EN MAS

Hiperplasia:
- Aumento del número de células de un tejido
u órgano.
- Se produce en células que se dividen.
- Clasificación:
1) Fisiológica ( Hormonal o Compensadora)
2) Patológica

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 TRASTORNOS ADQUIRIDOS DEL
CRECIMIENTO EVOLUTIVO O EN MAS

Hiperplasia Fisiológica
a) Hormonal: Las hormonas actúan como
factor de crecimiento y desencadenan la
trascripción de diversos genes.
b) Compensadora: Se produce por
proliferación de las células restantes o
proliferación de nuevas células a partir de
células madres.

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 TRASTORNOS ADQUIRIDOS DEL
CRECIMIENTO EVOLUTIVO O EN MAS

Hiperplasia:
Mecanismo de hiperplasia fisiológica:
Aumento de factores de crecimiento.
Aumento de los receptores de los factores de
crecimiento.
Activación de la vía de señalización intracelular.
Factores de transcripción que activan a los genes
de proliferación celular (genes de factores de
crecimiento y genes del ciclo celular)

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 TRASTORNOS ADQUIRIDOS DEL
CRECIMIENTO EVOLUTIVO O EN MAS

Hiperplasia Patológica

a) Estímulos hormonales excesivos

(endometrio)
b) Factores de crecimiento que actúan
sobre células dianas

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 HIPERPLASIA
DE PRÓSTATA

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 HIPERPLASIA ENDOMETRIAL

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 TRASTORNOS ADQUIRIDOS DEL
CRECIMIENTO EVOLUTIVO O EN MAS

HIPERTROFIA

Aumento del tamaño celular, lo que da lugar al

aumento de tamaño del órgano.
Se produce en células que no se dividen.

Clasificación:
Fisiológica
Patológica

Causas: Hormonal
Funcional
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 TRASTORNOS ADQUIRIDOS DEL
CRECIMIENTO EVOLUTIVO O EN MAS

HIPERTROFIA
MECANISMO:

Múltiples vías de señal.

Inducción del número de genes.

Estimulan la síntesis de numerosas proteínas

celulares

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 HIPERTROFIA CARDIACA

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 TRASTORNOS ADQUIRIDOS DEL
CRECIMIENTO INVOLUTIVO O EN MENOS

Atrofia
Disminución del tamaño celular (puede ser reversible)
a) Fisiológica: Timo-Ovario.

b) Patológica: 1) Disminución de la función

2) Compresión
3) Disminución de la irrigación
4) Denervación
5) Nutrición
6) Hormonal
7) Senil
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 ATROFIA
MECANISMO:
 Desequilibrio entre síntesis y degradación de
proteínas.
Aumento de la degradación:
Lisosomas
Vías ubicuinas- proteosomas
Vacuolas autofágicas
Gránulos de lipofucsina
 ATROFIA
TESTICULAR

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ATROFIA CEREBRAL
 TRASTORNOS DE LA
DIFERENCIACION CELULAR
La diferenciación celular es la emergencia de
células fenotípicamente distintas a partir de un
precursor genotípico común, por expresión
selectiva de los genes (represión de la
información génica).

Existen tres tipos diferentes de alteración en la

diferenciación celular: Metaplasia – Displasia –
Anaplasia.

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 ADAPTACION CELULAR DE
DIFERENCIACIÓN
METAPLASIA
Es un cambio reversible por el cual
una célula de tipo adulto (epitelial o
mesenquimática) se sustituye por otra
de tipo celular adulto
Fenómeno de adaptación
 Causas de Metaplasia
a) Irritación. Ejemplos: la litiasis en la metaplasia pavimentosa del urotelio. El
reflujo de jugo gástrico ácido en la metaplasia glandular del esófago.

b) Sustancias químicas. Ejemplos: metaplasia bronquial en los fumadores; la

administración de nitrosamina en animales de experimentación determina la
diferenciación de las células acinares pancreáticas hacia hepatocitos. El
exceso de vitamina A en la dieta produce metaplasia mucosa del epitelio
pavimentoso de la bolsa de la mejilla del hámster.

c) Estrógenos: un exceso de estrógenos produce metaplasia pavimentosa del

epitelio cilíndrico del endocérvix y de la próstata.

d) Déficit de vitamina A: produce metaplasia pavimentosa en epitelios de la

nariz, bronquios, epitelios secretores de glándulas lacrimales y salivales.

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 METAPLASIA
No resulta de un cambio de fenotipo de un tipo
celular diferenciado. (Reprogramación de células
madres)
En el proceso se hallan implicados genes de
diferenciación y específicos de tejido.
Los factores de crecimiento actúan como
desencadenante externos, inducen a factores
específicos de transcripción que dirigen la cascada
de genes específicos de fenotipos hacia células
diferenciadas.
 LEUCOPLASIA
DE CUELLO
Dra. Carmen Beltrame/07 UTERINO
 Metaplasia de
cuello uterino

Metaplasia en
esófago

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 METAPLASIA DE TEJIDO
CONECTIVO O MESENQUIMÁTICA

Es la formación de hueso, cartílago o

tejido adiposo en tejidos que
normalmente no contienen esos
elementos
 METAPLASIA ÓSEA EN EL TRACTO
GASTROINTESTINAL
Adenomas tubulovellosos
Pólipos juveniles.
Adenocarcinoma colorectal
Mucocele apendicular
Carcinoide gástrico
Esófago de Barrett
METAPLASIA OSEA EN TUBO DIGESTIVO
Células tumorales segregan sustancias que
estimulan la formación ósea.
Los adenocarcinomas pueden promover
osificación heterotópica y que la fosfatasa
alcalina está íntimamente asociada(Randall col.)
En las neoplasias benignas se relaciona a la
hipoxia.
 TRASTORNOS DE LA
DIFERENCIACION CELULAR

B) Displasia: Transformación de un tejido

maduro en otro inmaduro.- Existen diversos
grados de acuerdo a la discariosis,
hipercromasia, e irregularidad nuclear.

C) Anaplasia: El cambio tisular es a un tejido

del mismo tipo pero totalmente inmaduro,
con diversos grados de diferenciación e
irreversible.

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 TRASTORNOS CONGENITOS DEL
CRECIMIENTO Y DIFERENCIACIÓN

Durante el desarrollo de los órganos y tejidos, se

producen con alguna frecuencia lesiones
conocidas como
“ ANOMALÍAS CONGÉNITAS”.
• Causas Genéticas: Por alteración intrínseca del
genoma, que puede expresarse como un trastorno
metabólico usualmente ligado a la carencia de una
enzima por un gen defectuoso o por una alteración
cromosómica.
• Agentes Físicos: Radiaciones ionizantes.
• Agentes Químicos: Antimetabolitos, drogas etc.
• Agentes Biológicos: Virus (rubéola, influenza).
Carenciales (vitaminas).
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 Formación de la masa
celular embrionaria

AGENESIA
Diferenciación a tejidos
específicos de órgano

APLASIA
Organización estructural
de los tejidos en un
órgano

DISGENESIA
Crecimiento de un órgano hasta
el tamaño normal
HIPOPLASIA
Órgano normal

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 ANOMALIAS CONGENITAS
 Agenesia: Falta total del órgano.
 Aplasia: Existe esbozo rudimentario del órgano
 (ej. Anencefalia).
 Hipoplasia: Deficiente desarrollo -Función
insuficiente. (ej. Hipoplasia uterina).
 Atresia: Insuficiente desarrollo de un órgano
tubular u orificio (ej. Atresia de la válvula aórtica –
Atresia duodenal o esofágica).
 Ectopia: Cambio de lugar de un órgano
(ej. Ectopia cordis).
 Heterotopia: Fragmento de tejido fuera de lugar (ej.
Tejido pancreático o mucosa gástrica heterotopica).

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 CALCIFICACIONES
PATOLÓGICAS
Es el depósito anormal en los tejidos
de sales de calcio junto con cantidades
menores de hierro, magnesio y otras
sales minerales
Formas:
Distrófica
 Metastásica

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 CALCIFICACIONES PATOLÓGICAS

CALCIFICACIÓN DISTRÓFICA
Se produce en tejidos lesionados (necrosis), con
niveles séricos normales de calcio y ausencia de
alteraciones del metabolismo del calcio.

MORFOLOGIA
Macroscopia: Gránulos blancos.
Microscopia: - basófilo granular amorfo.
- intra o extracelular.
- cuerpos psamomatosos

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 CALCIFICACIÓN DISTRÓFICA

Calcificación
arterial

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 CALCIFICACIÓN DISTRÓFICA

Dra. Carmen Beltrame/07

 CALCIFICACIÓN
METASTÁSICA

Depósitos de calcio en tejidos normales,

acompañado de hipercalcemia secundaria a
trastornos del metabolismo del calcio.
CAUSAS:
 Secreción aumentada de hormonas paratiroides.
 Destrucción de tejidos óseos (tumores).
 Trastornos relacionados con la vitamina D
 Insuficiencia renal

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 ENVEJECIMIENTO CELULAR

Es el resultado de la declinación
progresiva en la capacidad
proliferativa y de la duración de la
vida de las células y de los efectos
de la exposición continua a
influencias exógenas que dan
lugar a la acumulación progresiva
de daño celular y molecular

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 EFECTOS DEL ENVEJECIMIENTO

Se evidencian principalmente por:

• Atrofia de la mayoría de los órganos y tejidos.
• Progresivo descenso de la eficiencia y vigor de
todas las funciones fisiológicas, destacando el
rendimiento cardíaco, fuerza muscular y lucidez
mental, entre otras.
• Aumento de la susceptibilidad a procesos malignos,
enfermedades autoinmunes y procesos infecciosos,
es decir deficiente funcionamiento del sistema
inmunitario.
• Aumento de la vulnerabilidad a traumas.
• Disminución del VO2 máximo, (capacidad de
oxígeno).

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 ENVEJECIMIENTO CELULAR

MORFOLOGIA
 Núcleos irregulares y lobulados.
 Mitocondrias pleomorficas vacuoladas.
 Retículo endoplásmico disminuido.
 Aparato de Golgi distorsionado.

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 ENVEJECIMIENTO CELULAR

CAMBIOS ESTRUCTURALES Y BIOQUÍMICOS

 Disminución de la fosforilación oxidativa de

las mitocondrias.
 Disminución de las síntesis de ácidos
nucleicos y proteínas.
 Disminución en la captación de nutrientes y
reparación del daño cromosómico.

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 ENVEJECIMIENTO CELULAR
Teorías
 Envejecimiento programado.
 Defectos en la reparación del ADN.
 Degeneración de los materiales de la matriz
extracelular.
 Lesión por radicales libres.
 Catabolismo proteico ineficaz.
 Las teorías de las acumulaciones

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 BIBLIOGRAFIA

- Robbins y Cotran. Patologia Estructural y

Funcional. 7ª edición. Kumar- Abbas-
Fausto. Saunders.
- Anatomía Patológica. Segunda Edición.
Alan Stevens - James Lowe. Mosby.
- Rubin. Patología Estructural.
Fundamentos clínicos Patológicos en
Medicina. 4ª edición. McGraw-Hill.
Interamericana.

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