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INTRODUCCION

La Fisiología es la ciencia que nos explica los fenómenos físicos y químicos que rigen nuestro

origen, desarrollo y progresión de la vida. Su estudio es la base real del conocimiento del se

Humano y sus interacciones con el medio que lo rodea. Donde veremos que Existen

Mecanismos de regulación y control homeostáticos que se mantienen alerta a los cambios que

ocurren en nuestro medio interno y externo para lograr esto.

Por consiguiente un sólido conocimiento de sus bases y mecanismos es la clave para entender

al ser humano y a las ciencias de la salud; la farmacología, la fisiopatología, la semiología serán

más amigables y cercanas, si comprendemos la fisiología y la integramos al enfrentamiento

clínico del paciente.

OBJETIVOS DE FISIOLOGIA

OBJETIVO GENERAL

El curso de fisiología general tiene como objetivo el desarrollar en el alumno la capacidad de

comprender los procesos fisiológicos que dan origen a los fenómenos bioelectricos, la

transmisión de información en sistemas de células excitables, sistema de segundos

mensajeros, el proceso de contracción muscular y la sensación somático.

- reconocer el funcionamiento normal de tejidos, órganos y sistemas, los mecanismos de

autorregulación, el efecto de factores externos y sus implicancias en la fisiología y la clínica

Afianzar el aprendizaje del concepto de funciones vitales de los seres vivos y relacionarlas con

distintas actividades que realiza el ser humano.

Nombrar e identificar los sistemas y aparatos del organismo de un ser humano que participan

En cada una de las funciones vitales.

Identificar cada aparato u órgano con la actividad que desempeña dentro de la función vital en

La que se encuentra encuadrado.

Conocer los órganos más importantes que constituyen cada aparato o sistema.

Proporcionar la adquisición de conocimientos, habilidades y actitudes necesarias para las

Diversas modalidades del ejercicio profesional.


OBJETIVOS ESPECIFICOS

Al finalizar el cursado, los alumnos deberán estar capacitados para:

. Ejecutar experimentos sencillos, evaluar sus resultados y analizarlos.

. Transferir procedimientos específicos del método experimental al campo dela medicina,

Mediante la utilización de recursos tecnológicos apropiados.

. Utilizar adecuadamente vocabulario actualizado propio de las ciencias biomédicas.

. Posibilitar la proyección de contenidos de fisiología humana en el abordaje de los

conocimientos y la práctica clínica, características del médico general.

. Valorar la creatividad personal científicamente fundamentada, como instrumento esencial

De desempeño profesional.

Competencias generales en fisiología

Capacidad crítica y autocrítica, mediante la emisión de juicios en función de criterios,

conocimiento dado o reflexiones personales.

Capacidad para adaptarse a nuevas situaciones.

Capacidad para generar nuevas ideas (creatividad).

Toma de decisiones.

Trabajo en equipo.

Habilidades interpersonales.

Liderazgo.

Capacidad para trabajar en un equipo interdisciplinar.

Capacidad para comunicarse con personas no expertas en la materia.

Compromiso ético.

Preocupación por la calidad.

Desarrollar una actitud proactiva hacia la mejora continua y la evaluación de los servicios ante

Los nuevos retos y demandas de Salud de la población.

Aplicar de forma creativa y flexible conocimientos y habilidades adquiridas a nuevas

situaciones o contextos más amplios o multidisciplinares.


Capacidad de interrelacionar la información con otras materias y conceptos.

Desarrollar habilidades de aprendizaje que les permitan seguir estudiando y desarrollando su

carrera de forma auto dirigida o autónoma.

COMPETENCIAS ESPECÍFICAS

Describe las funciones generales y los componentes principales del sistema circulatorio

Explica como reproducen las ondas del electrocardiograma y relaciona estas ondas con los

sucesos del ciclo cardíaco.

Explica los mecanismos de control de la circulación periférica

Describe la estructura vascular, y las acciones del óxido nítrico, endotelinas y prostaglandinas

Explica los mecanismos de excitación-contracción.

Explica los mecanismos de contractibilidad miocárdica. Efectos de la Precarga y Pos carga

Describe las fases del ciclo cardíaco.

Relaciona los fenómenos eléctricos, hemodinámicas y acústicos.

Explica el origen de los tonos cardíaco y describe cuándo se producen estos sonidos en el ciclo

Cardiaco

Describe los cambios que tienen lugar en el gasto cardíaco y en la distribución del flujo

Sanguíneo Durante el ejercicio

Describe los factores que influencian el flujo sanguíneo coronario y en su metabolismo

Describe la circulación cutánea, cerebral, renal y hepática y sus Mecanismos de regulación

Describe e interpreta los conceptos básicos de electrocardiografía


CAPITULO I: Organizacion funcional del cuerpo humano y control del medio interno

Introducción

La fisiología es explicar los factores físicos y químicos responsables del origen, desarrollo y
progresión de la vida y cada uno con sus propias características. Detallar los mecanismos de
autorregulación y su interacción con los cambios del medio externo e interno enfatizando la
vinculación entre la fisiología y la clínica con especial orientación a la fisiología de las celular,
del sistema sensorial, motor y cardiorespiratorio y su relación con otros sistemas orgánicos.
Además describe los compartimentos líquidos del organismo y los cuantifica.

DESARROLLO:

La celula como unidades vivas del cuerpo.-

La unidad viva básica del cuerpo es la célula. Cada órgano es un agregado de muchas células
diferentes que se mantienen unidas mediante estructuras de soporte intercelulares. Cada tipo
de célula está especialmente adaptada para realizar una a más funciones concretas.

Las células son capaces de vivir, crecer y realizar sus funciones especiales, siempre que este
medio interno disponga de las concentraciones adecuadas de oxígeno, glucosa, distintos iones,
aminoácidos, sustancias grasas y otros componentes.

Liquido extracelular: el ≪medio interno≫

El 60% del cuerpo humano del adulto es líquido, principalmente una solucion acuosa de iones
y otras sustancias. Si bien casi todo este líquido queda dentro de las celulas y se conoce como
liquido intracelular, aproximadamente una tercera parte se encuentra en los espacios
exteriores a las celulas y se denomina liquido extracelular

Este líquido extracelular está en movimiento constante por todo el cuerpo y se transporta
rápidamente en la sangre circulante para mezclarse después entre la sangre y los líquidos
tisulares por difusión a través de las paredes capilares.

En el líquido extracelular están los iones y nutrientes que necesitan las células para
mantenerse vivas, por lo que todas ellas viven esencialmente en el mismo entorno de líquido
extracelular. Por este motivo, el líquido extracelular también se denomina medio interno del
organismo, o milieu interieur.

Mecanismos ≪homeostáticos≫ de los principales sistemas funcionales

Homeostasis

Los fisiólogos emplean el término homeostasis para referirse al mantenimiento de unas


condiciones casi constantes del medio interno. Esencialmente todos los órganos y tejidos del
organismo realizan funciones que colaboran en el mantenimiento de estas condiciones
relativamente constantes.

Mecanismos “homeostáticos” de los principales sistemas funcionales


Transporte en el líquido extracelular y el sistema de mezcla: aparato respiratorio.

Origen de los nutrientes en el líquido extracelular

Eliminación de los productos finales metabólicos

Regulación de las funciones corporales

Reproducción

Sistemas de control:

CONCLUSION.-

Se establece de que el ser humano posee diversos principios funcionales, físico y químico

como organismo, que son de importancia para comprender sus mecanismos reguladores

homeostáticos que permiten al organismo adecuarse a diversas circunstancias que son

determinantes de la salud y enfermedad.

TRANSPORTE DE SUSTANCIAS A TRAVES DE LA MEMBRANA CELULAR

Introducción

Las concentraciones aproximadas de electrólitos importantes y de otras sustancias en el

líquido

extracelular y en el líquido intracelular. Obsérvese que el líquido extracelular contiene una

gran cantidad de sodio, pero sólo una pequeña cantidad de potasio. En el líquido intracelular

ocurre exactamente lo contrario. Además, el líquido extracelular contiene una gran cantidad

de iones cloruro, mientras que el líquido intracelular contiene muy poco. Sin embargo, la

concentración de fosfatos y de proteínas del líquido intracelular es considerablemente mayor

que la del líquido extracelular. Estas diferencias son muy importantes para la vida de la célula.

El objetivo de este capítulo es explicar cómo los mecanismos de transporte de las membranas

celulares producen estas diferencias.

DESARROLLO:
COMPOSICION QUIMICA DE LOS LIQUIDOS INTRA Y EXTRACELULAR DE Na K Ca Mg Cl HCO3
SO4 Glucosa Aminoácidos Colesterol Fosfolípidos. Grasa neutra+ PO2 PCO2 pH Proteínas LEC
142 mEq/l 4 mEq/l 2,4 mEq/ l 1,2 mEq/l 03 mEq/l 28 mEq/l 1 mEq/l 90 mg/dl 30 mg/dl LIC 10
mEq/l 140 mEq/l 0,0001 mEq/l 58 mEq/l 4 mEq l 75 mEq/l 2 mEq/ l 0 a 20 mg/ dl 200 mg dl
0,5 g/dl 2 a 95 g/ dl ? 35 mmHg 46 mmHg 7,4 2 g/dl (5 mEq/l) 20 mmHg? 50 mmHg? 7 16 g/
dl (40 mEq/ l)

MEMBRANA CELULAR .- La estructura de la membrana celular está dada por una bicapa

lipídica que evita el desplazamiento de la mayoría de la sustancias hidrosolubles; no así, las

sustancias liposolubles que la atraviesan con facilidad. Las moléculas proteicas de la

membrana constituyen una ruta alternativa para el transporte de sustancias

MOLECULAS PROTEICAS DE LA MEMBRANA .- La mayor parte de las moléculas proteicas de la

membrana pueden actuar como: Proteínas transportadoras: Se unen a moléculas específicas y

luego sufren un cambio de configuración que traslada a las moléculas a través de la membrana

Proteínas de canales: Forman una vía hídrica que permite a las moléculas atravesar la

membrana

ESTRUCTURA DE LA MEMBRANA CELULAR

DIFUSION FRENTE A TRANSPORTE ACTIVO • El transporte a través de la membrana celular, ya

sea a través de la membrana lipídica o de las proteínas se produce mediante uno de los dos

procesos básicos: Difusión Transporte activo

DIFUSION.- Es el movimiento continuo de las moléculas entre sí en los líquidos o los gases.

Existen dos clases de difusión: Difusión simple, que indica que las moléculas atraviesan la

membrana sin unirse a proteínas transportadoras Difusión facilitada

DIFUSION SIMPLE.- El movimiento cinético de las moléculas o de los iones se produce a través

de una abertura de la membrana o a través de espacios intermoleculares sin ninguna

interacción con las proteínas transportadoras de la membrana Puede hacerse por dos vías:

Por los intersticios de la doble capa de lípidos Atravesando los canales hídricos de las proteínas

de transporte

DIFUSION FACILITADA.- Precisa la interacción de una proteína transportadora que ayude al


paso de las moléculas o los iones a través de la membrana mediante su unión química.

DIFUSION DE SUSTANCIAS LIPOSOLUBLES A TRAVES DE LA BICAPA LIPIDICA La velocidad de

una sustancia a través de la membrana celular es directamente proporcional a su solubilidad

en los lípidos. o El oxígeno, el CO2 y los alcoholes participan de esta importante propiedad

DIFUSION DE AGUA Y OTRAS MOLECULAS INSOLUBLES .- El agua atraviesa fácilmente la

membrana celular pasando por los canales de proteínas. A medida que las moléculas se tornan

más grandes su capacidad para atravesar la membrana disminuye rápidamente Ejemplo:

eritrocitos y urea.

DIFUSION A TRAVES DE LOS CANALES PROTEICOS Y ACTIVACION DE ESTOS CANALES Los

canales de proteínas tienen: Unas permeabilidades selectivas para el transporte de una o

varias moléculas específicas Muchos canales se pueden abrir o cerrar por compuertas

PERMEABILIDAD SELECTIVA A LOS CANALES PROTEICOS.- Muchos canales proteicos son muy

selectivos para el transporte de uno o mas iones o moléculas proteicas específicas debido a las

características del propio canal como su diámetro, su forma y la naturaleza de las cargas

eléctricas y enlaces químicos. Ejemplo el canal de sodio

ACTIVACION DE LOS CANALES PROTEICOS.- La activación de los canales proteicos proporciona

un medio para controlar la permeabilidad iónica de los canales. La apertura y el cierre de las

compuertas están controlados de dos maneras: Activación por voltaje Activación química (por

ligando)

ACTIVACION POR VOLTAJE .- En este caso la conformación molecular de la compuerta o de sus

enlaces químicos responde al potencial eléctrico que se establece a través de la membrana

celular. Ej.: Cuando hay una carga negativa intensa en el interior de la membrana celular las

compuertas de sodio del exterior permanecen firmemente cerradas y cuando el interior de la

membrana pierde su carga negativa estas compuertas se abren. Este es el mecanismo básico

para generar los potenciales de acción nerviosos responsables de las señales nerviosas

ACTIVACION QUIMICA (POR LIGANDO) .-Las compuertas de algunos canales proteicos se

abren por la unión de una sustancia química (un ligando) a la proteína; esto produce un
cambio conformacional o un cambio de los enlaces químicos de la molécula de la proteína que

abre o cierra la compuerta, (activación química o activación por ligando) Ej.: acetilcolina sobre

el canal de la acetilcolina Esta compuerta es importante para la transmisión de la señal

nerviosa de una célula nerviosa a otra o desde una célula nerviosa a una muscular para la

contracción muscular

DIFUSION FACILITADA O difusión mediada por un transportador, pues la sustancia que así

difunde lo hace utilizando una proteína transportadora específica, es decir, el transportador

facilita la difusión de la sustancia hasta el otro lado.

OSMOSIS .- Consiste en un movimiento neto del agua causado por las diferencias en su

concentración. - El agua es la sustancia más abundante que difunde a través de la membrana

celular. Sin embargo, la cantidad que difunde en ambas direcciones está equilibrada en forma

tan precisa que se produce un movimiento neto cero de agua; y por tanto, el volumen celular

permanece constante

OSMOSIS .- Cuando se produce un movimiento neto del agua a través de la membrana celular,

la célula puede hincharse o contraerse; porque se produce una diferencia de concentración del

agua

PRESION OSMOTICA .- Es la cantidad exacta de presión necesaria para detener la ósmosis o El

factor que determina la presión osmótica de una solución no es la masa del soluto, sino la

concentración o el número de partículas de la solución

OSMOLALIDAD: EL OSMOL.- El osmol expresa la concentración de una solución en función del

número de partículas. Un osmol es 1g de peso molecular de un soluto no disociado. Ej.: 180 g

de glucosa son equivalentes a un osmol de glucosa porque la glucosa no se disocia en iones La

Osmolaridad normal de los LIC y LEC es de 300 miliosmoles/Kg. y la presión osmótica es de

5500 mmHg.

OSMOLARIDAD .- Es la concentración osmolar expresada en osmoles por litro de solución. Las

diferencias cuantitativas entre osmolaridad y osmolalidad son menores del 1%


TRANSPORTE ACTIVO .- Se denomina cuando una membrana celular transporta moléculas o

iones “contra corriente” contra un gradiente de concentración, o “contra corriente” contra un

gradiente eléctrico o de presión. o Utilizan este mecanismo sustancias como sodio, potasio,

cloruro, calcio, hierro, hidrógeno yoduro, urato, diversos azúcares y la mayor parte de

aminoácidos

TRANSPORTE ACTIVO .- Según el origen de la energía que se utiliza para producir el

transporte: Transporte activo primario: ATP Transporte activo secundario: La energía procede

secundariamente de la que está almacenada bajo la forma de diferencia de concentración

iónica a ambos lados de la membrana y que aparece gracias al transporte activo primario

TRANSPORTE ACTIVO PRIMARIO BOMBA SODIO-POTASIO .- Se encuentra en todas las células

del cuerpo y se encarga de mantener las diferencias de concentración del sodio y el potasio a

uno y otro lado de la membrana celular, así como crear un potencial eléctrico negativo en el

interior de las células

COMO ACTUA? La proteína transportadora fija tres iones de sodio dentro de la célula y dos

iones de potasio fuera de ella La proteína posee actividad ATPasa y esa función enzimática se

activa después de unirse la proteína a los iones Entonces se separa una molécula de ATP y se

escinde para formar ADP y liberar un enlace de fosfato de alta energía Con lo cual los iones

sodio salen fuera de la célula y los iones potasio entran en ella

IMPORTANCIA DE LA BOMBA SODIO-POTASIO .- Controlar el volumen de todas las células Sin

la función de esta bomba, la mayor parte de las células del cuerpo se hincharían hasta explotar

NATURALEZA ELECTROGENA DE LA BOMBA SODIO-POTASIO .- Con la bomba sodio-potasio se

desplazan tres iones sodio hacia el exterior por cada dos iones potasio hacia el interior. Esto

genera positividad en el exterior y negatividad en el interior o Por tanto, la bomba sodio-

potasio es electrógena porque genera un potencial eléctrico a través de la membrana celular

TRANSPORTE ACTIVO SECUNDARIO o Cuando se produce el transporte activo de sodio hacia

fuera de la célula, la energía de difusión del sodio le permite arrastrar otras sustancias junto

con él. Este fenómeno se denomina cotransporte que es una forma de transporte activo
secundario

COTRANSPORTE .- Para que el sodio arrastre otra sustancia con él es necesario un mecanismo

de acoplamiento, mediante una proteína transportadora El transportador actúa como punto

de unión tanto para el sodio como para la sustancia que se va a cotransportar Una vez que los

dos están unidos el gradiente de energía del ión sodio hace que este ión y la otra sustancia

sean transportados juntos hacia el interior de la célula

COTRANSPORTE DE GLUCOSA CON EL SODIO .- Cuando el sodio y la glucosa se han unido a la

proteína de transporte, se produce automáticamente el cambio de configuración, y tanto el

sodio como la glucosa pasan simultáneamente al interior de la célula

COTRANSPORTE DE LOS AMINOACIDOS CON EL SODIO .- Se produce de la misma manera que

el de la glucosa, con la salvedad de que se emplea una clase distinta de proteína de transporte

Se conocen cinco proteínas transportadoras de aminoácidos, y cada una de ellas efectúa el

transporte de un grupo de aminoácidos que tiene ciertas características moleculares

CONTRATRANSPORTE .- El ión sodio se une a la proteína transportadora en la cara externa de

la membrana celular, mientras que la sustancia que va a ser contratransportada se coloca en la

cara interna de la membrana Conseguido esto, vuelve a producirse un cambio de configuración

(mientras la energía del ión sodio se desplaza hacia el interior), lo que da lugar a que la otra

sustancia salga fuera de la célula

CONTRATRANSPORTE DEL CALCIO .- Tiene lugar en la mayoría de las membranas celulares

, donde los iones de sodio entran y los de calcio salen de la célula, uniéndose ambos a la

misma proteína transportadora.

COTRANSPORTE DE HIDROGENO .- Se produce especialmente en el túbulo proximal renal,

donde los iones de sodio abandonan la luz tubular y pasan al interior de las células tubulares,

mientras los hidrogeniones son contra transportados hacia la luz

TRANSPORTE ACTIVO A TRAVES DE CAPAS CELULARES .- El mecanismo básico para el

transporte de una sustancia a través de una lámina celular es: 1) Transporte activo a través de
la membrana celular de un polo de las células y 2) Difusión simple o difusión facilitada a través

de la membrana del polo opuesto de la célula

SITIOS DONDE SE PRODUCE.- El transporte de este tipo se produce a través de: Epitelio

intestinal Epitelio de túbulos renales Epitelio de las glándulas exocrinas Epitelio de la vesícula

biliar Membrana del plexo coroideo del cerebro

A través de este mecanismo: Se absorben los nutrientes, iones y otras sustancias hacia la

sangre desde el intestino Algunas sustancias se reabsorben desde el filtrado glomerular por los

túbulos renales

CONCLUSION:

Se establece dos tipos de transporte de que se realiza a través de la membrana los cuales se

diferencian principalmente por el gasto de energía y el gradiente de concentración

POTENCIALES DE MEMBRANA Y POTENCIALES DE ACCIÓN

Unidad II

Fisiología de la membrana, el nervio y el músculo

EXCITACION Y CONTRACCION

Introduccion

Se denomina músculo liso sincitial o visceral. El término «unitario» es confuso porque no se

refiere a fibras musculares únicas. Se refiere a una masa de cientos a miles de fibras que se

contraen juntas como una única unidad. Están unidas por muchas uniones en hendidura a

través de las cuales los iones pueden fluir libremente desde una célula muscular a otra, de

modo que los potenciales de acción puede viajar desde una fibra a otra y hacer que las fibras

musculares se contraigan simultáneamente.

Desarrollo

Músculo liso multiunitario.

Músculo liso unitario.

Mecanismo contráctil en el músculo liso


Regulación de la contracción por los iones calcio

Calmodulina

Miosinacinasa

El complejo calmodulina-calcio

Control nervioso y hormonal de la contracción del músculo liso

Conclusión

El estudiante al finalizar el tema numero 8:

Debera comprender la fisiología de la actividad contráctil del músculo liso, su conformación,

la regulación y control hormonal. TRACCIÓN DEL MUSCULO LISO

El corazón como bomba


Introducción

Con este capítulo comenzamos el análisis del corazón y del aparato circulatorio.

El corazón, está formado real- mente por dos bombas sepa-radas: un corazón derecho que

bombea sangre hacia los pul-mones y un corazón izquierdo que bombea sangre hacia los

órganos periféricos. A su vez, cada uno de estos corazones es una bomba bicameral pulsátil

formada por una aurícula y un ventrículo. Cada una de las aurículas es una bomba débil de

cebado del ventrículo, que contribuye a transportar sangre hacia el ventrículo

correspondiente. Los ventrículos después aportan la principal fuerza del bombeo que impulsa

la sangre: 1) hacia la circulación pulmonar por el ventrículo derecho o 2) hacia la circulación

periférica por el ventrículo izquierdo.

Mecanismos especiales del corazón producen una sucesión continuada de contracciones

cardíacas denominada Ritmicidad cardíaca, que transmite potenciales de acción por todo el

músculo cardíaco y determina su latido rítmico.

Este sistema de control rítmico se explica en el capítulo 10. En este capítulo se explica la

función de bomba del corazón, comenzando con las características especiales del propio

músculo cardíaco
Desarrollo

Músculo cardíaco: el corazón como bomba y la función de las válvulas cardíaca

Fisiología del músculo cardíaco

El ciclo cardíaco

Diástole y sístole

Función de las aurículas como bomba

Función de los ventrículos como bomba

Vaciado de los ventrículos durante la sístole

Relación de los tonos cardíacos con el bombeo cardíaco

Generación de trabajo del corazón

Precarga

Poscarga

Energía química necesaria para la contracción cardíaca: la utilización de oxígeno por el corazón

Regulación del bombeo cardíaco

Mecanismo de Frank-Starling

Control del corazón por los nervios simpáticos y parasimpáticos

Efectos del potasio y el calcio sobre la función cardiaca

Conclusión

El estudiante deberá:

Describir las bases iónicas del potencial de reposo y de la actividad eléctrica en las

células cardiacas.

Explicar de actividad eléctrica espontánea o automática.

Describir las características bioeléctricas de las células miocárdicas lentas y rápidas

Identificar las fases del ciclo bioeléctrico de cada tipo de célula cardiaca y las

modificaciones de permeabilidad iónica asociadas a cada uno de ellos, así como de la

excitabilidad.

Identificar las vías normales de conducción del potencial de acción cardiaco, el perfil
temporal, velocidad y forma del potencial en el sistema de conducción.

Explicar las propiedades mecánicas del miocardio

Introducción

El corazón está dotado de un sistema especial para: 1) gene-rar impulsos eléctricos rítmi-cos

para producir la contracción rítmica del músculo cardíaco y 2 ) conducir estos estímulos

rápi-damente por todo el corazón.

Cuando este sistema funciona normalmente, las aurículas se contraen aproximadamente 1/6

de segundo antes de la contrac-ción ventricular, lo que permite el llenado de los ventrículos

antes de que bombeen la sangre a través de los pulmones y de la cir-culación periférica. Este

sistema también es importante porque permite que todas las porciones de los ventrículos se

contraigan casi simultáneamente, lo que es esencial para una generación de presión más eficaz

en las cavidades ventriculares.

Este sistema rítmico y de conducción del corazón se puede lesionar en las cardiopatías,

especialmente en la isquemia de los tejidos cardíacos que se debe a una disminución del flujo

sanguíneo coronario. La consecuencia es con frecuencia una alteración del ritmo cardíaco o

una secuencia anormal de con- tracción de las cavidades cardíacas, y con frecuencia se

Produce una alteración grave de la eficacia de la función de bomba del corazón, incluso hasta

el grado de producir la muerte

Desarrollo

Sistema de excitación especializado y de conducción del corazón Nodulo sinusal

Ritmicidad eléctrica automática

Vías internodulares y transmisión del impulso cardíaco a través de las aurículas

Nódulo auriculoventricular

Transmisión rápida en el sistema de Purkinje ventricular

Control de la excitación y la conducción en el corazón

El nódulo sinusal como marcapasos del corazón

Importancia del sistema de Purkinje en la generación de una contracción sincrónica del


músculo ventricular
Control del ritmo cardíaco y la conducción de impulsos por los nervios cardíacos: los nervios

simpáticos y parasimpáticos

Conclusión

El estudiante deberá comprender lo siguiente:

Tejido miocárdico nodal e inespecífico. Propiedades del miocardio. Potencial de membrana en

reposo, determinantes. Concepto de gradiente químico, eléctrico y electroquímico. Potencial

de equilibrio.

Propiedades eléctricas del miocardio: Automatismo, Excitabilidad y Conductibilidad. Fibras

nodales lentas y rápidas. Fibras inespecíficas (sin propiedad automática).

Automatismo: corrientes iónicas responsables del automatismo. Despolarización en células

automáticas lentas y rápidas.

Excitabilidad, concepto de estímulo subumbral y supra umbral. Potencial de acción auricular,

de fibras nodales rápidas y lentas y ventricular, Corrientes iónicas responsables y sus

diferencias en fibras lentas y rápidas. Períodos refractarios absoluto y relativo en fibras rápidas

y lentas.

Conductibilidad, propiedades del sarcolema y de las uniones intermiocíticas como

conductores.

Activación eléctrica del corazón: activación de las aurículas, el retardo en el nodo A-V, el haz de

His como único conector entre aurículas y ventrículos. Activación septal, de las paredes libres

y las regiones basales de ambos ventrículos. Acoplamiento excitación- contracción.

Distensibilidad vascular y funciones de los sistemas arterial y venoso


INTRODUCCION

La función de los vasos sanguíneos como la del sistema arterial y venosa es manera muy

eficaz el sistema venoso caracterizado por su mayor distensibilidad y hasta 8 veces mayor

que las arterias además de su capacidad de almacenamiento de sangre y el sistema arterial

que ejerce mayor presión del flujo por el mayor espesor de sus paredes se adaptan de manera
Sincrónica conjuntamente las cavidades cardiacas para cubrir las demandas de los tejidos y

órganos.

DESARROLLO

DISTENSIBILIDAD VASCULAR

Compliancia vascular (o capacidad vascular)

Curvas de volumen-presión de las circulaciones arterial y venosa

compliancia diferida (relajación por estrés)

Pulsaciones de la presión arterial

perfiles anormales de la presión del pulso

transmisión de los pulsos de presión hacia las arterias periféricas

método clínico para medir las presiones sistólicas y diastólicas

Método de auscultación

Presiones arteriales normales medidas por el método de auscultación

Presión arterial MEDIA

Las venas y sus funciones

presiones venosas:

Presión en la aurícula derecha (Presión venosa central) y

Presiones venosas periféricas

resistencia venosa y presión venosa periférica

efecto de la presión elevada en la aurícula derecha sobre la presión venosa periférica

efecto de la presión intraabdominal sobre las presiones venosas de las piernas

efecto de la presión gravitacional sobre la presión venosa

Efecto del factor gravitacional sobre la presión arterial y otras presiones

válvulas venosas “bomba venosa” efecto sobre la presión venosa

La incompetencia de la válvula venosa provoca la vena “varicosa”

Determinación directa de la presión venosa y de la presión en la aurícula derecha

Funciones de reservorio de sangre de las venas


Reservorio sanguíneo especifico

El vaso como reservorio para almacenar eritrocitos

CONCLUSIONES

Aunque la presión arterial es la propiedad de la vasculatura periférica medida más

frecuentemente otra característica , la distensibilidad que refleja los cambios de las

dimensiones vasculares en relación con la Presión de pulso puede ser un índice más sutil de

la disfunción vascular asociada con la edad y con algunas de las enfermedades como

Hipertensión diabetes mellitus o insuficiencia cardiaca congestiva . Por tanto estas

propiedades

de las vasculatura adaptadas a cambios de la dinámica sanguínea permite una función de

sincronía con el gasto cardiaco para evitar trastornos hemodinámicos.

12.5 FLUJO SANGUINEO MUSCULO ESQUELETICO Y GASTO CARDÍACO DURANTE EL EJERCICIO

INTRODUCCION

La función principal del sistema cardiovascular es abastecer de buen riego sanguíneo a los

músculos esqueléticos con un buen gasto cardiaco de manera adecuada con cada una de las

necesidades y situaciones. Este abastecimiento depende de la capacidad del corazón para

actuar como bomba, de la regulación de la resistencia periférica y de la facultad de cada

territorio para regular localmente el flujo de sangre. Ninguno de estos factores es constante a

lo largo del día, ya que los periodos de reposo y y sobretodo la actividad muscular extenuante

así como las necesidades metabólicas de los diferentes órganos y tejidos determinan la

perfusión sanguínea. Es necesario por tanto que exista una regulación que garantice que las

variaciones de la actividad cardíaca y vascular permitan una distribución del gasto cardíaco de

acuerdo con las necesidades del sistema muscular.

DESARROLLO
Flujo sanguíneo muscular y gasto cardíaco durante el ejercicio; la circulación coronaria y la

cardiopatía isquémica

-Regulación del flujo sanguíneo en el músculo esquelético en reposo y durante el ejercicio

-Velocidad del flujo sanguíneo a través de los músculos

-Control del flujo sanguíneo en los músculos esqueléticos

- Reajustes circulatorios en el organismo durante el ejercicio

-Aumento de la presión arterial durante el ejercicio debido a estimulación simpática

-¿Por qué es importante el aumento de la presión arterial durante el ejercicio?

-Importancia del aumento del gasto cardíaco durante el ejercicio

Circulación coronaria

-Flujo sanguíneo coronario normal:

el 5% del gasto cardíaco

-Control del flujo sanguíneo coronario

-El metabolismo muscular local es el controlador principal del flujo coronario

-Control nervioso del flujo sanguíneo coronario

-Efectos directos de los estímulos nerviosos sobre la vasculatura coronaria

-Características especiales del metabolismo del músculo cardíaco Cardiopatía isquémica

-Aterosclerosis como causa de cardiopatía isquémica. Oclusión aguda de la arteria coronaria

-Infarto de miocardio

-Causas de muerte tras la oclusión coronaria aguda

-Descenso del gasto cardíaco: distensión sistólica y shock cardiógeno

-Estancamiento de sangre en el sistema venoso del organismo

-Fibrilación de los ventrículos tras un infarto de

Miocardio

-Etapas de la recuperación de un infarto agudo de miocardio

-Función del corazón tras la recuperación de un infarto de miocardio

-Angina de pecho
-Tratamiento quirúrgico de la enfermedad arterial Coronaria

-Angioplastia coronaria

CONCLUSIONES

Ahora comprendemos que de acuerdo a las necesidades metabólicas de los diferentes

órganos y tejidos existen procesos y mecanismos por los que cada tejido tiene la capacidad de

controlar su propio flujo sanguíneo, de acuerdo con sus necesidades metabólicas, lo que

resulta en una distribución preferente del gasto cardíaco hacia las zonas que requieren mayor

aporte. La regulación del flujo sanguíneo hacia los tejidos depende de la variación del diámetro

de las pequeñas arterias y arteriolas, cuyo músculo liso se relaja (vasodilatación) o se contrae

(vasoconstricción), lo que da lugar a disminución o aumento de la resistencia al flujo, como

respuesta a agentes metabólicos, nerviosos y humorales.

VALVULOPATIAS

INTRODUCCION

-Las valvulopatías son todas aquellas enfermedades que afectan a las válvulas cardiacas,

independientemente de su etiología o la gravedad del cuadro clínico que produzcan.

Cualquiera de las válvulas del corazón: aórtica o mitral en el lado izquierdo y válvula pulmonar

o válvula tricúspide en el lado derecho, pueden obstruirse o presentar regurgitación de sangre

a la cámara de procedencia bien aurícula o ventrículo. Las valvulopatías pueden ser

congénitas, presentes en el momento del nacimiento, en cuyo caso se suelen denominar

displasia valvular, o adquiridas a lo largo de la vida. El tratamiento depende de la severidad del

trastorno e incluye la utilización de determinados medicamentos o bien el reemplazo de la

válvula afectada por una artificial

DESARROLLO

Válvulas y tonos cardíacos;


Cardiopatías valvulares y congénitas

-Tonos cardíacos

-Tonos cardíacos normales

-Causas del primer y segundo tonos cardíacos.

-Duración y tono del primer y segundo tonos cardíacos.

-Tercer tono cardíaco

-Tono cardíaco auricular (cuarto tono cardíaco).

-Superficie torácica para la auscultación de los tonos

-cardíacos normales

-Fonocardiograma

-Lesiones valvulares

-Lesiones valvulares reumáticas

-Soplo sistólico de la estenosis aórtica.

-Soplo diastólico de la insuficiencia aórtica.

-Soplo sistólico de la insuficiencia mitral.

-Soplo diastólico de la estenosis mitral.

-Dinámica circulatoria anormal en la cardiopatía valvular

-Dinámica de la circulación en la estenosis aórtica y la insuficiencia aórtica

-Dinámica de la estenosis y la insuficiencia mitrales

Edema de pulmón en la valvulopatía mitral

Aumento de la aurícula izquierda y fibrilación auricular

Dinámica circulatoria anormal en las cardiopatías congénitas

-Conducto arterioso permeable: un cortocircuito izquierda-derecha

-Cierre del conducto arterioso después del parto.

-Recirculación a través de los pulmones

-Tetralogía de Fallot: un cortocircuito derecha-izquierda

Dinámica circulatoria anormal.


Causas de anomalías congénitas

-Uso de la circulación extracorpórea durante la cirugía cardíaca

-Hipertrofia del corazón en las cardiopatías valvulares y congénitas

Efectos perjudiciales de las fases tardías de hipertrofia Cardíaca

CONCLUSIONES

Los mecanismos adaptativos de las válvulas permiten mantener el gasto cardiaco induciendo

el cambio de presiones Por lo general, las válvulas defectuosas crean soplos y otros sonidos

cardíacos anormales que un médico puede auscultar con un estetoscopio (fonendoscopio). Las

válvulas defectuosas se identifican mediante ecocardiografía. A menudo, las regurgitaciones

leves no se detectan con el estetoscopio, pero se reflejan en la ecocardiografía. Los médicos

suelen considerarlo un hallazgo normal.

Una válvula defectuosa puede ser reparada o reemplazada. La reparación puede requerir

cirugía, pero a veces puede llevarse a cabo con un cateterismo cardíaco (ver Cateterismo

cardíaco y angiografía coronaria), especialmente cuando el problema es una estenosis de la

válvula.

COMPARTIMIENTOS DEL LÍQUIDO CORPORAL

INTRODUCCION

La mayor parte de nuestro cuerpo es un líquido salino , cuyo disolvente principal constituye

por muchas razones :la vida se originó en el agua ) siendo por ello su materia prima

primordial)es capaz de disolver infinidad de sustancias ) se habla de disolvente universal)

permite intercambio y reacciones químicas es un buen controlador de la temperatura dela

temperatura )actúa como amortiguador de cambios bruscos de la temperatura ) entre otras

cosas El contenido en agua es variable dependiendo del grupo etario como el género y que la

alteración de este equilibrio puede llevar al edema intra o extracelular dependiendo de las

causas.

DESARROLLO
Los compartimientos del líquido corporal:

líquidos extracelular e intracelular; edema

-La ingestión y la pérdida de líquido están equilibradas durante las situaciones estables

-Ingestión diaria de agua

-Pérdida diaria de agua corporal

-Compartimientos del líquido corporal

Compartimiento del líquido intracelular

Compartimiento del líquido extracelular

Volumen sanguíneo

-Constituyentes de los líquidos extracelular e intracelular

La composición iónica del plasma y del líquido

-intersticial Constituyentes del líquido intracelular es similar

Constituyentes de los líquidos extracelular e intracelular

-Medida de los volúmenes de líquido

en los diferentes compartimientos hídricos

del cuerpo: el principio de la dilución del indicador

-Determinación de los volúmenes

de compartimientos líquidos específicos

-Medida del volumen de plasma

-Regulación del intercambio de líquido y del equilibrio osmótico entre los líquidos

intracelular y extracelular

-Principios básicos de la ósmosis

y la presión osmótica

Osmolalidad y osmolaridad

-El equilibrio osmótico se mantiene entre

los líquidos intracelular y extracelular

-Volumen y osmolalidad de los líquidos


intracelular y extracelular en estados anormales

-Efecto de la adición de una solución salina al líquido extracelular

-Soluciones de glucosa y otras para la nutrición

-Anomalías clínicas de la regulación del volumen de líquido:

Hiponatremia e hipernatremia

-Causas de hiponatremia: exceso de agua o pérdida de sodio

-Consecuencias de hiponatremia: inflamación celular

-Causas de hipernatremia: pérdida de agua o exceso de sodio

Edema: exceso de líquido en los tejidos

Edema intracelular

-Edema extracelular

-Linfedema: incapacidad de los vasos sanguíneos de devolver líquidos y proteínas a la sangre

-Mecanismos de seguridad que normalmente impiden el edema

-Líquidos en los «espacios virtuales» del cuerpo

-Los vasos linfáticos drenan las proteínas de los espacios virtuales

-El líquido de edema en los espacios virtuales se llama «derrame».

CONCLUSIONES

El estudio de los líquidos corporales su volumen y su composición y las fuerzas que

determinan el equilibrio entre los diferentes compartimientos líquidos es esencial. Por que

supone la base de la fisiología y el desequilibrio de esta estabilidad del ambiente interno se

traduce en diversas patologías el edema entre ellas.

FORMACIÓN DE LA ORINA POR LOS RIÑONES FILTRACIÓN GLOMERULAR

INTRODUCCION

El riñón un órgano pequeño de múltiples funciones con un peso de 150 gramos con elevado

gasto cardíaco cuyas funciones básicas contribuyen de manera enorme a la homeostasis es


decir al mantenimiento de las condiciones del medio interno con su. Mecanismo de formación

de la Orina. Filtración glomerular. Reabsorción y secreción tubular. Mecanismo de

contracorriente, dilución y concentración de la orina.

El riñón participa en: la eliminación de solutos y agua, regulación de la

Presión arterial y regulación del volumen y la osmolaridad extracelular. Como veremos en el

Desarrollo del tema es un excelente estimulador de la eritropoyesis, contribuye a la

gluconeogenia etc. etc.

DESARROLLO

Formación de la orina por los riñones:

l. Filtración glomerular, flujo sanguíneo Renal y su control

-Múltiples funciones del riñón en la Homeostasis

-Anatomía fisiológica de los riñones

-Organización general de los riñones y de la vía urinaria

-Micción

-Anatomía fisiológica de la vejiga

-Inervación de la vejiga

-Transporte de orina desde el riñón hasta

-Los uréteres y la vejiga

-Llenado de la vejiga y tono de la pared Vesical; la cistometrografia

-Reflejo miccional

-Anomalías de la micción

-La formación de orina es el resultado del filtrado glomerular,

la reabsorción tubular Y la secreción tubular

- Filtrado glomerular El primer paso para La formación de la orina

-Membrana capilar glomerular

-Determinantes de la FG

-Efectos de la presión hidrostática y coloidosmotica


Flujo sanguíneo renal

-Control fisiológico de la filtración glomerular Y de flujo sanguíneo renal

-Autorregulación del FG y del flujo Sanguíneo renal

-Retroalimentación túbulo glomerular y autorregulación del FG.

-Autorregulación miogena

Glosario

Coluria: presencia de pigmentos biliares en la orina. Se asociación disfunciones o infecciones

hepáticas

Albuminuria: presencia de pequeñas cantidades de albumina en la orina puede ser de origen


renal proceder del glomérulo o estar asociado con procesos febriles.

Glucosuria: presencia de glucosa en la orina

Filtración: proceso de separación unitaria de sólidos en una suspensión por medio de una
membrana celular

Molécula : la porción de la materia más pequeña que aún conserva las propiedades de la
materia original

FORMACION DE LA ORINA POR LOS RIÑONES REABSORCION TUBULAR

INTRODUCCION

Durante la formación de la orina la reabsorción de la carga filtrada libre desempeña un papel

Esencial para la restauración de los componentes que están disminuidos en el organismo y

permitir de esta forma la estabilidad del ambiente interno en algunas de las enfermedades de

mayor compromiso renal Hoy en día, enfermedades como la Diabetes Mellitus e Hipertensión

en cualquiera de sus presentaciones ha ido a la alza, más del 70% de la consulta médica son

por complicaciones crónicas de estas enfermedades, entre ellas, la enfermedad renal crónica

es la más frecuente.

DESARROLLO

Formación de la orina por los riñones:

II. Reabsorción y secreción tubular


Reabsorción y secreción tubular renal

-La reabsorción tubular comprende

-Mecanismos pasivos y activos

-Transporte activo primario a través de la membrana tubular

-Reabsorción activa secundaria a través de la membrana tubular

-Reabsorción y secreción a lo largo de diferentes partes de la nefrona

-Reabsorción en el túbulo proximal, asa de Henle, túbulo distal Porción final del túbulo distal y

túbulo colector cortical y medular

-Regulación de la reabsorción tubular

-Fuerzas físicas en el líquido capilar peritubular y en el líquido intersticial renal

-Control hormonal de la reabsorción tubular

-Uso de los métodos de aclaramiento para cuantificar la función renal

-Aclaramiento de inulina, creatinina y de ácido paraminohipurico PAH

Fracción de filtración se calcula a partir de la FG. Dividida por el FPR.

CONCLUSIONES

Los procesos de reabsorción como los de secreción son esenciales como también la filtración

glomerular en la función renal para mantener un estado de estabilidad del ambiente interno

gracias a la eliminación de producto tóxicos durante la ingesta como la formación de

productos de desecho y otros componentes del LEC del metabolismo. Estos procesos deben

coordinar para una adecuada excreción de elemento que tienen que ser excretados por su

excesiva concentración. De lo contrario derivaría en trastornos de diferente índole pudiendo

llegar a una insuficiencia renal aguada o crónica si no se restaura la estabilidad del medio

interno.
Capitulo 35

Grupos sanguíneos, transfusión y transplante de órganos y tejidos

Introducción

La antigenicidad provoca reacciones inmunitarias en la sangre. Cuando se intentaba

por primera vez realizar una transfusión de sangre de una persona a otra, ocurría a

menudo la aglutinación inmediata o tardía y la hemolisis de los eritrocitos de la sangre,

lo que daba como resultado reacciones transfusionales típicas que llevan

frecuentemente a la muerte. Pronto se descubrió que la sangre de per-sonas

diferentes tiene antígenos y propiedades inmunitarias diferentes, por lo que los

anticuerpos del plasma de un tipo de sangre reaccionarán con los antígenos que hay

en las superfi-cies de los eritrocitos de otro tipo sanguíneo. Si se toman las

precauciones adecuadas, se puede determinar con antelación si los anticuerpos los

antígenos presentes en el donante y en el receptor de la sangre provocarán una

reacción transfusional

Desarrollo

La antigenicidad provoca reacciones inmunitarias en la sangre

Grupos sanguíneos O-A-B

Tipos sanguíneos Rh

Trasplante de tejidos y órganos Por completo a la persona.

Conclusión

El estudiante deberá:

Comprender el concepto de grupo sanguíneo y conocer los tipos sanguíneos más

importantes.

Conocer la importancia de determinar el grupo sanguíneo en la terapia transfusional y

el sistema de compatibilidades e incompatibilidades transfusionales.

Saber determinar el grupo sanguíneo de una muestra de sangre.


Interiorizar las compatibilidades transfusionales de los grupos AB0 y Rh.

Capítulo 36

Hemostasia y coagulación sanguínea

Introducción

El término hemostasia signi-fica prevención de la pérdida de sangre. Siempre que se

corta o se rompe un vaso, se llega a la hemostasia por varios mecanismos: 1) el

espasmo vascular; 2) la formación de un tapón de plaquetas; 3) la formación de un

coágulo sanguíneo como resultado de la coagulación san-guínea, y 4) la proliferación

final de tejido fibroso en el coá-gulo sanguíneo para cerrar el agujero en el vaso de

manera permanente.

Desarrollo

Hemostasia: Proceso mediante el cual los componentes celulares y plasmáticos

interactúan en respuesta a una lesión vascular con la finalidad de mantener la

integridad vascular y promover la resolución de la herida.

Involucra un cambio de estado físico; de líquido a sólido con la formación de fibrina.

La hemostasia consta de tres fases: 1) Fase vascular 2) Fase plaquetaria 3) Fase de


coagulación

Fase Vascular: Un corte provoca un espasmo vascular que dura unos 30 min. La fase

vascular consta de tres pasos: Contracción de las células endoteliales: La lámina basal

se expone al torrente sanguíneo. Las células endoteliales liberan: Factores químicos:

ADP, Factor tisular, y prostaciclina. Estimulación de la contracción de músculo liso

vascular así como de su división celular. La membrana plasmática endotelial se hace

pegajosa. El flujo de sangre se enlentece. Los vasos de menor calibre (capilares

venosos y arteriales) se sellan por vasoconstricción.

Fase Plaquetaria: Empieza dentro de los 15 segundos posteriores al daño vascular.


Adhesión plaquetaria (fijación). Al endotelio vascular. A la lámina basal. A las fibras de

colágeno expuestas. Agregación plaquetaria (se pegan unas a otras). Formación del

tapón plaquetario y Cierre de roturas. Las plaquetas activadas liberan compuestos de

coagulación. ADP e Iones calcio. Thromboxane A2 y serotonina. Factores de la

coagulación. Factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF).

Fase de la Coagulación • La coagulación consta de 3 fases 1. Se forma el activador de

la protrombina (rutas intrínsecas y extrínsecas) 2. La protrombina es convertida a

trombina 3. La trombina cataliza la unión de fibrinógeno para formar una red de fibrina

Rafael Sirera Fisiología Humana

Factores de la Coagulación: Origen hepático Vitamina K dependiente Factor I

Fibrinógeno II Protrombina III Factor tisular de tromboplastina IV Ion Calcio V

proacelerina VI Variante activada del factor V VII Proconvertina VIII:C Factor

anti hemofílico VIII:R Factor Von Willebrand IX Factor Christmas X Factor Stuart-Prower

XI Tromboplastina plasmática o antecedente trombo plastínico de plasma XII Factor

Hageman XIII Pretransglutaminidasa o factor Laili-Lorand

Fase 1: Se inicia por la ruta extrínseca o intrínseca (normalmente por ambas a la vez) –

Provocada por eventos que dañan el tejido –Participan una serie de pro coagulantes –

Cada una de las cascadas confluye en el factor X. El factor X forma un complejo con

Ca2+, PF3, y factor V para formar el activador de protrombina

Fase 1: 2 rutas para la formación del activador de protrombina: Ruta intrínseca – Es

Desencadenada por superficies cargadas negativamente (plaquetas activadas,

colágeno, factor XII) –Usa factores presentes en el interior de la sangre (intrínsecos).

Ruta extrínseca –Es desencadenada por la exposición al factor tisular (TF) o factor III

(un factor extrínseco) –Se salta numerosos pasos de la ruta intrínseca por lo que es

más rápida.
Fases 2 y 3: Fase 2 de la coagulación: formación de la trombina. El activador de

protrombina cataliza la transformación de protrombina al enzima activo trombina.

Fase 3 de la coagulación: Rutas comunes para la formación de la malla de fibrina. La

trombina convierte el fibrinógeno soluble a fibrina. Hebras de fibrina forman la base

estructural de un coágulo. La fibrina gelifica el plasma. La trombina (con el Ca2+) activa

el factor XIII el cual: Entrecruza la fibrina. Fortalece y estabiliza el coágulo.

Eventos posteriores: Retracción del coágulo. La actina y miosina de las plaquetas se

contrae durante 30–60 minutos. Las plaquetas tiran de los hilos de fibrina produciendo

tensión. Garantizar paso de sangre. Reparación del coágulo. El factor de crecimiento

derivado de plaquetas (PDGF) estimula la división de las células de músculo liso

vascular y de fibroblastos para reconstruir la pared vascular sanguínea. El factor de

crecimiento vascular endotelial (VEGF) estimula la división de las células endoteliales

para restaurar la línea endotelial.

Fibrinolisis: Comienza dentro de los dos días posteriores a la formación del coágulo. El

plasminógeno del coágulo se transforma en plasmina por medio del activador de

plasminógeno tisular (tPA) factor XII trombina. La plasmina es un enzima de digestión

de la fibrina.

Inhibición de los factores de coagulación: Mecanismos homeostáticos previenen el

crecimiento del coágulo. Rápida extracción y dilución de los factores de la coagulación:

La inhibición de los factores de coagulación activado. La antitrombina III + heparina y la

proteína C, inactivan la trombina; TFPI.

La adhesión plaquetaria se previene por una línea suave endotelial que reviste los

vasos sanguíneos. Sustancias antitrombóticas de óxido nítrico y prostaciclina liberadas

por las células endoteliales. La vitamina E, actúa como un anticoagulante.

Conclusión

El estudiante al final del tema deberá poder:


Identificar la trascendencia fisiológica de la hemostasia

Describir los componentes del sistema hemostático

Conocer la función plaquetaria

Analizar la participación vascular, plaquetaria y plasmática en la hemostasia

Enumerar las etapas de la coagulación sanguínea

Conocer las pruebas de laboratorio para la evaluación del sistema hemostático

Conocer las principales alteraciones de la hemostasia

Ventilación Pulmonar

INTRODUCCION

La respiración proporciona oxígeno a los tejidos y retira el dióxido de carbono. Las

cuatro funciones principales de la respiración son: 1) , que se refiere al flujo de entrada

y salida de aire entre la atmósfera y los alvéolos pulmonares; 2) difusión de oxígeno y

de dióxido de carbono entre los alvéolos y la sangre; 3) transporte de oxigeno y de

dióxido de carbono en la sangre y los líquidos corporales hacia las células de los tejidos

corporales y desde las mismas, y 4) regulación de la ventilación y otras facetas de la

respiración. Este capítulo analiza la y los cinco capítulos posteriores abordan las otras

funciones respiratorias más la fisiología de alteraciones respiratorias especiales.

DESARROLLO:

Sistema respiratorio: Anatomía funcional. Vías aéreas. Funciones. Concepto de espacio

muerto anatómico y fisiológico. Componentes de la bomba ventilatoria. Músculos

Respiratorios. Presiones. Ventilación pulmonar y alveolar. Volumen minuto

respiratorio. Trabajo respiratorio. Mecánica respiratoria. Presiones en el aparato

respiratorio. Resistencia elástica pulmonar y torácica. Resistencia de las vías aéreas.

Compliance. Elasticidad pulmonar. Concepto y variaciones fisiológicas. Tensión

superficial alveolar. Función del surfactante pulmonar. Pruebas funcionales

respiratorias. Volúmenes y capacidades pulmonares. Circulación pulmonar. Leyes de


los gases. Hematosis. Difusión de gases: leyes físicas que la rigen. Intercambio alvéolo

capilar (hematosis), factores que lo rigen. Capacidad de difusión. Relación ventilación

perfusión. Intercambio capilar - líquido intersticial. Intercambio líquido intersticial –

célula. Transporte de O2 y CO2 en sangre: disuelto y unido a la hemoglobina. Curva de

disociación oxígeno - hemoglobina. Transporte de anhídrido carbónico: curva de

disociación. Transporte de otros gases. Circulación pulmonar: anatomía funcional.

Áreas de distribución de flujos. Dinámica de los fluidos en el pulmón. Presión

transmural. Concepto. Comportamiento en los diferentes sectores del pulmón.

Circulación pulmonar. Consumo de O2 en reposo y durante el ejercicio.

Determinantes.

Regulación de la respiración: nerviosa, humoral: participación cuantitativa aislada y en

conjunto de pH; PO2 y PCO2. Quimiorreceptores centrales y periféricos. Adaptación

respiratoria al ejercicio muscular.

ú Actividad práctica: Realización de pruebas funcionales respiratorias. Su

interpretación: utilizando un Vitalograph los alumnos harán su espirometría y

determinarán: CVF teórica y hallada, VEF1 teórico y hallado. Establecerán la relación

entre la CVF hallada y la teórica y entre el VEF1 hallado y la CVF hallada (índice de

Tiffeneau). Comprenderán el significado de una espirometría normal y de la que

denote incapacidad ventilatoria restrictiva, obstructiva y mixta.

CONCLUSION:

Conocer los componentes de la bomba respiratoria y explicar la interrelación presión /

volumen en función del tiempo. Describir el papel trascendental del diafragma en la

mecánica respiratoria. Caracterizar las fuerzas que se ponen en juego a lo largo del

Ciclo respiratorio. Valorar la utilidad clínica de las pruebas funcionales respiratorias

básicas e interpretar sus resultados. Explicar el concepto de PO2 y PCO2. Describir los

Procesos de intercambio y transporte de gases y su mecanismo de monitoreo.


Reconocer las áreas de distribución de flujo en el circuito pulmonar y sus

determinantes. Identificar la importancia que posee la hemoglobina en el transporte

de O2 y CO2. Interpretar la curva de disociación oxígeno/hemoglobina. Calcular el

aporte de oxígeno a los tejidos. Explicar la importancia de los mecanismos nerviosos y

Humorales en la regulación de la respiración.

GLOSARIO:

Presión positiva, presión negativa, espacio muerto, presión parcial, volumen y


capacidad pulmón

CIRCULACION PULMONAR

INTRODUCCION:

El pulmón tiene dos circulaciones:

Una circulación de bajo flujo y alta presión aporta la sangre arterial sistémica a

la tráquea, el árbol bronquial incluidos los bronquiolos terminales, los tejidos de

sostén del pulmón y las capas exteriores (adventicias) de las arterias y venas

pulmonares. Las arterias bronquiales, que son ramas de la aorta torácica, irrigan la

mayoría de esta sangre arterial sistémica a una presión solo ligeramente inferior a la

presión aortica. 2) Una circulación de alto flujo y baja presión que suministra la sangre

venosa de todas las partes del organismo a los capilares alveolares en los que se

añade el oxígeno y se extrae el dióxido de carbono. La arteria pulmonar, que recibe

sangre del ventrículo derecho, y sus ramas arteriales transportan sangre a los capilares

alveolares para el intercambio gaseoso y a las venas pulmonares y después devuelven

la sangre a la aurícula izquierda para su bombeo por el ventrículo izquierdo a través de

la circulación sistémica. En este capítulo se hablara de los aspectos especiales de la

distribución del flujo sanguíneo y otras características hemodinámicas de la circulación

pulmonar que son especialmente importantes para el intercambio gaseoso en los


pulmones
DESARROLLO:

Circulación Pulmonar y Hematosis.

AD la presión ronda los 0mmHg.

VD la p.sist es de 25 y p.diast cercana a 0.

AI p. media es de 5mmHg

VI tiene una p.sist de 120, p.diast de 0-10.

a. Aorta 120-80 y a. Pulmonar 25-10 (media 15) à

La circulación pulmonar es un circuito de baja presión y baja resistencia (Resistencia

vascular pulmonar), ya que tiene 10 veces menos R que el circuito de la circulación

sistémica: En el Sistémico hay 20 y en el Pulmonar 2mmHg.lt.min, ya que los vasos

pulmonares son diferentes a los sistémicos. Los vasos del circuito sistémico tienen

importante cantidad de musculo liso; en cambio los vasos pulmonares no tienen una

cantidad relevante de m.liso (son mas delgados), y son mas distensibles.

Q = ΔP / R R = (100mmHg – 0mmHg) / 5lt/min

à p.art.pulm – p.auric.izq à (15-5) / 5 = 2 mmHg / lt/min = RVP

Se habla de Hipertensión Pulmonar con sistólica <130 y media <18

Mecanismos del sistema pulmonar para contener ▲volumen minuto (ejercicio):

…ambos mecanismos ayudan a disminuir la RVP

Distension vascular: ocurre cuando ▲presion transmural

Reclutamiento de vasos: se incorporan vasos que se hallaban cerrados, ya que no en

todo momento ‘todos’ los capilares están abiertos a la vez.

Catéter de Swan-Ganz: Utilizado para evaluar la presión capilar pulmonar.

Entra por la VCI a la AD, de allí al VD y viaja por la arteria Pulmonar hasta los vasos

intrapulmonares, hasta quedar enclavado en un vaso de tan bajo calibre que no le

permite seguir avanzando. Allí, con un sensor en su punta, mide la presión capilar.

Normalidad de la p.capilar pulmonar = 8-10mmHg


Por ejemplo, fallas de bomba del circuito izquierdo provocan aumentos de la presion

del circuito pulmón.

Características de la circulación pulmonar.

Para llevar sangre hasta el vértice pulmonar necesito, por cada centímetro de altura,

vencer 1,3mmHg. Tengo que impulsar la sangre 10cm hacia arriba y para ello necesito

13mmHg de presion. Así llegara al vértice. Como la p.media es de 15, alcanza, pero la

sangre que llega hasta allí es poca.

30 cm En el vértice hay alveolos muy grandes y poca sangre. (les llega poca sangre)

Obteniendo así el llamado “Espacio muerto funcional”. Estos alveolos generalmente

tan poco perfundidos. En la base llega mas sangre, incluso mas de lo necesario (esto se

llama “Zona de Admisión Venosa”).

La presion para que la sangre (ya oxigenada) vuelva a subir hasta el hilio es de

15mmHg porque al ser ya ‘sector venoso’, se le resta la p.hidrostatica

CONCLUSION:

Establecer las diferentes gradientes de presiones entre las presiones hidrostáticas

capilar pulmonar. Presion osmótica y coloidosmotica involucradas en la formación del

edema de pulmón.

TRANSPORTE DE GASES

(O2 Y CO2).

INTRODUCCION:

El O2 difunde desde el alveolo hasta el capilar pulmonar, donde es transportado por la

sangre para ser utilizado en los tejidos. En sangre, el O2 es transportado de dos

formas:

(>2%) Libre o Disuelto: En plasma o liq intracel del eritrocito. Su concentración

determina la PaO2. (en sangre arterial es ap. 100mmHg)

- Hay 3 ml de O2 disuelto por litro de sangre.


.___(El CO2 es 25 veces mas soluble en plasma que el O2.)

(<98%) Combinado con Hb: El O2 se une formando oxihemoglobina.

.Cada molécula de Hb posee 4 cadenas, c/u con un grupo hemo con un átomo de

hierro en estado ferroso (Fe2+) que puede unir una molecula de O2.

La Hb con Fe3+ (férrico) no puede unir O2 y se llama Metahemoglobina.

.[ 1 gramo de Hb puede transportar un máximo de 1,34 – 1,36 ml de O2 ]

Teniendo en cuenta esto, multiplicándolo x el VMC (5), la cantidad de O2 transportado

por la Hb es de 1000 ml O2 / min.

El requerimiento basal de O2 es de 250-300 ml/min. Es decir que el excedente de O2

es transportado por sangre de regreso a los pulmones, y todo esa cantidad constituye

una reserva funcional q’ puede ser utilizada ante necesidad (ejercicio)

DESARROLLO

Dos factores principales pales que determinan el contenido de O2 en la sangre son la

Concentración de Hb y el porcentaje de saturacion de la misma con el O2.

Sí PpO2 < 60 , se dice que hay insuficiencia respiratoria.

Hb A (Hemoglobina adulta): Posee 2 cadenas alfa y dos cadenas beta, c/u con un grupo

hemo con un atomo de Hierro en estado ferroso (Fe2+), al cual el O2 se une

laxamente. El eritrocito contiene la Hb e impide que se oxide (para que no pase Fe2+ a

Fe3+) y de esa manera no se forme metahemoglobina, incompatible con el transporte

de O2.

La Hb también actúa como Buffer: Al tener +O2, es más acida; -O2, mas basica.Posee

un efecto llamado ‘Fenómeno de cooperatividad’ o ‘Alosterismo’. Esto significa que

cuando una molécula de O2 se une, se generan cambios en las uniones de la Hb que

hacen que los grupos Fe2+ queden mas expuestos y por ello puedan captar mejor O2.

La Saturacion de la Hb (So2) relaciona el contenido de O2 con la capacidad máxima de

transporte de O2 (1,34 –1,36 ml O2 / g Hb)


▲ Afinidad

▲ pH

▼P50, Retiene mas el O2

▼ PCO2

▼ Temp

▼ 2,3-DPG

▼ Afinidad

▼ pH

p.ej: EJERCICIO!!

▲P50, Cede mas

el O2 a tejs

▲ PCO2

▲ Temp

▲2,3-DPG

El contenido arterial de O2 depende de la concent de Hb y de su saturación con O2.

Cont de O2 en sangre = [Hb] x [1,36 ml O2 x (Sat %)]

Para evaluar el transporte de O2, tengo que conocer la [Hb] y su saturacion. Esto

último se mide con un axiometro conectado en el dedo del paciente.

Utilización de O2 en los tejidos.

El O2 libre (3ml/lt x 5lt de VMC son 15ml/min) + el O2 ligado a Hb ( 1,34 ml/gr Hb…

normalmente hay 200ml O2 / lt x VMC … 1000 ml O2 / min ).

Entonces hay una ‘‘Oferta distal de O2’’ de 1015 ml O2 / minuto. (15 + 1000)El

requerimiento basal de O2 del cuerpo es de 250-300 ml/min. Es decir que no hace falta

utilizar todo, y el excedente de O2 es transportado por sangre de regreso a los

pulmones con la sangre venosa, y toda esa cantidad constituye una reserva funcional

que puede ser utilizada ante un aumento de la necesidad metabolica (ejercicio p.ej).
Así, ante un aumento del requerimiento metabólico, las demandas pueden ser suplidas

por un aumento de entrega de O2 a los tejidos por medio de dos mecanismos:

*Cambios en el VMC (resrv. circulatoria) *Cambios en el cont de O2 sanguíneo (res.

Hemática)

Transporte de CO2: - Libre (5%)

_______________´´fs- Formando Compuestos carbaminicos (5%). (c/ Hb o π plasm)

_______________f´´s- Combinado (90%): transportado x Hb ppalmente como

Bicarbonato.

La concentración de bicarbonato dentro del eritrocito es alta. Si el bicarbonato sale del

eritrocito, entra cloro (cortocircuito de cloro) que al ser osmóticamente activo, atrae

H2O.

Efecto Haldane: Mecanismo por el que la unión del oxígeno a la hemoglobina tiende a

desplazar el dióxido de carbono de la sangre hacia los alveolos.

En los capilares tisulares, el efecto Haldane produce un aumento de la toma de

dióxido de carbono (desde tejidos hacia sangre).

Por tanto, el efecto Haldane duplica aproximadamente la cantidad de dióxido de

carbono liberada por la sangre en los pulmones y duplica aproximadamente la

cantidad de dióxido de carbono tomada de los tejidos hacia la sangre.

Cantidad total venosa mixta de dioxido de carbono apx. 50 ml / 100 ml sangre; arterial

aprx. 45

admisión venosa

Hace referencia a la cantidad de sangre carboxigenada que debo agregar a la sangre

100% oxigenada (en circuito izquierdo) para llegar a tener una PaO2 de 95% (valor

normal para la sangre a la salida del ventrículo izquierdo)

La presion de O2 en el capilar en el extremo venoso será de 100mmHg (PaO2), asea,

equilibrada con la PAO2..


.Luego esa sangre continua su recorrido hacia la aurícula izq, pero en el camino recibe

sangre de carboxigenada de la circulación bronquial (1er Shunt o Cortocircuito

anatomic)

El 2do Shunt se da con sangre de las venas de Tebesio que desembocan en seno

coronario, pero que parte de ella sale desembocando en la aurícula izq también.

Entonces, la sangre que sale del ventric izq a la aurícula izq no esta con la misma PaO2

que tenia a nivel alveolar. (por el agregado de sangre carboxig. bronquial y coronaria!)

Pseudocortocircuitos (funcionales): Sangre pasa x zona de hematosis pero no la hace.

Por los bronquiolos de la base para mucha sangre, demasiada, y no se oxigena ‘toda’,
(ya que hay un exceso de sangre con respecto al aire)

Cortocircuitos anatómicos [verdaderos] + Cortocircuitos funcionales

[pseudocortocircuit] = Adm Venosa.

La relación V/Q en el vértice es elevada (<3)

[sobreoferta de O2/Sangre; PaO2 será + alta q la media]

En la base del pulmón la relación es baja (ap. 0,6)

[porque hay mas sangre que aire; PaO2 será un poco mas baja que la media]

No hay CO2, no hay hematosis, hay mucho lugar para el O2… entonces hace muy poca

hematosis y no es efectivo entonces. La ganancia de cont de O2 es solo 2%, ya que ya a

100mmHg la saturacion es del 98%.

Vertice, alveolos grandes poco perfundidos.

▲ Presion ; ▲ V/Q = menos perfusión.

(A pesar del tamaño alv, el vol. minuto de aire en base es mayor.)

(En posición de pie, perfusión y ventilación son mayores en la base.)

Base, alveolos pequeños sobreperfundidos.

▼ Presion ; ▼ V/Q = mayor perfusión. El alveolo inf. ventila + presiones pleurales

CONCLUSION
Después de que los alvéolos se hayan ventilado con aire limpio, la siguiente fase del

proceso respiratorio es la difusión del oxígeno desde los alvéolos hacia la sangre

pulmonar y la difusión del dióxido de carbono en la dirección opuesta, desde la sangre.

El proceso de difusión es simplemente el movimiento aleatorio de moléculas en todas

las direcciones a través de la membrana respiratoria y los líquidos adyacentes. Sin

embargo, en fisiología respiratoria no sólo interesa el mecanismo básico mediante el

que se produce la difusión, sino también la velocidad a la que ocurre; este es un

problema mucho más complejo, que precisa un conocimiento más profundo de la

física de la difusión y del intercambio gaseoso.

GLOSARIO:

Pseudocortocircuitos (funcionales): Sangre pasa x zona de hematosis pero no la hace.

Efecto Haldane: Mecanismo por el que la unión del oxígeno a la hemoglobina tiende a
desplazar el dióxido de carbono de la sangre hacia los alveolos.

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