Dado el caso de un paciente relativamente joven (34 años), el cual presenta una

pancreatitis y que al ser tratado con medicamentos antimaléricos desencadena una

hematuria, anemia e hiperbilirrubinema, nuestras conclusiones fueron las siguientes:

1. El paciente presentaba Malaria. No sólo debido a que fue tratado con antimaléricos sino
también debido a que los síntomas presentados por el paciente, la fiebre y la disnea,
pueden ser causados por esta infección durante el período de multiplicación del parásito
en el eritrocito.
 La fiebre puede ser causada debido a la liberación del factor de necrosis tumoral
alfa y la activación de otros mediadores pro-inflamatorios como las interleucinas 1
y 6 que desencadenan una cascada inflamatoria y activan la defensa celular en el
huésped.
 La disnea puede ser causada debido a la apoptosis mediada por caspasas en las
células del endotelio pulmonar debido al contacto de estas con los glóbulos rojos
parasitados. Estas células endoteliales también incrementan la expresión de genes
proinflamatorios y proapoptóticos.

2. La anemia, hematuria e hiperbilirrubinemia presentadas unos días después del inicio del
tratamiento son causados por una deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa
(G6FDd). Antes de iniciar el tratamiento para la Malaria es importante determinar si el
paciente tiene G6FDd puesto que la Primaquina, principal antimalérico, puede causar una
seria hemólisis en pacientes con esta deficiencia. La G6FDd es de herencia ligada al
cromosoma X, su gen se encuentra en Xq28, y afecta a 400 millones de personas
aproximadamente. La presencia de esta mutación en hombres es de un 0 o un 100%
debido a la presencia de un solo cromosoma X, en mujeres puede variar de 0 a 100% (por
el genotipo XX).
 La anemia hemolítica fue causada por la Primaquina, desencadenante de la
hemólisis eritrocitaria. Al haber en la eritrocito deficiencia de G6FD hay carencia de
NADPH y por ende baja capacidad de la célula para mantener su estado reducido,
esto conlleva a que el estrés oxidativo inducido por el medicamento tenga como
efecto la privación del mecanismo de defensa del glóbulo rojo, causando su
hemólisis.
 La hiperbilirrubinemia es causada por la hemólisis de los glóbulos rojos. La
liberación de la hemoglobina, por causa de la hemólisis, produce su ruptura por
medio de la hemo-oxigenasa, produciendo entonces hierro y biliverdina. Esta
biliverdina se convierte en bilirrubina no conjugada, por medio de la enzima
biliverdina reductasa, y es liberada al plasma unida a la albúmina. Debido a que se
encuentra elevada, esta se acumula en la sangre.
 La hematuria es causada debido a que la cantidad de haptoglobina en sangre no
alcanza para unirse a la alta cantidad de hemoglobina liberada, eso hace que los
eritrocitos se filtren por el glomérulo y se excrete por la orina.
 El aumento de LDH se debe a que en la hemólisis las LDH-1, isoenzima de la LDH,
que contienen los eritrocitos se liberan. Esto causa su acumulación en la sangre.
3. La Pancreatitis se debe a la Malaria. La lesión del tejido pancreático se produce por la
aparición de un factor agresor el cual puede ser un fármaco, una obstrucción, un trauma,
una toxina, un factor metabólico, inflamaciones sistémicas o una infección como la
Malaria; este último es, pues, el factor agresor que nos compete. El parásito de la Malaria
invade a los eritrocitos y hace que se acumulen causando una trombosis en la
microvasculatura del Páncreas, estos eritrocitos se unen a las células endoteliales
formando un nudo que obstruye el flujo sanguíneo del capilar. Todo esto dará como
resultado una isquemia que activará las enzimas pancreáticas, estas producirán un
respuesta inflamatoria y posteriormente la lesión del tejido.