Acidente Vascular Cerebral

Felipe A. Martinello
Flávia Y. K. Takeshita
Paulo Carrilho
Diego Henrique Andrade de Oliveira

Definições

Déficit neurológico, geralmente focal, de instalação súbita e/ou rápida evolução, de origem
vascular, com duração maior que 24 horas (ou morte). Classificado de acordo com o aspecto patológico
como isquêmico (AVCI), responsável por 80% a 85% dos casos e hemorrágico (AVCH), 15% a 20% dos casos.

Etiologia e Fisiopatologia

Acidente vascular cerebral isquêmico: A agressão isquêmica provoca infarto cerebral, com dano funcional
e estrutural irreversível, além de uma região funcionalmente comprometida, mas estruturalmente viável,
chamada zona de penumbra isquêmica. Os principais mecanismos do AVCI são trombose de grandes vasos
(relacionado à doença aterosclerótica), cardioembolismo (ie. fibrilação atrial), trombose de pequenas
artérias (oclusão de artérias perfurantes nos hemisférios cerebrais ou tronco encefálico, gerando cavitação
do parênquima, denominada lacuna).

Acidente vascular cerebral hemorrágico: dois mecanismos principais: Hemorragia intraparenquimatosa

(HIP) e Hemorragia subaracnóide (HSA). A primeira é consequência da ruptura de microaneurismas de
Charcot-Bouchard, gerados pela lesão vascular da hipertensão arterial sistêmica (HAS). Os locais mais
frequentes de HIP são os núcleos da base, ponte, cerebelo e substância branca lobar. Outras causas de HIP
devem ser suspeitadas em indivíduos não hipertensos, tais como: malformações vasculares, aneurismas
saculares e micóticos, distúrbios da coagulação, arterites, drogas, tumores cerebrais e angiopatia amilóide.
A HSA é extremamente grave e apresenta mortalidade entre 32% a 67% dos casos. Ela decorre
principalmente da ruptura de aneurismas saculares, localizados nas bifurcações arteriais próximas ao
polígono de Willis (artérias comunicantes anteriores e posteriores, cerebral média).

Achados clínicos

A apresentação clínica depende da região encefálica acometida. É importante determinar o início

dos sintomas, ou no mínimo, o último momento em que o doente foi visto em condições normais. O nível
de consciência e a pressão arterial devem ser periodicamente avaliados. Rebaixamento do nível de
consciência pode ocorrer por comprometimento de núcleos da formação reticular do tronco encefálico,
relacionados com o sistema ativador reticular ascendente (SARA), infartos extensos de hemisférios
cerebrais ou lesões talâmicas.

AVCI: É útil reconhecer fatores de risco, tais como HAS, diabetes melito, dislipidemia, cardiopatia,
tabagismo, uso de anticoncepcionais orais e uso de drogas.

Ataque isquêmico transitório (AIT): É um déficit focal que dura menos de 24 horas, mas na maioria dos
casos, dura menos de uma hora, com resolução espontânea e sem sinais tomográficos. A presença de lesão
cerebrovascular isquêmica recente, mas com remissão completa dos sintomas neurológicos é denominada
AVC “menor” ou “pequeno icto”.

AVCH: A hemorragia intra-parenquimatosa (HIP) caracteriza-se por déficit neurológico focal súbito, muitas
vezes acompanhado de cefaléia, náuseas, vômitos, rebaixamento do nível de consciência, hipertensão
arterial, podendo ocorrer crises convulsivas. Na HSA, o sintoma predominante é cefaléia intensa e súbita,
holocraniana, geralmente acompanhada de sinais de irritação meníngea. Ainda pode ser acompanhada de
rebaixamento do nível de consciência, déficits focais e distúrbios autonômicos.
Exames Complementares

Exames laboratoriais de rotina (hemograma, eletrólitos, provas de coagulação); ECG; radiografia de

tórax; Tomografia de crânio; LCR; ecocardiografia; Holter de 24h; ecodoppler de carótidas;
angioressonância; angiografia cerebral; pesquisa de trombofilias.
Entre os exames de neuroimagem, a tomografia de crânio é a mais utilizada. Nela, o AVCI aparece
como área hipoatenuante. Pode não demonstrar alterações nas primeiras horas do início dos sintomas em
até 30% dos casos. Discretas alterações como leve apagamento de sulcos cerebrais, hipoatenuação nos
núcleos da base, sinal da artéria cerebral média hiperdensa podem ser observados nas primeiras horas. A
HIP apresenta-se como imagem hiperatenuante no parênquima encefálico, geralmente bem delimitada,
podendo ter complicações estruturais, tais como: inundação ventricular, hidrocefalia, edema cerebral,
desvios hemisféricos e herniação. A fase contrastada pode sugerir a etiologia (malformações vasculares,
aneurismas, tumores). A HSA é diagnosticada em até 90% dos casos pela tomografia, visto que o sangue no
espaço subaracnóideo ocupa as cisternas e sulcos cerebrais, gerando imagem hiperatenuante.

Diagnóstico Diferencial

Crises epilépticas; alterações metabólicas (hipoglicemia, hiperglicemia, hiponatremia, hipóxia,

encefalopatia hepática); infecções sistêmicas; neoplasias e infecções do sistema nervoso central (SNC);
hematoma subdural crônico.

Tratamento

AVCI
Os objetivos no tratamento da fase aguda do AVCI são: suporte clínico inicial, tratamento
específico, prevenção e tratamento de complicações neurológicas e não neurológicas. O suporte clínico
inicial, se baseia em garantir a permeabilidade das vias aéreas e ofertar oxigênio suplementar, caso
necessário, hidratar adequadamente o paciente, corrigir distúrbios metabólicos (principalmente
hiperglicemia e hipoglicemia) e hidroeletrolíticos, jejum nas primeiras 24 horas, estabelecer profilaxia para
complicações não neurológicas e iniciar fisioterapia motora e respiratória precocemente. Em relação à
manutenção da pressão arterial, esta deve ser mantida abaixo de 185x110 mmHg nas primeiras 24 horas
após o tratamento trombolítico, e a preferência é por beta-bloqueadores. Porém, na fase aguda do AVCI, a
pressão levemente elevada contribui para a manutenção de uma pressão de perfusão cerebral menos
nociva à zona de penumbra.
O tratamento com trombolíticos está indicado para todos os casos com tempo do início do quadro
inferior a 4,5h do início do episódio, exceto: RNI >1,7, uso de heparina nas últimas 48 horas, plaquetas <100
mil, sinais sugestivos de sangramento na tomografia de crânio, cirurgia de SNC ou TCE grave nos últimos 3
meses, malformação vascular ou aneurisma no SNC conhecida, sangramento interno ativo (exceto
menstruação), sangramento urinário ou intestinal nos últimos 21 dias, cirurgia de grande porte nos últimos
14 dias e infarto agudo do miocárdio nos últimos 3 meses.
A indicação do emprego de antiagregantes plaquetários é consagrada. Um grande estudo
recentemente realizado na China demonstrou benefício da associação do uso de aspirina com clopidogrel
na fase aguda do AVCI não elegível para a trombólise ou em casos de AIT, quando iniciado nas primeiras 24
horas.

AVCH
O tratamento da hemorragia intraparenquimatosa consiste em suporte clínico e cirúrgico em casos
específicos. Nos pacientes previamente hipertensos, deve-se assumir uma pressão arterial média máxima
de 130mmHg. A hipertensão intracraniana é uma importante causa de mortalidade nesses pacientes e deve
ser tratada com manitol 20% (dose 0,5 a 1g/kg), hiperventilação, sedação ou bloqueio neuromuscular. O
tratamento cirúrgico está indicado somente em caso de hemorragia cerebelar acima de 3cm de diâmetro
ou hemorragia lobar com deterioração neurológica. Os resultados da drenagem de grandes hematomas
profundos é controversa. Em casos em que a hemorragia é pequena (<10cm³) ou quadro neurológico grave,
a cirurgia não está indicada.
Em relação à hemorragia subaracnóide, seu tratamento consiste em suporte, tratamento das
complicações neurológicas (ressangramento, vasoespasmo, hidrocefalia e convulsões) e tratamento do
aneurisma roto. O ressangramento é a complicação mais temida, com índice de mortalidade de até 70% e
é mais frequente nas primeiras 24 horas; sua prevenção se baseia em repouso, tratamento da pressão
arterial e tratamento do aneurisma roto. O vasoespasmo geralmente ocorre entre o quarto ao 14º dia, e
pode ser prevenido com hipertensão arterial farmacologicamente induzida e uso de bloqueador de canal
de cálcio.

Referências:
NETO, Augusto Scalabrini; VELASCO, Irineu Tadeu; MARTINS, Herlon Saraiva; NETO,
Rodrigo Antônio Brandão - Emergências Clínicas - Abordagem Prática - 8ª Edição,
Editora Manole, 2013.
 Algoritmo Tratamento AVCI e AVCH

Abordagem
AVCI

Avaliar trombólise - Suporte clínico

- Prevenção de complicações

- Idade > 18 anos

- Tempo < 4,5h NÃO
- Diagnóstico clínico de AVCI
- Tomografia normal

- AAS +
SIM clopidogrel (?)
- Monitorização

Avaliar contraindicação:
- HSA
- AVCH prévio SIM
- Sangramento interno ativo (exceto
menstruação)
- MAV, aneurisma ou neoplasia do SNC
- rTPA (0,9 mg/Kg IV em 1 hora
- TCE grave, cirurgia do SNC nos últimos 3
NÃO com 10% da dose em “em bolus”)
meses
- Nenhum anticoagulante ou
- RNI> 1,7 e plaquetas <100.000
aspirina nas primeiras 24 horas
- Punção arterial e liquórica < 7 dias
- Pressão sistólica > 180mmHg ou diastólica >
105mmHg
- Cirurgia de grande porte < 21 dias
- IAM < 3 meses

Abordagem AVCH

Local do sangramento Prevenir e tratar

complicações clínicas

Intraparenquimatoso Subaracnóide
Consultar um neurocirurgião

Tratamento de suporte e Clipagem precoce do

complicações aneurisma ou embolização
Controle da PA

Tratar complicações:
Considere avaliação - Edema
- Vasoespasmo
do Neurologista ou - Ressangramento
Neurocirurgião - Convulsões
- Hidrocefalia