BAB 1

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Sarkoma adalah tumor yang berasal dari jaringan penyambung. Secara umum
dibagi kedalam dua kelompok yaitu tulang dan jaringan lunak. Sarkoma jaringan
lunak merupakan tumor yang jarang tumbuh dan berkembang dalam jaringan yang
diturunkan dari embrionik mesoderm. Sarcoma ini mungkin terjadi dimana-mana.

Sarcoma tulang tidak begitu umum, hanya sekitar 0,2% dari semua jenis tumor
malognansi di Amerika serikat. Kira-kira ada sekitar 2-100 kasus terdiagnosa setiap
tahunnya. Insiden tersebut lebih tinggi terjadi pada orang kulit putih dan diantaranya
pria. Sarkoma jaringan lunak merujuk pada satu kelompok lebih dari 50 jenis kanker
yang mana berjumlah hanya sekitar 1% dari semua malignansi pada pria dan sekitar
0,6% pada wanita. Ada sekitar 5000 kasus baru terdiagnosis setiap tahunnya di
amerika serikat

B. Rumusan masalah
1. Apakah definisi dari Leukoplakia dan erythroplakia
2. Apakah Etiologi dari Leukoplakia dan erythroplakia
3. Bagaimana Gambaran klinis dan patofisiolof]gi dari Leukoplakia dan
erythroplakia
4. Bagaimana penatalaksanaan dari dari Leukoplakia dan erythroplakia

C. Tujuan
1. Untuk mengetahui definisi dari Leukoplakia dan erythroplakia.
2. Untuk mengetahui Etiologi dari Leukoplakia dan erythroplakia.
3. Untuk mengetahui Gambaran klinis dan Patofisologi dari Leukoplakia dan
erythroplakia
4. Untuk mengetahui Penatalaksanaan dari Leukoplakia dan erythroplakia

1
D. Manfaat
1. Dapat digunakan sebagai tambahan ilmu pengetahuan.
2. Sebagai Referensi Perawatan Rongga Mulut pasien dengan Leukoplakia dan
erythroplakia
3. Sebagai dasar perkembangan ilmu kesehatan Gigi dan mulut.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Defnisi

Leukoplakia didefinisikan oleh WHO sebagai lesi putih pada mukosa

oral yang tidak dapat tergores dan tidak dapat dikaitkan dengan lesi putih lain
yang dapat di definisikan . [ 1 , 2 ] Erythroplakia adalah lesi berupat patch merah
pada mukosa oral yang tidak dapat menjelaskan suatu penyakit tertentu ada pada
sebuah rangkaian kesatuan baik dalam penampilan dan perilaku dengan
leukoplakia dan eritroleukoplakia campuran (lesi yang berwarna putih dan merah
Etiology

2
 Etiologi lesi prakanker pada mukosa mulut masih belum diketahui 4. Namun
beberapa faktor risiko seperti kebiasaan menguyah tembakau, merokok, dan
konsumsi alkohol berperan penting dalam penkembangan terjadinya kondisi
keganasan oral . Sementara kebiasaan mengunyah tembakau merupakan faktor
risiko utama untuk oral leukoplakiadan eritroplakia, merokok tembakau
mungkin bias juga menjadi faktor risiko untuk Oral leukoplakia.

Faktor risiko lainnya termasuk penurunan kekebalan tubuh (mis., SCC

(Squamous cell Carcinoma pada kepala dan leher) adalah keganasan paling
umum pada pasien dengan infeksi HIV (human immunodeficiency virus); 8

paparan sinar matahari kronis (khusus untuk kanker batas bibir vermillion bibir)
dan kekurangan gizi. 11

Faktor risiko yang kurang umum dan masih diperdebatkan termasuk lichen
planus oral, lupus eritematosus diskoid, Kebiassan mengunyah tembakau, dan
kebersihan mulut yang buruk. 6, 11 Mengunyah buah pinang (dalam bentuk sirih),
yang umum terjadi di beberapa budaya Asia, adalah faktor risiko spesifik untuk
SCC yang timbul, atau dicatat secara umum, dengan fibrosis submukosa oral. 6

B. Etiopathogenesis

Etiopatholgenesis kebanyakan kasus Oral Leukoplaia tidak diketahui

(idiopatik). Dalam kasus lain, inisiasi kondisinya mungkin bergantung pada
faktor lokal ekstrinsik dan / atau faktor predisposisi intrinsik. Faktor yang paling
sering disalahkan untuk pengembangan leukoplakia idiopatik meliputi
penggunaan tembakau, konsumsi alkohol, iritasi kronis, kandidiasis, kekurangan
vitamin, gangguan endokrin, dan kemungkinan virus. 10
Sama dengan eryhtroplakia tidak diketahui secara pasti.22 kebiasaan
Mengunyah tembakau dan penggunaan alkohol adalah faktor etiologi yang
mungkin terjadi untuk pengembangan erythroplakia. Hashibe et al 23 melaporkan
bahwa mengunyah tembakau dan minum minuman beralkohol adalah faktor

3
 risiko yang tinggi untuk eritroplakia pada populasi di India. Prevalensi tinggi
mutasi p53 pada premalignant oral erythroplakia telah dilaporkan dilaporkan
dalam penelitian yang dirancang oleh Qin et al 7.

C. Gambaran Klinis

Leukoplakia terbagi menjadi leukoplakia homogen, leukoplakia non

homogeneous, dan leukoplakia verrucous proliferatif (PVL).3 Leukoplakia
homogen adalah tipe yang paling umum; Leukoplakia tipe homogen memiliki
lesi yang secara umum tampak datar dan tipis (Gambar 1). Leukoplakia homogen
biasanya bersifat asimptomatis dan muncul pada mukosa bukal sebagai plak
putih seragam yang halus atau bisa saja berkerut.1

Gambar 1. Leukoplakia homogen di perbatasan lidah.

Leukoplakia nonhomogen terbagi menjadi jenis bintik dan nodular,

keduanya dapat dianggap sebagai erythroleukoplakia (campuran leukoplakia dan
eritroplakia).

Gambar 2. Leukoplakia non-homogen, tipe nodular, pada tepi dalam mulut sebelah kanan
(Comissure)

Leukoplakia bercak-bercak terdiri dari bintik-bintik putih pada dasar

eritematosa. Leukoplakia nodular terdiri dari ekskresepsi permukaan kecil,
seringkali dengan latar belakang merah.3

4
 Gambar 3. Leukoplakia non-homogen, verrucous di batas tepi lidah.

Erythroplakia kurang sama dibandingkan leukoplakia dan muncul

sebagai makula merah atau patch dengan tekstur lembut seperti bludru.3, 4 Hal
ini terkait dengan risiko displasia atau karsinoma yang jauh lebih tinggi bila
dibandingkan dengan leukoplakia yang khas.

Gambar 4. Erythroplakia di bagian Palatum

D. Pemeriksaan diagnostic
Pemeriksaan mikroskopis akan membantu menentukan penegakan
diagnosis leukoplakia. Bila diikuti dengan pemeriksaan histopatologi dan
sitologi, akan tampak adanya perubahan keratinisasi sel epitelium, terutama pada
bagian superfisial.
Pada hasil biopsy dari leukoplakia, perbedaan dapat dilihat secara
histopatologis antara lesi displastik dan non-displastik. Penilaian dan tingkat
keparahan displasia didasarkan pada gangguan arsitektural disertai dengan atypia
sitologi. Perlu ditekankan bahwa displasia adalah spektrum dan tidak ada kriteria
untuk membedakan spektrum ini secara tepat menjadi kategori ringan, sedang
dan berat.11
Subtipe dysplasia yang agak membingungkan adalah 'Lichenoid dysplasia' di
mana ada adanya infiltrasi pita sub epitelial, yang menyerupai lichen planus.12
Harus disadari bahwa respons inisial lichenoid adalah ciri normal displasia, yang
menyebabkan sulit membedakan antara lichen planus pada beberapa kasus.
Terkadang, diagnosis karsinoma verrucous, karsinoma in situ atau karsinoma sel

5
 skuamosa invasif dibuat dalam presentasi klinis awal leukoplakia; Dalam hal
demikian, diagnosis histopatologis menggantikan diagnosis klinis leukoplakia.
Telah diketahui dengan baik bahwa leukoplakia verrucosa (proliferatif)
dapat menunjukkan spektrum perubahan histopatologis, mulai dari hiperkeratosis
dengan atau tanpa displasia hingga hiperplasia verrucous.Secara histopatologis,
erythroplakia paling sering menunjukkan setidaknya beberapa derajat displasia
dan seringkali menunjukan karsinoma in situ atau karsinoma invasif.

E. Diagnosis

Diagnosis leukoplakia dapat dilakukan pada tingkat kepastian yang

berbeda, sebagai istilah klinis saja atau sebagai diagnosis klinis; 13. Hal yang
sama berlaku untuk diagnosis erythroplakia. Diagnosis sementara leukoplakia
dibuat saat lesi yang ditemukan didominasi dengan warna putih pada saat
dilakukan pemeriksaan klinis dan tidak dapat di diagnosis dengan jelas karena
penyakit atau gangguan mukosa oral lainnya.

diagnosis definitif leukoplakia dibuat bila semua penyebab yang berkaitan,

misalnya. tembakau, C. albicans, iritasi mekanis, telah disangakal dan
pemeriksaan histopatologis tidak menggambarkan adanya kelainan spesifik
lainnya. Terkadang, mungkin sulit untuk menyingkirkan gangguan lain, bahkan
dengan spesimen biopsi yang tersedia. Misalnya, histopatologi lesi putih yang di
dapat bisa saja kompatibel dengan dua diagnosis klinis leukoplakia dan lichen
planus.

Dengan kata lain, beberapa lesi sulit untuk didiagnosis dengan pasti,
bahkan dalam ketersediaan spesimen untuk di biopsi. Meskipun demikian,
pengambilan biopsi sangat dianjurkan tidak hanya untuk menyingkirkan
gangguan spesifik lainnya, tetapi juga untuk menilai ada atau tidaknya displasia
epitel beserta derajatnya atau bahkan karsinoma in situ atau karsinoma sel
skuamosa.

Biopsi harus dilakukan di area yang paling dicurigai secara klinis, jika ada,
seperti kemerahan, area permukaan yang menebal atau area simtomatik. Pada
pasien dengan leukoplakia multifokal atau meluas multiple biopsi ('pemetaan

6
 lapangan') harus dipertimbangkan.1 Terutama pada kasus leukoplakia non-
homogen, biopsi insisi mungkin bersifat tidak representatif.15 Pada leukoplakia
kecil, mis. <2-3 cm, biopsi eksisi dapat dipertimbangkan. Nilai sitologi sikat oral
adalah subjek yang masih di perdebatkan, seperti penggunaan toluidine blue, dan
tambahan lainnya.15,16 Pemeriksaan histopatologis saat ini masih merupakan
"Gold standarts" untuk tujuan diagnostik. Pengukuran ploidi DNA dapat
membantu dalam mengidentifikasi lesi yang dicurigai dapat membawa risiko
tinggi terjadinya keganasan.18

F. Diagnosa Banding.
Leukoplakia oral harus dibedakan dengan kelainan lain yang tidak
berbahaya (Benigna) dan / atau berpotensi ganas (Maligna) yang mungkin
terlihat dengan lesi berwarna putih atau sebagian besar penyakit dengan
gambaran lesi berwarna putih pada mukosa oral. Penyakit ini sebaiknya
dipertimbangkan dengan diagnosis banding : luka bakar akibat aspirin, Trauma
akibat kimia, kandidiasis pseudomembran dan hiperplastik, lesi akibat trauma
mekanis, Hairy Leukoplakia, leukoedema, linea alba, lupus eritematosus,
morsicatio buccarum, papiloma , bercak mukosa pada sifillis sekunder, lesi
akibat tembakau, Smoker's Palate (stomitis nikotinat), White sponge nevus,
lichen planus oral (OLP), dan reaksi lichenoid. 1,13
Sedanhkan Diagnosis banding Erythtroplakia meliputi: kandidiasis eritematosa,
SCC tahap awal, iritasi lokal, mucositis, lichen planus, lupus erythematosus.7, 8

G. Komplikasi.
Leukoplakia biasanya tidak menyebabkan kerusakan permanen pada
jaringan di mulut . Namun, leukoplakia dapat meningkatkan risiko terjadinya
kanker mulut. Kanker mulut sering terbentuk di dekat lesi leukoplakia, dan dan
di lokasi itu sendiri mungkin menunjukkan perubahan kanker. Bahkan setelah
lesi leukoplakia diangkat, risiko kanker mulut tetap ada, sama halnya dengan
Erythroplakia apabila tak di tangani dan tidak ter-diagnosa sedini mungkin dapat
menyebab perubahan kondisi yang berpotensi menjadi suatu keganasan. 23

7
H. Penatalaksanaan.
Alasan untuk mengobati leukoplakia mungkin bukan karena adanya gejala,
tapi terutama untuk menghilangkan lesi sebagai upaya untuk mencegah agar
tidak berlanjut sampai terjadinya keganasan. Ukuran yang besar atau pola lesi
yang menyebar dan faktor dari diri pasien, seperti kondisi umum yang buruk,
dapat menghambat perawatan yang optimal. Modalitas pengobatan yang paling
umum digunakan terdiri dari eksisi pisau dingin atau terapi CO-2 laser (eksisi
atau penguapan). Meskipun belum ada preferensi yang kuat untuk modalitas
yang baik, eksisi memiliki keuntungan untuk menghasilkan spesimen tambahan
untuk evaluasi histopatologis.
Terlepas dari eksisi pisau dingin dan terapi CO-2 laser, berbagai pilihan
pengobatan tersedia seperti: Terapi laser Nd: YAG, chemoprevention - baik
secara topikal atau sistemik - dengan retinoid vitamin A, C, dan E, karoten atau
lycopene, terapi obat kumur yang mengandung adenovirus yang dilemahkan, dan
terapi photodynamic.
Secara umum, eritroplakia perlu diobati karena risiko yang tinggi terjadinya
keganasan. Selain itu, kebanyakan erythroplakia bersifat simtomatik. Prosedur
Pembedahan, baik dengan pisau dingin atau dengan laser, adalah modalitas
pengobatan yang dianjurkan. Sedangkan untuk eksisi pada leukoplakia, tidak ada
pedoman yang tersedia sehubungan dengan luas garis tepi pembedahan. dan
perlu diketahui belum ada data dari literatur tentang tingkat kekambuhan setelah
di lakukan nya eksisi pada erythroplakia.

I. Prognosis
Istilah "leukoplakia" sering digunakan seolah-olah itu identik dengan
"kondisi pre-malignant," namun penting untuk diingat bahwa hanya sebagian
kecil leukoplakia yang memiliki displasia atau karsinoma.3, 19 Leukoplakia
homogen berubah menjadi keganasan hanya sekitar 6% pada kasus.20
Leukoplakia non homogen dan eritroplakia, walaupun kurang umum terjadi,
memiliki tingkat displasia yang jauh lebih tinggi, dengan setidaknya 85% kasus
menunjukkan displasia parah atau karsinoma sel skuamosa yang serius (SCC).3,
21

8
 Butuh di perhatikan bahwa lesi di permukaan mulut dan lidah bagian lateral
dan ventral lebih cenderung mewakili displasia dan lesi pre-malignant pada
tempat ini memiliki risiko lebih tinggi untuk terjadinya keganasan dibandingkan
lesi serupa di tempat lain di rongga mulut.4, 13

J. Pencegahan
Pencegahan yang harus dan paling sederhana
untuk di lakukan adalah dengan menghindari faktor
resiko dari Oral Leukoplakia dan Erythroplakia itu
sendiri, mengingat kedua penyakit ini sering kali
bersifat Asimptomatis dan terkadang sering tak
terdekteksi dan atau terabaikan oleh penderita
maupun pemeriksa. Maka di anjurkan kepada
individu lebih memperhatikan ke-adaan kondisi
kesehatan mulut, terlebih kepada orang mempunyai
kebiasaan merokok dan mengkonsumsi alcohol, apabila tampak timbul suatu lesi
berwarna Kuputihan atau Kemerahan yang menyebar di dalam mulut dan sekitar
lidah, segera untuk di konsultasikan kepada Dokter atau tenaga medis sesegera
mungkin, Karena deteksi dini Leuokplakia dan Erythroplakia sangat penting
untuk menetukan Progonosis dari penyakit itu sendiri dan mengurangi resiko
terjadinya kegasansan.

BAB III

LAPORAN KASUS

Kasus 1

9
Oral erythroplakia – A case report

Seorang pasien laki-laki berusia 65 tahun dipresentasikan ke departemen Kesehatan mulut &
Radiologi di SMBT Dental College and Hospital, dengan keluhan utama gigi longgar di
daerah punggung rahang kanan atas sejak 2 bulan (Gbr.1.1).

Pasien Tampak baik-baik saja sejak 2 bulan yang lalu saat ia

Gambar 1.1: profil Ekstra Oral pasien
mengeluhkan gigi di daerah punggung rahang kanan atas
terasa longgar, karena ia mengalami kesulitan saat mengunyah makanan. Tidak di ditemukan
adanya riwayat penyakit gigi yang di derita pasien maupun dari keluarganya. Ia memiliki
kebiasaan mengunyah tembakau 4-5 kali sehari sejak umur antara 35-38 tahun dan merokok
Bidis 2-3 batang per hari sejak umur 15 - 20 tahun. pasien tidak sadar dengan adanya lesi
berwarna merah di area palatum karena karenan tidak adanya gejala yang dirasakan, lesi itu
ditemukan sebagai temuan yang tidak di sengaja selama pemeriksaan klinis.

Pada pemeriksaan klinis,gambaran patch eritema difusse terlihat pada daerah palatum pasien
(Gbr.1.2)

Gambar 1.2: Lapisan eritematosa yang menyebar terlihat pada bagian keras palatum.

yang membentang ke bagian anterior palatum lunak (Gbr.1.3). lesi menyebar secara vertikal
dan mengalur alursekitar 2mm di kedalaman palatum yg keras.

Gambar 1.3: Daerah eritematosa yang tersebar terlihat pada bagian lunak palatum

10
sisa makanan terlihat di alur palatum mulut, saat di palpasi konsistesi palatum lunak dan
lembut , pada saat di probing di dapatkan adanya pendarahan , yang terlihat dari alur yang
menyebar di daerah depapillated yang tampak di bagian dorsum lidah beserta adanya lapisan
berwarna keputihan (Gambar.1.4) Lapisan putih di lidah tampak seperti tergores. Air liur
tampak kental dengan konsistensi yang lengket.

Gambar 1.4: area yang ter depapillated tampak menyebar pada bagian dorsum lidah.

Diagnosis sementara pada pasien ini adalah oral eritroplakia dengan diagnosis banding
kandidiasis atrofi, smoker's Palate, lichen planus erosif dan stomatitis alergi . Untuk
menetapkan diagnosis definitif, pewarnaan biru toluidin dilakukan sebagai tambahan,
sebelum dilakukan insisi biopsi. Tes biru Toluidine adalah demonstrasi in vivo dari kanker
rongga mulut berdasarkan pengamatan bahwa penerapan topikal toluidine blue, pewarnaan
metachromatic acidophilic nuclear, akan mewarnai area displastik karena afinitasnya untuk
mitosis sel sedangkan mukosa normal tidak akan mempertahankan noda. . Prosedur
pewarnaan dilakukan dengan teknik sebagai berikut:

Langkah 1: Pembilasan: - awalnya pasien diminta untuk membilas mulut dua kali dengan air
(masing-masing 20 detik). Setelah dibilas pasien diminta untuk berkumur dengan
asam asetad 1 %.

Langkah 2:Pengeringan area: - daerah mukosa dikeringkan dengan kain kasa dengan lembut.
hati-hati agar tidak menggurat jaringan sekitar saat pengeringan.

Langkah 3: Penerapan larutan toluidin blue : - Larutan toluidin blue 1% diterapkan pada lesi
dengan Cotton swab. kemudian swab di diamkan di atas lesi selama 15-20 detik.

Langkah 4: Pembilasan: - Pasien diminta untuk berkumur lagi dengan asam asetat. Setelah
berkumur dengan asam asetat, pasien berkumur lagi dengan air.

11
Langkah 5:Pewarnaan positif: Palatum dengan hasil pewarnaan positif menunjukkan
perubahan displastik (Gbr.1.5). Dorsum lidah memberikan tes positif palsu karena
noda tersebut dipertahankan secara mekanis (Gbr.1.6). Biopsi insisi dilakukan saat
mengekstraksi gigi 16 sebab keluhan utama pada pasien ini terletak di gigi 16.
Hasil pemeriksaan darah rutin yang dilakukan berada dalam batas normal. inform
consent telah di berikan kepada pasien sebelum dilakuan prosedur operasi.
Jaringan yang di dapat di simpan dalam formalin 10% dan dikirim ke departemen
patologi oral untuk kr hubungan klinik histopatologis.

Gambar 1.6: Pewarnaan positif

palsu pada dorsum lidah karena
terjadinya retensi mekanis.

Laporan histopatologis telah mengkonfirmasi diagnosis eritroplakia. Secara histopatologis,

permukaan lapisan keratinisasi terlihat tipis (Gambar.1.7) dan atrofi epitel (Gambar.1.8)
dengan tampak adanya displasia ringan.

Gambar 1.7: Permukaan Lapisan Gambar 1.8: Atrofi epitel terlihat

Keratinisasi yang tampak tipis dengan displasia ringan

12
Diskusi
Erythroplakia adalah perubahan mukosa oral yang jarang terjadi dan tidak berbahaya,
namun memiliki gambaran klinis, terapi, dan fitur prognostik yang sangat khas dan dapat
dikenali. bisa saja tampak sebagai lesi halus, seperti beludru, granular atau nodular,sering
dengan margin yang jelas di dekat mukosa oral yang terlihat normal. Lesi merah terkadang
dihubungkan dengan bintik putih atau plak kecil (eritromukoplakia). Lesi jarang menutupi
area mulut yang luas. terasa lembut pada saat di palpasi dan tidak akan mengeras sampai
terjadi perkembangan karsinoma invasif di dalamnya.

gangguan ini sering bersifat asimtomatik, walaupun beberapa pasien mungkin

mengeluhkan rasa sakit seperti terbakar ata useperti ada logam di rongga mulut. Karena area
kemerahan yang terlokalisir di rongga mulut sering terjadi, maka eritroplakia cenderung
sering diabaikan oleh pemeriksa, atau sering salah di salah artikan menjadi sesuatu yang
dapat hilang dengan sendirinya. seperti respon inflamasi terhadap iritasi lokal. Kelainan ini
tidak dapat dibedakan dari kanker mulut dini dengan pemeriksaan secara visual saja, terlepas
dari keahlian yang dimiliki dokternya. Selain itu, pemeriksaan klinis saja tidak dapat
membedakan lesi displastik dan non-displastik.

Gold Standart untuk diagnosis displasia adalah pemeriksaan histopatologis. Tetapi

biopsi dengan skalpel merupakan prosedur yang bersifat invasif, dengan kerugian kesalahan
penempatan tumor. Biasanya dilakukan saat lesi menampakan gejala atau gambaran klinis
keganasan, sementara banyak kanker mulut dengan tahap awal yang tidak berbahaya hanya
diamati secara klinis dan dibiarkan tidak terdiagnosis. Dengan demikian berbagai alat bantu
non-invasif telah dikembangkan baik pada tingkat klinis maupun molekuler untuk menilai
lesi oral yang tidak diketahui secara biologis. Salah satu teknik tersebut adalah pewarnaan
vital, termasuk toluidine blue. Pewarnaan vital adalah proses pencelupan sel hidup atau
jaringan.Dengan pewarnaan yang menunjukkan rincian sitologi yang dalam keadaan tampak
tidak jelas. Toluidine blue adalah pewarna metachromatic dasar yang mewarnai komponen
selular asam. Karena sel kanker mengandung lebih banyak DNA dan RNA daripada sel epitel
normal, toluidin blue memiliki afinitas yang lebih besar untuk sel-sel ini.

Selain itu, epitel ganas mengandung saluran intraselular yang lebih luas, yang
memudahkan penetrasi zat warna lebih banyak. Dengan demikian toluidin blue mampu

13
menggambarkan daerah keganasan. Ini adalah teknik yang sederhana, cepat, dan murah.
Meskipun telah terbukti memiliki tingkat positif palsu yang tinggi karena retensi mekanis di
daerah radang, ulserasi dan retakan, ini dapat dikurangi dan dikonfirmasi kembali dengan
pewarnaan ulang setelah dua minggu 17, 18.

Dalam kasus ini, kami menggunakan pewarnaan vital toluidine blue sebagai
tambahan sebelum biopsi insisi, untuk menetapkan diagnosis definitif. Palatum berwarna
positif, menunjukkan perubahan displastik positif. Bagian Dorsum lidah memberikan hasil
positif palsu, karena pewarnaan dipertahankan secara mekanis . Diagnosis eritroplakia dapat
dikonfirmasi dengan pemeriksaan histopatologis.

KESIMPULAN

Erythroplakia telah dianggap sebagai salah satu lesi yang paling parah dari semua lesi
premaligna oral. Kejadian displasia berat atau karsinoma pada lesi ini sangat tinggi (80 -
90%). Secara histopatologis, telah didokumentasikan bahwa pada eritroplakia dengan tipe
Homogenous,sebanyak 51% berubah menjadi karsinoma invasif,40% karsinoma in situ dan
9% displasia ringan atau sedang. Etiologi dari Oral erythroplakia mengungkapkan hubungan
yang kuat dengan konsumsi tembakau dan penggunaan alkohol. Di negara seperti India,
kacang pinus, paan dan mengunyah tembakau sangat umum dilakukan, bersamaan dengan
kebiasaan merokok.

Seseorang dengan eritroplakia disarankan untuk menghentikan kebiasaan merokok /

alkohol dan harus didorong untuk mengkonsumsi makanan yang kaya sayuran dan buah-
buahan (anti-oksidan). Biopsi itu wajib. Ketelitian harus dilakukan untuk mendapatkan
spesimen biopsi yang dapat mewakilan diagnosis dalam kasus tersebut, dengan pengambilan
sampel di beberapa area di dalam lesi, karena karsinoma hanya tampak secara fokal.

Penelitian yang lebih ekstensif dan studi yang dapat diandalkan sangat dibutuhkan
untuk mengevaluasi sejumlah pertanyaan yang belum terjawab sampai sekarang. Lebih
banyak data tentang kejadian dan prevalensi, perilaku biologis dan perawatan yang memadai
sangat dibutuhkan. pemahaman yang jelas tentang lesi ini dapat menyelamatkan nyawa
dengan mengidentifikasi kanker mulut sebelum invasi atau pada tahap awal, sehingga
menghindari pembedahan dan penyebaran penyakit yang luas ke bagian tubuh yang lain.

14
Kasus 2

Efficasy of Diode Lasers in Treatment of Oral Leukoplakia: A Case Report

Seorang pasien laki-laki berusia 60 tahun telah datang ke departemen kami dengan keluhan
utama rasa terbakar ringan yang dirasakan di bagian mukosa buccal sebelah kanan. Riwayat
kebiasaan menunjukan bahwa ia adalah seorang perokok aktif selama 10-15 tahun terakhir
dan ia mengkonsumsi hampir 15 batang rokok bidi per hari. Pada pemeriksaan klinis, di
dapatkan patch putih yang tidak dapat di hilangkan dengan tampilan menyerupai lumpur
yang retak (Gambar 1) di daerah Anteroposterior, dengan panjang 1 cm dari sudut mulut
sampai 3 cm di bagian belakang. bagian Superioinferior, dengan panjang 2 cm dari bagian
atas vestibulum sampai 1,5 cm ke ruang bawah yang lebih rendah. Tampak Leukoedema
pada musa buccal sebelah kiri

15
.
Gambar 1: Adanya lesi putih yang tidak dapat dihilangkan dari mukosa buccal kanan

Diagnosis sementara sementara pasien adalah leukoplakia. Pasien disarankan untuk

melakukan pemeriksaan biopsi untuk mengkonfirmasi lesi, Pasien kemudian menjalani
terapi laser dioda (Gambar 2 dan 3) setelah diberi obat untuk aplikasi secara topikal.
Awalnya pekembangan pasien tersebut di di awasi selama 1 minggu (Gambar 4), namun
setelah pasien ditinjau selama hampir sebulan didapatkan adanya perkembangan
penyembuhan yang memuaskan dan menunjukkan prognosis yang baik (Gambar 5).

Gambar 2: Prosedur bedah dengan

dioda laser.

Gambar 3: Lesi pada lokasi setelah

terapi laser.

Gambar 4: Penyembuhan lesi

setelah 1 minggu.

Figure 5: Perkembangan Lesi

setelah sebulan.

DISKUSI

Etiopatogenesis oral leukoplakia dapat dikategorikan sebagai berikut: Leukoplakia

dengan etiologi yang tidak diketahui, idiopatik, atau terkait dengan penggunaan tembakau. 1
Riwayat kebiasaan pasien kami menunjukan bahwa dia telah menjadi perokok aktif selama

16
15 tahun. Lesi mematikan ini seringkali mempengaruhi populasi pria dengan umur di atas 40
tahun sebagian besar yang awalnya disebabkan oleh konsumsi tembakau, dengan tampilan
klinis sebagai patch abu-abu keputihan yang dapat meningkat Ketebalanya jika kebiasaan itu
dihentikan. Jika lesi semacam itu terjadi dengan cara di menghilangkanya , dapat membuka
jalan bagi regenerasi jaringan baru dan yang sehat.3 Pasien kami berusia hampir 60 tahun.
Leukoplakia secara histologis adalah lesi intraepitel dengan hiperplasia epitel dengan atau
tanpa hiperkeratosis dan berbagai tingkat displasia epitel.2 Tingkat transformasi maligna
dianggap 0,13-17,5% yang berhubungan dengan klasifikasi klinis dan histologis dan lokasi
lesi seperti lidah dan permukan mulut.2 Tipe verucous dan erosi memiliki tingkat
transformasi ganas yang lebih tinggi daripada jenis leukoplakia homogen. Biopsi disarankan
untuk pasien kami, yang dapat memastikan, bahwa itu adalah lesi leukoplakia.

Pada kasus displasia sedang sampai berat disarankan intervensi pembedahan.1 Risiko
ganas yang rendah sampai sedang harus benar-benar hilang tergantung pada lokasi dan
ukuran lesi. Bentuk pengobatan konvensional adalah eksisi skalpel dan cryosurgery, tapi ini
bisa menyebabkan jaringan parut dan kontraksi.

Metode non-invasive yang dipertimbangkan saat ini untuk pengobatan lesi premaligna adalah
ablasi laser yang menggunakan laser dioda. Hal ini ditunjukkan sebagian besar untuk lesi
jaringan lunak dengan perkiraan ukuran 3-4 mm3 yang secara selektif diangkat oleh
perubahan panas yang minimal ke jaringan yang berdekatan sehingga menghasilkan
homeostasis yang sangat baik, 4 jaringan parut yang minimal dan dapat mengurangi edem dan
nyeri pascaoperasi dan serta mengurangi durasi waktu saat operasi.

Modalitas perawatan ini juga memiliki keuntungan tambahan dari sifat bakterisida
sehingga dapat mengurangi asupan antibiotik yang dianjurkan setelah terapi laser Dengan
demikian, operasi laser biasanya digunakan untuk lesi intraepitel. Laser jaringan lunak yang
menggunakan laser dioda digunakan saat mereka merangsang aktivitas seluler. Terapi laser
direkomendasikan untuk pasien kami dengan daya 1,2 W. Dia juga mengatakan bahwa
bentuk pengobatan ini membebaskan dirinya dari keputus-asaannya akan rasa sakit.

Penyembuhan luka terjadi karena adanya epitelisasi dari batas luka. Pada hampir
semua kasus, penyembuhan luka hampir selesai dalam 4 minggu.2 Kekambuhan juga dapat
terjadi dalam kurun waktu 8-10 tahun pada kasus yang diobati dengan laser, namun
jumlahnya relatif lebih rendah bila dibandingkan dengan pilihan pengobatan lainnya.

17
Kekambuhan semacam itu sangat umum terjadi pada mereka yang melanjutkan kebiasaan
merokok dan jika lesi sebelumnya terjadi di daerah yang berisiko tinggi seperti lidah dan
permukaan mulut.2

Bahkan dalam kasus kami ketika pasien ditinjau ulang setelah 1 bulan pasca operasi
terjadi regenerasi epitel baru dan menunjukkan penyembuhan yang memuaskan. Pasien juga
bebas dari gejala dan memiliki kualitas hidup yang lebih baik. Laser capture microdissection
dan terapi laser tingkat rendah juga telah digunakan untuk pengobatan lesi tersebut.6

KESIMPULAN

Terapi laser telah terbukti lebih unggul dari semua modalitas perawatan lainnya karena
kemajuannya yang cepat dalam beberapa dekade terakhir termasuk penghapusan selektif dari
epitel yang terinfeksi, kerusakan minimal pada jaringan sehat di sekitarnya dengan hasil
penyembuhan luka yang lebih baik, tidak ada pembentukan bekas luka yang memberikan
hasil yang sangat baik.secara fungsional dan estetika. Satu-satunya kelemahan yang diamati
adalah ketersediaan bagian jaringan untuk tujuan histologis. Oleh karena itu dengan
pengetahuan menyeluruh tentang faktor etiologi, perilaku biologis dari lesi dan diagnosis
secara histologis , di tangan yang berpengalaman laser dioda telah terbukti menjadi
pengobatan profilaksis yang dianjurkan untuk oral leukoplakia.

18
Kasus 3

Bilateral Recurrent Speckled Leukoplakia : A Case Report

Seorang pasien laki-laki berusia 58 tahun datang dengan keluhan bercak putih yang tidak
sakit pada mukosa bukal kanan dan kiri sejak 4 bulan. Pasien memiliki kebiasaan merokok,
5-7 batang per hari untuk jangka waktu selama 30 tahun dan saat ini pasien telah mengurangi
merokok menjadi 3 batang per hari. Ia juga memiliki kebiasaan mengunyah tembakau yang
belum diproses sejak 10 tahun dengan frekuensi 2 sampai 3 kali sehari. Kandungan quid
adalah daun sirih, pinang, jeruk nipis, dan tembakau. Seiring dengan ini pasien juga
mengkonsumsi alkohol sesekali.

Pemeriksaan intraoral mukosa bukal kanan dan kiri menunjukkan lesi yang berbatas tegas,
tidak lembut, tidak dapat dilepas, berwarna merah dan putih berukuran 2 x 2 cm. Permukaan
tampak kasar dan sedikit meninggi yang secara klinis menyerupai "lumpur yang retak" pada

19
tampilannya. Lesi tidak hilang pada peregangan (gambar1).

Pada pemeriksaan, pewarnaan toluidine blue dilakukan untuk memilih area biopsi yang akan
dilakukan. Daerah yang dipilih kemudian dibiopsi (insisi).

Pemeriksaan histopatologis dengan h dan e menunjukkan adanya epitel skuamosa berlapis

hiperkeratotik di atas jaringan ikat fibrosa. Epitelium menunjukkan hiperplasia dengan
gambaran displastik sedang sampai berat. Infiltrat inflamasi yang padat juga terlihat. Temuan
klinis dan histopatologis secara keseluruhan dianggap diagnostik untuk SL dengan displasia
sedang sampai berat. Pasien menjalani operasi pengangkatan lesi lengkap bersamaan dengan

graft silikon (gambar 2).

Penyembuhan pasca operasi tidak lancar (gambar 3).

20
Pasien diminta mengunjungi rumah sakit untuk melakukan pemeriksaan rutin satu kali dalam
sebulan.

Pada 6 bulan follow up lesi rekuren pada mukosa bukal yang sama terlihat. Lesi pada mukosa
bukal sekarang menunjukkan daerah yang lebih merah di permukaannya(Gambar 4).

Mereka didiagnosis sebagai SL. Kedua lesi tersebut diambil untuk biopsi eksisi. Bagian-
bagian H dan E dari kedua lesi tersebut menunjukkan gambaran displastik sedang sampai
berat (Gambar 5).

Pasien masih dalam follow up berkala setiap tiga bulan sekali.

21
DISKUSI

WHO mendefinisikan leukoplakia sebagai bercak atau plak keputihan yang tidak dapat
dicirikan, secara klinis atau patologis, seperti penyakit lainnya dan yang tidak terkait dengan
agen penyebab fisik atau kimia lainnya kecuali penggunaan tembakau. Namun, literatur
sangat mengindikasikan peran alkohol, virus dan kondisi sistemik. Berbagai sebutan telah
digunakan untuk menggambarkan adanya bercak putih dan merah. Lesi yang tampak benar-
benar merah dinamai Erythroplakia. SL ditunjukkan saat bercak putih merah muncul di atas
mukosa. WHO saat ini merekomendasikan istilah SL untuk menggambarkan lesi mulut yang
menghadirkan komponen merah dan putih; maka istilah ini digunakan dalam laporan kasus
sekarang. Pria lebih sering terkena dan usia rata-rata pada saat diagnosis di atas 60 tahun.
Mukosa bukal dan lidah adalah area yang paling umum dikaitkan dengan SL; mukosa palatal,
mukosa alveolar, gingiva, dasar mulut, dan bibir menunjukkan kejadian yang lebih rendah.
Biasanya, beberapa area oral juga dapat terpengaruh, seperti yang terlihat dalam kasus ini.
Kasus kami menyoroti perjalanan klinis yang lama berkembang, progresif, dan gigih dengan
kondisi langka ini. Seperti yang disajikan dalam kasus kami, temuan awal terdapat lesi abu-
abu keputihan non homogen yang cenderung berulang dan berkembang biak, seringkali
dalam jangka waktu yang berlarut-larut, untuk menghasilkan plak eritematosa yang menyebar
dan menyebar luas yang dikaitkan dengan displasia parah.

Leukoplaki non-homogen sering dikaitkan dengan keluhan ringan rasa sakit atau
ketidaknyamanan lokal dan selalu berkembang menjadi keganasan. Sekitar 80 persen SL
mengalami karsinoma oral selama periode waktu terlepas dari berbagai intervensi. Kontras
dengan leukoplakia homogen dimana sekitar 5-10 persen akan berubah menjadi karsinoma.
SL tahan terhadap sebagian besar modalitas pengobatan yang tersedia, termasuk operasi.
Oleh karena itu, eksisi total dengan margin bedah bebas sangat penting dikombinasikan
dengan follow up seumur hidup.

Potensi maligna leukoplakia lebih tinggi pada wanita (6%) dibandingkan pria (3,9%).
Leukoplakia yang terkait dengan kebiasaan mengunyah tembakau menunjukkan tingkat
transformasi ganas yang lebih tinggi dibandingkan dengan yang lain. Pada mukosa bukal dan
area commissura 1,8 persen ganas transformasi bisa terjadi. Di daerah bibir dan lidah 16
sampai 38,8 persen transformasi ganas telah dilaporkan. Tingkat transformasi maligna

22
tahunan telah ditentukan menjadi 0,1% sampai 17%. Kurang dari setengah (33% sampai
42%) leukoplakia mengalami perubahan ganas.

KESIMPULAN

Dokter gigi, dermatologi, spesialis tht, atau dokter mungkin mengalami lesi leukoplakia awal
dan progresif pada pemeriksaan klinis rutin. Pasien dengan SL diuntungkan jika kita
memiliki diagnosis dan pengobatan sedini mungkin, sehingga memperbaiki prognosis
mereka. Semua pasien dengan lesi putih berulang memerlukan tindak lanjut yang kuat dan
harus ditangani dengan pendekatan agresif.

Kasus 4

Oral Leukoerythroplakia - A Case Report

Seorang pasien pria berusia 58 tahun datang dengan keluhan utama rasa terbakar di daerah
pipi kanan bagian dalam. Pasien menyadari adanya lesi berwarna merah pada pipi kanan
bagian dalam sejak 2 tahun; Namun, dia tidak mengobati lesi tersebut karena lesinya tidak
terasa sakit. Tidak terdapat hubungan antara riwayat medis dan gigi. Pasien punya kebiasaan
merokok sekitar 25 batang / hari dan konsumsi alkohol sesekali. Pemeriksaan Intraoral
menunjukkan lesi merah terang berukuran 2cm x 1.5cm dengan bintik putih di permukaannya
pada mukosa bukal kanan. Lesi berbatas tegas dari mukosa normal sekitarnya. Tidak terdapat
indurasi. Diagnosis klinis leukoerythroplakia ditegakkan. Disarankan untuk melakukan eksisi
bedah lengkap.

23
Pemeriksaan histopatologi biopsi sangat menunjukkan displasia sel, atrofi parakeratinisasi
epitel skuamosa bertingkat dengan displastik seperti hiperkromatisme nuklear, peningkatan
rasio sitoplasmik nuclear, nukelar dan pleomorphism seluler dan sedikit mitosis. Stroma
jaringan ikat bawah menunjukkan infiltrat sel inflamasi yang padat, terutama limfosit.
Berdasarkan gambaran histopatologis, diagnosis dysplasia yang berat di tegakkan.

figure no 1. Photograph showing a red patch with white nodules on the buccal mucosa.

figure no 2. Complete excised lexion

24
figure no 3. Photomicrograph showing atrophic parakeratized stratified squamous epithelium
with dysplastic features. Dense inplammatory cell infiltrate is also seen.

DISKUSI

Pada tahun 1911, Queyrat mendeskripsikan definisi yang lebih mendalam, merah cerah,
beludru yang mengkilat seperti lesi prakanker pada glands penis, yang disebut 'eritroplasi'.
Meskipun Lesi merah pada mukosa oral telah terjadi bertahun-tahun, penggunaan istilah
"Eritroplakia" dalam konteks umum yakni lesi yang terjadi hanya sekitar 25 tahun.

Setelah beberapa tahun, definisi untuk eritroplakia oral disarankan. Yang paling diterima
adalah yang disarankan oleh WHO, yang menggambarkannya sebagai, 'terdapat lesi pada
mukosa oral seperti plak beludru berwarna merah terang yang tidak bisa dikarateristikkan
secara klinis atau patologis seperti kondisi lainnya yang mudah dikenali'. Definisi terbaru
eritroplakia diusulkan oleh Bouquot sebagai "makula pada mukosa berwarna merah yang
terjadi secara kronis yang tidak bisa diberikan nama diagnostik spesifik lainnya dan tidak
dapat dikaitkan dengan traumatik, vaskular, atau penyebab inflamasi". Lesi erythroplakia
mungkin terletak dekat, atau berhubungan dengan leukoplakia oral. Bouquot dan Whitaker
menebak bahwa eritroplakia bisa terjadi dengan leukoplakia pada stadium yang disebut
eritromukoplakia.

Tingkat prevalensi lesi ini telah dilaporkan antara 0,01% - 0,21%. Kejadiannya tidak
diketahui, tapi rata-rata merupakan kejadian tahunan terbukti karsinoma in situ oral secara
mikroskopis, yang mewakili sebagian besar erythroplakia, telah terjadi diperkirakan
mencapai 1,2 per 100.000 penduduk (2,0 pada laki-laki dan 0,5 pada wanita) di Amerika
Serikat.

Kejadian didominasi terjadi pada dasar mulut, mukosa bukal, langit-langit lunak (palatum
mole), lidah bagian ventral dan tonsil. Dalam sebuah studi terhadap 58 kasus eritroplakia,
penyakit ini ditemukan lebih sering terjadi pada orang-orang yang berusia 50-an dan 60-an.
Faktor risiko untuk kanker mulut yakni seperti mengunyah tembakau, merokok, dan minum
alkohol diasumsikan berhubungan dengan eritroplakia. Dalam sebuah studi seri-kasus baru-
baru ini, eritroplakia dikaitkan dengan prevalensi yang tinggi mutasi TP53. Mutasi TP53
mungkin terjadi terkait dengan paparan tembakau terhadap kanker mulut, yang mungkin
menunjukkan paparan tembakau mempunyai peran penting dalam perkembangan

25
eritroplakia. Diagnosis banding meliputi: kandidiasis eritematosa, SCC awal, iritasi lokal,
mukositis, liken planus, lupus eritematosa, reaksi obat dan median rhomboid glossitis.

Karena area kemerahan tidak jarang pada rongga mulut, area eritroplakia cenderung
diabaikan oleh pemeriksa, dan mereka sering salah mengira menjadi peradangan sementara
akibat respon terhadap iritasi lokal. Diferensiasi eritroplakia dari inflamasi lesi jinak pada
mukosa oral dapat ditingkatkan dengan menggunakan larutan toluidine blue 1%, dioleskan
secara topikal dengan swab atau bilas oral.

Secara histopatologis, epitel menunjukkan kurangnya produksi keratin dan sering atrofik, tapi
mungkin hiperplastik. Kurangnya keratinisasi dan ketipisan epitel mungkin yang mendasari
mikrovascular untuk muncul di permukaan, dengan demikian menyebabkan warna merah.
Epitelial menunjukkan displastik seperti hiperkromatisme, pleomorfisme dan peningkatan
jumlah mitosis. Dalam sebuah penelitian, pada kasus leukoplakia mereka, Shafer dan
Waldron juga menganalisis biopsi mereka pada 65 kasus eritroplakia. Semua kasus
eritroplakia menunjukkan beberapa peningkatan displasia epitel; 51% menunjukkan invasif
sel squamous karsinoma, 40% adalah karsinoma in situ atau displasia epitel berat, dan
sisanya 9% menunjukkan ringan sampai displasia sedang. Karena itu, klinis lesi eritroplakia
jauh lebih mengkhawatirkan daripada leukoplakia.

Erythroplakia telah dipertimbangkan menjadi lesi dengan bentuk terparah diantara semua lesi
oral pre-maligna karena tingginya potensi untuk menjadi ganas. Umumnya, tingkat
transformasi, termasuk dengan karsinoma invasif yang sudah di biopsi, bervariasi dari 14%
sampai 50% . Tabel 1 menunjukkan transformasi ganas berbagai lesi prematur.

Pilihan pengobatan untuk eritroplakia adalah eksisi bedah. Umumnya lebih penting untuk
eksisi secara luas daripada eksisi dalam pada lesi in situ displastik karena mereka hanya
sebatas superfisial dan fakta bahwa sel displastik biasanya melampaui bukti lesi klinis.
Namun, sejak sering kambuh dan multifokal yang terlibat sering terjadi, wajib untuk tindak
lanjut dalam jangka waktu yang lama.

KESIMPULAN

26
Erythroplakia disebut sebagai "mukosa mulut yang berbahaya " karena biasanya muncul
sebagai karsinoma in situ, displasia epitel yang berat atau karsinoma invasif superfisial di
bawah mikroskop. Saat ini tidak ada parameter reliabel yang dapat mengidentifikasi lesi ini
memprediksi transformasi ganas. Tugas beresiko biasanya berdasarkan klinis, patologi dan
baru-baru ini pada evaluasi bio-molekuler. Beberapa data tersedia pada eritroplakia oral dan
ada kebutuhan mendesak untuk diacak pada percobaan terkontrol.

Kasus 5

Oral Leukoerythroplakia - A Case Report

Seorang pasien laki-laki berusia 40 tahun datang ke Department of Periodontics, College of

Dental Sciences, Davangere, India, dengan keluhan utama lesi putih tipis pada gusi di daerah
bagian atas sejak 4 bulan. Dia melihat lesi saat dia mendapatkan gigi depan bagian atasnya,
yang ditempatkan tidak teratur di sisi dalam. Lesi benar-benar asimtomatik kecuali
kekhawatiran estetik pasien. Riwayat medisnya mengungkapkan bahwa dia adalah pasien
hipertensi terkontrol dengan baik sejak empat tahun. Pasien tidak merokok, atau mengunyah
buah pinang. Tidak ada riwayat trauma atau operasi yang diungkapkan di wilayah tersebut.
Namun, pasien memberi riwayat penyikatan yang kuat dan mengkonsumsi minuman panas.

Pemeriksaan klinis menunjukkan adanya lesi putih linier di daerah kanan atas yang
melibatkan gingiva marjinal dan papiler dari sisi labial dan palatal. Ini lebih menonjol pada
aspek labial 11, 12, 13 dan 16 dan aspek palatal 11, 12, 13, 15 dan 16 . Lesi tidak bisa
dilepas. Kebersihan mulut pasien baik. Pemeriksaan radiografi menunjukkan temuan normal.

27
Investigasi laboratorium menunjukkan kadar hemoglobin 13,4 g%, jumlah sel darah putih
5200 dan jumlah trombosit normal. Gula darah acak berada dalam batas normal . Tidak ada
bukti adanya lesi kulit. Tes HIV menunjukkan hasil negatif.

Temuan histopatologis

Persetujuan dari komite peninjau lembaga tersebut dan informed consent dari pasien
diperoleh. Biopsi insisi lesi dilakukan sehubungan dengan gingiva labial 13 dan 16 dan
palatal gingiva 11 dan 14 dengan pasien dengan anestesi lokal. Itu diwarnai dengan
hematoxylin dan eosin dan diamati di bawah mikroskop cahaya. Epitelium menunjukkan
proliferasi eksofitik yang dilapisi oleh epitel oral hiperplastik hiperparakeratinisasi /
ortokeratinisasi dengan beberapa celah besar dan dalam yang penuh dengan orthokeratin.
Jaringan ikat yang mendasari menunjukkan infiltrasi limfositik. Tidak ada bukti displasia

DISKUSI

Lesi putih lisan mencerminkan banyak penyakit dan perubahan patologis. Beberapa dari
mereka berhubungan dengan penyakit seperti lichen planus dan lupus eritematosus. Yang
lainnya adalah perubahan lokal dengan etiologi yang jelas atau sangat mungkin. Leukoplakia
adalah lesi prakanker mukosa oral yang paling umum. Label "leukoplakia" diciptakan oleh
Schwimmer. Sekitar 70% leukoplaki oral ditemukan di bibir vermillion, mukosa bukal dan
gingiva.

Leukoplakia dari gingiva bervariasi dalam penampilan dari lesi putih keabu-abuan, diratakan,
bersisik sampai ke plak keratin yang tebal dan tidak beraturan. Penyebab leukoplakia tetap
tidak diketahui meski bisa dikaitkan dengan penggunaan tembakau. Lesi dimana etiologi
tidak jelas dapat disebut sebagai leukoplakia idiopatik.

Dalam kasus ini, karena laporan histopatologis tidak menunjukkan adanya perubahan
displastik, lesi premalignan dan ganas tidak dipertimbangkan untuk diagnosis. Di antara lesi
putih reaktif dan inflamasi, keratosis gesekan (traumatis) tidak dipertimbangkan untuk
diagnosis karena sumber iritasi mekanis yang dapat diidentifikasi seperti gigi palsu kasar atau
tidak disesuaikan, tajam dan tepi gigi patah tidak ditemukan. Meskipun pasien memberikan
riwayat menyikat gigi keras dan mengkonsumsi minuman panas, lesi tidak sembuh bahkan
setelah pasien meninggalkan kebiasaan ini yang mengesampingkan kebiasaan ini sebagai

28
sumber lesi. Cidera kimia dikesampingkan karena pasien tidak memberikan riwayat
penggunaan bahan kimia. Karena pasien tidak merokok atau mengunyah tembakau, keratosis
akibat tembakau dikeluarkan dari diagnosis.

Lesi infeksi seperti kandidiasis, infeksi bakteri atau infeksi virus juga dikesampingkan karena
riwayat pasien tidak menentu dan juga laporan biopsi tidak menunjukkan adanya perubahan.
Penggunaan menyikat gigi dengan kuat oleh pasien tidak akan menyebabkan terjadinya lesi
pada sisi kanan atas kecuali kuadran lainnya terutama kuadran kanan bawah. Mengingat
riwayat pasien, pemeriksaan klinis dan histopatologis, lesi dapat disebut sebagai leukoplakia
linier idiopatik gingiva. Pasien telah diawasi dan sampai saat ini belum menunjukkan adanya
rekurensi lesi

KESIMPULAN

Laporan kasus leukoplakia idiopatik pada gingiva adalah temuan yang sangat langka. Itu
dianggap sebagai lesi idiopatik karena tidak ada etiologi yang bisa dikaitkan dengan lesi ini.
Observasi lebih lanjut harus dilakukan untuk mendeteksi adanya kekambuhan lesi.

Jurnal 6

Leukoplakia adalah lesi ganas yang paling umum terjadi pada rongga mulut Leukoplakia
adalah istilah yang menggambarkan "lesi putih pada mukosa mulut yang tidak dapat dicirikan
secara klinis atau mikroskopis seperti entitas penyakit mulut terdefinisi lainnya" . Pada
Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) yang diadakan pada tahun 2005, direkomendasikan agar
leukoplakia oral didefinisikan sebagai "plak putih risiko yang dipertanyakan yang telah
menyingkirkan penyakit atau gangguan lain yang tidak membawa risiko kanker yang
meningkat" .

Leukoplakia oral perlu dibedakan dari lesi keratotik yang didominasi kulit putih lainnya
termasuk keratosis gesekan dan stomatitis nikotin, yang tidak memiliki potensi ganas. Telah
disarankan bahwa diagnosis pasti leukoplakia oral harus ditetapkan dengan pengecualian
histopatologis lesi oral keratosis lainnya yang diakui sebagai entitas spesifik, dan dengan
mengesampingkan agen etiologi selain penggunaan tembakau / pinang .

29
1. Oral Leukoplakia: Aspek Klinis

Menurut penampilan klinisnya, leukoplakia oral dapat dikategorikan menjadi dua jenis klinis
utama: homogen dan non-homogen. Salah satu jenis dapat terjadi sebagai lesi terisolasi atau
sebagai beberapa lesi. Lesi leukoplak dapat bervariasi dalam ukuran dari beberapa milimeter
sampai beberapa sentimeter .Leukoplakia homogen adalah plak plak putih seragam dengan
permukaan halus atau relatif halus; leukoplakia non-homogen dapat berbentuk nodular atau
verrucous yang memiliki permukaan keriput atau bergelombang atau mungkin bercampur
dengan daerah putih dan merah yang disebut eritroleukoplakia .

Gambaran klinis leukoplakia oral dapat berubah seiring berjalannya waktu. Beberapa lesi
homogen bisa menjadi leukoplakias yang lebih besar, atau tidak homogen, namun
kebanyakan leukoplaki oral akan tetap stabil atau akan mengalami kemunduran, sementara
beberapa akan mengalami transformasi karsinomatosa.

2. Epidemiologi Oral Leukoplakia

Leukoplakia oral biasanya didiagnosis pada usia paruh baya, dan prevalensinya meningkat
seiring bertambahnya usia. Sekitar 10% leukoplaki oral bersifat idiopatik dan sebagian besar
90% sisanya berhubungan dengan penggunaan tembakau / pinang . Laki-laki lebih sering
terkena dampak daripada wanita mungkin karena prevalensi penggunaan tembakau oleh laki-
laki lebih besar.

3. Epithelial Dysplasia dan Oral Leukoplakia

Prevalensi displasia epitel yang dilaporkan pada leukoplakia oral berkisar antara 5% sampai
25% . Displasia lebih sering terjadi pada non-homogen daripada leukoplakia homogen , dan
kemungkinan displasia adalah histopatologis perubahan genomik dan molekuler di keratinosit
. Pengobatan leukoplakia oral displastik dengan eksisi, dengan laser atau dengan cryosurgery,
atau dengan kemoterapi topikal atau sistemik tidak menghilangkan risiko kambuh atau
kekambuhan, atau risiko transformasi karsinomatosa.

Displasia epitel pada leukoplakia oral adalah penanda yang berguna untuk risiko transformasi
karsinomatosa dan merupakan panduan penting untuk manajemen klinis. Namun, karena

30
displasia dapat tetap stabil dalam waktu lama, tidak dapat digunakan dengan percaya diri
sebagai prediktor transformasi karsinomatosa Selain itu, karena latihan histologis penilaian
displasia epitel sangat subjektif dengan reproduktifitas interpersonal dan intrapersonal yang
rendah , dan sebagai biopsi insisi tidak dapat mewakili keseluruhan lesi

4. Potensi Ganas Oral Leukoplakia

Perkembangan leukoplakia oral terhadap karsinoma tidak dapat diprediksi namun relatif
jarang terjadi dengan perkiraan risiko keseluruhan kurang dari 2% per tahun Jika terjadi
perkembangan, mungkin diperlukan beberapa bulan atau bertahun-tahun . Transformasi
karsinomatosa leukoplakia oral tidak diduga terkait dengan merokok tembakau , dan
frekuensi transformasi karsinomatosa leukoplakia idiopatik lebih tinggi daripada leukoplakia
terkait tembakau .

5. Human Papillomavirus dan Oral Leukoplakia

Virus papiloma manusia (HPV) sangat epitelotropik dan menginfeksi epitel skuamosa
kutaneous atau mukosa, bergantung pada genotipe. Mereka yang menginfeksi epitel mukosa
telah dikategorikan menjadi tipe berisiko tinggi (misalnya HPV-16, 18, 31, 33, dan 35)
berdasarkan hubungan epidemiologi dengan karsinoma serviks uteri, atau tipe berisiko
rendah (HPV- 6, 11, 13, dan 32) . Kategori ini telah diambil secara universal untuk digunakan
dalam penelitian tentang signifikansi onkogenik infeksi HPV di semua daerah anatomi
saluran aerodigestif bagian atas.

Genotip HPV berisiko rendah telah terlibat dalam patogenesis lesi epitel proliferasi jinak oral,
papilloma sel skuamosa, kutil umum (verrucous vulgaris), condyloma acuminatum, dan
hiperplasia fokal epitel (penyakit Heck); sementara tipe berisiko tinggi telah dikaitkan dengan
lesi epitel oral dan orofaringeal prakanker dan kanker . Sudah jelas bahwa leukoplaki non-
homogen lebih sering mengalami transformasi ganas daripada leukoplaki yang homogen,
namun tampaknya HPV ditemukan lebih sering homogen daripada leukoplakia non-homogen
.

Meskipun demikian, peran HPV dalam patogenesis leukoplakia oral dan dalam
perkembangannya terhadap karsinoma tidak jelas karena ada viral load yang rendah pada lesi
oral prekanker dan kanker HPV-sitopositif, dan integrasi virus jarang ditemukan . Ada

31
kemungkinan bahwa DNA HPV dalam leukoplakia oral dan karsinoma sel skuamosa oral
mungkin secara onkogenik tidak signifikan. Sebagai alternatif, HPV mungkin memiliki
keratinosit superinfeksi yang pada awalnya telah ditransformasikan dan karenanya dapat
secara adiktif atau sinergis memajukan tahap transformasi selanjutnya .

Pengobatan

Sebagai leukoplakia oral berpotensi ganas, dan karena beberapa leukoplakias akan
mengalami kemajuan yang tidak terduga pada karsinoma, idealnya semua leukoplaki oral
harus ditangani. Ketika berhadapan dengan dua atau tiga lesi yang mudah diakses,
pengobatan pilihan adalah eksisi bedah. Untuk multiple atau leukoplaki besar dimana
perawatan bedah tidak praktis karena akan mengakibatkan kelainan bentuk yang tidak dapat
diterima atau cacat fungsional, pengobatan bisa dengan cryosurgery, operasi laser, atau
dengan penggunaan bleomycin topikal. Namun, terlepas dari luasnya lesi atau modalitas
pengobatan, sebanyak 30% kasus yang dirawat, leukoplakias akan kambuh dan pengobatan
tidak akan mencegah perkembangan beberapa leukoplaki ke karsinoma sel skuamosa.

Ringkasan

Leukoplakia adalah lesi mulut yang paling berpotensi ganas. Ini mungkin tidak dapat
diprediksi mundur, mungkin tetap stabil, atau mungkin mengalami transformasi
karsinomatosa. Leukoplaki yang memiliki komitmen terhadap jalur kanker kemungkinan
besar timbul di dalam bidang epitel precancerized yang terdiri dari keratinosit pada tahap
transformasi sitogenetik yang berbeda. Ini mungkin menjelaskan tingkat kekambuhan
leukoplakia oral yang tinggi meskipun ada pengobatan, dan mengapa beberapa leukoplakia
berkembang menjadi karsinoma.

Banyak penelitian telah melaporkan adanya DNA HPV pada leukoplaki oral. Namun, tidak
cukup bukti untuk membuktikan hubungan kasual antara HPV dan pengembangan
leukoplakia oral, atau antara HPV dan perkembangan leukoplakia oral terhadap karsinoma.
Sifat hubungan antara infeksi HPV dan leukoplakia oral belum diketahui.

32
 BAB IV PENUTUP

A. Kesimpulan
Kasus leukoplakia dan eritroplakia lebih tinggi terjadi pada pria dengan umur
diatas 40 tahun , dan Gambaran Klinis biasanya terlihat pada dekade kelima
kehidupan. Gambaran klinis umumnya menunjukkan leukoplakia dengan tipe
homogen.
Bukti histopatologis juga menunjukkan berbagai macam gambaran mikroskopis
mulai dari hiperkeratosis hingga displasia epitel yang bervariasi kelasnya sampai
tampak terjanya SCC.
Maka, akan ditekankan untuk melakukan follow up pada pasien dan melakukan
konseling mengenai penghindaran terhadap faktor risiko yang merupakan suatu hal
yang harus dilakukan se-segera mungkin, dan biopsi merupakan Gold Standart untuk
menegakan diagnosis atau untuk menyingkirkan kecurigaan terjadinya keganasan,
terutama pada kasus eritroplakia dan leukoplakia.23

33
 Daftar Pustaka

1. Gale N, Pitch BZ, Sdransky D, et al. Epitheal Precursor lesion, In: Barnes L, Eveson
JW, ReichartP, Sidransky D, eds WHO classification of Tumours. Pathology and
Genetic of head and neck tumors, Lyon, France: IARC Press:2005 177-9
2. Scuibba J scully C. Oral leukoplakia, BMJ Bestpractice. Available at
http://bestpractice.bmj.com/bestpractice/monograph/621/highlights/summary.html,
Updated: July 8, 2016: accesed: april 13, 2017
3. Greer RO, Pathology of Malignant and pre malignant oral epitheal lesion. Otolayngol
Clin North am 2006 Apr.39 (2):249-75,v.
4. Wenig BM. Squamous cell carcinoma of the upper aero digestive tract: precursors
and problematic variants. Mod Pathol. 2002 mar. 15(3): 229-54.
5. Yardimci G, Kutlubay Z, Engin B , Tuzun Y. Precancerous lesion of oral mucosa .
World J Clin cases, 2014 dec 16.2 (12):866-72
6. Pai SI, Westra WH, Molecular pathology of head and neck cancer: Implication for
Diagnosis, Prognonsis and Treathment, Annu rev Pathol, 2009, 4:49-70

34
7. Johnson N, Schimid S, Fraceschi S, et al, Squamous Cell Carcinoma in: Barnes L,
eveson JW, Reinchert P, Sidransky D, eds WHO clasicication of tumours, pathology
and genetic of head and Neck Tumors, Lyon, France: IARC press; 2005. 168-75
8. McLemore MS, Haingertz M Jr, Smith RV, et al. Head and Neck Squamous Cell
Carcinomas in HIV-Possitive Patiesnt:a Preliminary investigation of viral
associatioins Head Neck Pathol. 2010 jun 4 (2):97-105
9. El- nagger AK ,Reichart PA. Proliferative Verrcous leukoplakia and precancerous
condition. IIn: Barnes L Eveson JW, Reinchart P, Sidransky D, eds. WHO
Clasification of Tumours Pathology and Genetics Of Head and Neck Tumour, Lyon,
France: IARC Press; 2005, 180
10. MEdScape
11. Warnakulasuriya S, Reibel J, Bouquot J, Dabelsteen E. Oral epithelial dysplasia
classification systems: predictive value, utility, weaknesses and scope for
improvement. J Oral Pathol Med 2008;37: 127-133.
12. Krutchkoff DJ, Eisenberg E. Lichenoid dysplasia: a distinct histopathologic entity.
Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1985; 60:
308-315.
13. Reichart PA, Philipsen HP. Oral erythroplakia-a review. OralOncol 2005; 41:
551-561. Hansen LS, Olson JA, Silverman S Jr. Proliferative verrucous leukoplakia.
A long-term study of thirty patients. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1985; 60: 285-
298.
14. Holmstrup P, Vedtofte P, Reibel J, Stoltze K. Oral premalignant lesions: is a biopsy
reliable? J Oral Path Med 2007; 36: 262-266.
15 Rethman MP, Carpenter W, Cohen EE, Epstein J, Evans CA, Flaitz CM et al.
Evidence-based clinical recommendations regarding screening for oral squamous cell
carcinomas. J Am Dent Assoc 2010;141: 509-520.

16. Beck-Mannagetta J,Hutarew G. Plattenepithelkarzinom und potentiell maligne

Veränderungen der Mundschleimhaut. Hautarzt 2009; 60: 859-865.
17. Rethman MP, Carpenter W, Cohen EE, Epstein J, Evans CA, Flaitz CM et al.
Evidence-based clinical recommendations regarding screening for oral squamous cell
carcinomas. J Am Dent Assoc 2010; 141: 509-520.
18. . Gupta PC, Mehta FS, Daftary DK, Pindborg JJ, Bhonsle RB, Jalnawalla PN et al.
Incidence rates of oral cancer and natural history of oral precancerous lesions in a 10-
year follow-up study of Indian villagers. Community Dent Oral Epidemiol 1980; 8:
283-333.
19. Axell T, Pindborg JJ, Smith CJ, Van der waal. Oral white lesions with special
refrerence to pre canceroous and tobacco related lesion : Conclusion of an
international Symposium held in Uppsala , Sweden, May 18-21 1994. International
Collaborative Group on Oral White lesion. J Oral pathol med. 1996 feb 25 (2);49-54.
20. Silverman S jr, Gorsky M, Lozada F. Oral Leukoplakia and Maligant transformation.
A follow-up Study of 257 patient. Cancer. 1984 feb `. 52 (3):563-8
21. Shafer WG, Waldron CA. Erytroplakia of the ora cavity. Cancer. 1975 sep. 36 (3):
1021-18

35
22. http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/leukoplakia/symptoms-causes/dxc-
20318374
23. Mahendra Patait, Urvashi Nikate, Kedar Saraf, Priyanka Singh et,all, Oral
erythroplakia – A case report International Journal of Applied Dental Sciences 2016;
2(4): 79-82
24. P Rajesh Raj1, Nadah Najeeb Rawther1, K P Siyad2, Merlyin Ann Abraham3, Giju
Baby George efficacy of Diode Lasers in the Treatment of Oral Leukoplakia: A Case
Report

36