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Actualización de Cetoacidosis diabética

* Tomás Gilligan ,** Valeria Hirschler

*Residente del Scio de Pediatría del Hospital Carlos G Durand

**Médica de Planta del Scio de Nutrición del Hospital Carlos G Durand

Definición
La cetoacidosis diabética (CAD) es una descompensación metabólica de la diabetes
caracterizada por:
- HIPERGLUCEMIA > 200 mg/dl u 11 mmol/lt + Glucosuria (>300 mg/dL)
- CETONEMIA betahidroxibutirico >3 mmol/L + Acetoacetato y cetonuria
- ACIDOSIS pH<7.3 o bicarbonato <15 mmol/L
- DESHIDRATACIÓN y pérdida de electrolitos.

Fisiopatología
Se debe a la deficiencia de insulina asociada al aumento de las hormonas contra-
reguladoras como el glucagon, cortisol, adrenalina y hormona de crecimiento. Esto genera
un aumento de la producción hepática y renal de glucosa y uso irregular de glucosa en los
tejidos periféricos resultando en hiperglucemia y cambios paralelos en la osmolaridad del
espacio extracelular.
Se produce liberación de ácidos grasos a la circulación (por lipólisis) con la
oxidación concomitante de estos a cuerpos cetónicos (Beta hidroxi-butírico y
acetoacetato) resultando en cetonemia y acidosis metabólica.

Causas:

- Debut diabético es la principal cause en pediatría

- La omisión de la dosis de insulina es una causa muy frecuente y ocurre
principalmente en la adolescencia.
- Problemas psicosociales ( Familia no continente)
- Infección intercurrente es raramente una causa

Clínica:

Cuanto más pequeño es el niño, más difícil es realizar el diagnóstico. Es frecuente

el diagnóstico de neumonía o bronquiolitis e inclusive el tratamiento secundario con
glucocorticoides exacerbando el trastorno metabólico. Como el diagnóstico de diabetes no
se sospecha, la enfermedad evoluciona a una deshidratación más severa, acidosis
evolucionando al coma.

Continua siendo una causa importante de morbimortalidad, fundamentalmente

debido al desarrollo de edema cerebral, la complicación más grave de la CAD. Se
produce edema cerebral en el 0,7-1% de las CAD y se asocia con una tasa de mortalidad
del 70%. Por lo tanto un diagnóstico precoz evitaría la muerte de muchos niños.
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Cuanto más pequeño es el niño, más difícil es realizar el diagnóstico.

1. DIAGNOSTICO

A) CLÍNICO

Hiperglucemia y déficit de insulina:

• Polidipsia: Es la sensación anormal de requerir constantemente el consumo de

líquidos que en los niños puede confundirse con ingesta excesiva de jugos y
gaseosas.
• Poliuria: Volumen urinario excesivo referido a la emisión anormal de grandes
cantidades de orina cada día. En los niños se puede manifestar como enuresis
secundaria o recambio más frecuente de lo habitual de los pañales.
• Adelgazamiento: El debut de diabetes se asocia a pérdida de peso. Es
importante que el pediatra pese al paciente en el momento de la consulta y lo
compare con el peso anterior.
• Inapetencia
• Cansancio. Oralmente secundario a la depleción electrolítica
• Irritabilidad.
• Dolor abdominal.

Deshidratación:

• Sed.
• Perfusión periférica disminuida.
• Signo de pliegue positivo.
• Hipotermia.
• Taquicardia, hipotensión, shock.
• Piel seca.

Catabolismo graso:

• Adelgazamiento.
• Acidosis.

Acidosis:

• RESPIRATORIO: Polipnea, hiperpnea, respiración de Kussmaul.

• DIGESTIVO: Aliento cetónico (sólo en un 30% de los casos), nauseas, dolor
abdominal, vómitos e íleo.
• SNC: Somnolencia, compromiso del sensorio, coma.
• CV: Contractilidad miocárdica disminuida.
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B) EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:

GLUCEMIA: ELEVADA

SODIO: El sodio total es bajo. La hiperglucemia, la hipertrigliceridemia y la

hipercetonemia generan diuresis osmótica y vómitos con pérdida de electrolitos como el
sodio.
Para corregir el déficit de sodio (NA):

Na _ plasm + ( gluc − 100mg / dl )

Na _ corregido = x1,6
100

POTASIO: El potasio total es bajo, resultado de la diuresis osmótica. Sin embargo el

potasio en sangre puede estar elevado debido al flujo de potasio hacia el extracelular
causado por el exceso de hidrogeniones. Durante la corrección de acidosis y entrada de
glucosa a la célula, se produce un descenso brusco de potasio que puede llevar a arritmia
cardíaca. MONITOR CARDIACO PARA DETEMINAR LA ONDA T Y ARRITMIAS.

ESTADO ACIDO BASE: se asocia con acidosis metabólica.

UREA: Puede estar normal o aumentada por el aumento del catabolismo proteico y la
deshidratación.

MONITOREO CARDIACO: Para evaluar hipokalemia (aplanamiento o inversión de onda

T, aparición de onda U, prolongación de QT, depresión del segmento ST) y trastornos del
ritmo cardíaco.

TRIGLICERIDOS Y COLESTEROL: aumentado por lipólisis producto de la insulinopenia

HEMOGRAMA: generalmente leucocitosis por deshidratación y función adreno-cortical

(con linfopenia y eosinopenia) con hematocrito elevado por hemoconcentración.

Beta HIDROXI-BUTÍRICO: es el cuerpo cetónico preferido para medir Cetoacidosis

Diabética

OSMOLARIDAD: aumentada. Calcular 2 Na (mEq/lt) + Glucemia (mg/dl)/18

ORINA COMPLETA: midiendo glucosuria y cuerpos cetónicos

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES:

• Abdomen agudo: Apendicitis.

• Enuresis secundaria: Infección urinaria, malformaciones congénitas, IRC, etc.
• Síndrome de dificultad respiratoria: Por la polipnea (Asma, SBOR, cuerpo extraño).
• Síndrome encefalítico.
• Intoxicaciones: salicilato, metanol, etilenglicol, paraldehido.
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• Cetoacidosis alcohólica asociada cursa generalmente con hipoglucemia o

concentraciones de glucemia no mayores a 250 mg/dl.

CRITERIOS DE INTERNACIÓN:

• Coma cetoacidótico.
• Cetoacidosis con mala tolerancia oral por vómitos.
• Familia de alto riesgo
• Menores de 2 años

CONTROLES AL INGRESO Y SEGUIMIENTO EN LAS PRIMERAS 24 HS

CONTROLES FRECUENCIA
Nivel de conciencia Cada hora hasta recuperación.
FC, FR, TA, T° Cada hora hasta compensación.
Peso Inicial, a las 8, 12 y 24 hs.
Glucemia Cada hora hasta que el ph <7.30
Iono y EAB Inicial, a las 2,4,6 y 24 hs.
Hto, Urea, P, Ca, Mg Inicial, a las 6 y 24 hs.
Orina con volumen, glucosuria y cetonuria En cada micción.
Inicial y horario. Si es posible Monitoreo
ECG
cardíaco
BCE Cada 4 hs.

TRATAMIENTO DE LAS PRIMERAS 24 HS

A) MEDIDAS GENERALES:
• Permeabilidad de vía aérea.
• Mantener temperatura corporal.
• Colocar colector de orina.
• Colocar en balance.
• Supervisar colocación de insulina.

B) EXPANSIÓN O CORRECCIÓN DEL TRANSTORNO HEMODINÁMICO:

Para expandir el intravascular y extravascular con restitución de la perfusión
renal.
• Paciente en shock: perfundir con solución fisiológica a 15-20 ml/kg a pasar en
20 – 30 minutos.
• Paciente con compromiso leve o moderado: perfundir con solución fisiológica
a 10-15 ml/kg en una hora.
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El volumen utilizado debe ser el necesario para corregir la descompensación

hemodinámica y no es incluido en el balance. Sin exceder los 50 ml/kg

C) HIDRATACIÓN Y CORRECIÓN DEL TRANSTORNO HIDROELECTROLITICO:

(es simultáneo con la administración de glucosa)
• Líquidos: comenzar inmediatamente después de la expansión junto con la
administración de insulina.
Calculo inicial: déficit previo + necesidades basales en 48 horas. A las 4 hs
según el balance se debe sumar las perdidas concurrentes (diuresis que exceda el
volumen de 1,5 ml/kg/hora y vómitos).

NECESIDADES BASALES: en base a las calorías metabolizadas:

EDAD ml/kg/24hs

0-6 meses 110

6-12 meses 100
1 a 3 años 95
4 a 6 años 90
7 a 10 años 70
11 a 14 años 50
15 a 18 años 40

En caso de hiperventilación (pCO2 menor a 30 mmhg) las necesidades basales

aumentan un 25-30%

DÉFICIT PREVIO: se repone de acuerdo al grado de deshidratación, el

cual debe ser respuesto en 24-36 horas.

PERDIDAS CONCURRENTES: se calculan cada 4 hs de acuerdo a los

egresos. Sumar al volumen calculado la diuresis mayor a 1,5 ml/kg/h
junto con otras pérdidas concurrentes, vómitos o diarrea.
Los líquidos deben administrarse a un ritmo sostenido para evitar los descensos
bruscos de la osmolaridad y prevenir el edema cerebral. Mientras que persista ala
acidosis por cada 100 mg de descenso de glucemia, el Na plasmático debe
aumentar 1,6 meq/l. Si este incremento no se produce puede significar que se esta
aportando un exceso de agua libre y se debe disminuir la velocidad de infusión.

• ELECTROLITOS:

CLORURO DE SODIO: Concentración inicial de 75 meq/l. La concentración

se obtiene con una solución preparada con mitad de dextrosa al 5 % y mitad
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de solución fisiológica. Cuando la glucemia alcance valores de 250 mg/dl con

cetonuria negativa o valor bajo, se deberá descender la concentración a 60
meq/l y 50 meq/l cada 4 hs.

POTASIO: El potasio se pierde es principalmente el intracelular y se debe a

los vómitos y la diuresis osmótica. El tratamiento con insulina hace que el k
ingrese a la célula disminuyendo aún más el k plasmático predisponiendo a
arritmias cardíacas.
El reemplazo de K debe realizarse junto con el inicio de la insulino-
terapia. Sin embargo si el paciente está hipokalemico iniciarla antes de la
insulino-terapia una vez constatada la diuresis.
Con un ritmo máximo de infusión de 0.5 mEq/kg/hora,
preferentemente 2/3 como acetato o KCl y 1/3 como fosfato. Es
recomendable utilizar acetato para evitar hipercloremia.
Es fundamental la reposición de K el monitoreo en sangre y
cardiológico.
En hipokalemias severas si no hay posibilidades de medir el Mg
este debe ser repuesto ya que de lo contrario la hipokalemia no cede.
Ver las dosis a administrar en la sección magnesio

BICARBONATO:
La acidosis es reversible con el reemplazo de fluidos e insulina. La
insulina detiene la producción de cetoacidos y permite su metabolización
generando bicarbonato. El tratamiento de la hipovolemia mejora la excreción
de acidos orgánicos. No se demostraron claros beneficios con la terapia con
bicarbonato.

INDICACIONES
 pH < 6.9 luego de la expansión.

En estos casos administrarse a 1–2 mmol/kg en 60 min en SCF al 0.45%.

Se calcula 5 * peso (kg) * 0.4 = ml HCO3 1 Molar a administrar

FOSFORO: por lo general no requiere corrección. Solo con valores menores

a 1 mg/dl. Agregar 20-30 mEq/lt de Fosfato potásico. Controlar
hipocalcemia.

MAGNESIO: se corrige con valores < 1.2 mg/dl o en pacientes

sintomáticos. Se indica 1-2 mEq/kg/dosis en 10 minutos. Se puede repetir
cada 3-4 horas en 24 horas y luego continuar a 0.5-1 mEq/kg/día. Viene
como sulfato de magnesio al 25%, con 2 mEq/ml. E En hipokalemias
severas, si no hay posibilidades de medir el Mg este debe ser
repuesto ya que de los contrario la hipokalemia no cede. Ver las dosis
a administrar en la sección magnesio


D) INSULINA Y APORTE DE GLUCOSA:
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GLUCOSA: Se administrará en la solución hidratante inmediatamente luego de

la expansión. La concentración depende de la glucemia inicial:
• > 250 mg/dl solución de glucosa al 2,5 %
• < 250 mg/dl solución al 5%
• < 150 mg/dl solución al 10%

Cuando la glucemia desciende por debajo de 250 mg/dl con persistencia de

acidosis es decir ph <7.3 o cetonuria se deberá aportar un flujo de glucosa de
4-6 mg/kg/min para poder mantener la administración horaria de la insulina.

INSULINA: se iniciará después de la expansión junto con la solución de

hidratación. Generalmente la expansión tarda entre 1-2 hs por lo tanto la insulina
no debe ser administrada antes. La dosis inicial es 0.1u/ kg /h endovenosa. No es
necesario un bolo inicial de 0.1u/kg ya que incrementa el riesgo de edema
cerebral. La dosis de insulina debe ser de 0.1 u/kg/h hasta que el pH sea >7.30
y/o el bicarbonato >15 mmol/l que invariablemente toma más tiempo que la
normalización de la glucemia. Un error muy frecuente es pensar que la
corrección EV debe realizarse hasta que los cuerpos cetónicos
desaparezcan. Los cuerpos cetónicos pueden tardar 48 hs o más en
desaparecer de manera que lo más importante es lograr que se controle la
acidosis con un Ph >7.30.

El tipo de insulina es la corriente de acción corta, preferentemente humana. En

caso de no contar con insulina corriente se puede administrar insulina ultrarápida
como lispro o aspártica.

Se administrará por vía endovenosa. La vía endovenosa es la vía de elección,

excepto que el servicio de internación carezca de bomba de infusión continua
en cuyo caso se optaría por la vía intramuscular. No es aconsejable la vía
subcutánea debido a la hipoperfusión periférica del paciente que altera la
absorción de la insulina.

La administración en forma endovenosa con bomba de infusión continua

brinda una excelente seguridad para la administración de la insulina y una
recuperación mas rápida y adecuada del paciente. En los niños se inicia
directamente el goteo continuo.

Esta dosis de insulina suele descender la concentración de glucosa a razón del

10% horaria. Si la glucemia no disminuye el 10% del valor en la primera hora,
entonces de debe duplicar la infusión de insulina por hora (0.2 U/Kg) hasta
que se detecte el descenso deseado. Antes de duplicar la dosis de insulina se
debe asegurar que la vía del paciente se encuentre en óptimas condiciones, ya
que si la misma se encuentra infiltrada puede ser esa la posible causa de la falta
de descenso esperado de la glucemia.
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Esta infusión debe ser administrada en una vía independiente de la hidratación,

manteniéndola hasta obtener una glucemia de 120 mg/dl y el ph >7.30. Si se
obtiene un descenso de glucemia y la acidosis persiste, se deberá mantener
una infusión de insulina aumentando el flujo de glucosa a 4-6 mg/kg/min.

Los criterios de resolución de la crisis hiperglucémica incluyen:

- pH sea >7.30 y/o el bicarbonato >15 / 18mmol/l. aunque los valores de
glucemia sean de 120mg/dl
- Ph >7.30 con glucemia< de 200 mg/dL

Pese a esto se debe seguir suministrando glucosa e insulina por vía

endovenosa hasta que el ph>7.30 y/o el bicarbonato >15 mmol/l ya que la
reversión de la acidosis tarda más tiempo que la reversión de la
hiperglucemia.

El médico no puede dejarse engañar por la persistencia de cuerpos cetónicos

en orina con mejoría clínica y bioquímica de la acidosis. La cetosis puede
persistir ya que el betahidroxibutirico se oxida con el tratamiento de la
acidosis y se transforma en acetoacetato que es lo que hace que persistan
los cuerpos cetónicos.

Una vez iniciada la insulina subcutánea, se debe dejar dos horas más el
goteo endovenoso continuo de insulina para mantener un adecuado nivel de
insulina en plasma. Una abrupta interrupción de insulina EV puede llevar a un
control inadecuado.

Los fluidos orales se deben introducir cuando la mejoría clínica sea evidente y el
paciente quiera comer. Se debe reducir los fluidos endovenosos y la insulina
subcutánea se debe introducir cuando la acidosis esté resuelta, es decir ph>7.30
y/o el bicarbonato >15 mmol/l, glucemia <200 mg/dL y buena tolerancia oral.
El mejor momento para cambiar a insulina subcutánea es justo antes de la ingesta.
Para evitar el rebote de hiperglucemia, la primera inyección de insulina subcutánea
se debe dar 1 o 2 hs antes de suspender el goteo si es con insulina corriente o 15
a 60 min antes si es con insulina ultra-rápida para permitir que la insulina se
absorba correctamente.

Las correcciones con insulina corriente se harán cada 4 hs y previo a cada comida
según este esquema

GLUCEMIA INSULINA
160-200 0,075 U/Kg/dosis
200-300 0,1 U/Kg/dosis
300-500 0,15 U/Kg/dosis
>500 0,2 U/Kg/dosis

Los pacientes con diabetes previamente conocida deben recibir la dosis de

insulina como la recibida antes de la crisis hiperglucémica. Esto es algo que
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debería modificarse de acuerdo a evolución ya que cada paciente tiene su propia

dosis

PREPARACIÓN DE LA INSULINA PARA USO EV

Diluir 100 U de insulina corriente en 100 ml de solución fisiológica; (1U = 1 ml) (la
insulina no se puede diluir en suero o sangre porque se inactiva ya que estos tienen
insulinasa). La solución debe cambiarse cada 6hs, utilizando frasco y tubuladura de
plástico, el frasco debe ser protegido de la luz. Antes de comenzar la administración
se debe purgar la tubuladura para impregnar las paredes de insulina. Se debe usar
con BOMBA DE INFUSION CONTINUA.

COMPLICACIONES

Las principales complicaciones incluyen:

• Hipoglucemia dada por un exceso en la dosis de insulina
• Hipokalemia producida por la administración de insulina y el tratamiento de la
acidosis sin la reposición adecuada de K.
• Hiperglucemia dada por la interrupción de la terapia con insulina endovenosa
luego de la recuperación del paciente pasando en forma inmediata a la insulina
subcutánea sin mantener la vía endovenosa.
• Edema cerebral es una complicación que ocurre en un 0,7 a 1 % de los niños
con crisis hiperglucémica. Comienza entre las 6 y 12 hs del inicio del tratamiento
de la CAD. La clínica se caracteriza por un deterioro en el nivel de conciencia,
letargia, menor alerta, cefalea, incontinencia, convulsiones, cambios pupilares,
bradicardia e hipertensión arterial. El deterioro neurológico puede ser rápido
asociado a incontinencia, bradicardia, cambios en las pupilas y depresión
respiratoria. La mortalidad es alta, del 70 % o más. Los mecanismos del edema
cerebral no se conocen aun.

CONCLUSION

La diabetes tipo 1 es la endocrinopatía mas frecuente de la infancia. Los médicos de

familia y los médicos pediatras deben tomar conciencia de la existencia de esta
patología. El diagnóstico precoz de la misma evitaría muchas internaciones. El edema
cerebral es una complicación del tratamiento de la crisis hiperglucémica y si bien solo
ocurre en el 1% de los niños el 70% o más de los que la padecen se muere. Si bien con la
vía endovenosa se han reducido en forma significativa las complicaciones del tratamiento
de las cetoacidosis en la infancia, el diagnóstico precoz de la misma evitaría muchas
muertes.

Resumen
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AL INGRESO REALIZAR

1- Toma de Peso y Talla ( siempre se debe pesar al ingreso al paciente). NO

CONSIDERAR COMO PESO ACTUAL AL PESO DE VISITAS PREVIAS.
Signos de deshidratación
Nivel de conciencia ( Score de Glasgow)

2- Exámenes de laboratorio:
GLUCEMIA
UREA
ESTADO ACIDO BASE
IONGRAMA
MAGNESEMIA ( si es posible)
GLUCOSURIA
CETONURIA
LA LEUCOCITOSIS ES CARACTERÍSTICA DE LA CAD Y NO INDICA INFECCIÓN

3- CUANDO SE RETRASA EL RESULTADO DE LA KALEMIA SE DEBE REALIZAR UN

ECG.
MONITOR CARDIACO PARA DETEMINAR LA ONDA T Y ARRITMIAS.

Resturación de líquidos y electrolitos

1. Restaurar el volumen circulatorio

2. Reemplazar Na, K agua intra y extracelular

3. Restaurar el Filtrado Glomerular

4. Aumentar el clearance de glucosa y cetonas

Tratamiento con insulina

1. EV 0.1U/kg/h con Bomba de infusión continua

2. Post expansión( 1-2 hs después)

3. NO USAR BOLO EV puede aumentar el riesgo de edema cerebral

4. Continuar VEV hasta que la acidosis ceda (ph>=7.30)

5. Dextrosa 5% cuando la glucemia <=250 mg/dL

Reposición de K

1. Hay depleción de K total

2. La presentación puede ser con K alto, normal o bajo

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3. La corrección de la acidosis y la insulina hace que el K entre a las células y

disminuyan los niveles séricos.

4. Si la disminución es brusca lleva a arritmias

5. Se debe reponer SIEMPRE post expansión y con el inicio de la insulina

6. Si hay hiperkalemia, esperar hasta que el paciente orine

7. Si hay hipokalemia, empezar con K post expansión y retrasar el inicio de insulina

8. Considerar el uso de Mg

Tratamiento de la Acidosis

• No se demostró beneficios con la administración de bicarbonato

1. Lleva a la hipokalemia

2. Aumenta el riesgo de edema cerebral

3. Solo debe administrarse si el ph <6.9

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