You are on page 1of 19

CLINICAL SCIENCE SESSION

ASFIKSIA NEONATORUM

Preseptor:
Meita Dhamayanti, dr., Sp.A (K)

Penyusun :
Franky Chandra 1301-1208-0030
Yuli Wulansari 1301-1208-0098
Grace Purnomo 1301-1208-0266

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PADJADJARAN
RUMAH SAKIT DR HASAN SADIKIN
BANDUNG
2009
I. PENDAHULUAN
Saat-saat pertama kehidupan pada bayi baru lahir (BBL) merupakan saat
paling kritis. Bayi baru lahir mengalami perubahan yang mendadak dari kehidupan
dalam rahim ibu ke lingkungan di luar rahim. Dibandingkan dengan golongan umur
lainnya, BBL merupakan kelompok yang paling peka terhadap asfiksia dan paling
membutuhkan tindakan resusistasi yang tepat. Asfiksia merupakan penyebab utama
lahir mati dan kematian neonatus. Cara pengelolaan asfiksia pada BBL mempunyai
pengaruh yang jauh, mungkin sampai seumur hidupnya.
Asfiksia nenonatorum adalah suatu kegagalan BBL untuk bernafas secara
spontan segera setelah lahir. Hal ini mengarahkan kita untuk memikirkan konsekuensi
yang dapat terjadi pada berbagai organ tubuh, kerusakan otak yang menetap, dan
kematian bila respirasi yang adekuat tidak dapat segera timbul.1,2

II. DEFINISI
Asfiksia adalah :
- Gangguan pada respirasi yaitu pertukaran oksigen dan karbondioksida. (Fenichel,
1990)
- Suatu kombinasi dari keadaan hipoksemia, hiperkapnia, dan metabolik asidosis.
(Ballard)
- Keadaan janin atau BBL kekurangan oksigen (hipoksia) dan/atau terjadi gangguan
perfusi (iskemia) pada berbagai organ dan berhubungan dengan laktat asidosis di
jaringan. (Cloherty, 1991)
American Academy of Pediatrics (AAP) and American College of Obstetricians and
Gynecologists (ACOG) mendefinisikan 4 kriteria klinis untuk mendiagnosa perinatal
asfiksia yaitu :
-
Asidemia (pH<7) pada sampel darah arteri umbilicalis
-
Skor APGAR 0-3 yang terjadi sampai lebih dari 5 menit
-
Cacat neurologis dalam periode neonataldini termasuk kejang, hipotoni, koma,
atau hypoxic-ischemic encephalopathy (HIE)
-
Adanya bukti disfungsi multiorgan pada periode neonatal dini. 1,3
III. INSIDENSI
-
Insidensi asfiksia neonatorum masih sulit ditentukan, karena penentuan derajat
asfiksia menurut skor Apgar dan kriteria klinis belum seragam pada berbagai
institusi.
-
Menurut Epstein, 90% BBL normal dan 10% mengalami asfiksia
-
Insidensi asfiksia perinatal di negara maju berkisar antara 1 sampai 1,5%
tergantung dari masa gestasi dan berat lahir.
-
Di Indonesia, prevalensi asfiksia sekitar 3% kelahiran (1998) atau setiap tahunnya
sekitar 144.900 bayi dilahirkan dengan keadaan asfiksia sedang dan berat
-
Kematian akibat asfiksia merupakan 20% dari kematian perinatal, atau hampir
50% bila termasuk stillbirth. (Cloherty, 1991). Menurut Aminullah kematian
perinatal yang diakibatkan oleh asfiksia adalah 17,7% 1,2,3

IV. KLASIFIKASI
Untuk mengukur derajat asfiksia dipakai skor Apgar. Penilaian pada menit
pertama dimaksudkan apakah BBL normal atau mengalami asfiksia, sedangkan
penilaian setelah 5 menit dimaksudkan untuk mengevaluasi hasil resusistasi dan
sekaligus menentukan prognosa.
Cara penilaian skor Apgar adalah dengan menjumlahkan nilai skor yang
dikumpulkan dari 5 kriteria dimana masing-masing kriteria mempunyai nilai skor 0,1,
atau 2 dan total skor 0-10. Asfiksia ditentukan dari skor Apgar menit pertama BBL
dan atau menit 5 kurang dari 7
TANDA Skor
0 1 2
 Denyut jantung Tidak ada <100x/menit >100x/menit
 Respirasi Tidak ada Lambat, Baik,
tidak teratur menangis
 Tonus otot Lemah Sedikit Pergerakan
fleksi aktif
 Refleks Tidak ada Menyeringai Batuk,
bersin,
menangis
 Warna Biru, pucat Tubuh Seluruh
merah tubuh merah
muda, muda
ekstrimitas
biru
Tabel 1 Tabel penilaian skor APGAR
Adapun pembagian derajat asfiksia masih berbeda-beda, hal ini mungkin
disebabkan oleh karena kriteria klinis yang masih belum seragam akibat definisi yang
masih berbeda pula. 2,3
RSHS Schaffer Epstein
Derajat Asfiksia (1993) (1991) (1991)
Asfiksia Berat 0-3 0-2 0-2
Asfiksia Sedang 4-6 3-4 3-4
Asfiksia Ringan 4-6 5-7 5-7
Normal 7-10 8-10 8-10
Tabel 2 Derajat Asfiksia

V. ETIOLOGI
90 persen asfiksia timbul pada periode antenatal/intrapartum sebagai akibat
insufisiensi plasenta, sehingga suplai O2 dan pembuangan CO2 dan H+ berkurang.
Sisanya terjadi pada periode post partum, biasanya sekunder akibat gangguan
pulmonal, kardiovaskular atau neurologi.
Faktor-faktor resiko untuk terjadinya asfiksia neonatorum adalah:
1) Kondisi Ibu
- umur tua (>35 tahun)
- toxaemia, hipertensi, penyakit gagal ginjal kronis
- anemia
- solusio plasenta, plasenta previa, atau perdarahan antepartum lainnya
- penggunaan narkotika, luminal dan penenang
2) Kondisi Janin
- kelahiran ganda
- gangguan pertumbuhan intrauterin
- kelainan letak
- denyut jantung abnormal
- asidosis
- oligohidroamnion
3) Kondisi Persalinan dan Kelahiran
-
prematur
-
partus lama
-
letak bayi abnormal
-
prolaps tali pusat
-
ibu hipotensi
-
persalinan seksio sesaria
-
obat sedatif atau analgetik
-
anomali plasenta 1,2,3

VI. PATOFISIOLOGI
Tahap awal asfiksia ditandai dengan periode pernafasan cepat, bunyi jantung
dan tekanan darah yang meningkat. (Panter) Apabila asfiksia berlanjut, pergerakan
nafas akan berhenti, denyut jantung mulai menurun dan anak mulai memasuki periode
apnea yang diketahui sebagai apnea primer. Pada banyak keadaan, stimulasi dan
paparan terhadap oksigen selama masa periode apnea primer akan memicu
pernapasan.
Asfiksia yang berlanjut akan diikuti dengan pernafasan yang dalam, tekanan
darah yang mulai menurun dan anak mulai terlihat lemas. Pernafasan akan semakin
bertambah lemah sampai dimana anak akan mengambil nafas terakhirnya dan
memasuki periode apnea yang dinamakan apnea sekunder. Pada saat apnea sekunder,
denyut jantung, tekanan darah dan oksigen di darah (PaO2) akan semakin menurun.
Pada keadaan ini, anak tidak memberikan respon terhadap stimulasi dan tidak bisa
secara spontan melakukan usaha pernapasan kembali. Kematian akan terjadi apabila
resusitasi dengan ventilasi terbantu dan oksigen tidak dimulai dengan segera.

Tabel . Efek asfiksia pada respirasi dan kardiovaskuler


Asfiksia akan menyebabkan reditribusi aliran darah ke jantung, otak dan
adrenal agar kebutuhan oksigen dan substrat terhadap organ-organ vital tersebut
terpenuhi. Mekanisme terjadinya redistribusi tersebut melalui keadaan hipoksia dan
meningkatnya CO2, bertambahnya aktifitas simpatis dan kemoreseptor, bersama- sama
dengan pelepasan vasopressin arginin.
Hipoksia juga merangsang kemoreseptor melalui regulasi nervus vagus akan
menyebabkan bradikardia. Jika hipoksia berlanjut akan terjadi penurunan pH dan
asidosis metabolik.
Jika asfiksia sangat berat akan terjadi gangguan autoregulasi aliran darah ke
otak dan jantung sehingga menyebabkan penurunan tekanan darah dan curah jantung.
Selama asfiksia berat aliran darah ke otak lebih banyak ke batang otak daripada ke
serebrum, terutama korteks. (Panter) Akibatnya akan terjadi metabolisme energi yang
abnormal dan penurunan ATP. Beberapa rangkaian kejadian akan dipicu, dan
kemudian menyebabkan pembentukan radikal bebas, peningkatan glutamat ekstrasel,
peningkatan Ca²+ sitosolik dan akhirnya kematian sel.
1. Efek dari peningkatan Ca²+ sitosolik
a. Degradasi lipid seluler, protein dan DNA melalui aktivasi dari fosfolipase,
protease dan nuklease
b. Uncoupling of oxidative phosphorylation
c. Peningkatan pelepasan dari glutamat
d. Produksi dari radikal bebas akibat dari oksigenasi dari asam
arakidonat dan
hipoxantine dan akumulasi dari nitric oxide melalui aktivasi nitric oxide
synthase
2. Efek dari peningkatan glutamat ekstraseluler adalah kematian neuron yang cepat
(dalam menit) sebagai akibat dari lisis osmoler karena influx Na+, CL-, dan H2O dan
kematian neuron yang lambat (dalam jam) akibat aktivasi reseptor glutamat, Ca2+
influx dan peningkatan dari Ca2+ sitosolik.
Jantung merupakan organ aerob yang berarti seluruh metabolismenya
tergantung pada oksigen. Penyediaan oksigen pada miokardium tergantung kepada
kapasitas angkut oksigen darah dan kecepatan aliran darah koroner. Kapasitas angkut
oksigen darah ditentukan oleh kadar hemoglobin dan kadar oksigen sistemik.
Menurunnya pasokan oksigen ke jaringan akan menyebabkan gangguan metabolisme
sel dan bahkan kematian sel miokardium terutama di daerah subendokardial dan otot
papilaris kedua bilik jantung yang mengakibatkan pengaruh terhadap fungsi
miokardium. Gangguan fungsi miokardium tersebut akan menyebabkan gagal jantung
pada periode postnatal. 1
Akibat redistribusi darah ke otak dan jantung, ginjal akan mengalami ischemic
injury pada tubulus ginjal yang proximal. Jika proses berkelanjutan akan terjadi
nekrosis epitel tubulus. 5

VII. MANIFESTASI KLINIS

Tanda hipoksia pada fetus sering ditemukan dari beberapa hari sampai

beberapa menit sebelum persalinan. Intrauterine growth restriction dan peningkatan

resistensi vaskuler merupakan indikasi awal hipoksia pada fetus. Rekaman denyut

jantung secara continuous akan menunjukkan variable atau late deceleration pattern

dan fetal scalp blood analysis akan menunjukkan pH kurang dari 7.20. Asidosis yang

terjadi adalah asidosis metabolik dan asidosis respiratorik.

Pada bayi yang hampir term, tanda ini merupakan petunjuk yang akan

mengarah kepada administrasi oksigen yang berkonsentrasi tinggi kepada ibu dan

persalinan segera dilakukan untuk menghindari kematian atau kerusakan sistem saraf

pusat fetus. Ketika lahir, terdapat mekonium yang berwarna kuning (menunjukkan

fetal distress telah terjadi) dan seringkali bayinya tidak bernafas secara spontan. Pada

jam selanjutnya, bayi bisa menjadi hipotonik atau berubah dari hipotonik menjadi

hipertonik atau normal. Pucat, sianosis, apnea, denyut jantung yang lambat, dan tidak

merespon pada stimulasi juga merupakan tanda hypoxic-ischemic encephalopathy.

Hal ini terjadi karena asfiksia akan menyebabkan kurangnya oksigen suplai (hipoksia)

dan atau kurangnya perfusi (iskemia) terhadap beberapa organ tubuh. 4


Tabel . Tanda Hipoksik-iskemik ensefalopati mengikut derajat penyakit (Nelson)

Pada studi yang dilakukan oleh Martin Ancel et al (1995), didapatkan

keterlibatan dari satu atau lebih organ pada anak dengan asfiksia perinatal. Sistem

saraf pusat merupakan organ yang paling sering terlibat (72%). Jejas sistem saraf

pusat yang parah selalu terjadi dengan disertai keterlibatan organ lainnya, meskipun

pada 20% anak dengan jejas yang moderat, keterlibatan sistem saraf pusat hanya

terjadi sendiri. Keterlibatan lainnya dalam persen adalah, ginjal (42%), paru-paru

(26%), jantung (29%), dan pencernaan (29%). Semua anak pada studi ini dengan

Apgar score <5 pada menit ke lima mempunyai setidaknya keterlibatan organ yang

berat, sedangkan 90% anak dengan Apgar score >5 pada menit ke lima tidak

mempunyai keterlibatan organ yang berat.

Kelainan-kelainan yang mungkin timbul antara lain :

1.Sistem kardiovaskuler. Syok, hipotensi, insufisiensi katup trikuspid, nekrosis

miokardial, gagal jantung kongestif, dan disfungsi ventrikel.

2.Fungsi ginjal. Oliguria-anuria, tubuler akut atau nekrosis kortikal

(hematuria, proteinuria), dan gagal ginjal

3.Fungsi hepar. Peningkatan aktivitas ƴ-glutamil transpeptidase, amonia,

bilirubin indirek dan penurunan faktor pembekuan pada hari ke 3-4 setelah

kelahiran pada asfiksia moderat sampai berat.


4.Sistem pencernaan. Ileus paralitik atau delayed (5-7 hari) necrotizing

enterocolitis

5.Paru-paru. Respiratory distress syndrome karena defisiensi atau disfungsi

dari surfaktan, perdarahan pulmonal, dan hipertensi pulmonel yang persisten.

6.Sistem hematologis. Trombositopenia dapat terjadi dari pemendekan masa

platelet atau disseminated intravascular coagulopathy. Peningkatan sel darah

merah yang masih bernukleus juga dilaporkan.

7.Metabolik. Asidosis, hipoglikemi (hiperinsulinism), hipokalsemia

(peningkatan fosfat), koreksi dari asidosis metabolik), dan

hiponatremia/sindrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion

(SIADH). 1

VIII. DIAGNOSIS

a. Indikator insufisiensi uteroplasental antenatal, antara lain :


 Denyut jantung janin
Frekuensi normal adalah antara 120 dan 160 denyut semenit, selama
his frekuensi ini bisa turun, tetapi diluar his kembali lagi kepada keadaan
semula. Peningkatan kecepatan denyut jantung umumnya tidak besar artinya,
akan tetapi apabila frekuensi turun sampai di bawah 100x semenit di luar his
dan lebih-lebih jika tidak teratur, hal itu merupakan tanda bahaya.
 Mekonium dalam air ketuban
Mekonium pada presentasi-sungsang tidak ada artinya, akan tetapi
pada presentasi kepala mungkin menunjukkan gangguan oksigenasi dan
harus menimbulkan kewaspadaan. Adanya mekonium dalam air ketuban
pada presentasi-kepala dapat merupakan indikasi untuk mengakhiri
persalinan bila hal itu dapat dilakukan dengan mudah.
 pH darah janin
Dengan menggunakan amnioskopi yang dimasukkan lewat serviks
dibuat sayatan kecil pada kulit kepala janin dan diambil contoh darah janin.
Darah ini diperiksa pH-nya. Adanya asidosis menyebabkan turunnya pH.
Apabila pH itu sampai turun dibawah 7,2 hal itu dianggap sebagai tanda
bahaya.
b. EEG
EEG dapat memberikan informasi mengenai keparahan jejas akibat asfiksia.
Identifikasi abnormalitas EEG dalan beberapa jam pertama setelah partus dapat
membantu menentukan BBl yang memerlukan terapi neuroprotektif.
c. CT scan
CT scan digunakan untuk mendeteksi adanya jejas neuronal korteks
beberapa minggu setelah terjadi asfiksia. Selama minggu pertama setelah asfiksia,
gambaran hipodens bilateral yang luas menggambarkan jejas neuron korteks,
disertai dengan edema yang berhubungan dengan peningkatan tekanan
intrakranial.
d. USG
USG merupakan metode pilihan untuk identifikasi perdarahan
intraventrikular dan nekrosis basal ganglia dan thalamus. USG lebih baik daripada
CT scan dalam meidentifikasi manifestasi jejas substansia putih periventrikular
akut dan subakut-kronis. Keterbatasan USG pada beberapa minggu pertama antara
lain tidak dapat mengidentifikasi jejas ringan dengan baik, tidak dapat
menggambarkan lesi yang letaknya di perifer, dan tidak daat membedakan lesi
perdarahan dan iskemik pada parenkim cerebri.
e. MRI
MRI digunakan untuk evaluasi jejas hipoksik-iskemik cerebri pada BCB dan
BKB.
f. Evoked electrical potentials (auditori, visual, atau somatosensori)
Evoked electrical potentials yang dilakukan dilakukan dalam beberapa jam
pertama kehidupan dapat membantu menentukan BBL yang memerlukan terapi
neuroprotektif. Evoked electrical potentials juga memiliki nilai prognostik dalam
menentukan area kerusakan SSP. 1

IX. PENATALAKSANAAN
Tujuan dari tindakan ini adalah untuk mempertahankan kelangsungan hidup bayi
dan membatasi gejala sisa yang mungkin timbul di kemudian hari. Tindakan yang
dikerjakan pada bayi disebut resusitasi bayi baru lahir.
Sebelum resusitasi dikerjakan, perlu diperhatikan bahwa :
 Faktor waktu sangant penting. Semakin lama BBL menderita asfiksia,
perubahan homeostasis yang timbul semakin berat, resusitasi akan lebih sulit dan
kemungkinan timbul sekuele semakin meningkat.
 Kerusakan yang timbul pada bayi akibat anoksia/hipoksia antenatal tidak dapat
diperbaiki, tetapi kerusakan yang akan terjadi karena anoksia/hipoksia pasca natal
harus dicegah atau diatasi.
 Riwayat kehamilan dan partus akan memberikan keterangan yang jelas tentang
faktor penyebab terjadinya depresi pernapasan pada BBL.
 Penilaian BBL perlu dikenal dengan baik agar resusitasi yang dilakukan dapat
dipilih dan ditentukan secara adekuat.

Tujuan resusitasi :
 Memberikan lingkungan yang baik pada BBL dan mengusahakan saluran
pernapasan tetap bebas serta merangsang timbulnya pernapasan, yaitu agar
oksigenasi dan pengeluaran CO2 berjalan lancar
 Memberikan pernapasan buatan secara aktif pada BBL yang menunjukkan usaha
pernapasan lemah
 Memperbaiki asidosis yang terjadi
 Menjaga agar sirkulasi darah tetap baik

Skor APGAR tidak dipakai untuk menentukan waktu memulai resusitasi. Skor
APGAR digunakan untuk membantu dalam upaya penilaian keadaan BBL lebih
lanjut, rangkaian upaya resusitasi, dan efektifitas upaya resusitasi. Skor APGAR
dinilai pada umur 1 dan 5 menit. Jika skor APGAR kurang dari 7, penilaian skor
tambahan masih diperlukan tiap 5 menit sampai 20 menit atau sampai dua kali
penilaian menunjukkan skor 8 atau lebih.
Langkah-langkah dasar resusitasi pada BBL :
1. Menjaga suhu tubuh
Letakkan bayi di bawah radiant warmer.
Keringkan tubuh dan kepala bayi dengan cepat.
Sisihkan kain yang basah dan diganti dengan kain atau handuk lembut yang lain.
2. Pembebasan jalan napas
2.1. Posisi
Bayi diletakkan terlentang di atas alas datar. Posisi dalam keadaan
slightly extended yang dapat dilakukan dengan meletakkan handuk di
bawah bahu setinggi ¾ atau 1 inchi.
2.2. Pengisapan lendir
Jika cairan ketuban tidak tercemar mekonium, isap mulut dan hidung
dengan ekstraktor mukus, bulb syringe, atau suction mekanik dengan
tekanan < 100 mmHg. Kedalaman alat penghisap saat dimasukkan dalam
mulut dan hidung harus diperhatikan karena dapat menstimulasi dinding
posterior faring sehingga merangsang reflek vagal dan menyebabkan
terjadinya bradikardia atau apnea.
2.3. Pembebasan jalan napas dari mekonium
Jika cairan ketuban tercemar mekonium, isap mulut, faring, dan
hidung pada saat kepala lahir. Jika cairan mekonium kental atau bayi
depresi, segera bayi diletakkan di bawah radiant warmer, isap mekonium
dari hipofaring dan daerah trakea dengan endotracheal tube (ETT). Jika
cairan mekonium encer dan bayi aktif, pengisapan dari mulut dan hidung
saja dan kemudian bayi diobservasi.
3. Rangsang taktil
Jika pernapasan terjadi secara spontan adekuat, penilaian dilanjutkan dengan
menghitung denyut jantung. Perhitungan denyut jantung mutlak dilakukan,
walaupun bayi dapat bernapas spontan. Perhitungan denyut jantung dapat
dilakukan dengan menggunakan stetoskop atau palpasi nadi pada umbilikus atau
arteri brachialis dan perhitungannya dilakukan selama 6 detik.
Jika denyut jantung > 100x/menit, dilanjutkan dengan penilaian warna kulit,
jika warna kulit biru, segera berikan oksigen dan jika merah atau sianosis perifer,
tidak perlu diberikan oksigen, cukup diobservasi saja.
Jika bayi apnea atau bernapas megap-megap, bayi diberi stimulus taktil
dengan memberi stimulasi taktil pada telapak kaki atau tubuh belakang.
4. Pemberian O2
5. Ventilasi
Jika setelah diberi stimulus, tetap tidak ada respon, segera dilakukan
Positive Pressure Ventilation (PPV/ ventilasi tekanan positif) dengan oksigen
100% melalui ambu bag dan masker atau ambu bag dan ETT. Kecepatan PPV 40-
60 x/menit selama 15-30 detik.
Jika bayi depresi berat, langsung diberikan PPV. Setelah dilakukan PPV
selama 30 detik, kemudian dilakukan penilaian frekuensi denyut jantung.
Jika frekuensi denyut jantung > 100x/menit dan bayi napas spontan, PPV
dihentikan, oksigen diberikan secara free flow dan pemberian oksigen dihentikan
sampai kulit bayi berwarna merah secara menetap.
Jika frekuensi denyut jantung 60-100x/menit dan kemudian cenderung
meningkat, pemberian PPV dilanjutkan sedangkan jika tidak meningkat, tindakan
PPV disertai dengan kompresi jantung. Demikian pula jika frekuensi denyut
jantung 60x/menit.
6. Pemijatan dada
Kompresi jantung harus selalu disertai ventilasi. Rasio kompresi jantung dan
ventilasi adalah 3:1 yaitu kopresi jantung selama 1,5 detik dn ventilasi 0,5 detik.
Kompresi jantung dapat dilakukan dengan 2 cara, yaitu ibu jari dan dua jari.
Pada tehnik dengan menggunakan ibu jari, kedua ibu jari menekan sternum
dengan kedalaman 1/2-3/4 inchi dan tangan lain mengelilingi tubuh bayi. Tehnik
kedua yaitu dengan menggunakan jari tengah dan telunjuk kemudian menekan
sternum dan tangan yang lain menahan belakang tubuh bayi.
Penilaian denyut jantung dilakukan setiap 30 detik setelah kompresi. Jika
denyut jantung > 80x/menit, kompresi jantung dihentikan dan ventilasi dilanjutkan
sampai denyut jantung > 100x/menit dan bayi dapat bernapas spontan. Jika denyut
jantung 0 atau tetap < 80x/menit, kompresi dan ventilasi dilanjutkan.

7. Obat-obatan
Obat yang pertama diberikan adalah epinefrin 1:10.000 dengan dosis 0,2-0,3
ml/kgBB i.v atau ETT. Jika denyut jantung > 100x/menit, pemberian obat
dihentikan. Jika denyut jantung < 80x/menit, pemberian epinefrin dapat diulang
setiap 3-5 menit.
Bayi yang lama henti napas, tidak memberikan respon terhdap pemberian
epinefrin, dan tidak ada tanda-tanda hipovolemia, diberikan bikarbonas natrium
dengan dosis 2 mEq/kgBB iv, selama 2 menit. Jika ada tanda hipovolemia,
diberika volume expander dengan dosis 10 ml/kgBB iv, diberikan selama 5-10
menit.
Jika dengan pemberian epinefrin, volume expander, ventilasi dan kompresi
jantung tidak memberikan respon, frekuensi denyut jantung tetap < 100x/menit
dan hipotensi yang menetap, maka bayi diberikan dopamin.

Paska resusitasi asfiksia berat :


1. Penanganan umum
 Restriksi cairan : 40-60 ml/kgBB/hari
 Jika tekanan darah menurun dan hipovolemia : plasma /albumin/ darah : 10
ml/kgBB selama 2 jam
2. Penanganan khusus terutama terhadap organ vital termasuk otak, jantung, paru,
ginjal, hati, usus, dan sumsum tulang seperti berikut ini :
1) Mengantisipasi dan mengatasi timbulnya cedera hipoksia-iskemia jaringan otak,
dengan cara :
- Mempertahankan kadar O2 (50-80 mmHg)
- Mempertahankan kadar CO2 (bayi aterm : 30-40mmHg, prematur :40-50
mmHg)
- Mempertahankan tekanan sistemik :
 Bayi cukup bulan, minimal 45-50 mmHg
 BBLR 1000-2000 gr minimal 35-40 mmHg
 BBLSR <1000 gr, minimal 30-45 mmHg
- Mempertahankan tekanan vena sentral
 Bayi cukup bulan 5-8 mmHg
 Bayi kurang bulan 3-5 mmHg
- Mempertahankan kadar gula darah, 75-100mg/dL
- Mempertahankan suhu tubuh yang optimal, 36,5-37,50C
- Mempertahankan kadar kalsium darah >7 mg/dL atau ion kalsium >4mg/dL
- Mengatasi kejang dengan luminal, jika tidak berhasil berikan bersama dilantin
2) Penanganan jantung akibat asfiksia
- Ventilasi yang adekuat
- Monitoring tekanan darah arterial, saturasi darah, dan output urine
- Jika terjadi collapse miokardium, diberikan obat inotropik :
 Dopamin :
 Dosis rendah 2-5 mcg/kgBB/mnt iv
 Dosis intermediet 5-15 mcg/kgBB/mnt iv
 Dosis tinggi 20 mcg/kgBB/mnt iv
 Dobutamin dosis interval 2,5-25 mcg/kgBB/mnt iv dosis maksimal 40
mcg/kgBB/mnt iv
- Pada bayi yang mengalami distress berat untuk mengurangi afterload
diberikan pengobatan : isoproterenol dosis iv 0,05-0,56 mcg/kgBB/mnt
(titrasi). Inhalasi 0,1-0,5 ml/dosis diencerkan sampai 2ml dengan NaCl
fisiologis dan diberikan setiap 4 jam atau Nitroprusside dosis 0,5-8
mcg/kgBB/mnt iv per infus.
3) Penanganan terhadap ginjal
- Mempertahankan ventilasi dan perfusi yang adekuat
- Mencegah hipovolemi, menjaga tekanan vena sentral yang adekuat (6-
8cmH2O)
- Pemberian zat inotropik mungkin diperlukan untuk menjaga agar tekanan
darah pada batas normal
4) Penanganan saluran cerna
- Bayi asfiksi memiliki risiko iskemik saluran cerna sehingga terjadi
enterocolitis nekrotikans (EKN)
- Penanganan pada bayi asfiksia berat dipuasakan selama 5-7 hari setelah
asfiksia atau bising usus terdengar jelas, feses tidak mengandung darah atau
reducing substance negatif. 2,5

X. KOMPLIKASI

a. Hipoksia, edema , dan nekrosis serebral


Hipoksia dan iskemi akamn menyebabkan berkurangnya suplai oksigen ke
otak sehingga akan terjadi gangguan metabolisme oksidatif otak dan
metabolisme anaerob (glikolisis). Gangguan metabolisme tersebut akan
meningkatkan asam laktat dan penurunan pH serta tidak efisiennya produksi
ATP. Berkurangnya produksi ATP tersebut akan menyebabkan pelepasan
glutamat pada sinaps atau kegagalan reuptake glutamat yang menyebabkan
kematian neuron.
b. Perdarahan peri-intraventrikular
Asfiksia akan menyebabkan gangguan intravaskular, vaskular, dan
ekstravaskular. Ketiga faktor tersebut berperan dalam timbulnya perdarahan
peri-intraventrikular yaitu perdarahan pada lapisan matriks germinal di zona
subventrikel. Sebagian besar kasus perdarahan periventrikular, darah Sebagian
besar kasus perdarahan periventrikular, darah akan menembus ke dalam sistem
ventrikel kemudian melalui foramen Magendi dan Luscha terkumpul di sisterna
basiler dan fossa posterior. Setelah beberapa minggu perdarahan intraventrikuler
akan menyebabkan arakhnoiditis di fossa posterior sehingga menyebabkan
obstruksi aliran likuor yang dapat berlanjut terjadinya hidrosefalus.
c. Gagal ginjal
Hipoksemia yang terjadi pada keadaan asfiksia akan menyebabkan
hipoperfusi ke ginjal. Hipoperfusi mengakibatkan menurunnya laju filrasi
glomerolus (LFG) yang ditandai dengan gejala oligouria dan iskemia yang
selanjutnya menimbulkan nekrosis epitel tubulus ginjal. Kedua gangguan
vaskular dan tubular tersebut secara bersama-sama akan berakhir dengan gagal
ginjal akut (GGA).
d. Gagal jantung
Menurunnya pasokan oksigen ke jaringan akan menyebabkan gangguan
metabolisme sel dan bahkan kematian sel miokardium terutama di daerah
subendokardial dan otot papilaris kedua bilik jantung yang berpengaruh
terhadap fungsi miokardium. Gangguan fungsi miokardium tersebut akan
menyebabkan gagal jantung pada periode post natal yang ditandai dengan
adanya takikardia, takipnea, bunyi galop, dan kardiomegali.
e. Shock lung dan/atau sindrom distress pernapasan, perdarahan paru
f. Koagulasi intravaskular diseminata (KID)
g. Perforasi usus
h. Enterokolitis nekrotikans (EKN)
EKN merupakan komplikasi yang terjadi lambat (5-7 hari).
i. Perdarahan adrenal
j. Bangkitan kejang
k. Hipertensi pulmonal
l. Ganggauan metabolik : hipoglikemia, hiperglikemia, hipokalsemia,
hiponatremia, asidosis metabolik 2,5

XI. PROGNOSIS

Prognosis dari asfiksia berat sering sulit diperkirakan. Akan tetapi, sebagian
besar BBL yang pulih dari asfiksia perinatal tidak memiliki gejala sisa. Peliowski dan
Finer (1992) menunjukkan bahwa risiko kematian anak dengan semua stadium
hypoxic-ischemic encephalopaty (HIE) adalah 12,5%, 14,3% kecacatan neurologis,
dan 25% kematian dan kecacatan. Bayi dengan nilai APGAR 5 menit ≤ 5, sebanyak
33% menderita ensefalopati. Bayi cukup bulan dengan nilai APGAR 0-3 pada
pemeriksaan 10, 15, dan 20 menit setelah lahir, masing-masing mempunyai angka
kematian 18%, 48%, 59%. Prognosis buruk apabila terjadi kegagalan timbulnya napas
spontan dalam waktu satu jam setelah lahir, kejang menetap, gangguan metabolik
berat, dan adanya gambaran radiologis abnormal (perdarahan serebral, infark serebral,
atropi serebral).
Faktor-faktor yang berhubungan dengan peningkatan risiko terjadinya sekuele
neurologis antara lain :
-
Skor APGAR 0-3 hingga usia 20 menit
-
Adanya gagal organ multiple khususnya oligouria
selama 24 jam kehidupan
-
Keparahan sindroma neurologis neonatus
-
Durasi abnormalitas neurologis neonatus
-
Adanya kejang neonatus khususnya pada 12 jam
pertama dan sulit dikontrol
-
Gambaran MRI abnormal
-
Keparahan dan durasi gambaran EKG abnormal
-
Abnormalitas fungsi otak yang persisten
-
Visual, auditory, atau somatosensory evoked
potentials yang abnormal
-
Mikrosefali 1,2,5
DAFTAR PUSTAKA

1. Gomella, TL: Perinatal Asphyxia In : Neonatology, Management, Procedures,


On Call Problems, Diseases and Drugs. Lange, 5th Ed, 2004.
2. Sukadi, H Abdurachman, Usman A, : Diktat kuliah Perinatologi Effendi,
Syarief Hidayat.1994.
3. Bloom, RS, Introduction to the Program. In : Textbook of Neonatal
Resuscitation, American Heart Association, 1994
4. Nelson, WE, Hypoxia-Ischemia (Asphyxia). In : Textbook of Pediatrics, 18th
Ed. Philadelphia, WB Saunders Co, 2007.
5. Garna, H.; Nataprawira, H. M. D.; Rahayuningsih, S. E. Pedoman Diagnosis
dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak Edisi 3. Bandung, Bagian Ilmu Kesehatan
Anak FK Unpad, 2005. 75-85