Patología Enfermedad Etiología y Patogenia La Génesis Causal Génesis Formal Niveles de Organización Patología General

Patología
La patología es el estudio de las enfermedades en su amplio sentido, es decir, como procesos o estados
anormales de causas conocidas o desconocidas. La palabra deriva de pathos, vocablo de muchas acepciones,
entre las que están: «todo lo que se siente o experimenta, estado del alma, tristeza, pasión, padecimiento,
enfermedad». En la medicina pathos tiene la acepción de «estado anormal duradero como producto de una
enfermedad», significado que se acerca al de «padecimiento». En este sentido corresponde en latín a vitium. La
palabra griega usada para designar la enfermedad como proceso, es nosos; la latina, morbus. Hoy se entiende
por nosología la descripción y sistematización de las enfermedades.

Enfermedad

El concepto actual de enfermedad corresponde en esencia a la idea formulada en el siglo XVII por Sydenham,
que las concibió como entidades reconocibles por manifestaciones características, entre ellas, por una evolución
o curso natural típico. Esta idea de especies morbosas, que corresponden a formas típicas de enfermar, se ve
reforzada cuando una especie morbosa puede caracterizarse también por una causa determinada. Gracias a esta
concepción una misma enfermedad puede reconocerse como repetida en diferentes enfermos y así se hace
posible el estudio del diagnóstico y tratamiento de las distintas enfermedades. La enfermedad se concibe así
como una abstracción hecha de entre los fenómenos patológicos que presentan ciertos pacientes; la delimitación
de una tal entidad exige, sin embargo, la observación y conocimiento acabados de las manifestaciones
particulares de cada caso. Esta es la noción de enfermedad que parece evidente hoy día en la sociedad
occidental. Ahora cuesta más comprender la idea que se tuvo hasta los tiempos de Sydenham, a saber, la noción
de la nosos hipocrática, según la cual la enfermedad se concebía como afección individual. Sigerist la explica
así: «¿Qué es la enfermedad? Es nada más que la lucha entre la fisis, la naturaleza del hombre, y el mal, siendo
el síntoma la expresión de estas luchas. Hipócrates reconoce tan sólo la enfermedad como tal, pero no las
enfermedades, el paciente y su enfermedad están inseparablemente unidos, como un hecho único que nunca se
repite». Ese hecho único se explica sin embargo sobre una base teórica, una especie de fisiopatología general,
que corresponde a la doctrina hipocrática de humores.

Etiología y Patogenia

La etiología es el estudio de las causas de enfermedad. El proceso patológico mismo, esto es la serie de cambios
patológicos excluidas las causas que la originan, se llama patogenia.

La patogenia puede estudiarse desde distintos puntos de vista, básicamente, del funcional, como lo hace la
fisiopatología, o del morfológico, como lo hace la patología general. Ambos se complementan en la
comprensión de la patogenia.

La patología general es una morfopatología que consiste fundamentalmente en el estudio de los aspectos
morfológicos de la patogenia. Sólo ocasionalmente las causas de la enfermedad son reconocibles por los
métodos de la morfopatología.

La Génesis Causal

La génesis causal representa la explicación de la enfermedad en términos de la noción causa-efecto.

Aquí interesa conocer por qué se producen los cambios patológicos y, en particular, por qué se origina la
enfermedad. La génesis causal, por lo tanto, es inherente a lo que trata la etiología, pero el análisis causal puede
extenderse también a la patogenia. Así, la patogenia aparece comprendida en términos de mecanismos
patogenéticos cada uno con una causa y un efecto. Si se trata de mecanismos en cadena, el efecto de uno pasa a
ser causa de otro. La fisiopatología consiste esencialmente en el análisis causal de las perturbaciones de la
función. La complejidad del organismo humano constituye una seria limitación en el análisis causal de la
enfermedad, de ahí que los conocimientos en este aspecto sean muy fragmentarios

En la génesis causal referida a los agentes etiológicos de la enfermedad, pueden distinguirse causas
desencadenantes del proceso morboso y causas predisponentes, el conjunto de las cuales de denomina
constelación causal.

Las causas de enfermedad se han concebido primero, siguiendo la noción natural de causa, de manera
determinista, es decir, como condición necesaria y suficiente. Esta es la concepción que domina en la época de
los grandes descubrimientos de la bacteriología. Posteriormente, con el descubrimiento de individuos sanos
portadores de ciertos microorganismos considerados causas de enfermedad, se introdujo la noción de causa
como condición necesaria, pero no suficiente. Así, el bacilo de Koch, el de Eberth o el citomegalovirus, son
causas necesarias para el desarrollo de una tuberculosis, de una tifoidea y de la enfermedad por citomegalovirus,
respectivamente, pero, además, se requieren otras condiciones del organismo para que haya enfermedad. Lo
mismo vale para los agentes llamados oportunistas. Estas otras condiciones, entre ellas por ejemplo una
inmunodepresión, corresponden a causas predisponentes. Por último, ha surgido la noción de génesis causal
multifactorial, en que la acción patógena se mide como probabilidad. Según esta concepción, para saber si un
supuesto factor pertenece a la constelación multifactorial, hay que comparar estadísticamente el valor de la
probabilidad de que se dé la enfermedad cuando dicho factor está presente junto a otros, con el de la
probabilidad cuando están presentes sólo estos últimos.

Las causas de enfermedad parecen ser mucho más numerosas que las posibles formas de reacción del
organismo. En general, diversas causas pueden provocar la misma reacción. Esta situación estimula la
investigación de algún factor patogenético común entre esas diversas causas, si se quiere establecer en forma
más determinada una relación de causa-efecto. Por otra parte, se da también la situación de que una misma
causa puede producir diversas formas de reacción. En este caso cabe investigar los factores condicionantes que
expliquen la aparente diversidad de efectos. Rara vez puede inferirse la causa a partir de una forma de reacción.
En este caso, se habla de reacción específica.

Génesis Formal

La génesis formal se llama también morfogénesis. En ella interesa saber cómo se producen las alteraciones
morfológicas que se suceden en una enfermedad y cuáles pudieran caracterizar el proceso patológico. El estudio
comparativo de la génesis formal permite conocer mejor las formas de reacción del organismo, hace posible
caracterizar muchas enfermedades y facilita descubrir la génesis causal.

La patología morfológica y morfología en general, se sustentan en el concepto de forma. La forma es expresión

de un alto grado de orden de la materia y en los organismos vivientes ella aparece determinada dentro de un
plan genético.

En el estudio de la forma en patología hay que distinguir la forma visible y su significado. La forma visible
alterada es objeto de la descripción, el significado se expresa en una interpretación de las alteraciones.
Niveles de Organización

El organismo puede concebirse como un sistema jerarquizado de distintos niveles de organización, en que en
cada nivel aparecen propiedades diferentes a las que existen en los niveles inferiores. Las propiedades nuevas
que aparecen en un nivel de organización, pueden concebirse como dependientes de las relaciones que adoptan
entre sí los componentes de ese nivel. Así por ejemplo, si esas relaciones están representadas por ciertos puntos
de contacto entre esferas, se forma un tetraedro, que evidentemente tiene propiedades distintas a las de las
esferas, por ejemplo, no rueda sobre un plano inclinado (figura 1.1).

Figura1.1.
Representación esquemática de distintos niveles de
organización: a la izquierda, esferas aisladas sobre un plano; a
la derecha unidas ("organizadas") en un tetraedro. Dichos
niveles tienen algunas propiedades diferentes.

Un caso de la física es el fenómeno ondulatorio: la onda misma es expresión de una cierta forma de interacción
de las partículas entre sí. En biología clásicamente se distinguen los siguientes niveles: células, tejidos, órganos
y organismo. En patología cabe considerar el histión como un nivel intermedio entre tejido y órgano: el histión
elemental está representado por el tejido conectivo vascularizado.

Desde este punto de vista organicista se comprende que un nivel pueda perder una propiedad sin que lo haga un
nivel inferior. Así por ejemplo, el organismo puede morir mientras los órganos quedan vivos durante un tiempo,
hecho que se aprovecha actualmente en la cirugía de trasplantes. En términos de la patología, algunos
fenómenos son posibles sólo en ciertos niveles: la unidad de la inflamación es el histión, no pueden inflamarse
células ni tejidos aislados; un tejido puede sufrir hiperplasia; una célula, no. El nivel en que se da el infarto es el
de órgano.

Patología General

A través del enfoque morfológico se han podido delimitar en la patología general pocos procesos elementales a
los que pueden reducirse las alteraciones morfológicas de todas las enfermedades. Dichos procesos elementales
son el objeto de estudio de la patología general. Estas categorías son:

a. la patología celular,

b. las alteraciones del crecimiento y diferenciación,

c. los trastornos circulatorios y

d. la inflamación.
En la concepción de Virchow de la patología celular se considera la célula como la unidad de la enfermedad;
esto supone que toda enfermedad puede explicarse en último término por alteraciones en el nivel celular. En
esta concepción se desestima la importancia de niveles de organización intermedios entre célula y organismo
como substratos de los fenómenos patológicos. Esta idea parece irrealizable, sin embargo, la patología celular
sigue siendo de gran importancia para comprender la patogenia de muchas enfermedades.

La inflamación puede definirse como una reacción defensiva local integrada por alteración, exudación y
proliferación. Se le ha llamado «el síndrome local de adaptación». La reacción es desencadenada por estímulos
nocivos de muy diversa naturaleza: físicos, químicos y microorganismos como bacterias, hongos y parásitos. El
carácter defensivo se entiende desde el punto de vista local, aunque una inflamación puede conducir a la muerte
del individuo si se desarrolla en órganos vitales. El calor y el rubor se explican por la hiperemia activa que se
produce en la inflamación; la tumoración, por el exudado; el dolor, por la irritación de las terminaciones
nerviosas producida por la alteración y el descenso del pH que acompaña al exudado. Desde el punto de vista del
nivel de organización, el proceso inflamatorio se da en el histión. En una inflamación completamente
desarrollada siempre están presentes los tres componentes que la integran, aunque uno suele predominar.

CONCEPTO DE HISTION

Un tejido propiamente tal está dado por una agrupación de células del mismo tipo, sea adosadas estrechamente,
como en los epitelios, sea reunidas por substancias intercelulares relativamente abundante, como el tejido
conectivo. Los tejidos aislados son por tanto avasculares. El histión, en el concepto general y estructura más
simple, corresponde al llamado tejido conectivo vascular, que representa un nivel de organización superior al de
una agrupación celular (figura 4.1). El histión incluye, además de los vasos, terminaciones nerviosas. Según este
concepto, los órganos están integrados por histiones específicos. El componente específico está dado por el
parénquima del órgano correspondiente. Así pueden distinguirse como histiones complejos o específicos, el
nefrón, hepatón, pneumonón, etc.

Figura 4.1.
Representación esquemática del histión
simple: tejido conectivo vascular con
terminaciones nerviosas.
(Modificado de Letterer, 1959)

COMPONENTE ALTERATIVO
La alteración puede concebirse principalmente como resultado directo de la acción nociva. La alteración puede
estar dada por diversas alteraciones paratróficas del parénquima o del tejido conectivo, o por necrosis, pero
constantemente consiste en un daño endotelial e incluso necrosis. Al microscopio de luz puede percibirse
tumefacción o desprendimiento endoteliales, tumefacción y basofilia de células conectivas.
Ultraestructuralmente se han descrito separación, vacuolización, desprendimiento, formación de pseudópodos y
necrosis de células endoteliales. La lesión endotelial representa la lesión principal en el componente alterativo
de la inflamación.
COMPONENTE EXUDATIVO
Está formado por plasma y elementos hemáticos figurados: leucocitos (células polinucleares), monocitos,
eritrocitos y fibrina. Estos elementos se encuentran extravadados en un espacio natural (exudado) o en el
intersticio (infiltrado inflamatorio).

a. Patogenia del exudado en general

El exudado se produce como consecuencia de un trastorno en la microcirculación. Dicho trastorno consiste en
hiperemia activa y aumento de la permeabilidad vascular. El exudado se produce principalmente en el segmento
venular.
En el desarrollo de la hiperemia activa pueden distinguirse tres fases:
1) fase transitoria de constricción arteriolar por estímulo de los nervios vasoconstrictores;
2) vasodilatación con aceleración de la corriente sanguínea, vasodilatación producida por la acción de
substancias vasoactivas y posiblemente por reflejo axonal antidrómico;
3) éstasis sanguínea acompañada de un aumento de viscosidad de la sangre por pérdida de plasma y a veces de
microtrombosis.
Las substancias vasoactivas están representadas por productos celulares: histamina, serotonina, prostaglandinas
y productos de destrucción celular; y por factores plasmáticos: productos de la activación del sistema de cininas,
del complemento, de fibrinólisis y de la coagulación. La principal substancia vasoactiva en el hombre es la
histamina.

b. Patogenia del exudado de plasma

El exudado de plasma está hecho de agua, solutos de bajo peso molecular y proteínas. El agua y solutos de bajo
peso molecular salen de los vasos por acción de factores mecánicos; las proteínas, por aumento de la
permeabilidad vascular.

1) Exudación de agua y solutos de bajo peso molecular

La exudación de estos elementos se produce por aumento de la presión de filtración: Pf = Ph - Po. Normalmente
rigen los siguientes valores: en el segmento arteriolar Pf = 32 - 25 mmHg, en el venular: Pf = 12 - 25. Debido a
la hiperemia activa se produce un aumento de la presión hidrostática con valores del orden de los 45 mmHg en
el segmento arteriolar y de 25 mmHg en el venular. Al aumento de la presión de filtración contribuye además la
disminución de la presión oncótica por pérdida de proteínas.
El agua y los solutos de bajo peso molecular atraviesan el endotelio por los pequeños espacios intercelulares y
también a través del citoplasma por pinocitosis.

2) Exudación de proteínas
El aumento de la permeabilidad vascular traduce una alteración de la pared de los vasos pequeños. Esta
alteración está condicionada por dos factores: acción de substancias vasoactivas y lesión endotelial. El estudio
experimental del aumento de la permeabilidad vascular ha mostrado que las substancias vasoactivas producen
por sí solas un aumento precoz pero sólo transitorio de la permeabilidad vascular, en tanto la lesión endotelial se
traduce en un aumento persistente de la permeabilidad vascular. En el hombre la lesión endotelial es el factor
principal del aumento de la permeabilidad vascular. Entre las substancias vasoactivas que aumentan la
permeabilidad se cuentan también las substancias quimiotácticas. Las substancias vasoactivas aumentan la
permeabilidad vascular por contracción de las células endoteliales y ampliación del espacio intercelular.
La exudación de proteínas se manifiesta en lo que clínicamente se llama exudado: líquido con densidad mayor
de 1018. En la clínica se denomina trasudado a un líquido con densidad de 1018 o menos.
c. Patogenia de la exudación de células
La exudación de células hemáticas se debe a un proceso activo en el caso de los leucocitos y monocitos y, a un
proceso pasivo en el caso de los eritrocitos.

1) Exudación de leucocitos (células polinucleares)

El proceso activo de la exudación celular corresponde a la quimiotaxis, puesto que en la inflamación las
sustancias quimiotácticas se concentran en el espacio extravascular.

En el desplazamiento referido de los leucocitos pueden distinguirse las siguientes fases: (figura 4.2)
marginación de estas células en la corriente sanguínea, es decir, se disponen en la periferia de ésta;
adhesión de los leucocitos al endotelio y, por último, migración de los leucocitos a través de la pared
vascular. La migración se realiza por el espacio intercelular y luego por la membrana basal. En el paso
por el espacio intercelular los leucocitos se alargan, se aplanan y emiten prolongaciones a manera de
pseudópodos. Al paso de los leucocitos por la membrana basal, se produce una disolución temporal de
ésta.

Figura 4.2. Exudación de leucocitos, marginación, adherencia y migración. (Modificado de Cotran et al, 1989)

Los agentes quimiotácticos de los leucocitos son los siguientes: las substancias liberadas en la activación de los
sistemas plasmáticos en cascada; productos de la destrucción o alteración tisulares, entre ellos las
prostaglandinas; microorganismos diversos; los propios leucocitos ya emigrados, y diversas proteínas
desnaturalizadas.

2) Exudación de otras células hemáticas

La exudación de monocitos, granulocitos eosinófilos y posiblemente también de linfocitos, se produce
igualmente por quimiotaxis, cuyos agentes no están todavía bien determinados. Los granulocitos eosinófilos
muestran una respuesta quimiotáctica positiva para ciertas bacterias y el factor C5 del complemento. Los
monocitos tienen menor movilidad que los granulocitos neutrófilos y su respuesta quimiotáctica ocurre después.

3) Exudación de eritrocitos
La salida de eritrocitos es pasiva y está condicionada principalmente por el grado de lesión endotelial.
En resumen, la exudación está determinada por factores mecánicos, substancias vasoactivas, lesión endotelial y
agentes quimiotácticos.

d. Destino de los leucocitos y monocitos exudados

Los leucocitos, de gran movilidad y precoz respuesta quimiotáctica, tienen en los tejidos una vida autolimitada
de alrededor de 2 días. Son células altamente especializadas, con abundante depósito de glicógeno, muestran
activa glicólisis con bajo consumo de O2. Son incapaces de resintetizar lisosomas, gránulos y membranas. Están
dotadas de capacidad macrofágica y se hacen rápidamente inactivas. Los monocitos tienen escaso depósito de
glicógeno, que toman del liberado
por los leucocitos principalmente. Pueden resintetizar lisosomas y membranas, por lo que pueden sobrevivir,
transformarse en macrófagos y así pasar a constituirse en un componente proliferativo de la inflamación.

COMPONENTE PRODUCTIVO
Está representado por la proliferación de células del tejido conectivo, fijas y móviles; por la proliferación de
células llegadas de la sangre: linfocitos, plasmocitos y monocitos transformados en macrófagos; ocasionalmente
por la proliferación de células parenquimatosas y, por último, por la formación de un tejido granulatorio. En una
inflamación puede formarse tejido granulatorio no sólo dentro de un proceso reparativo y de organización de
exudado, sino también como fenómeno propiamente inflamatorio. Esto puede ocurrir cuando hay gran
proliferación de macrófagos con formación de masas de estas células que sobreviven con aporte nutritivo a
través de vasos de neoformación.
EFECTOS DE LA INFLAMACION
A través de los efectos que se señalan a continuación puede entenderse el carácter defensivo local del proceso
inflamatorio. Ellos son:
a) dilución de toxinas por el líquido del exudado; b) aporte de oxígeno y de anticuerpos por el flujo del
exudado; c) remoción de metabolitos tóxicos por el flujo del exudado; d) formación de una red de fibrina, que
delimita el proceso inflamatorio; e) estímulo del proceso inmunitario por transporte de microorganismos y
toxinas a los ganglios linfáticos a través del flujo del exudado, y f) fagocitosis, microfagia y macrofagia de
agentes nocivos.
La fagocitosis se realiza en tres fases: adhesión, formación de la vacuola fagocítica y formación del fagosoma
(por fusión de un lisosoma con la vacuola fagocítica).
FORMAS DE LA INFLAMACION
Clínicamente se distinguen la inflamación aguda y la crónica. La inflamación aguda suele ser de iniciación
brusca, con síntomas muy manifiestos y de corta duración. La inflamación crónica suele ser de instalación
paulatina, de síntomas apagados y de larga duración. Las inflamaciones agudas son en general de predominio
alterativo o, más frecuentemente, exudativo; las inflamaciones crónicas siempre tienen un componente
productivo importante. Existen, sin embargo, inflamaciones agudas predominantemente productivas
linfoplasmocitarias, como algunas miocarditis y neumonitis intersticiales causadas por virus.
También hay inflamaciones crónicas con abundante exudado, como son las supuraciones crónicas, entre ellas
las osteomielitis crónicas purulentas y los abscesos. La salpingtis y la pielonefritis crónicas suelen tener
abundante exudado leucocitario.
Desde el punto de vista morfológico se distinguen tres formas según el componente predominante: la
inflamación alterativa, la exudativa y la productiva (o proliferativa).

a. Inflamaciones alterativas
Las inflamaciones con predominio del componente alterativo son relativamente poco frecuentes. Ejemplos de
esta forma son inflamaciones necrotizantes en que el componente principal está representado por necrosis,
como algunas bronquiolitis, miocarditis, angeítis y encefalitis. No necesariamente el componente alterativo
corresponde a una necrosis, así por ejemplo, en la miocarditis diftérica pueden predominar, en la primera
semana de evolución, alteraciones paratróficas de las fibras miocárdicas (figura 4.3).
 Figura 4.3. Inflamación alterativa. Miocarditis diftérica: predominio del componente alterativo en
forma de necrosis y tumefacción de fibras micárdicas. (Modificado de Hamperl, 1966)

Las inflamaciones alterativas suelen darse en órganos que tienen relativamente poco estroma, como el encéfalo,
corazón e hígado. Cuando la alteración se da principalmente en el parénquima, algunos autores hablan de
inflamación parenquimatosa.

b. Inflamaciones exudativas

Estas son frecuentes. Según el carácter del exudado, pueden distinguirse dos grupos: inflamaciones catarrales,
con un exudado líquido, que fluye, e inflamaciones fibrinosas, en que el exudado está dado principalmente por
un material semisólido, que no fluye. Catarral viene del verbo griego katarrein, que significa fluir, caer (referido
a un líquido). Dicho adjetivo suele tener un uso más limitado referido a ciertas inflamaciones catarrales (con
células descamadas o con mucus).

1. Inflamaciones catarrales

Según cuál sea el componente predominante del exudado catarral, se distinguen la inflamación serosa,
leucocitaria (o purulenta) y la hemorrágica.

La inflamación serosa está representada por un edema inflamatorio, constituido por plasma a veces con algo de
fibrina y escasos leucocitos (figura 4.4). Estas pocas células son las que sirven para distinguir histológicamente
el edema inflamatorio del edema; en la clínica ello suele hacerse midiendo la densidad del líquido, que traduce
la cuantía de las proteínas.
 Figura 4.4. Inflamación serosa en pulmón: alvéolo con abundante plasma y escasos leucocitos.

En la inflamación leucocitaria predominan las células leucocitarias en el exudado. Ellas tienden a sufrir
rápidamente alteraciones degenerativas: tumefacción del citoplasma, vacuolización, degeneración grasosa,
necrosis (figura 4.5).

Figura 4.5. Transformación de un leucocito en piocito: progresiva vacuolización y tumefacción del

citoplasma hasta la necrosis con carriorrexis. (Modificado por Hamperl, 1966)

Los leucocitos así alterados se denominan piocitos. Como estas alteraciones ocurren rápidamente debido a que
los leucocitos extravasados tienen una vida corta, de regla se encuentran piocitos en una inflamación
leucocitaria y, por lo tanto, se habla indistintamente de inflamación leucocitaria e inflamación purulenta (figura
4.6).

Figura 4.6. Inflamación exudativa predominantemente leucocitaria en pulmón. (Modificado de

Hamperl, 1966)

Macroscópicamente pueden manifestarse en la presencia de pus, constituido por piocitos y detritus celulares. El
pus es un exudado líquido amarillento, pero de viscocidad y coloración variables. Puede ser muy fluido hasta
cremoso filante y puede tener tonalidades blanquecina, verdosa y grisácea. Puede ser desde casi inodoro hasta
fétido. La formación de pus es casi característica de las inflamaciones producidas por gérmenes piógenos. Un
ejemplo de inflamación purulenta no producida por gérmenes piógenos es la que causa el aceite de trementina.

En las inflamaciones leucocitarias hay tres formas particulares: el flegmón, el foco supurado y el absceso. El
flegmón es una inflamación leucocitaria o serosa, infiltrativa, sin delimitación neta. El exudado se encuentra en
el intersticio (figura 4.7).
 Figura 4.7. Flegmón de la musculatura esquelética: inflamación leucocitaria infiltrativa (Modificado de
Hamperl, 1966)

Es una inflamación particularmente grave. El foco supurado es una colección de pus en una cavidad labrada en
el espesor de un órgano (figura 4.8).

Figura 4.8. Foco supurado en miocardio. Colección de piocitos en cavidad labrada por necrosis y lisis del
tejido, frecuentemente con colonias bacterianas visibles (en negro). (Modificado de Hamperl, 1966)

La cavidad se forma por necrosis con rápida colicuación. La necrosis es producida principalmente por la acción
de gérmenes piógenos y la colicuación, por enzimas proteolíticas liberadas por los piocitos. El foco supurado
suele tener alrededor exudado fibrinoso. La persistencia de un foco supurado lleva a la formación de un
absceso, que consiste en un foco supurado delimitado por tejido granulatorio (figura 4.9).
Figura 4.9. Absceso. Al centro, necrosis y piocitos. Periferia con membrana piógena (fibrina y
polimorfonucleares neutrófilos) y banda de fibroblastos y colágeno.

Este tejido granulatorio tiene al comienzo abundantes leucocitos y fibrina y entonces se habla de membrana
piógena. Con el tiempo se transforma en una cápsula fibrosa.

Las inflamaciones hemorrágicas contienen abundantes eritrocitos, se distinguen de una hemorragia por contener
otras células exudadas en mayor proporción que la sangre. Estas inflamaciones traducen una lesión endotelial
acentuada.

Al exudado pueden agregarse otros elementos que no provienen de la sangre sino de los tejidos afectados. Ellos
son el mucus y células descamadas (epiteliales o de los senos linfáticos). El mucus suele ser abundante en las
inflamaciones del tracto respiratorio, en que por la irritación inflamatoria se produce una hipersecreción mucosa
e incluso hiperplasia de células mucosas. El mucus abundante se ve especialmente en inflamaciones serosas o
purulentas (seromucosas, mucopurulentas, respectivamente), células descamadas abundantes se observan en
inflamaciones serosas (inflamación catarral descamativa).

2. Inflamaciones fibrinosas

La fibrina predomina típicamente en una fase de la neumonía neumocócica (figura 4.10), se la encuentra con
frecuencia en inflamaciones de superficies serosas (pleuritis, pericarditis fibrinosas) o mucosas (figura 4.11). En
los espacios alveolares aparece a ojo desnudo como gránulos gris amarillentos que rellenan los alvéolos; en las
superficies, como filamentos o grumos blanquecino-amarillentos friables o como una lámina friable
(pseudomembrana).

Figura 4.10. Inflamación exudativa predominantemente fibrinosa en pulmón: alvéolo relleno con fibrina
en forma de material filamentoso. (Modificado de Hamperl, 1966)

c. Inflamaciones productivas

El predominio del componente productivo puede manifestarse principalmente como un infiltrado de linfocitos,
plasmocitos, histiocitos o mezclas de estos elementos (figura 4.12); como una proliferación acentuada de
fibroblastos con tendencia a la fibrosis (inflamaciones esclerosantes), como una inflamación con tejido
granulatorio (inflamación granulante) o como una inflamación con granulomas (inflamación granulomatosa).
 Figura 4.12. Inflamación predominantemente productiva linfoplasmocitaria de la trompa de Fallopio.
(Modificado de Hamperl, 1966)

CURSO DE LA INFLAMACION
La inflamación puede curar con restitución ad integrum (restitución del estado normal). Para ello se requiere:
a) la eliminación del agente causal, b) la reabsorción total del exudado y c) la regeneración de los tejidos
destruidos.
Si no se dan estas condiciones, no se produce la curación completa. Así, si no se elimina el agente causal, la
inflamación se convierte en crónica. Ejemplos son las supuraciones crónicas y en particular el absceso. Si no se
elimina el exudado, se produce organización. Esto vale especialmente para la fibrina. En ciertos casos de
neumonía fibrinosa, falla el proceso de fibrinolisis, el exudado alveolar se organiza, lo que se manifiesta
macroscópicamente en una carnificación pulmonar. Esta condición se denomina también neumonía crónica o
neumonía en organización. Por último, puede fallar la regeneración sea por la cantidad o por la calidad de los
tejidos destruidos. En este caso se produce un proceso reparativo que termina con una cicatriz.
FORMAS ESPECIALES DE INFLAMACION

Foco supurado y absceso

El foco supurado, si bien es principalmente una inflamación exudativa purulenta, tiene también un componente
alterativo que corresponde a una necrosis con rápida necrolisis. El foco supurado suele ser hematógeno,
producido dentro de una pioemia. En este proceso séptico se trata de focos supurados múltiples en diversos
órganos, focos que se ubican preferentemente en los territorios terminales de irrigación. Esta es la patogenia
más frecuente de los focos supurados en el miocardio y encéfalo. En el pulmón y en los riñones, en cambio,
pueden producirse focos supurados como complicación de una pneumonía o bronconeumonía o pielonefritis.

El absceso tiene además un componente productivo representado por el tejido granulatorio. La cápsula fibrosa
que se forma a partir de este tejido, si bien delimita el proceso inflamatorio, impide la llegada de antibióticos,
por lo que se hace necesario vaciar o resecar el absceso. Los abscesos suelen ser únicos.

Inflamación fibrinosa en superficies mucosas

En las superficies mucosas, también en las serosas, la fibrina puede aparecer en forma de grumos, filamentos o
láminas amarillentos friables. Cuando se trata de una lámina, se habla de pseudomembrana, puesto que sólo
simula un tejido. Se habla así de inflamaciones pseudomembranosas (figura 4.13). En las mucosas, la
pseudomembrana puede ser superficial o profunda, en las serosas de regla es superficial.
INFLAMACION GRANULOMATOSA
Los granulomas son formaciones nodulillares de carácter inflamatorio productivo, por lo común de 1 a 2 mm.
de diámetro, constituidas esencialmente por macrófagos. Ellas se explican por la presencia local de un agente
causal insoluble. En los granulomas puede haber fenómenos alterativos, como necrosis, además, otras células de
carácter inflamatorio, como polinucleares, linfocitos y plasmocitos; puede haber vasitos de neoformación,
fibroblastos y fibrillas colágenas. En la evolución de algunos granulomas se observa un reemplazo de los
macrófagos por fibroblastos y un progresivo aumento de fibras colágenas hasta la formación de una especie de
cicatriz. Los macrófagos pueden desencadenar una proliferación local de fibroblastos y además estimular la
formación fibrillas de colágeno (fibroblastos facultativos).
Los macrófagos típicamente son células de tamaño mediano a grande, de citoplasma relativamente abundante,
levemente eosinófilo, de bordes difuminados, de núcleo circular, ovalado o reniforme, de escaso contenido en
cromatina y membrana nuclear neta (figura 4.15). El citoplasma puede presentar vacuolas, gotitas de grasa,
hemosiderina, partículas o células fagocitadas (eritrofagia, linfofagia).
En algunos granulomas predominan las células epiteloideas, que son macrófagos transformados en células
principalmente secretoras y con menor capacidad macrofágica (figura 4.15). La disposición a manera de epitelio
se reconoce mejor en cortes por congelación, en que la retracción celular es menor que la que ocurre en cortes
por inclusión en parafina, en que dicha disposición suele no ser notoria.