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1 yo NJURY , YO NFLAMMATION , Y R epair : T PROBLEMA METRO ecánica , EL MARIDO EALING P

PROCESO , Y T HEREDERO yo IMPACTO EN LA METRO USCULOSKELETAL S SISTEMA Ai Choo Lee,
William S. Quillen, David J. Magee, y James E. Zachazewski Introducción El estudio, diagnóstico y
manejo de músculo esquelético lesiones se han convertido en un campo multidisciplinario involv-
ing médicos, terapeutas y otros profesión cuidado de la salud nales que tienen un interés en el
área de músculo-esquelético prevención de lesiones y la atención. Por lo tanto, una multitud de
salud profesionales de la atención, los investigadores y educadores dedican la totalidad o parte de
sus respectivas carreras y prácticas profesionales a la prevención, tratamiento y rehabilitación de
lesiones del aparato locomotor y el retorno de la persona al más alto nivel posible de
funcionalidad posible. 1-15 El objetivo del tratamiento de las lesiones del aparato locomotor tiene
sido la restauración de la función, en el mayor grado es posible, en el menor tiempo posible. 3-
5,8,14,16-20 Lo seguro y el retorno con éxito de un individuo para su pre- nivel de daño de la
función sigue siendo el resultado deseado para cualquier practicante. Científicamente la práctica
basada, centrado en la gestión de la evolución temporal de la reacción inflamatoria inicial los
procesos de curación y posterior, reconociendo la las limitaciones de la curación de los tejidos
blandos musculoesqueléticos, y se basa en una apreciación de la mecánica articular, per- fisiología
rendimiento, y la psicología del individuo con respecto a la lesión, se ha acelerado la resolución de
muchas lesiones. 8,21,22 tejido normal Los tejidos en el cuerpo están diseñados para funcionar
mientras responder a las tensiones de la vida cotidiana. Debajo circunstancias normales, el tejido
humano, la mayoría de los cuales tiene propiedades viscoelásticas, responde al estrés o la carga de
diferentes maneras dependiendo de la velocidad a la que la La carga es aplicada, la magnitud de la
carga, y su duración ción. El mantenimiento de un nivel de homeostasis y mantenerse dentro de
las tolerancias de los tejidos permitir a los tejidos para mantenerse saludable y viable. Cada tejido
es diferente en términos de su composición, y la forma en que responde al estrés voluntad sé
diferente. Por ejemplo, en general, el músculo es capaz de responder a las cargas mejor que los
huesos debido a su con- propiedades contráctiles. El tejido conectivo se compone sobre todo de
colágeno y responde de manera diferente dependiendo de si se trata de colágeno sueltas o denso
(Tabla 1-1). los respuesta de los tejidos es dictada por el efecto de cualquier aplicada cargar sobre
las propiedades físicas y mecánicas del tejido, tales como la viscosidad, elasticidad, fluencia y
relajación de los tejidos. Si la tolerancia del tejido se supera en exceso interno o la carga externa, o
ambos, el tejido falla. en rehabilitación ción, los clínicos utilizan para aumentar la carga controlada
la capacidad del cuerpo para resistir el estrés y fortalecer tejidos. Esta carga controlada puede ser
producido por CAPÍTULO SECCIÓN I BASES CIENTÍFICAS

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2 SECCIÓN I • Fundamentos científicos la carga de peso, el uso de los efectos de la gravedad, por
modi- fuerzas musculares fying, y por factores externos, tales como pesas, tubos, bolsas de arena,
y máquinas de ejercicio. Respuestas de los tejidos de protección al estrés Existen varios
mecanismos de protección que inherente temente existir en el tejido para ayudar a responder al
estrés o tensión, incluido el nivel de rigidez, viscoelasticidad, fluencia, uncrimping, y relajación de
la tensión, todo lo cual aumenta flexibilidad de las articulaciones en aproximadamente un 6% a
8%. 23-26 Debería cualquiera de estos mecanismos de protección de tejido se insistirá o mejorar la
tolerancia del tejido, dará lugar a una lesión. Fibras de colágeno normalmente tienen un
ligeramente ondulado aparición en un estado relajado bajo el microscopio. 27 Esta ondulación es
la holgura en el tejido de colágeno y, en realidad, es de tejido de colágeno primera línea de la
respuesta al estrés. El colágeno fibras pueden ser curvo u ondulado y ejecutar de forma oblicua
cuando relajado, pero con la carga de las fibras se alinean en la dirección de la fuerza aplicada.
25,28-30 Este reajuste se llama la "asunción de la micro holgura escópica "o" uncrimping. "Cuando
se hace hincapié en la tejido, se elimina el rizado, y cuando se elimina la tensión, el colágeno
vuelve a su estado anterior. Se ve que prensa principalmente en ligamentos, cápsulas, y los
tendones y permite colágeno para estirar alrededor de un 2% sin cambios en la estructura. Esto
ocurre cuando uncrimping cualquier articulación se toma a través de una rango de movimiento y
como el estrés se aplica al tejido a principios de movimiento fisiológico. De hecho, el rizado se
recoge en la zona neutral (región de "dedo" de la curva tensión-deformación), 27 de modo que
cuando el rizado, se ha incorporado, el cambio de resistencia puede ser llamado la barrera de
engarzado, que es también el final de la zona neutral 25 (Figura 1-1). La viscoelasticidad es el
principal mecanismo utilizado por tejidos, incluyendo los ligamentos, cápsulas, y el músculo, a
aumentar su longitud. 30-32 La elasticidad, la parte de la visco elástico continuo, es la propiedad
que permite que el tejido para volver a su forma original cuando se elimina una fuerza,
impartiendo así un comportamiento springlike al tejido. 33 Esta es la segunda línea de tejido de la
respuesta al estrés. Elástico deformación permite sobre un tramo de 4% en el colágeno, pero esto
varía dependiendo de la cantidad de presión de tejido elástico ent 23 (ver Figura 1-1). Al igual que
engarce, la elasticidad del tejido permite colágeno para volver a su longitud normal y dimen-
siones cuando se elimina la tensión. Ocurre a través el rango activo de movimiento fisiológico. Los
clínicos utilizar la movilización del juego articular para aumentar el rango de movimiento. La carga
cíclica de oscilaciones permite una cierta cantidad de relajación (histéresis) que se producen en los
tejidos. 24,27 Propiedades elásticas se pueden ver en el hueso, así como otra colágeno y el tejido
muscular, pero la cantidad de elasticidad Var- IES. 27,34 Si se excede el límite elástico debido a
una excesiva se aplica una carga, la deformación plástica comienza a ocurrir y la tejido ya no
volverá a su forma original o longitud porque algunas de las fibras de colágeno se habrá roto.
Creep, la tercera línea de la respuesta, es la segunda parte de el continuo viscoelástico. Es la
continua o viscoso deformación, o "flujo plástico," en un tejido en respuesta a una carga
mantenida o constante. Fluencia permite una constante alargamiento a ocurrir en el tejido en
respuesta al estrés, que, a su vez, aumenta la rigidez del tejido. 27,30,31 Si demasiado grande se
aplica una carga al tejido, a pesar de fluencia comienza, la carga excesiva hace que las fibras de
colágeno para "Dar" (es decir, colágeno enlaces cruzados comienzan a fallar) y el el tejido
comienza a rasgarse. 35 En este caso, la deformación plástica o lagrimeo / ruptura del tejido se
produce. La capacidad de la colágeno para responder a diferentes cargas depende de su tensión
Sile fuerza, pero, en general, un aumento de aproximadamente el 4% en longitud debido a la
fluencia puede ocurrir antes de la falla. 23 Con el cambio de plástico, la deformación lineal
producido estirando restos cuando la fuerza de estiramiento es eliminado, dando como resultado
la elongación permanente. este plásmido ticidad se puede ver en la cápsula y ligamentos, así como
otros tejidos de colágeno, aunque la cantidad de plásmido ticidad (y elasticidad) en cada tejido
varía. 27,34 Si una pequeña carga se aplica durante un largo periodo (10 a 60 minutos) y el tejido
se calienta, el colágeno se alargan y permanecen intacta, pero se debilita. 33,36 Este mecanismo
es utilizado por los médicos para alargar el tejido colágeno apretado en la fibrosis plasia y
consolidación de las fases de curación o en los casos de hipomóviles tejido. 37 Este tipo de
alargamiento es el resultado Tabla 1-1 Las diferencias del tejido conjuntivo Tejido conectivo denso
Tejido conectivo laxo Soportes o límites de movimiento Muy flexible Se encuentra en los huesos,
Se encuentra en cápsulas, músculos, ligamento, tendón, nervios, fascia y la piel aponeurosis (tejido
areolar, reticular tejido, tejido adiposo, tejido fibroelástica) Paralelamente, fuertemente
Orientación de la fibra Random fibras alineadas Estiramiento elástico → Mayor alargamiento
(≥80%) extensible de plástico → ruptura sin acumulación de tensión (10% de alargamiento antes
del lagrimeo) Mecanismos de protección de tejido ● "Uncrimping" ● Deformación elástica ●
Arrastrarse ● reacción de estrés ● El estrés o la fuerza de relajación

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CAPÍTULO 1 • lesión, inflamación y reparación 3 de fluencia tejido o el flujo de plástico y, en última

instancia, de plástico deformación si se aplica lo suficiente o se repite con frecuencia suficiente.
Esta técnica de alargamiento, cuando se lleva a cabo adecuadamente, es muy doloroso y se
caracteriza clínicamente como ir a través de las etapas de ser incómodo, de dolor, a perjudicando,
al dolorosa, a casi insoportable, pero el dolor entonces desaparece poco después de que se
elimina la tensión (a menos de 1-2 minutos). Si, sin embargo, una carga grande o repentino es
aplicada que excede la capacidad de carga del colágeno, la tejidos están sobrecargados y se
rasgan. Esto puede ser llamado la deformación plástica. Es importante entender que para ambos
casos, el cambio permanente de plástico se produce en el TIS demandar. En realidad, sin embargo,
el flujo de plástico y deformación plástica ción son el mismo proceso. Se diferencian aquí para
ayudar a aclarar los cambios que se dan en diversas condición ciones: mientras que el flujo plástico
es utilizado por los médicos para alargar tejidos, resultados de deformación plástica en la lesión
tisular. Cuando El primer método se utiliza clínicamente, el clínico debe estar cuidado de que el
tejido no se convierta en estresado. La cantidad de estrés (la frecuencia con la que se aplica, y
cómo mucho) debe ser controlado. Una vez que un nuevo rango de movimiento se consigue, aún
más el flujo tensión plástica no debe ser intentado hasta que el paciente ha ganado el control
muscular de la nueva gama y el colágeno se ha fortalecido y adaptado a su nueva longitud. 33,38
Este repetida, controlado aplicación de estiramiento con un período dedicado a achiev- ing control
muscular permite al paciente para construir sufi- la fuerza muscular ciente para apoyar el recién
alargado tejido, y proporciona el tiempo entre cada sesión de carga para el colágeno alargado para
remodelar para acomodar a la tensión aplicada (Figura 1-2). Por lo tanto, terapéuticamente
aplicada prolongado estiramiento debe ser utilizado con cuidado para evitar la sobrecarga y la
lesión en el tejido colágeno. Cual tipo de cambio de plástico (flujo o deformación) se producirá
depende de la cantidad de fuerza que se está aplicando y el Estado de los tejidos cuando se aplica
la carga. El estrés o la fuerza de relajación es otra respuesta mecanismo comúnmente visto en el
tejido viscoelástico cuando algunos microfailure Algunas lesiones 1 o -2 o Si no (3 o ) zona de la
puntera Uncrimping + macroscópico flojo 2% Final de Zona neutral Carga 4% 6% 8% Final de
movimiento fisiológico Comienzo de movimiento Elasticidad ROM fisiológica carga fisiológica 1-2
grado lesión Plasticidad Fracaso total Figura 1-1 Papel de engarzado, la elasticidad y plasticidad al
permitir colágeno para adaptarse al estrés. Tenga en cuenta que algunos autores afirman que la
fase de la plasticidad (microfailure) comienza a 3% de estiramiento, otros en el 4%. Estas
diferencias se deben probablemente a la composición de los diferentes tejidos ensayados.
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se estira hasta el final de su gama pasiva en el zona fisiopatológico. 24,31,39 Este fenómeno es
uno de las razones de fundición de serie se utiliza con frecuencia para tratar hipomovilidad y por
qué los moldes deben ajustarse de tiempo a tiempo para reajustar la carga y continuar el
alargamiento de los tejidos. 40 Para aumentar la longitud, el clínico debe aplicar continuamente
pequeñas cargas a un tejido hasta que el deseado se logra longitud. La relajación mayor tensión se
produce de 6 a 8 horas de carga. 25 Reacción estrés es un método por el cual el cuerpo responde a
tensiones repetidas en un intento de hacerse más fuerte por lo que pueda responder
adecuadamente al estrés. La ley de Wolff 40,41 establece que el hueso o colágeno responderán a
la física demandas puestas en él, lo que resulta en remodelación o realineación Ment a lo largo de
las líneas de fuerza de tensión o estrés. 42 Para fortalecer tejido, es crítico para exponer el tejido a
progresivamente el aumento de las cargas; para tejido lesionado, esto es particularmente cierto
durante la fase de remodelación de la reparación de lesiones. Síntomas estancamiento y el
aumento durante el tratamiento son dos signos de exceso de tratamiento que pueden indicar un
exceso reacción de estrés. La única manera de aliviar el estrés excesivo reacción es aliviar la causa.
Esta es una consideración primaria ación en el tratamiento de uso excesivo o lesiones por esfuerzo
repetitivo. En conclusión, cuando se aplica una carga al tejido de colágeno, La primera respuesta
de los tejidos es "uncrimp", seguido por alargada gación de las fibras elásticas. Como elongación
progresa hacia la zona lineal de la curva tensión-deformación (véase la figura 1-4), puede haber
algo de desgarro de las pequeñas fibras de colágeno, pero en su mayor parte, se trata de una
respuesta elástica y el tejido vuelve a su longitud original cuando la fuerza de deformación es
remoto. Finalmente, en la fase de plástico, que se produce en el poner fin a la parte lineal de la
curva tensión-deformación, si una de Créditos carga proceda se aplica de una manera controlada,
el tejido se asumir una nueva longitud (flujo plástico) a través de la carga cíclica (histéresis),
fluencia y relajación de la tensión. algunos de colágeno fibras se romperán y algunos enlaces
cruzados destruidos, pero estos cambios tienden a ser microscópica. Si la tensión aplicada es
demasiado grande, el tejido se producirá un error (deformación plástica), con romperse o
desgarrarse. Los dos últimos mecanismos son esencialmente el mismo proceso, pero se dan
nombres diferentes para facilitar la comprensión. Lesiones de tejidos Los diferentes tipos de
cargas pueden ser aplicados a los tejidos en el cuerpo. En las circunstancias adecuadas, el cuerpo
es capaz de responder a estas cargas. Sin embargo, si el cuerpo no es capaz para responder
adecuadamente a las tensiones, se produce una lesión. Altas cargas aplicadas rápidamente, son
más propensos a conducir a los tejidos dañar. De hecho, la deformación rápida se refiere a veces
como una ruptura (es decir, de tercer grado esguince, distensión de tercer grado). Del mismo
modo, las repeticiones frecuentes o carga de tensión cíclica puede conducir al fracaso del tejido
debido a la acumulada debilidad en ese tejido, por lo tanto el fallo por fatiga plazo. Factores que
afectan el grado de lesión o carga en los tejidos El grado de lesión o la tensión aplicada a los
tejidos puede verse afectada por muchos factores que pueden ser utilizados por el clínico Cian
para garantizar un tratamiento adecuado y prevenir la recurrencia rencia de la lesión. 31,43
Información sobre el grado de lesiones y el estrés de tejido también se pueden utilizar como parte
de una educación cación programa para enseñar al paciente para proteger una lesión mientras
está sanando. El grado de daño sufrido por un paciente depende de la magnitud, la duración y la
velocidad de la fuerza aplicada y si la fuerza excede los límites de tolerancia de los tejidos. Un
golpe oblicuo causa menos daño que una fuerza que golpea al cuerpo directamente (ubicación).
Rotación o movimiento Ment lejos de una fuerza puede reducir la lesión a través la absorción de la
fuerza por la participación de toda la cadena cinética. Por otro lado, la rotación de distancia de la
fuerza puede causar una lesión que se produzca más lejos del lugar efectivo de la el golpe si los
tejidos distales se insistirá demasiado por la rotación o movimiento de alejamiento de la fuerza. El
aumento de la longitud del brazo de palanca puede causar lesiones similares. Si un tejido tol- se
supera toleran-, se aplica el tiempo una fuerza dada (duración), más probable es que cause un
daño mayor. Del mismo modo, más a menudo fuerza que tiene el potencial de exceder los límites
de tolerancia del tejido se aplica (frecuencia), la mayor es la posibilidad de lesión más extensa
debido a la fatiga, tal como se describe anteriormente. movimiento rápido movimiento
incontrolado carga grande "Tejido fría" Movimiento lento Carga pequeña (de esfuerzo controlado)
tejido cálido Flujo plastico (alargamiento) Fluencia / estrés relajación Tejido alargamiento Tejido
remodelación Lesión Trauma La deformación plástica (fallo) Figura 1-2 Los resultados de la tensión
en la zona plástica. 4 SECCIÓN I • Fundamentos científicos

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CAPÍTULO 1 • lesión, inflamación y reparación 5 La tasa de desarrollo de la fuerza (velocidad) y la

duración CION se aplica la fuerza puede afectar tanto la presión sobre el TIS sues. El cuerpo y los
tejidos son más tolerantes de las fuerzas que se desarrollan lentamente, con el tiempo, en
comparación con el rápido las fuerzas aplicadas, porque hay una absorción más gradual ción de la
carga con la primera. Al permitir que el paciente más tiempo o mediante el aumento de la
distancia que él o ella tiene en el que para detener o reducir la velocidad, las fuerzas de
desaceleración aplicada al cuerpo será disminuido, el rebote será menos, y habrá una disminución
más gradual en la velocidad. Contraer los músculos, a través de su pasivo (conjuntivo tejidos) y
activos (contráctiles) componentes, actúan como energía amortiguadores de trabajo
excéntricamente para disminuir la la tensión en los tejidos. Cuanto mayor sea el área sobre la que
la fuerza se extiende sobre el cuerpo, el menos daño no es probable que sea debido hay menos
fuerza por unidad de área. Cuanto más pesado es un objeto y cuanto más rápido se está
moviendo, más probable es que cause dañar. Del mismo modo, con un aumento en la velocidad, el
cuerpo tiene menos oportunidad de reaccionar y prepararse para la carga. Si un objeto irregular
áspera golpea el cuerpo, es más probable para causar daños, como es un objeto más puntiaguda,
que se penetrar más profundamente. La conciencia de lesión inminente también puede jugar un
papel en la la gravedad de la lesión. En la mayoría de los casos, la conciencia permite la persona
que se preparen a sí mismo y, siempre que la la fuerza no es demasiado grande, la persona es
capaz de disipar la efectivo. Personas heridas en una colisión del automóvil de la parte trasera son
un buen ejemplo de esto. Lo más común, es la persona que sea golpeado que sufre la lesión, no a
la persona en el vehículo haciendo los golpes. Mecanismos de la lesión Hay varios mecanismos por
los que los tejidos pueden ser lesionado. Estos mecanismos dan al clínico una muy fuerte
indicación de lo que los tejidos podría ser lesionado, ¿cómo las lesiones pueden haber ocurrido, y
su gravedad potencial de las lesiones. Con todos estos mecanismos, el grado de la lesión depende
de la capacidad del tejido para tolerar la carga y la deformación debido a una fuerza impuesta de
una cierta magnitud, a una cierta velocidad, en un cierto ángulo de aplicación, con una cierta
duración de la aplicación, y a una cierta frecuencia de aplicación. Estas fuerzas pueden provocar
una sobrecarga del tejido de una naturaleza dinámica de aceleración coo- o deceleración fuerzas
(por ejemplo, esguinces y distensiones), la repetición y el uso excesivo (por esfuerzo repetitivo), la
compresión o aplastamiento (contusiones), o transección (o laceraciones incisiones quirúrgicas).
Macrotraumatic frente Lesiones Microtraumatic Macrotrauma resulta de la aplicación de una
enfermedad aguda, la fuerza de una sola vez de la intensidad y duración suficientes para causar
lesiones al tejido en ese momento. El estrés aplicado a el tejido excede los límites de tolerancia del
tejido o se aplica demasiado rápido para que el tejido para adaptarse. La falla por tracción en el
resultados de tejidos. Por ejemplo, un tendón es más probable que falle cuando se aplica tensión
rápidamente en un ángulo oblicuo. Esta tipo de fallo es debido a la sobrecarga dinámica. Dinámica
sobrecarga es el mecanismo más común de lesión de huesos, tendones, ligamentos y músculos.
exceso dinámico carga de tejido puede ser el resultado de una aceleración o una deceleración
lesiones ración. Una lesión de aceleración se produce cuando el cuerpo o partes del cuerpo son
parado o en movimiento más lento de lo la fuerza aplicada. Los producir lesiones acelera la fuerza
el cuerpo o parte del cuerpo más allá de la capacidad del tejido para resistir soportar la fuerza.
Este tipo de lesión se ve comúnmente cuando alguien es golpeado por detrás, como en el de tipo
latigazo cervical lesiones, o cuando el cuerpo está parado y golpeado por un movible ing objeto,
como un jugador de fútbol está abordando. En el caso de una lesión en la desaceleración, las
partes del cuerpo o del cuerpo son desacelerado rápidamente. Un ejemplo de una lesión de
deceleración se produce un desgarro del ligamento cruzado anterior en cuanto se quieren parar y
ir en otra dirección mientras se ejecuta. Lesiones Microtraumatic son el resultado de un
acumulado carga o estrés repetitivo se aplican a un tejido en el tiempo. Aunque estas fuerzas son
pequeñas y por sí mismos haría no causar daño, su efecto acumulativo es superar la tolerancia a la
carga de los tejidos y la capacidad de repararse a sí mismo. Esta sobrecarga por lo general resulta
en un proceso inflamatorio agudo. No se controla, puede convertirse en una afección crónica,
progreso- ing incluso hasta el punto de ruptura del tejido. Clasificación lesión Las lesiones pueden
ser clasificadas como aguda, subaguda y crónica, aguda en crónica, o la adaptación subclínica. la
duración ción y "líneas de tiempo" que se utiliza para cada etapa de la curación son Factores que
afectan la probabilidad de lesiones ● Magnitud, duración, frecuencia, y la velocidad de la fuerza
aplicada ● Límites de tolerancia Tissue ● Dirección de la fuerza aplicada ● El movimiento relativo a
la fuerza aplicada ● Longitud del brazo de palanca ● acción muscular ● Área de aplicación de la
fuerza ● La conciencia de la lesión inminente Mecanismos de la lesión ● Sobrecarga dinámica
(aceleración o deceleración) ● Microtraumas (sobrecarga acumulativa)

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6 SECCIÓN I • Fundamentos científicos arbitraria, y el lector debe entender que estos tiempos
líneas comúnmente varían. Hay poca base objetiva para decidir cuando una lesión pasa de una
etapa a otra. Esta determinación se basa a menudo en la experiencia de el clínico-una decisión
muy subjetiva. Las lesiones agudas suelen ser causadas por macrotrauma y indicar la fase
temprana de la lesión y la curación. Típicamente, la fase aguda dura aproximadamente 7 a 10 días.
Agudo interrupción del tejido con sangrado ofrece el mejor modelo para la fase inflamatoria aguda
clásico visto en el tejido curación. Macrotrauma repentina (por ejemplo, una colisión o contacto
lesión) comúnmente resulta en una lesión aguda. Sin embargo, una respuesta inflamatoria aguda
también puede resultar de el uso excesivo repentino con actividad repetitiva que está asociado
con peritenonitis o bursitis. A medida que el pro- inflamatoria proceso comienza, los síntomas se
manifiestan 8 o más horas después de la evento. Los síntomas de dolor severo, espasmos
musculares, decreciente ing rango de movimiento, y el deterioro funcional gradualmente
disminuyen a medida que la inflamación disminuye. En los niños, muchas lesiones agudas resultan
en fracturas de la placa de crecimiento o avulsión de la physis, porque éstos zonas son más débiles
que el propio hueso, mientras que las lesiones que experimentan los adultos se agrupan en las
articulaciones de la extremidad inferior, con la rodilla, el tobillo y la espalda baja siendo las
regiones anatómicas más comúnmente implicados. 44 En los deportes que implican la extremidad
superior, el hombro, porque de su amplia movilidad y estabilidad inherente mínima, es el objetivo
principal de las lesiones. Una lesión subaguda es uno que ha pasado a través de la fase aguda y se
encuentra ahora en la fase de curación (proliferación) de la regeneración y reparación. Por lo
general dura del 5 al 10 días después de la fase aguda (12 a 20 días después de la lesión). El
término lesión crónica tiene diferentes significados. Se puede indicar la etapa final de la curación
(tiempo dependiente Dent), en el que la lesión ha alcanzado la maduración fase y va a la
resolución para completar la curación ciclo. La etapa final de la curación se produce 26 a 34 días
después de la lesión y es habitualmente completa en aproximadamente 2 semanas, Aunque el
logro de la fuerza anterior a la lesión y la resolución del tejido a la fuerza casi normal puede tardar
hasta 2 años. Lesión crónica también se pueden aplicar a una lesión que dura más de un mes y no
parece estar mejorando (lesión o enfermedad estado). Esto se denomina cronicidad. Un ejemplo
podría ser una herida crónica. los Curación de Heridas Sociedad 45 tiene crónica arbitrariamente
definido heridas como "heridas que no han podido proceder a través un proceso ordenado y
oportuno para producir una anatómica y la integridad funcional, o proceder a través de la
reparación proceso sin establecer una sostenida y funcional resultado ". Cronicidad implica
cicatrización excesiva con intra- adherencias articulares o extra-articulares; disminución de la
amplitud de movimiento, la fuerza y la función; y una tendencia a Reinhold derecho, con una capa
psicológica a menudo jugando un papel. Cronicidad probablemente se debe a la incapacidad del
cuerpo para luchar contra la enfermedad prolongada, o es debido a la sobrecarga de tejidos en un
estado patológico causado por micro acumulativa trauma (por esfuerzo repetitivo) o
macrotrauma. La cronicidad es un estado inflamatorio persistente que promueve extendida
fibroplasia y la fibrogénesis. 8 Con la cronicidad, la curación es mucho más lento debido a la
acumulación de repetitivo adherencias de la cicatriz, cambios degenerativos, y otra harm- efectos
ful. Este tipo de lesión crónica demuestra la adaptación subclínica, con su fisiopatología asociada
ologic cambios. La adaptación subclínica se ve en la repetición TIVE lesiones de tensión cuando el
tejido no tiene tiempo para adaptarse a las tensiones aplicadas a la misma. Una aguda sobre
crónica lesión es una exacerbación aguda de una lesión crónica en efecto, una nueva lesión del
tejido. Ciertos tipos de lesiones son más frecuentes en diferente rentes poblaciones como
deportes de por vida y actividades de acondicionamiento físico tienen vuelto más común. Por
ejemplo, Matheson y co- ligas 46 revisados lesiones relacionados con el deporte en una gran serie
de tanto en pacientes jóvenes y mayores que presenta a un deporte MEDLINE icine clínica.
Encontraron que la población de más edad riencia mentado ciertos tipos de lesiones más
frecuentes, tales como metatarsalgia, fascitis plantar, y meniscal degenerativa lesiones. Sin
embargo, hay una clara relación entre la lesión y se demostró la actividad deportiva o aptitud
dado. Ósea común, tejidos blandos, los nervios y lesiones en las articulaciones se resumen en la
Tabla 1-2. 46 Las fracturas son simplemente una com- completa o incompleta de la pérdida de la
continuidad del hueso o cartílago, o ambos. Una variedad de descripciones se han aplicado a
definir con mayor precisión el grado de discontinuidad o la específica estructura implicada. 47,48
Lesiones en las articulaciones implican principalmente luxaciones y subluxaciones. Lesiones de
tejidos blandos incluyen traumatismo en la piel (por ejemplo, laceración, abrasión), el tejido
subyacente (por ejemplo, contusión), fascia (por ejemplo, la fascitis), musculotendinosa unidades
(por ejemplo, cepas, peritenonitis, tendinosis), y los ligamentos (por ejemplo, esguinces). Muy a
menudo, son evaluados clínicamente como leve (primer grado), moderada (segundo grado), o
grave (tercer grado [rotura]) basado en la gravedad y la extensión de pérdida de la integridad
estructural. 1,12,47 Estas lesiones principalmente como resultado de las fuerzas impuestas
macrotraumatic en el cuerpo. Ellos están entre las lesiones más frecuentes que se presentan y son
el clásicos "grumos, golpes y contusiones", cuyo acompañante morbilidad veces es
desproporcionada en relación con la gravedad de la lesión. 21,49 Lesiones óseas y Microtraumatic
implican estructuras músculo-tendinosas y resultado de la repetición tiva sobrecarga del cuerpo
debido a la actividad repetitiva o Clasificación lesión ● Agudo ● subaguda ● Crónico ● Aguda o
crónica ● cronicidad

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CAPÍTULO 1 • lesión, inflamación y reparación 7 altos niveles funcionales. 44,46,50 Las lesiones en
la periférica o sistema nervioso central por lo general el resultado de macrotraumatic fuerzas, y
aquellos que afectan el sistema nervioso central son potencialmente catastróficos o
potencialmente mortal. El proceso de curación El proceso de curación de los tejidos blandos es un
problema complejo, que implica varios pasos. Figura 1-3 resume el ciclo de una lesión y eventos
relacionados. Una comprensión básica del proceso es necesario de modo que pueda tenerse en
cuenta en el desarrollo de un programa de rehabilitación apropiado. El proceso de curación puede
ser ya sea obstaculizada o mejorado por el clínico, por lo que él o ella debe tener una apreciación
completa ción y el conocimiento de este proceso. esta comprensión abarca las diferentes fases de
cicatrización y los eventos propia de cada etapa, de modo que un programa de tratamiento que es
adecuada, eficiente y eficaz puede ser establecida. La curación es un proceso dinámico que resulta
en la restauración de la continuidad anatómica del tejido a través de una forma ordenada proceso
biológico. 51,52 Hay dos tipos de regeneración healing- y reparar -comúnmente ocurrir juntos,
aunque la reparación más comúnmente predomina. La regeneración es una forma de curación que
produce el tejido nuevo que es estructural y funcionalmente idéntico al tejido normal, 45,52,53 y
sería considerado como la respuesta de curación de heridas ideal. Reparar, por el contrario, es la
restauración o sustitución de las células dañadas o perdidas y matrices extracelulares con nueva
células y matrices, 45 principalmente como resultado de la formación de cicatrices. Las fases de
curación De tejidos y la lesión de células se produce cuando hay una grave externo o trauma o
enfermedad interna que afecta al cuerpo. Después microtraumas, macrotrauma, o un proceso de
enfermedad se produce, el cuerpo trata de curarse a sí mismo a través de una secuencia de rutina
citas solapadas. Si se trata de una piel, músculo, tendón, ligamento, o capsular lesión, el proceso
de curación del tejido blando ING es similar, aunque las células implicadas pueden ser diferentes.
El proceso general de la curación se describe aquí, mientras curación de estructuras específicas se
describe en el subsiguiente capítulos (ligamento, Capítulo 2; tendón, Capítulo 3; mus- CLE,
Capítulo 5). El proceso de curación del hueso es algo Tabla 1-2 Las lesiones comunes relacionadas
con tejidos neuromusculoesqueléticas Hueso Tejido suave Nervio Articulación Las fracturas
Contusión neurapraxia Dislocación Cerrado Hemorragia axonotmesis subluxación Abierto
Hematoma neurotmesis trastorno interno conminuta distensión muscular Menisco Avulsión
esguince de ligamento cuerpo suelto Incompleto La miositis osificante Plica Toro Peritenonitis En
tallo verde tendinosis Arco Bursitis Estrés osteocondritis Patológico Figura 1-3 Ciclo de lesión. (De
Booher JM, Thibodeau G: lesiones deportivas evaluación, ed 3, St. Louis, 1994, Times Mirror /
Mosby Colegio Publicación.)

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8 SECCIÓN I • Fundamentos científicos diferente, pero también pasa por diferentes etapas y es
discutido en los capítulos 6 y 28. El proceso de curación o reparación de cascada puede ser roto en
cuatro fases: la fase de coagulación, la inflamación fase toria, la proliferativa / fase de la fibroplasia
y la la maduración / fase de remodelación. En realidad, la curación es un con- proceso continuo
con las etapas que se fusionan y se superponen, así que no hay puntos de inicio o al final
definitivas en suave cicatrización de los tejidos 54-56 (Figura 1-4). Fase de coagulación Cuando se
produce una lesión, especialmente de macrotrauma, los vasos sanguíneos y linfáticos se rompen
en la herida sitio y los componentes celulares y de plasma de sangre y linfático entrar en la herida.
El extravasado (expulsados) sangre y la linfa causa hinchazón, y la celulosa vascular Componentes
lar (es decir, plaquetas, células rojas de la sangre, y otra células transmitidas por la sangre)
mueren. La inflamación inicial más vasoespasmo conduce a la anoxia (lesión hipóxica secundaria)
debido a la estasis de la sangre y el medio ambiente exterior fuera de la vasos sanguineos. 57 La
sangre se coagula y, a través de varios pasos, se forma un coágulo. Entre los componentes
sanguíneos y linfáticos, hay exudados de fibrinógeno en plasma, la fibronectina, la protrombina, y
otra coagulación proteínas. La coagulación se inicia por la interacción de los componentes del
plasma y del tejido una vez que la constituyentes del plasma entran en los tejidos intersticiales.
Dos enzimas, protrombinasa y tromboplastina, causa Las fases de curación ● coagulación ●
Inflamatorio ● Proliferativa / fibroplasia ● Maduración / remodelación / cicatrización Respuesta
inflamatoria fase de proliferación 7 fibrinólisis Resistencia a la tracción Fase de maduración (hasta
2 años) Inflamatorio Fase coágulo coagulación Fase Respuesta Tiempo (días) Lesión Cantidad El
colágeno tipo I El colágeno tipo III Entrecruzamiento del colágeno Fuerza, velocidad Colagenasa (?)
la secreción de colágeno 70 a 80% GAG endotelio Los fibroblastos Cobertura Maduración Los
macrófagos PMNS 14 28+ contracción de la herida Remodelación La formación del coágulo y la
resolución Inflamación epitelización (piel) Tejido de granulación formación la secreción de
fibroblastos productos devascularization Figura 1-4 Aunque el proceso de curación se divide
comúnmente en ciclos, que es en realidad una serie de fases que se solapan. Esta ilustración
muestra una hipotética secuencia de reparación de tejidos blandos. (Modificado de Davidson JM,
Buckley-Sturrock A, Woodward SC: Factores de crecimiento y la reparación de heridas. En
Abatangelo G, JM Davidson, editores:. Cutánea desarrollo, el envejecimiento y la reparación, p
116, Padova, Italia, 1989, Liviane Press)

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CAPÍTULO 1 • lesión, inflamación y reparación 9 la conversión de protrombina a trombina, un

activo enzima. La trombina convierte el fibrinógeno en presencia de la fibronectina en fibrina muy
pegajoso, que se combina con plaquetas y otros residuos celulares para formar un hemostático o
tapón de plaquetas llama un coágulo (Figura 1-5). este plaquetas enchufe, que es un gel de
retención de agua insoluble, actúa como una baja resistencia a la tracción "pegamento" para
mantener los bordes de la herida juntos y localizar la lesión. 58-60 Debajo de la piel, la coágulo
permanece blanda y gelatinosa, mientras que en la superficie, deshidrata y se endurece y es más
comúnmente denominado una costra. En la superficie de la piel, el coágulo actúa como una
barrera a cuerpos extraños, agentes infecciosos, y transcutánea perdida de agua; frena la
hemorragia local; y proporciona el la herida con su única fuente de resistencia a la tracción. Horas
extra, el gel se transforma en tejido de granulación y eventual- aliado en densa, relativamente
acelular de colágeno (tejido cicatricial). 61 Los comunicados de tejidos dañados y el coágulo
contiene quimioterapia moattractants (factores quimiotácticos que atraen) vasoactivo aminas o
mediadores que aumentan la permeabilidad vascular hasta en 10 veces normales, lo que permite
más extravasación ción de productos de plasma en el sitio de la lesión. estos vaso- mediadores
activos provienen de plasma y células dañadas (por ejemplo, plaquetas, leucocitos y células
cebadas), y son el principales causas de la respuesta inflamatoria de los tejidos blandos que consta
de enrojecimiento (eritema), calor, hinchazón o edema, dolor o sensibilidad, espasmos
musculares, y, por último, disfunción ción, mientras que en las articulaciones y estructuras
periarticulares, hay derrame, enrojecimiento, calor, hipertrofia sinovial, de vez en cuando
hemartrosis, dolor, pérdida de la función, y, si es sin disminuir, degeneración. inmovilización
inadecuada, inapropiada tratamiento y atención, y más trauma o una nueva lesión voluntad
perpetuar el ciclo de la lesión. signos y síntomas clínicos pueden tener su origen en el nivel
químico, sino que afectan el nivel celular. Con el presencia de exudados en los espacios
extracelulares como resultado de una mayor vasodilatación, permeabilidad vascular, y la La
pérdida de fluidos de los tejidos dañados, signos de inflamación mación se producen. Una
combinación de aumento de la presión en tejidos y un aumento de la sensibilidad de los
receptores del dolor a las sustancias químicas en los resultados de la zona de dolor. La
bradiquinina, se cree que la histamina y prostaglandinas para sensibilizar a los receptores del dolor
para que su nivel de activación se hace más baja (menor umbral de dolor) y son más fácilmente
excitables 62 (Figura 1-6). Al mismo tiempo, estos y otros mediadores o factores quimiotácticos
(Tabla 1-3) atraer neutrófilos, que a su vez comienzan a atraer leucocitos y otros macrófagos. El
coágulo, plaquetas degradados, y mediadores vasoactivos combinan para formar un provisional
matriz o sustancia fundamental para iniciar la cura. líquido seroso se acumula como edema en el
extracelular espacios, debido a los vasos linfáticos bloqueados, o, si es una conjunta se lesiona, se
acumula líquido sinovial con hinchazón debido a la acción de los mediadores vasoactivos en el
membrana sinovial. Cuando los tejidos se expanden inmediatamente después de la lesión, es
sobre todo debido a la sangre en el inter- stitial espacios, y el sangrado es controlado por el nismo
nismos mencionado anteriormente. Si, sin embargo, el daño es muy amplia (por ejemplo,
fractura), se dará a conocer más sangre en los tejidos circundantes o conjunta porque el clot- ting
mecanismo no puede responder suficientemente a la lesión. Figura 1-5 etapa de coagulación de la
cicatrización del tejido blando. fibronectina protrombinasa + tromboplastina Ca ++ El fibrinógeno
Coágulo Fibrina (insoluble) La trombina (soluble) Protrombina (Proteína de plasma) Las plaquetas
Figura 1-6 Las causas de dolor en la cicatrización de los tejidos blandos. Trauma El daño celular
Inflamación Retraso en el dolor (2ª dolor) dolor inmediato (Primera dolor) Segunda linea de
advertencia Primera linea de advertencia Estímulo del nervio terminaciones directa del nervio
daños y estímulo

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10 SECCIÓN I • Fundamentos científicos Por lo tanto, la presencia de edema o derrame

significativo temprano es una buena indicación de una lesión importante que puede requerir
cuidado extra. inflamación sinovial, comúnmente el resultado de inflamación, es un proceso que
se produce más tarde (por lo general a menos 6 a 8 horas después de la lesión) a causa de la
irritación de la membrana sinovial por las aminas vasoactivas. Similar, hinchazón debido a la
infección se presenta más adelante, ya que resulta de una combinación de la acción bacteriana
directa y la las células blancas de la sangre que tratan de contener las bacterias durante la fase
inflamatoria. El mecanismo de coagulación normalmente es de 5 minutos completos después de la
lesión, pero puede tardar hasta 48 horas. 60,63 El proceso puede ser acelerado por la protección,
reposo, hielo, compresión y elevación (precio). fase inflamatoria Durante el proceso de
cicatrización, la inflamación no debe ser considerado como un hecho negativo sino más bien como
una parte necesaria de la cascada de curación. 52,55,56,64-66 los respuesta inflamatoria es
necesaria para la curación sea iniciado, pero que, paradójicamente, la curación no comenzará
hasta que la respuesta inflamatoria comienza a disminuir. Esta la respuesta implica un sistema
complejo de eventos en la bio- los niveles celulares y química y es la primera etapa de la lesión
recuperación. 58 Con lesión, una serie de factores localizados en el daño área de edad se activan.
Muchos de estos factores quimiotácticos son inducidos por el factor de Hageman (XIIa), una
enzima en la sangre. Este proceso se conoce como la quimiotaxis yTabla 1-3 Algunos factores
quimiotácticos y sus funciones Los mediadores químicos funciones La histamina vasodilatador
Provoca aumento de corta duración de la permeabilidad de las vénulas La serotonina (5-
hidroxitriptamina) vasodilatador Implicado en la proliferación de fibroblastos La bradicinina
Vasodilatador (cinina de plasma) Genera un aumento de la permeabilidad de la microcirculación
calidina Vasodilatador (cinina de plasma) Genera un aumento de la permeabilidad de la
microcirculación La sustancia P (SP) Sensibiliza los receptores del dolor La prostaglandina E 1
vasodilatador (PGE 1 ) Causas mayor permeabilidad vascular Sensibiliza los receptores del dolor La
prostaglandina E 2 vasodilatador (PGE 2 ) Atrae a los leucocitos al área inflamada Sensibiliza los
receptores del dolor Los leucotrienos Aumentar la permeabilidad vascular Provocar adhesiones
celulares El tromboxano 2 vasoconstrictor Media la agregación plaquetaria Leukotaxin Causas
marginación en el que los leucocitos se alinean a lo largo de las paredes celulares Aumenta la
permeabilidad celular Afecta paso de fluidos por diapedesis (paso de glóbulos rojos o blancos a
través del recipiente paredes) para formar los exudados; cantidad de inflamación está
directamente relacionada con la cantidad de daño de los vasos Necrosin Causas actividad
fagocítica Ácido láctico Subproducto del metabolismo energético La plasmina Disuelve los
coágulos de fibrina K + Mantiene el equilibrio ácido-base Mantiene el equilibrio hídrico MARIDO +
Mantiene el equilibrio ácido-base

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CAPÍTULO 1 • lesión, inflamación y reparación 11 es esencial para el proceso de la inflamación.

Como se muestra en Tabla 1-3, muchos factores quimiotácticos o sustancias son íntimamente
involucrado en el proceso inflamatorio. por ejemplo, bradiquinina, un potente vasodilatador
producido por enzimas plasmáticas, se vuelve activo en la herida, creciente ing permeabilidad
vascular. Además, la bradiquinina provoca la liberación de prostaglandinas, que están entre los
más productos químicos de gran alcance en el cuerpo humano. 17 Las prostaglandinas a su vez,
tener un número de efectos dentro de la zona dañada, incluyendo la vasodilatación, aumento de
la permeabilidad vascular, el dolor y la fiebre, así como algunas acciones relacionadas con el el
mecanismo de coagulación. 67,68 Dos prostaglandinas ejercen su efectos predominantemente
durante la fase inflamatoria, a saber, la prostaglandina E 1 (PGE 1 ) Y PGE 2 . Mientras PGE 1
aumenta la permeabilidad vascular, PGE 2 atrae leucocitos (Figura 1-7). Los leucocitos son células
blancas de la sangre migratorias que son atraídos a la zona de la herida por el inflamatoria
respuesta y las aminas vasoactivas liberadas de la las células dañadas. Las células blancas de la
sangre más comunes son los linfocitos, monocitos (macrófagos), y granulocitos (neutrófilos [más
comunes], basófilos, y eosinófilos). Los macrófagos y granulocitos acto como fagocitos y limpiar la
herida de tejido muerto y desintoxicar proteínas tóxicas observados con la lesión celular y alérgica
reacciones. Estos leucocitos acceder al sitio de la lesión debido a la vasodilatación asociada con la
inflamación, y liberar poderosas enzimas que aceleran la descomposición de las estructuras
celulares dañadas y tejidos dañados fuera lado las células a través de la degradación. los
macrófagos y granulocitos desbridar la zona lesionada de necrótico tejido, escombros y materiales
extraños dentro de las 24 horas y seguir actuando para los próximos días (normalmente de 2 a 5
dias). Los macrófagos son fundamentales para el proceso de curación porque producen sustancias
(por ejemplo, factores de crecimiento, citoquinas, y quimiocinas) que modulan la inflamación
Matory respuesta. En la inflamación temprana, los neutrófilos, macrófagos, leucocitos y otras
limpiar la herida El sitio por fagocitosis, la destrucción de bacterias y degradantes, matriz
desnaturalizado, y las células dañadas. A medida que la herida se limpia de escombros, hay un
cambio de la fase inflamatoria de la cicatrización proliferativa o ing fase, en la que los fibroblastos
(para reparación) y especializada células, tales como mioblastos y tenoblasts (para la
regeneración) migrar a la zona, y facilitado por quimioatrayentes otras moléculas (por ejemplo,
glicoproteínas). A medida que el coágulo de fibrina LESIÓN La histamina bradicinina La serotonina
calidina K + (Microtraumatismos, macrotrauma) vasoactivo mediadores Las citoquinas
araquidónico ácido metabolitos Las prostaglandinas (PGE, PGE 2 ) Leukotrenes Leuotaxin Las
proteasas Dolor Hinchazón oxidantes El aumento vascular permeabilidad Los factores
quimiotácticos Leucocito activación La sustancia P Figura 1-7 El proceso inflamatorio.

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12 SECCIÓN I • Fundamentos científicos se descompone, se sustituye la matriz provisional

originales por una matriz extracelular denominada tejido de granulación .El tejido de granulación
consiste en capilares, miofibroblastos, macrófagos, matriz de fibrina, células endoteliales, y una
nutrición tiva matriz. Es de color rojo y consiste en una masa granular de tejido conectivo que llena
los vacíos en la herida durante el periodo de cicatrización. Las células endoteliales en la
granulación tejido ción comienzan a producir nuevos brotes capilares (angiogénesis génesis). En la
parte posterior de la fase inflamatoria, se parece que las prostaglandinas pueden iniciar la
reparación temprana como así como continuar la reacción inflamatoria. 69 El cambio de la fase
inflamatoria de la fase proliferativa es no una abrupta. De hecho, una respuesta inflamatoria
puede seguir así en la fase proliferativa (ver figura 1-4), pero con la cicatrización normal, efectos
inflamatorios en la fase proliferativa crecer cada vez menos prominente. Si el proceso inflamatorio
no se desploma, cro- nicidad, a menudo con persistente, inflamación de bajo grado que puede ser
resistente al tratamiento, los resultados. Los intentos de signifi- cativamente alterar el curso
temporal de la inflamación aguda fase a través de medios farmacológicos o físicos pueden ser
problemático, 59,63,70 y requerir atención en la búsqueda de la causa del problema y de la
modificación del tratamiento de tratar con él. El ciclo de la lesión (Figura 1-8) demuestra la
necesidad absoluta para el clínico para moderar la síntomas de respuesta inflamatoria y mantener
el periodo de inmovilización a un mínimo absoluto. 17,20,71,72 Sin el cuidado adecuado, un
"círculo vicioso" y dará lugar a la lesiones irá a la cronicidad (Figura 1-9). En esta etapa, la herida
debe progresar hacia la curación o la proliferación fase de, pero puede ir a la cronicidad ya la
obstaculización factores (véase más adelante; la figura 1-10). En la curación normal respuesta,
tanto la reparación y regeneración comienzan a ocurrir con la restauración del tejido y "normal"
cicatriz; decepcionantes dolor peras y, fuerza, resistencia, y el rango de movimiento son
restaurada, lo que lleva a la función normal. Proliferativa / Fase Fibroplasia A medida que el
proceso inflamatorio se desploma, la reparación de tejidos cierto y la regeneración comienzan a
ocurrir. 52,55,56,64,65 La curación proceso implica una "competencia" o "carrera" entre Isquemia
Inflamación articulaciones y ligamentos músculos y tendones Edema Hemorragia Atrofia Necrosis
Las adherencias contractura ROM Efusión sinovial Hipertrofia hemartrosis Degeneración Fibrosis
Dolor Espasmo Infección Trauma Figura 1-8 El ciclo de lesión. Figura 1-9 círculo vicioso de la lesión.
(De Stokes M, Young A: La contribución de la inhibición del reflejo de la debilidad muscular
arthrogenous, Clin Sci 67: 7-14, 1984.) cronicidad Inflamación ciclo de la lesión del dolor y espasmo
Curación La cicatrización Intra y extraarticular adherencias Tendencia a volver a lesionar Pérdida
de función La pérdida de la gama La pérdida de energía (atrofia) Problemas psicológicos Reparar
Regeneración Hipertrofia Sin dolor gama completa fuerza completa patrón de movimiento normal
No deja residuos psicológica Figura 1-10 Vías de inflamación.

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CAPÍTULO 1 • lesión, inflamación y reparación 13 reparación, que es el reemplazo del tejido

original de tejido cicatricial que empieza como un esfuerzo de emergencia para restaurar
integridad mecánica, un cierto grado de la función de barrera, y algunas funciones limitadas a la
zona, y la regeneración ción, que es el reemplazo del tejido dañado con el mismo tipo de tejido
que tiene la misma función que la tejido original. Ambos procesos tienen lugar simultáneamente,
pero invariablemente reparar "gana", ya que se apoya más en el el proceso inflamatorio, con la
formación de tejido de cicatriz superando la regeneración del modelo original del tejido. 21,73
Este período de formación de la cicatriz se conoce como fibroplasia , ypuede durar de 4 a 6
semanas, y en algunos casos más largos. El crecimiento de los brotes capilares endoteliales en la
herida es estimulada por la baja tensión de oxígeno causada por la falta de riego sanguíneo local.
Como la forma brotes capilares capilares, la herida se vuelve capaz de curar aeroespacial bically
debido al suministro de sangre mejorado, que, en A su vez, conduce a un aumento de la liberación
de oxígeno y la entrega de nutrientes esenciales para la regeneración de tejidos y mejor curación
ing en la zona. 74 Los fibroblastos se acumulan en el sitio de la herida como el capilares siguen
creciendo en el área de la herida. células fibroblásticas comienzan a sintetizar una extracelular
matriz que contiene fibras de proteína de colágeno (que resisten cargas de tracción), la elastina,
una sustancia fundamental (que consiste de las proteínas no fibrosas llamados proteoglicanos que
resistencompresión), glicosaminoglicanos, y el líquido. Los fibroblastos producir fibras de colágeno
(principalmente colágeno tipo III) que se depositan de una manera aleatoria, con la mayor tasa de
la acumulación de colágeno que se produce entre 7 y 14 días. La resistencia a la tracción de la
herida aumenta rápidamente en proporción a la tasa de síntesis de colágeno como la colaboración
Lagen sigue proliferando. El colágeno de tipo III, que forma rápidos enlaces cruzados y estabiliza la
herida, 31,36 es reemplazado gradualmente por colágeno de tipo I, que es un importante
constituyente de cicatriz, y la relación de tipo III de tipo I colágeno disminuye con el tiempo (Tabla
1-4). Dependiendo de el tipo de tejido (Tablas 1-5 y 1-6), diferentes tipos de colágeno se
establecen y se alinea en manojos, y cruzada se establecen enlaces para mejorar la estabilidad.
Movilización y controlado por el movimiento en el momento correcto dará lugar a una cicatriz más
pequeña con una mejor organización estructural y capil- Lary crecimiento. Maduración /
Remodelación / cicatrización Fase El número de fibroblastos y de la resistencia a la tracción
disminuye fuerza de los aumentos de la herida, lo que indica el inicio de la fase de maduración.
52,55,56,65 La secuencia normal de los acontecimientos en la reparación de fase conduce a la
formación de cicatriz mínima tejido. La cantidad y el grado de cicatrización dependen de tales
factores como el lugar de la lesión, el tejido u órgano lesionado, la la naturaleza de la lesión, la
dirección de la lagrimeo / incisión, fondo genético del paciente y la raza, el cuidado y la
tratamiento dado a la herida y el tejido dañado, y presencia o ausencia de complicaciones (por
ejemplo, infección). En algunos casos, el tejido cicatricial excesivo podrán establecerse, lo que
puede interferir con el proceso de rehabilitación. Por ejemplo, en la piel se observan al menos dos
tipos de cicatrices patológicas, hiper cicatrices queloides y trófico, en la que el tejido cicatricial
excesivo formas. hipertrófica cicatrices (Figuras 1-11 y 1-12)consta de cicatriz normal, pero el
tejido de la cicatriz es excesivo y la cicatriz se ve alargado, aunque se mantiene dentro de los
bordes de la herida. cicatrices queloides (Figura 1-13; verFigura 1-11) por lo general se manifiesta
como cubiertas, densa, fibrosa tejido que se extiende más allá de los bordes de la herida. 75
vasculitis rica Ilsma, alta densidad de las células mesenquimales, y un espesado capa de células
epidérmicas diferenciar queloide e hipertrófica cicatrices de la piel sana. Diferenciando queloide
de hiper cicatrices tróficos puede ser difícil, especialmente en su formación temprana tivas fases.
Las cicatrices queloides crecen más allá de la herida original o los márgenes de la cicatriz y puede
llegar a ser cada vez más grandes, pero cicatrices hipertróficas no lo hacen. Histológicamente, las
cicatrices queloides son diferenciado por la presencia de haces de amplios, sin brillo, rosa de
colágeno queloide. 76 La fase de maduración es un proceso a largo plazo, se extiende ing 1 año o
más desde el momento de la lesión. 77 A las 12 meses, el tejido ha recuperado aproximadamente
70% a 80% de su resistencia a la tracción inicial. 26 Esto es importante recordar porque el
potencial de una nueva lesión permanece alta y los pacientes deben hacer entender que puede
tomar un año o más hasta que se sientan "normal" de nuevo (Figura 1-14). Las células en el área
de la herida, durante el abundante fases de coagulación e inflamatorios, disminuyen en número.
Como colágeno se vuelve más denso, su vascularidad es dismi- ISHED, y la cicatriz roja inicialmente
comienza a vascularizado se vuelven blancas. Como algunos capilares son "cortados" como el TIS
Sue madura con el tiempo, el nuevo tejido pierde su sensibilidad. Al mismo tiempo, contribuyen a
la herida miofibroblastos contractura, que puede ser tanto como 40% a 80%, inicialmente hacer
una gran cicatriz mucho más pequeño. la madurez del colágeno se correlaciona con la resistencia a
la tracción de la cicatriz, ya que las fibras se vuelven más organizado a lo largo de las líneas de
estrés. Se añade más colágeno tipo I y el mero BER de enlaces cruzados aumenta, por lo que el
tejido es más capaz para responder a tensión dentro de límites de actividad normales. Esta es un
ejemplo del principio de la adaptación específica a la demanda impuesta (SAID) . En este caso, se
demuestrauna respuesta al estrés remodelación. Durante esta fase final de la curación, el nuevo
tejido es remodela- ELED hasta que se forma una estructura fuerte, permanente, alguien veces la
restauración de la zona con su estructura original (por ejemplo, regeneración del tendón) y, a
veces sustituyendo el original estructura con una cicatriz (reparación). -formación de una cicatriz
"parche" en efecto, permite que el tejido para volver al uso normal, pero el tejido no es
completamente normal en apariencia o función. En general se acepta que la mayoría de los tejidos
blandos se curan a través del proceso de reparación, utilizando tejido de cicatriz principalmente a
sustituir las estructuras dañadas. 12,78,79 En los seres humanos, regeneración ción se produce
sobre una base limitada y es ampliamente cree que es

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14 SECCIÓN yo • Fundamentos científicos Tabla 1-4 Tipos de colágeno conocidos o sospechosos de

estar directamente involucrados en el hueso, tendón o ligamento Curación El colágeno Tipo
distribución tisular Microscopia óptica ultraestructura El sitio de Síntesis Función yo Dermis,
hueso, tendón, dientes, Muy compacta, gruesa, Densamente compactada, Fibroblastos,
osteoblastos, Resistencia a la tensión fascia, esclerótica, cápsulas de órganos, nonargyrophilic
fibras; fibrillas gruesas con odontoblastos cartílago fibroso fuertemente birrefringente rojo
marcada variación o amarillo en diámetro II Cartílago hialino y elástico, colágena suelta No hay
fibras; muy delgado condroblastos Resistencia a la tensión disco intervertebral, vítreo visible sólo a
la red fibrillas incrustado humor con tinción picrosirius en abundante y microscopía de
polarización sustancia del suelo III Hueso, piel, músculo liso, red flexible de fina, Sin apretar,
delgada Fibroblastos, liso El mantenimiento estructural en arterias, útero, hígado, bazo,
argyrophilic fibras; enclenque fibrillas con más células musculares, órganos expansibles; herida
riñón, pulmón, tendón, verde birrefringente; diámetro uniforme células de Schwann, curación;
mediar periostio, endoneuro reticular hepatocitos, archivos adjuntos de tendón, mesenquimales
ligamento, y el periostio células precursoras de la corteza del hueso V Piel, hueso, tendón, sinovial
N / A formar cuarto de Fibroblastos, osteoblastos El control de diámetro de la fibra membrana, el
hígado, el tejido vascular, fibrillas escalonados placenta, dientes IX uniforme en todo N / A
Reticulado covalentemente Los condrocitos contribuye mecánica matriz del cartílago; humor
vítreo al colágeno de tipo II estabilidad y resistencia a fibrillas hinchazón de tipo II estructura de
colágeno incógnita Fetal y el esqueleto de los adolescentes; N / A sheetlike hipertrófica N / A en el
compuesto intermedio transitorio condrocitos durante cartílago reemplazado por hueso;
osificación endocondral placa de crecimiento XI Fetal y el esqueleto de los adolescentes; N / A
formar cuarto de Los condrocitos El control de diámetro de la fibra en el compuesto intermedio
transitorio fibrillas escalonados cartílago reemplazado por hueso; placa de crecimiento XII
Ligamentos, tendones, N / A Reticulado covalentemente Fibroblastos, mioblastos, El control de
diámetro de la fibra pericondrio, periostio, al tipo I fibrillas de colágeno osteoblastos, endoneural y
la interacción con ligamento periodontal, fetal y células perineurales proteoglicanos cartílago
bovino, reticular dermis XIV Codistributed tipo I N / A Reticulado covalentemente Fibroblastos,
mioblastos, El control de diámetro de la fibra en esquelético y cardíaco a fibrillas de colágeno
osteoblastos, endoneural y la interacción con músculo, tendón, periostio, y células perineurales
proteoglicanos dermis, perineuro, la placenta N / A, la información no está disponible. De Liu SH,
Yang RS, al-Sheikh R et al: El colágeno de tendón, ligamento y la cicatrización ósea: una revisión
actual, Clin Orthop Relat Res 318: 267, 1995.Ch01.indd 14 01/09/07 07:32:03 PM

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CAPÍTULO 1 • lesión, inflamación y reparación 15 restringido a las células inestables y estables,

como en el pulmón y el hígado tejido. La evidencia reciente de la regeneración a pequeña escala
se ha observado en las lesiones musculares esqueléticas menores 11,79-82 y en el menisco. 83 En
las lesiones musculares mayores, el sitio cura principalmente a través del proceso de reparación.
Factores que impiden la curación Hay muchos factores que determinan el resultado de una lesión
determinada. Los principales factores que impiden la cicatrización de heridas pueden ser dividido
en local (intrínseca), sistémico, y extrínseca factores (Tabla 1-7). (intrínsecos) Los factores locales
El grado o la cantidad de tejido dañado se deter- minar la respuesta inflamatoria subsiguiente y la
magnitud de la reparación. Microdesgarros de tejidos blandos asociados con el uso excesivo
implica sólo daños mínimos y una prolongada Tabla 1-5 Maquillaje de las estructuras colágenas
que se resisten a la tracción Deformación Cada estructura de colágeno contiene las siguientes
sustancias, pero en diferentes cantidades: El colágeno (resistencia y rigidez; 5 × más fuerte que la
elastina) La elastina (elasticidad) Reticulina (a granel) sustancia fundamental no fibrosa (reduce la
fricción entre fibras individuales) Figura 1-12 Una cicatriz transversal en la pared anterior del tórax
después de una mastectomía simple que sanó sin complicaciones. Nota áreas alternas de "normal"
la curación y cicatrización hipertrófica dentro de la misma herida. (A partir del pavo real EE:
reparación de heridas , ed 3,p 234, Philadelphia, 1984, WB Saunders.) 0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20
22 Meses queloide cicatriz normal cicatriz hipertrófica 24 el volumen de la cicatriz Figura 1-11 El
crecimiento de los tejidos de la cicatriz. (De Nicoletis C, Bazin S, M Le Lous: Las características
clínicas y bioquímicas de lo normal, con defectos y patológica cicatrices, Clin Plast Surg 4: 350,
1977.)Tabla 1-6 Comparación de los tendones y ligamentos Los tendones ligamentos Ambos
Tienen un menor número de células tienen densa cerca Mostrar engarzado paquetes son colágeno
embalado Tener mala sangre más alineada (70% -80%) en relación con la oferta Tener mas Tener
más elastina otros tejidos colágeno de tipo I (3% -5%) tienen relativamente Tener mas tener
periligamentous metabólica baja colágeno membrana tarifas entrecruzamientos Tener más
apagado, Tener mejor el color blanco suministro de sangre (vaina) tiene que relucir el color blanco
Los datos de Whiting WE, Zernicke RF: Biomecánica del músculo-esquelético lesiones , Champaign,
IL, 1998, Human Kinetics; y Butler DL,Grood ES, FR Noyes et al: Biomecánica de ligamentos y
tendones, Exerc Deporte Sci Rev 6: 125-181, 1978.

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dieciséis SECCIÓN I • Fundamentos científicos respuesta inflamatoria, mientras que causan mayor
macrotears destrucción de tejidos blandos y resultado en más significativo síntomas clínicos y una
mayor limitación funcional. 62 Una herida limpio y estéril causada por un escalpelo afilado
(incisión) se cura más rápido que una herida causada por un objeto contundente, donde los
bordes de la herida comúnmente también sufren lesiones (lac- ración). Las pequeñas heridas se
curan más rápido que las grandes, y heridas que se producen en las zonas con un rico suministro
de sangre (Por ejemplo, la cara o el músculo esquelético) se curan más rápido que en las heridas
zonas que tienen escasa vascularización (por ejemplo, el pie o tendón). Las adherencias o
cicatrices de superficies óseas puede prevenir la herida contracción y aposición adecuada de los
bordes de la herida. Para una herida se cure correctamente, existe una necesidad obvia para un
buen suministro de sangre. Las heridas se curan mal y en una ritmo más lento cuando el
suministro de sangre es insuficiente. 84 Un pobre suministro de sangre conduce a una
estimulación inflamatoria inicial débil lus (menor número de plaquetas y macrófagos resulta en un
bajo crecimiento concentraciones del factor; bajo contenido de fibrina y fibronectina resultados en
los bajos índices de quimiotaxis) y Haptotaxis con discapacidad (Fibroblastos subiendo la
pendiente de la matriz extracelular densidad). Las complicaciones de la cicatrización se producen
cuando hay un suministro inadecuado de sangre para las altas necesidades metabólicas de tejido
de granulación. 11 degeneración del tendón, especialmente en la porción del supraespinoso del
manguito de los rotadores, en el tendón de Aquiles, y en los sitios de la presión extrínseca hueso,
mucho tiempo se ha pensado que debido a la mala vascularización. 85,86 Durante la fase
inflamatoria, la tensión excesiva o movimiento puede causar trauma nuevo a una herida. los
herida puede dividir abierta (dehiscencia) y comenzar sangrado ing de nuevo, o no se puede
aumentar la síntesis celular de enzimas de degradación de la matriz, una condición conocida
clínicamente como la descomposición del tejido . 87 Por lo tanto, el médico debe tener cuidado
extremo durante la fase inflamatoria de garantizar el tejido lesionado está protegido y no
sobrecargada. Esta no significa necesariamente que la inmovilización, aunque Figura 1-13 cicatriz
queloide típico. Los negros se desarrollan queloides con mayor frecuencia en el lóbulos de las
orejas y la cara. (De Habif TP: dermatología clínica, ed. 4, p 709,St. Louis, 2004, Mosby.) La lesión
tisular lesiones normales Regeneración y compensatorio hiperplasia Las heridas que se curan
demasiado Las heridas que se curan bien Las heridas que nunca sanan (Proliferación incontrolada)
hiperplasia neoplasia El crecimiento del tumor Las lesiones cutáneas queloide cicatriz hipertrófica
3 quemaduras Fibrosis Las adherencias úlceras cutáneas decúbito Diabético estasis venosa Arterial
Los no fracturas La ruptura del tendón Figura 1-14 La gama de respuestas de los tejidos a la lesión.
El daño a los tejidos puede provocar ya sea en la reparación funcional (reparación normal) o, en el
caso de hígado y tejido fetal, la regeneración. Numerosos estados patológicos pueden resultar de
lesión de los tejidos, incluyendo mal controlada o incontrolada proliferación (heridas que nunca
sanan), la acumulación excesiva de tejido cicatricial y matriz extracelular (heridas que curan en
exceso), y los muchos ejemplos de la curación de heridas retardada. (Modificado de Davidson JM:
La reparación de heridas. En Gallin JI, Goldstein IM, R Snyderman, editores: Inflamación: principios
básicos y correlaciones clínicas , ed 2, p 810,New York, 1992, Raven Press.) Tabla 1-7 Factores que
afectan la curación Local sistémico Extrínseco Grado de tejido Años Los medicamentos dañar
enfermedad concurrente Humedad Tipo y tamaño estado nutricional Temperatura de herida
Obesidad suministro de sangre Estrés Cantidad de estrés aplicada al tejido Presencia de hinchazón
Cantidad de dolor Estabilización de herida Las características del tejido La presencia de infección

página 17

CAPÍTULO 1 • lesión, inflamación y reparación 17 que pueden desempeñar un papel en el

tratamiento. Cualquier tratamiento debe ser controlado cuidadosamente para no volver a lesionar
o sobrecarga el tejido, y debe estar orientada hacia la restauración de la normalidad la
homeostasis del tejido. derrame excesivo de las juntas o el edema intersticial en el tejidos
ralentiza el proceso de curación, ya sea causado por sangrado o aumento de la sinovial o líquido
linfático. los aumento de la presión provoca la separación de los tejidos, bidores su control
neuromuscular, conduce a reflexivos neurológica cambios, y dificulta la nutrición a la parte
lesionada. En una herida, el grado y tipo de separación de tejido tener un impacto en el curso de la
curación. Limpio, suavización heridas cortantes se curan más rápido con cicatrices mínimas.
heridas con dentado, bordes dentados curan con más TIS de granulación demandar a rellenar el
defecto y como resultado la cicatrización excesiva. 88 por ejemplo, con heridas en la piel, la sutura
inmediata de la herida bordes se llama el cierre primario o principal intención ,mientras que el
término cierre primario retrasado se utiliza cuandouna herida ha curado parcialmente con tejido
de granulación y a continuación, se sutura. La curación por segunda intención mediosse deja que
la herida se cure sin sutura. 64 Curación por el cierre primario tiene las ventajas de la TIS
demandar a la curación más cerca de su longitud normal, el suministro de sangre es restaurada
antes, la curación por las líneas de sustitución es mayor probablemente lo que permite una mejor
oportunidad de regeneración, menos cicatriz tejido y un período de disminución de la
discapacidad. con secundaria la curación, la cicatriz resultante a menudo puede terminar tan
pequeño como con cicatrización primaria debido a la contractura de la herida. Sin embargo, si la
curación secundaria se produce en zonas de tejido apretado o al otro lado las articulaciones, los
resultados pueden ser pobre debido a contracturas. pérdida de masa muscular o atrofia comienza
inmediatamente después de lesiones debido a la falta de uso debido al dolor o inmovilización.
Para retardar la atrofia, el fortalecimiento y la movilización temprana de la estructura lesionada
son necesarios. inmovilización prolongada ción (es decir, de 6 a 12 semanas) puede conducir a la
atrofia profunda de los músculos, así como el tejido colágeno, y la recuperación puede requieren
meses o incluso un año o dos. Un estudio realizado por Noyes y McGinnis 89 mostró que 12
semanas de inmovilización del ligamento colateral medial en el conejo crecimiento conducido a la
atrofia extrema. Hubo una disminución del 30% en colágeno masa como resultado de aumento de
la degradación de colágeno. Ha habido pocas investigaciones sobre la causa de disminución de la
fuerza y la rigidez elástica de la parte anterior ligamento cruzado asociada con la inmovilización,
aparte Del estudio clásico de Noyes y sus colegas 90 en el cual los efectos de la inmovilización
sobre el ligamento cruzado anterior Se estudió ción de un primate. Tipton et al. 91 informó de una
disminución en el número y tamaño de los haces de fibras de colágeno en perros inmovilizados.
Esta fue la causa de la sugerido disminución de área de sección transversal se ve en conejo
inmovilizada ligamentos colaterales mediales. 3 Después de 6 semanas de inmovilización zación
del ligamento colateral medial en ratas, hubo una disminución en el número de fibrillas de
pequeño diámetro. 92 variabilidad estructural en los tejidos conectivos, como se observa en
modelos animales y clínicamente, pueden proporcionar la explicación las diferencias en la
respuesta a la lesión y capacidades de adaptación lidades. exigencias mecánicas y apoyo
nutricional locales Probablemente capas son las principales razones de la estructural y diferencias
bioquímicas entre ligamentos y tendones 45 (Véase la Tabla 1-6). Los ligamentos tienden a ser
compuesta de apretados de colágeno (70% a 80%) con aproximadamente 3% a 5% elastina,
mientras que los tendones tienen menos células, más manojos estrechamente alineados, más
enlaces cruzados, más de tipo I colágeno, y un mejor suministro de sangre, aunque en relación con
otros tejidos (músculo), ambos tienen un mal apoyo en la sangre capas y una menor tasa
metabólica. 93 Los estudios microscópicos de tendones del manguito rotador en cadáveres han
mostrado un complejo, entretejido orientación, de varias capas de los dos tendones y ligamentos.
94 Estas características afectan a la recuperación de lesiones, así como la ubicación de la lesión
original. Dependiendo de la velocidad de deformación colocados en un ligamento, su patrón de
fracaso puede variar de desprendimiento óseo de lagrimeo intrasustancia. Los microorganismos
pueden entrar en el cuerpo a través de heridas, y una herida gravemente infectada o infecciosa
preexistente enfermedad puede retrasar o incluso revertir el proceso de curación. Esto es debido
a la destrucción de los tejidos por bacterias y acción enzimática, y la prolongación de la
inflamatoria fase de curación. 95 Las bacterias en la curación de heridas, retraso causando
granulación del tejido y, a menudo conduce a grandes, cicatrices deformes o la formación de
queloides. A medida que el ma inmune TEM y el proceso inflamatorio se vuelven menos eficaces,
infección de la herida se vuelve más probable. 96 La irradiación puede retrasar la cicatrización de
los tejidos mediante la interferencia con el suministro de sangre. La radiación ionizante, como los
rayos X, rayos alfa y beta, y los neutrones, provoca una reacción en el El sitio de la herida, que
también puede bloquear la división celular. Los factores sistémicos La capacidad de curar heridas
disminuye con la edad. Esto puede ser debido a una mala microcirculación, lo que resulta en
pobres perfusión de la zona de la herida. Otra razón es la relativa incapacidad de los fibroblastos
de edad para sintetizar compo- matriz nentes. 97 Con el envejecimiento, los procesos metabólicos
y ralentizan piel pierde su elasticidad, que prolongan la reparación de tejidos. Ahí es también una
disminución de la concentración de los glicosaminoglicanos en tendones, ligamentos y otros
tejidos conectivos, como resultado del envejecimiento, y esta pérdida es coincidente con el tejido
disminuido hidratación. 23,98 Se ha pensado que sintetizan colágeno sis disminuye con la edad,
pero esta disminución no es intrínseca porque la síntesis de colágeno puede ser estimulado con
ascórbico ácido. 99 En general, los cambios en la integridad de la matriz y más lento las tasas de
curación de las heridas van de la mano con el envejecimiento. tiene sido bien documentado que
morfológica, inmunológicos, y cambios bioquímicos están asociados con el envejecimiento. 100
Con la edad, las fibras de colágeno se espesan, y no hay aumento global de colágeno insoluble.
101 Los cambios morfológicos corresponden a cambios bioquímicos. Estos cambios incluyen una
disminución de la el agua y el contenido de proteoglicanos y los cambios en la elas- fibras de tics.
100 Con la edad, el proceso de adaptación requiere

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18 SECCIÓN I • Fundamentos científicos un período más largo de descanso y recuperación. 102 El

envejecimiento, sin embargo, no impide la adecuada cicatrización de la herida. Muchos pacientes
de edad avanzada tienen una enfermedad crónica concomitante que requiere terapia con
medicamentos, tanto de lo que puede retrasar curación. Las enfermedades degenerativas como la
diabetes y la arteriosclerosis también afectan a la cicatrización de heridas. causas de la diabetes
retraso en la cicatrización de heridas por la que afecta tanto a la macrocircu- mento y la
microcirculación, lo que lleva a una menor oxigenación y la perfusión en los tejidos. 103 Los
pacientes diabéticos son más propensos a la infección de la herida. Su capacidad general para
luchar la infección se reduce (es decir, alteración del estado inmunitario) porque aumento de los
niveles de glucosa en la sangre afectan polimorfonucleares función de los leucocitos. Los patrones
de la dieta de un diabético paciente debe ser monitorizado. No debe haber calórica restricciones,
equilibrado con vitaminas adicionales y nutrición padres para ayudar al proceso de curación. El
impacto psicológico de la diabetes no debe ser descontado; estrés emocional tales como la
depresión, la frustración y la tristeza tener neuro efectos hormonales a nivel microvascular local.
Oxígeno es esencial para la cicatrización de heridas. En presencia de cardio- vasculares o
trastornos pulmonares, la cicatrización de heridas es mayor retrasado porque puede que no haya
suficiente oxígeno para los tejidos de cicatrización. Uremia puede causar una herida para dividir
abrir debido a los bajos niveles de los depósitos de colágeno, y granulación mento se puede
retrasar. las tasas de metabolismo lento, como resultado de tiroides o deficiencia de la hipófisis
también pueden retrasar la curación. La obesidad y la malnutrición pueden retrasar la curación de
heridas también. la presión de oxígeno en los tejidos es más baja en los pacientes obesos. 104 La
cicatrización de heridas se ve afectada comúnmente por la obesidad, la mala alimentación, o
desnutrición. 104 En en general, el problema más común en el cuidado de heridas es malnutrición
proteica en lugar de un solo nutriente o deficiencia vitaminica. La proteína se pierde en exudados
de la herida, y el proceso de curación puede colocar a un más alto de lo habitual la demanda sobre
los recursos energéticos del paciente. Los ancianos puede ser una desventaja significativa debido a
physiolog- ical cambios (por ejemplo, pérdida de apetito, dificultades para comer y la deglución) y
sociales limitaciones que dificultan su acceso a los alimentos y el agua. Los pacientes con mala
nutrición estado puede necesitar suplementos dietéticos; estos pueden ser comprimidos (Por
ejemplo, suplementos de zinc, multivitaminas), inyecciones (por ejemplo, Neocytamen, hierro), o
suplementos alimenticios o reemplazo mentos. En particular, las vitaminas C (para la síntesis de
colágeno y el sistema inmune), K (para la coagulación), y A (para la sistema inmune); zinc (para los
sistemas de enzimas); y amino ácidos juegan un papel muy importante en el proceso de curación.
Las hormonas afectan la composición y estructura de una variedad de tejidos. Por ejemplo, el
estrógeno afecta al desa- rrollo de los huesos, los músculos y los tejidos conectivos. Herida
curación se sabe que está bloqueada por los efectos bioquímicos de estrés psicológico. Al igual
que el estrés quirúrgico, psicológico El estrés también puede causar disfunción celular. 105
Cualquier forma de el estrés, ya sea en relación con la familia, lugar de trabajo, estudio, relación
relacio-, o las finanzas, pueden dar lugar a cambios hormonales y resultar en la curación más
lento. 106 Los cambios hormonales se ven en todas las situaciones de estrés, y es el nervioso
simpático sistema que es responsable de estos cambios. Bajo estrés, la catecolaminas epinefrina y
la norepinefrina son liberado, causando vasoconstricción y la disminución de los tejidos perfusión.
Además de perfusión disminuida, hay pruebas que un aumento de las catecolaminas detiene el
crecimiento de fibroblastos, dando como resultado la formación de tejido de menos granular. 107
Los efectos hormonales de estrés también ejercen una immunoreg- efecto ulatory sobre la
actividad de linfocitos. 108 Una de las ayudas reconocibles a los pacientes con tejido blando lesión
es el descanso. Exactamente cómo resto contribuye al bienestar durante la inflamación / proceso
de reparación es desconocida, y sigue siendo una observación empírica. Aunque reposo no se
curan en sí, 109 se puede decir que los esfuerzos de reparación celular "Ponerse al día" durante
los períodos de descanso. Los efectos del reposo son múltiples y pueden incluir el suministro de
sangre a la mejora el tejido de cicatrización y mejoramiento del equilibrio estructural de la matriz
degradación y producción. 110 Factores extrínsecos Los medicamentos pueden desempeñar un
papel importante en la cicatrización de los tejidos. por ejemplo, los fármacos antiinflamatorios no
esteroideos (AINE) y corticosteroides disminuyen la inflamación y la hinchazón, lo que resulta en la
disminución del dolor. Estos medicamentos deben estar utilizado juiciosamente, sin embargo, ya
que el uso a largo plazo puede tener efectos adversos, y la pérdida del dolor como un protector
mecanismo puede conducir a exceso de esfuerzo de los tejidos. En el primeras etapas de la
cicatrización, el uso de esteroides inhibe la fibrosis plasia, la propagación de los capilares, y la
síntesis de colágeno. La eficacia de los esteroides en las etapas posteriores de cicatrización ción
con la inflamación crónica es dudosa. Uso excesivo puede reducir la eficacia del sistema inmune,
cau- sas ing complicaciones y potencialmente enmascarar otras enfermedades procesos (por
ejemplo, infección). 111 Con el uso de apósitos absorbentes, el grado de hume- dad afecta en gran
medida el proceso de epitelización. En un ambiente húmedo, el epitelio se regenera el doble de
más rápidamente en un ambiente seco, por lo que no corteza o costra puede formar. Se forman
costras en las heridas deshidratados; con la for- mación de costras, drenaje de la herida es
atrapado, por lo tanto fomentarse envejecimiento de la infección. En una herida húmeda, las
células muertas se mueven más fácilmente a la superficie y se eliminan. tensión de oxígeno Sion
juega un papel importante en la neovascularización de la herida, que proporciona para la
saturación óptima y maxi- desarrollo de la resistencia a la tracción mal. 70 La cicatrización de
heridas también se ve afectada por la temperatura. La hipotermia, que es común durante el
prequirúrgica período, tiene un efecto negativo en la curación. hipotérmico el estrés provoca
vasoconstricción, lo que lleva a una disminución de cuta- nea flujo sanguíneo y la tensión de
oxígeno subcutánea. 111,112 La hipotermia también afecta al sistema inmune, creciente ing el
potencial de infección. La hipotermia se debilita la quimiotaxis y la fagocitosis, los macrófagos y
perjudica movilidad. 113 También se ha sabido para causar anormalidades en la coagulación,
especialmente la disfunción de las plaquetas. 114

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CAPÍTULO 1 • lesión, inflamación y reparación 19 Facilitación de la curación de heridas Todas las

heridas se curan por la serie de organizada y compleja eventos biológicos que conducen a la
formación de tejido conectivo para recubrir la herida y restaurar la resistencia a la tracción
(reparación). Estos procesos pueden ser facilitados por diversos factores. Nutrición En todas las
etapas de la cicatrización de heridas, la proteína es necesaria. Las citoquinas producidas por los
macrófagos en la inflamación fase del conservador, colagenasas y las integrinas en la proliferación
tiva de fase, y la secreción de matriz y remodelación en el fase de maduración final todos
requieren aminoácidos para sintetizada sis y, más tarde, la angiogénesis. 115 Prolongada falta de
proteínas riesgos de heridas dehiscencia debido a fibroplasia reducida. agotamiento de proteína
también se traduce en la hipoalbuminemia con edema secundario. El edema se ralentiza debido a
la curación la distancia de difusión para los nutrientes se incrementa, lo que retrasa los nutrientes
que llegan a las zonas destinadas. 116 Prolongado depleción proteica en última instancia, reduce
la masa corporal magra, resultando en una reducción cardiaca y respiratoria musculares fuerza,
deterioro de la inmunidad celular, y un mayor riesgo de la infección, la sepsis y la hipoxia tisular.
117,118 Los componentes estructurales y funcionales de las células membranas se componen de
grasas. grasos poliinsaturados ácidos están involucrados en la producción y liberación de eico-
sanoids (cualquiera de las sustancias biológicamente activas derivadas a partir de ácido
araquidónico, incluyendo las prostaglandinas y leucotrienos) durante la fase inflamatoria. como
grasos Los ácidos son metabolizados, las prostaglandinas se producen. los tipo de prostaglandina
producida depende de la sustancia la enzima actúa sobre en el ácido graso. 119 Grasos omega-3
Los ácidos se encuentran en el aceite de pescado, mientras que los ácidos grasos omega-6
provienen de aceites vegetales. Cuando hay un predominio de omega-6 ácidos grasos, PGE 1 y PGE
2 están formados. En Además de sus acciones anti-inflamatorias, PGE 1 y PGE 2 también actuar
como vasodilatadores. PGE 3 y leucotrienos son se forma cuando hay un predominio de ácidos
grasos omega-3 los ácidos grasos ácidos. PGE 3 y la función de los leucotrienos como mediadores
en la respuesta inflamatoria, la vasoconstricción, y plaquetas dejar que la agregación. 120 La grasa
es también el principal proveedor de energía y es una fuente primaria de energía almacenada y
esencial ácidos grasos. La ingesta dietética debe consistir en una adecuada grasa junto con los
hidratos de carbono para proporcionar para las necesidades energéticas. Con las grasas y los
carbohidratos de la dieta suficientes, aminoácidos , no se oxida sino que se utilizará en la
reparación tisular. La principal fuente de energía para la curación es la glucosa. Eso proporciona
energía para la actividad de los leucocitos y la fagocitosis. Los fibroblastos utilizan la glucosa para
combinar hexosaminas y proteoglicanos para la reparación de tejidos. 120 Una nutrición adecuada
y tiendas de oligoelementos son requerido para el proceso fisiológico de la cicatrización de
heridas. Minerales importantes en la curación de heridas son zinc, cobre, y el hierro. funciones de
zinc como un constituyente en sistemas enzima sistemas y el sistema inmunológico, así como en la
formación de colágeno. También ayuda a detener el crecimiento bacteriano. Juega un papel clave
en la reconstrucción de la matriz en una herida. 121 Los estudios experimentales han demostrado
que un aumento de la el zinc ayuda a la cicatrización de heridas. 122 Como uno de los metal-
loenzymes, cobre, como el zinc, influye en la curación. En el lisiloxidasa enzima, cobre cataliza la
oxidación de residuos de lisilo en el colágeno. Esto ayuda reticulación y en última instancia,
desarrolla la fuerza de la cicatriz. El cobre también es sario Sary para la producción de la
superóxido enzima dis- mutasa, que está presente en todas las células en el cuerpo. 120 La
superóxido dismutasa, una enzima intracelular producido endógenamente, reduce el tejido de la
cicatriz, y cura las heridas quemaduras, aligera la hiperpigmentación, tiene anti-inflamación
propiedades del conservador, y protege contra los rayos ultravioleta dañinos los rayos del sol. Esta
enzima regula el colágeno y la la formación de elastina, que mantiene la piel gruesa, fuerte y
flexible. 120 Por último, como un componente crítico de la hemoglobina, El hierro es necesario
para el transporte de oxígeno. en enzima sistemas, hierro también es necesario para la oxidación
de la glucosa para proporcionar energía en la célula. Es un cofactor esencial para lisil y prolil
hidroxilasa. Síntesis de colágeno a través el péptido procolágeno se altera en la deficiencia de
hierro. 120 Adecuados nutricionales de admisión y de cuerpo almacena de todos vita- minutos son
esenciales para los procesos fisiológicos implicados en la cicatrización de heridas. La vitamina A,
una vitamina soluble en grasa, produce un aumento en la adhesión celular y la membrana
microviscosidad. Vitamina A estimula la deposición de glicosaminoglicanos de la matriz, 123 y es
un cofactor esencial TdR para la síntesis de colágeno y la reticulación. Durante el fase inflamatoria
de la cicatrización, la vitamina A media la respuesta anti-inflamatoria, en calidad de un
glucocorticoide antagonista, y también estimula la diferenciación celular en fibroblastos y
colágeno. 115 La cicatrización de heridas y se retrasa susceptibilidad a la infección aumenta en
pacientes con vita- Una deficiencia min. 124 Las diversas vitaminas del grupo B tienen un efecto
positivo sobre la herida curación. Como cofactores que actúan en una amplia variedad de enzima
sistemas implicados en la liberación de energía de bohidratos hidratos, vitaminas del complejo B
son esenciales para el metabolismo celular. vitaminas del complejo B como la tiamina, la
riboflavina, y piridoxina son cofactores importantes en la reticulación de colágeno. La riboflavina
está implicada en la síntesis y la oxidación formación de ácidos grasos y la desaminación de los
aminoácidos. En todas las etapas de la cicatrización de heridas, la vitamina C juega un papel
esencial, sobre todo durante la proliferación y fases de maduración. La vitamina C es un cofactor
para la hidroxilación de prolina y lisina residuos en procolla- gen, que es un requisito esencial para
la posterior desarrollo de colágeno. La vitamina C también protege hierro y cobre que contiene
metaloenzimas y es esencial para la reticulación del colágeno. En la formación de
glicosaminoglicanos, la vitamina C actúa como un portador para sul- grupos de destino. 125 La
función de la vitamina C como un depurador de los radicales libres se vuelve cada vez más
importante durante ing curación. Durante la lesión, los radicales libres de oxígeno pueden ser

página 20

20 SECCIÓN I • Fundamentos científicos generado que puede causar daños por la peroxidación de
la componentes lípidos de las membranas celulares. Durante la inflamación respuesta toria, estos
radicales puede causar la degradación de colágeno y la interrupción de los sistemas enzimáticos.
126 Como antioxidante, la vitamina E es también un scav- radicales libres enger y actúa
sinérgicamente con la vitamina C para prevenir oxidación de la membrana celular poliinsaturados
phospholip- IDs. Cierta evidencia apoya que la resistencia a la tracción de heridas irradiados se
pueden mejorar mediante el uso de la vitamina E suplementos. 127 En resumen, un paciente que
se recupera de una lesión deben consumir una dieta bien balanceada, nutritiva que proporciona
las vitaminas y minerales necesarios para el tejido reparar junto con las calorías suficientes para
mantener la energía gastada durante el proceso de rehabilitación. Farmacología Para las
condiciones de lesiones específicas, oral antiinflamatorio medicamentos pueden desempeñar un
papel en el régimen terapéutico. El proceso de curación se puede mejorar por los AINE. El valor
principal de los AINE puede estar en la reducción de la la discapacidad producida por un acto
reflejo doloroso y controlado espasmo muscular. Los AINE tienen un efecto dominó en otra
eventos que ocurren en la fase inflamatoria. acto AINE para inhibir la producción de
prostaglandinas. 128 Cuando noci- locales receptores son estimulados por las prostaglandinas, la
sensación de dolor se produce. efecto de las prostaglandinas 'en la permeabilidad vascular
capacidad puede mejorar el edema. Al restringir la producción de las prostaglandinas, los AINE
pueden reducir el dolor y edema. Por lo tanto, los AINE tienen un impacto positivo en el reacción
inflamatoria inicial. Con una disminución de dolor local y edema, puede haber menos pérdida de la
función. El general resultado de la terapia con AINE es una menos extensa inflamatoria de
reacción, pero con el riesgo de tejido debilitado y el retraso curación. 128,129 Los AINE tienen
varias indicaciones y menos los posibles efectos secundarios que los corticosteroides más potentes
porque trabajan en un área diferente de la araquidónico ciclo del ácido. Las fuentes comunes de
inflamación crónica incluir reacciones de células inflamatorias, mediador químico liberación, y la
muerte celular inducida mecánicamente. Activación de células polimorfonucleares pueden ser
estimulados por fibrosis nectin y sus productos de degradación del colágeno, favoreciendo fur- la
liberación de mediadores Ther y la activación de neutrófilos. Los AINE entrar en este ciclo en una
variedad de formas de estabilizar célula membranas y reducir los efectos del ácido araquidónico
lanzamiento. Aunque existe cierta preocupación por la desaceleración ing abajo de la cicatrización
de heridas por los AINEs, se equilibra con su falta de efectos adversos sobre la función de los
fibroblastos y los macrófagos del tejido. Debido a que los AINE interfieren directamente con la
hiperactividad de células inflamatorias, que pueden ser menos eficaz en entornos de lesiones
cuando dicha actividad no es provocado. Esto explica su relativa falta de eficacia Ness en el
tratamiento de la inflamación aguda causada por lugar de lesión crónica. Hay algunas pruebas de
que los AINE aumentan la fuerza de colágeno, 106107130 ya sea a través de un aumento de la el
número de enlaces cruzados entre las moléculas de colágeno o un aumento en la cantidad de
colágeno insoluble. El resultado final de cualquiera de estos procesos se mejora resistencia
biomecánica de la nueva tejido. Modalidades físicas Se recomiendan varias modalidades físicas
para promover un entorno eficiente para la curación de una lesión. Ellos se pueden usar
individualmente, en combinación con otro modalidades, o con el ejercicio. Los síntomas agudos se
pueden reducir mediante la selectiva aplicación de frío. Esto se cree que es debido a un dimi-
nution de la actividad metabólica celular, lo que disminuye la requisitos de oxidación de las células
y por lo tanto disminuye la nivel de hipoxia tisular. El resultado final es una reducción global
proceso inflamatorio en el que hay menos edema, dolor, escombros, y daño tisular. Debido al
efecto de frío en el proceso inflamatorio, el hielo puede ser la terapéutica agente de elección
después de las lesiones agudas. 58 La crioterapia puede mejorar la necrosis secundaria efectos del
trauma inicial mediante la reducción del tejido local turas tura y el flujo sanguíneo local a un área
lesionada. Celular las respuestas siguen siendo una conjetura, aunque tales pro- procesos están
implicados fácilmente en lesión aguda por el resultante disminución de edema y dolor. 131 Los
efectos fisiológicos producidos por la termoterapia o la aplicación de calor incluye la
vasodilatación y el aumento de temperatura muscular y el flujo sanguíneo para estimular la
analgesia. Esta modalidad también puede aumentar la nutrición a nivel celular nivel, así como
mejorar la actividad enzimática. Eliminación de metabolitos proceso inflamatorio y edema
reducida se puede esperar después de la aplicación de calor. 132 Hay evidencia confianza que la
aplicación de calor aumenta exógenos la síntesis de colágeno. 133 Los síntomas secundarios de la
inflamación, tales como espasmo, también se pueden aliviar con termoterapia. 134 Ejercicio "Ley
de los tejidos blandos de Wolff", afirma que la remodelación tisular y la respuesta al ejercicio
terapéutico se determinan por la adaptación específica del tejido a la impuesta nivel de demanda.
40 Positivo celular y biomecánica respuestas al ejercicio, incluidos los cambios en las fibrillas de
colágeno tamaño, rigidez y fuerza, están documentados en los ligamentos, tendón, y el músculo.
131 Los estudios demuestran que, en general, las células en el tendón, ligamento, músculo, piel,
cartílago y responder a un aumento cargar mediante el aumento de la síntesis de matriz, las tasas
de repetición, y la actividad metabólica, y mediante la modificación de la producción ción de
componentes de la matriz. Un concepto importante es que patológicos efectos de carga (carga
excesiva o sin carga) puede aumentar la actividad degradativa, reducir la síntesis celular, o ambos.
En modelos animales, la movilización controlada tiene

página 21

CAPÍTULO 1 • lesión, inflamación y reparación 21 ha demostrado ser superior a la inmovilización

de cicatriz la formación, la regeneración muscular, revascularización, y reorientación de las fibras
musculares y propiedades de tracción. 73 Como la curación progresa a la fase de reparación,
controlado la actividad se dirige hacia el retorno a la fuerza normal y flexibilidad. Como la fase de
remodelación comienza, agresivo pero con control activo de rango de movimiento y
fortalecimiento ing ejercicios deben ser incorporados para facilitar el tejido remodelación y
reestructuración. Cada individuo responde de manera diferente para hacer ejercicio. La progresión
por lo tanto, debe basarse rendimiento. Algunos pacientes deben ser advertidos en repetidas
ocasiones acerca de ser demasiado agresivo, mientras que otros deben ser animados hacer más.
Gran parte de la respuesta individual gira en torno a La respuesta de una persona al dolor y en
"tomar responsabilidad dad "para su propia rehabilitación. Si se define el dolor como una molestia
que altera la mecánica del movimiento normales, luego dos directrices para la progresión se
pueden establecer: (1) ejercicio terapéutico activo debe estar libre de dolor, y el individuo
lesionado debe ser capaz de repetir la siguiente día de lo que se hizo antes; y (2) dolor durante o
después tratamiento es una señal de que se está aplicando una tensión excesiva a la estructura de
la curación y que la duración, frecuencia, y la intensidad de la actividad debe ser reducida. 135
Conclusión La curación de los tejidos blandos es un proceso continuo que implica coagulación,
inflamación, proliferación y maduración o remodelación. Se debe reconocer que en una herida,
estos procesos generalmente se solapan en el espacio y tempo- de rally (ver Figura 1-4). Aunque la
fase de coagulación debe ser completado dentro de 5 minutos a 24 horas, la inflamación Matory
fase puede durar de 3 a 6 días. Es durante este tiempo que el cuerpo intenta minimizar y
estabilizar la lesión. se puede producir la siguiente fase de la curación de día 6 ó 7 a 21. Durante
este tiempo, la estructura celular turas en el sitio de la lesión están cambiando y sustituyendo
tempo- porales estructuras que se formaron durante el inflamatoria fase con estructuras más
permanentes. el reparadora proceso para tejido blando lesionado implica una compleja serie de
actividades físicas y químicas relacionadas entre sí. Porque el proceso normal de curación se lleva
a cabo en una regular y pre- de manera predecible, varios signos y síntomas que presenta en el
sitio de la lesión debe ser observado para controlar el progreso de la curación. En la maduración o
fase de remodelación, que es la fase final de la curación, el tejido sigue creciendo y desarrollar, ya
sea sometido a un proceso de reparación mediante el cual tejido de la cicatriz se forma o un
proceso de regeneración mediante el cual tejido dañado se sustituye con esencialmente nuevo
funcional tejido. Este proceso puede tardar hasta 2 años. Rehabilitación requiere no sólo la
completa restauraciones ración del rendimiento previo a la lesión de la extremidad lesionada o
conjunta, sino también el mantenimiento de acondicionamiento cardiovascular del cuerpo como
un todo. 3-5,7,9,10,17 rehabilitación de la lesión es fundada en la ciencia de la curación de los
tejidos y las limitaciones un conocimiento de la biomecánica articular, la fisiología de la fuerza
muscular y la resistencia, y la neurophysi- gico base de readaptación de habilidad. Los cambios
físicos, tales como hipertrofia muscular, rastros rendimiento funcional mejora por muchas
semanas. Cada actividad, ya sea actividades de la vida diaria, el trabajo, la recreación o deporte,
impone demandas únicas en el cuerpo. litación éxito programas de reha- se construyen en una
comprensión ción de las limitaciones de cicatrización de los tejidos, que, cuando está debidamente
aplicada, permite la progresiva de las articulaciones y subrayando músculos. la fuerza muscular, la
resistencia y el poder pueden ser reconstruido mientras que la flexibilidad estructural necesaria y
aptitud cardiovascular en general se mantienen. 5,9,12,17,19,20 Objetivos para la rehabilitación
de una lesión deben estructurarse en una secuencia ordenada que se basa en la consecución
exitosa ción de cada etapa anterior; 20 cada paso debe contri- UTE al objetivo más amplio de la
vuelta al trabajo, la casa o el deporte ambiente 5,9,17 (Figura 1-15). Un primer médico-paciente
relación, basada en el establecimiento de metas y la consecución mutua ción, puede facilitar la
necesaria atención al paciente de "Rehabilitación emocional." 11 Debido a que una lesión puede
resultar en una profunda pérdida de autoestima e incluso la identidad de la , Que proporciona
apoyo emocional individual durante la temprana días de rehabilitación ayuda al paciente a
recuperar un sentido de competencia, el rendimiento y la aceptación. Los clínicos debe transmitir
un sentido genuino de la atención y preocupación durante este periodo. 11 El restablecimiento del
control propioceptivo y el equilibrio, junto con readquisición de habilidades motoras precede a
una secuencia planificada de -Actividad específica habilidades de una progresión de las actividades
funcionales. 121 Progresando desde general a lo específico, simple a lo complejo, fácil a lo difícil,
cada vez con mayor repetición y la intención sidad, extremidad o articulación lesionada del
paciente se reintroduce a las demandas de rendimiento de su trabajo y el ocio ambiente. La
determinación de cuando el punto final ha sido alcanzado en la rehabilitación de una lesión puede
ser un difícil tarea. Las pruebas clínicas y mediciones, sin embargo sofisticación cado, no puede
predecir las complejas interacciones de un litación bilitated articulación o extremidad en respuesta
a las demandas específicas impuesta por el entorno del paciente. 12,20 observación cuidadosa
vación de control corporal del paciente, el mantenimiento de car- matri- o forma, y la confianza en
el desempeño de la la actividad puede ser crítico en la determinación de la preparación para el
regreso a la actividad. 20 La demanda para volver a los niveles anteriores de rendimiento o
actividad lleva a las personas a esperar una recuperación completa después de incluso las lesiones
más graves. La presión para mejorar la cicatrización ing o para acelerar la recuperación puede
llevar al paciente o el médico para abrazar los regímenes de tratamiento convencionales.
Apropiado rehabilitación de lesiones requiere (1) precisa e inmediata evaluar el diagnóstico inicial
de la naturaleza y gravedad de la lesión, con los tejidos específicos implicados; (2) la iniciación
inmediata tratamientos de adecuadas dirigidas hacia la moderación los efectos secundarios de la
reacción inflamatoria; (3) una

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22 SECCIÓN I • Fundamentos científicos secuencia ordenada de rehabilitación, incluyendo un

régimen de ejercicio progresivo, para mejorar la cicatrización de los tejidos blandos estructuras;
(4) la integración de las actividades funcionales para ayudar en la restauración de los patrones de
movimiento coordinadas; y (5) la finalización con éxito de las tareas específicas de la actividad con
la confianza y el control corporal. 12,20 Los objetivos deben ser establecidos de manera conjunta
por el paciente y clínico, siempre teniendo en cuenta psicológica del paciente estado lógico. 11
rehabilitación exitosa es un proceso activo, proceso participativo en el que el paciente está
motivado para satisfacer los criterios sucesivos, avanzando de esta manera a través un continuo
de rehabilitación que está altamente estructurado sin embargo, verdaderamente individualizado.
9,12 rehabilitación contemporánea ción es un proceso de equipo compartido por una variedad de
cuidado de la salud profesionales. 2 Para ser eficaz, el proceso debe ser evi- dencia de base y
fundada en la anatomía, la biomecánica, aplicada y el rendimiento de la fisiología, y de
rehabilitación terapéutica. referencias Para mejorar este texto y añadir valor para el lector, todas
las referencias tienen sido incorporados en un CD-ROM que se proporciona con este texto. los
lector puede ver la fuente de referencia y acceder a ella en la línea siempre que sea sible. Hay un
total de 187 referencias para este capítulo. Figura 1-15 La pirámide de rehabilitación. (De Quillen
WS, Magee DJ, Zachazewski JE: El proceso de atletismo lesiones y la rehabilitación. En Zachazewski
JE, Magee, DJ, Quillen WS, los editores: Lesiones deportivas y la rehabilitación , p 7, Philadelphia,
1996,WB Saunders.)