Tipos de organismos aerobios

 Aerobios Obligados: Estos requieren oxígeno para la respiración celular aerobia. Utilizan el oxígeno para oxidar
sustratos (tales como grasas y azúcares) para obtener energía.
 Anaerobios Facultativos: Pueden emplear oxígeno pero también tienen la capacidad de producir energía por
medios anaeróbicos.
 Microaerófilos: Emplean oxígeno pero en cantidades muy bajas.
 Aerotolerantes: Pueden sobrevivir en presencia de oxígeno pero no lo emplean ya que son anaeróbicos.

Ejemplos de bacterias aerobias

 Bacilos
 Mycobacterium tuberculosis
 Nocardia
 Lactobacillus
 Pseudomonas
 Staphylococcus (facultativo)
 Especies de Enterobacteriaceae (facultativas)
Viridans maá s frecuente víáas respitorias sup

Bacteroides maá s frecuentes int grueso (cavidad peritoneal supuracioá n bacteriemia)

Corinebacterias, estafilococos(espidermidis aureus) y estreptococos(viridans): nariz

Porcioá n sup de intestino: lactobacilos y enterococos/ porcion inf ileon ciego flora fecal

Numero anaerobios mil veces mayor/ diarrea flora disminuye

Ph, acidos grasos, lisozimas= microrganismos no naturales

Al nacimiento viridans boca y faringe.

Boca: caá ndida (levaduras)

Bronquios pequenñ os y alveolos esteá riles

Vias resp superiores: neiserias moraxela prevotella difteroides haemofilus neumococo micoplasma estreptococos,
actinomyces: tejido amigdalino

Paso escencial para la formacioá n de caries produccioá n de grandes cantidades de ACIDO

Correlacioá n importante entre caries y S MUTANS

Placa dental: Biopelicula compleja (acuá mulos de glucanos)

Seno materno: lactobacilos estreptococos productores a. laá ctico/ biberoá n flora mixta

Klebsiella enterobacter citrobacter recieá n nacidos en cuidados intensivos

Obstruccion del piloro aumenta cocos bacilos gram positivos

OMEPRAZOL: Antiacidos(inhiben bomba de protones): aumentan flora microbiana del estomago

Funciones microbiota intesitinal: 1 protectora(desplaza microrganismo) nocivos 2 formacion y funcioá n sistema inmunitario
(inducen secrecion IgA, modulan respuestas ceá lulas t) 3metabolicas producen aag , K, biotina, folato.

Antimicrobianos víáa oral suprimen flora sensible Niomicina eritromicina (aerobios) metronidazol (anaerobios)

B fraá giles, clostridios, peptoestreptococos= absesos que se originan cuando hay perforacioá n intestinal

Prevotella B fragilis abesos genitales femeninos (resistente penicilina)

Estreptococo grupo B flora en 25% edad reproductiva= septicemia neonatal y meningitis neonato

Garnerella vaginal: vaginosis/ bacteria que no es flora normal = vaginitis

Conjuntiva: predominan difteroides, S epidermidis y Streptocos no hemolíáticos (neisseire bacillos gram - moraxella,)

Colon: Bacteroides, fusobacterium, clostridios (Perfrigens), peptoestreptococos (pequenñ a: proteus pseudomona lactobacilo
candida

Mecanismos resistencia estafilococo: 1 produccioá n de beta lactamasa (penicilinas) 2Resistencia nafcilina, meticilina,
oxicilina (65% aureus 75%) 3 es frecuente resistencia por plaá smidos a tetraciclinas eritromicina aminoglucoá sidos y otros
faá rmacos. 4Tolerancia (falta de activacioá n enzimas auto líáticas)5 resistencia openiciclina g openicilnasa 6 vancomicina
aumento síántesis pared aumento grosos pared disminuyen entrecruzamientos.
Estreptococos ABCFG causan enfermedad

Pruebas bioquíámicas no y moleculares

GRAM POSITIVOS AEROBIOS ESPORULADOS

BACILLUS ANTHRACIS

Esporas en el centro
Extremos cuadrados –
rectangulares
Vidrio esmerilado
Colonias redondas
NO HEMÓLISIS
Inmóvil en medios
semisólidos

PATOGENIA

VIRULENCIA: POR CÁPSULA

DISEMINA : via linfática y circulación

TOXINAS DEL CARBUNCO

ANTÍGENO PROTECTOR, FACTOR DE EDEMA, FACTOR LETAL.

PATOGENIA

Diseminación mortal

*CARBUNCO  CUTÁNETO  Laceración de la piel, papula puriginosa, ESCARA NEGRA

Papula, vesicula, pustula y ulcera con costra

P.I  1 a 7 días Acompañado: linfangitis, linfadenopatía, fiebre, malestar general.

DIGESTIVO  Poco común

RESPIRATORIO  P.I 6 SEMANAS  Necrosis hemorrágica mediastinica (ensanchamiento  RX) y

extiende a nivel de pleuras. Neumonía.

Tratamiento: Ciprofloxacina  profilaxis  prolonga 4 semanas acompañada de vacunas.

Dx: Cultivo, Microscopia, Serología, PCR +

BACILLUS CEREUS

INTOXICACIÓN ALIMENTARIA  TOXINAS

VARIEDAD EMÉTICA: Consumo de arroz frito y pastas

Náusea, vomito, cólicos abdominales y AVECES DIARREA empieza 1 a 5 horas de la ingesta

Recuperación dentro de 24 horas.

VARIEDAD DIARREICA: Consumo de platillos con carne y salsas.  Incubación de 1 a 24 horas,

DIARREA ABUNDANTE con dolor y cólicos abdominales, RARA VEZ FIEBRE Y VÓMITO.
 105 bacterias  Diagnostico +

OCASIONA:

Infecciones oculares, queratitis pronunciada, endoftalmitis y panoftalmitis (Traumatismos por

cuerpos extraños)

INFECCIONES CIRCUSNCRITAS

INFECCIONES GENERALIZADAS  incluida endocarditis, meningitis, osteomielitis. Y neumonía.

Presencia de dispositivos y uso de fármacos intravenosos  PREDISPONEN.

GRAM POSITIVO AEROBIO NO ESPORULADO

CORYNEBACTERIUM DIFTERIAE
 CARACT. MORFOTINTORIALES
 BACILOS GRAM + (No esporulado)

FORMA EN PALILLO DE TAMBOR

UBICAN EN FORMA PARALELA O ÁNGULOS AGUDOS

CRECEN A 37°C – 18 A 24 HORAS – AGAR SANGRE CON TELURITO

DE POTASIO - COLONIAS PEQUEÑAS DE GRIS A NEGRAS

VIRULENCIA: Exotoxina (A – B) B adhiere a la célula y

permite A hacer toxicidad. No es muy invasiva pero toxina
es fuerte
Dx: ELEK +, PCR + (cultivo negativo después de antibiótico
terapia con PCR +  probablemente difteria)

 Anatomía Patológica: Pseudomembrana grisácea sobre

amígdalas, faringe o laringe.
Edema en cuello con ganglios linfáticos regionales inflamados.
LESIÓN TÓXICA A DISTANCIA: Degeneración parenquimatosa,
infiltración adiposa, necrosis  musc. Cardiaco, riñones, suprarrenales, hígado.
C. difteriae no entra en circulación ni invade tejidos.
 Manifestaciones clínicas:
PRIMERO: V.R  faringitis y fiebre
LUEGO: postración, disnea.
Irregularidades de ritmo cardiaco, asfixia,
dificultades  visuales, lengua, deglución, oculares, extremidades
Variedad gravis más grave que mitis.
 Tratamiento
Antitoxina, penicilina y eritromicina inhiben el crecimiento de los bacilos pero no tienen
efecto sobre el proceso patológico.

CORINEBACTERIAS LIPÓFILAS Y NO LIPÓFILAS

NO LIPÓFILAS:

C. ulcerans: causa enfermedad similar a la difteria clínica

C. pseudotuberculosis: pocas veces produce enfermedad

LIPÓFILAS:

C. jeikeium: Más común en pacientes graves inmunodeprimidos  infecciones. Resistencia AB de uso común.

C. urealyticum: Multirresistente a AB , UREASA + , infecciones urinaria, orina alcalina con cristales de estruvita.

LISTERIA MONOCYTOGENES
CARACTERÍSTICAS MORFOTINTORIALES

Bacilo Gram +, corto, no esporulado

 *Anaerobio facultativo
Móvil a 22° - 28 °C (Temperatura ambiente)
Produce hemolisina
Produce ácido pero NO GAS.
Agar sangre de cordero 5%  Hemólisis pequeña alrededor y debajo
de colonia
Sobrevive: 4°C – pH ácido y medios hipersalinos
Dx: CATALASA + - Hidroliza la esculina
Hemocultivos  NO EN HECES
Patogenia
INGRESA  A. digestivo  consumo de alimentos contaminados (quesos o verduras)
Fija por adhesina a células epiteliales. Filópodos  digeridos por macrófagos, hepatocitos y células epiteliales
adyacentes.

Virulencia: Producción de sideróforos

Manifestaciones clínicas:

Listeriosis Humana perinatal: 2 tipos

Sd. Instauración Inicial: Granulomatosis infantiséptica  IN UTERO  diseminación: septicemia neonatal,

lesiones postulosas y granulomas. Defunción  pre o postparto.

Sd. Inicio tardío: Entre nacimiento y 3 semana  Meningitis  serotipo 4b (Dx. diferencial con agalactiae)

Adultos Inmunodeprimidos: Meningoencefalitis – Bacteriemia.  Insidiosa – fulminante

Adultos Imnunocompetentes: Gastroenteritis febril sintomática  Incubación 6 – 48 h  Escalofríos, cefalea, mialgias,

dolor abdominal y diarrea.

TRATAMIENTO:
Ampicilina, Eritromicina, TMP-SMX

NO  Cefalosporina y fluoroquinolonas

ERYSIPELOTHRIX RHUSIOPATHIAE
Bacilo Gram positivo
Colonias transparentes de aspecto brillante
*Puede presentar G –  decolora con facilidad.
Dx  CATALASA, OXIDASA, INDOL  NEGATIVA
LACTOSA +
H2S +  Cultiva en agar hierro con triple glúcido.
BETA HEMÓLISIS
Manifestaciones clínicas
Enfermedad  cerdos, pavos, patos, ovejas.
Más frecuente: pescadores, veterinarios, carniceros,
agricultores INOCULACIÓN DIRECTA  LESIONES
CIRCUNSCRTAS  COLOR VIOLÁCEO, ERISIPELOIDE, LESIÓN
ELEVADA, DOLOROSA, SIN PUS. CURA SOLO  3 – 4 SEMANAS

TRATAMIENTO:
Susceptible  Penicilina
Resistente  Vancomicina

Nocardia (Dx diferencial se comporta como hongo)

Bacilos gram+ aerobios no esporulados

Cultivo
- Colonias apiladas y cerosas, color de blanco a naranja o rojo
 - Catalasa + Ureasa+ parcialmente acido-resistentes
- Contienen a. micólico

Patogenia:
Es una infección oportunista ante factores de riesgo:
Tratamiento con cortico-esteroides, inmunodepresión,
trasplante de órganos y alcoholismo

Manifestaciones clínicas

Comienza como neumonía lobar crónica: fiebre dolor

torácico adelgazamiento (semejante tuberculosis y otras
infecciones). Presenta consolidación pulmonar y es

frecuente abscesos. Pérdida de peso

Diseminación habitualmente SNC, abscesos cerebro con diversas manifestación. También va a piel riñones ojos y otras
partes.

Pruebas diagnosticas
1. Tinción de Gram: bacteria, filamentos ramificados de color rojo por ácidos micólicos. Tinción acido-resistente
modificada se decolora con ácido sulfúrico 1-4%)
2. CATALASA Y UREASA +
3. Métodos moleculares
Tratamiento

Elección: Trimetoprim
Resistencia a trimetoprim sulfametoxazol: amikacina, imipenem
BACILLUS GRAM POSITIVOS ANAEROBIOS ESPORULADOS
CLOSTRIDIUM

Grandes bacilos anaerobios moá viles (flagelos peritricos)

Cultivo: Agar sangre enriquecido para anaerobios

C. Botulinum
- TOXINA afecta a nivel presináptico 
Bloquea Ach  Parálisis flácida
- Habitan en la tierra y sus esporas soportan
hasta 100C.(Termoresistentes)

- Variedad antigénica de Toxina: ABE (F)

patógenas, EF botulismo infantil
AB vinculado gran variedad alimentos/ E productos
de la pesca

- Toxina se absorbe en intestino y se une a

receptores de membrana de neuronas
motoras del SNP y Pares craneales, donde
hace proteólisis de las proteínas SNARE
inhibiendo la liberación de acetilcolina en
sinapsis = paralasis.
- Dosis mortal 1-2 ug/kg (Bioterrorismo)
- El cuerpo no produce antitoxina
Patogenia: intoxicación secundaria por ingesta de alimentos contaminados
Procedencia más frecuente: alimentos alcalinos contaminados, ahumados, empacados al vacío o enlatados que se
consumen sin cocinar
- El vehíáculo maá s frecuente para el botulismo infantil es la miel
- Se debe hervir 20 min antes del consumo
Manifestaciones clínicas: 18-24h

Alteraciones visuales diplopíáa, incapacidad para deglutir= signos de paralasis bulbar progresivos sin peá rdida de
conciencia, tasa de mortalidad alta: muerte resultado de paralasis respiratorio o paro cardiaco. AFEBRIL –
COMO BORRACHOS.

LACTANTE: Sd. Muerte suá bita del lactante  Hipotoníáa, dificultad en alimentacioá n.

Pruebas diagnósticas:
Toxina en suero del paciente y alimento sobrante/ las heces en infantil
1. Inyeccioá n intraperitoneal ratoá n muere raá pidamente
2. Neutralizacioá n con antitoxina especifica: antíágeno toxina
 3. Prueba de Edrofonio  Tensilon  Produccioá n de Ach
4. Electromiografíáa
Tratamiento:

Administrar antitoxina trivalente (ABE) víáa intravenosa y mantener la ventilacioá n mecaá nica.

C. tetani
Se encuentra la tierra y heces de animales (caballos)

NeuroToxinas: tetanoespasmida y Tetanolisina (comparada con estreptolisina O)

Se fija los receptores de membrana de las células inhibidoras de la medula y

tallo, degrada la sinaptobrevina que aproxima vesículas a la membrana
bloqueando la liberación de glicina y a gama-aminobutírico (GABA)

Produce: hiperreflexia, espasmos musculares, parálisis espástica.

Patogenia:

Produce una pequeña infección circunscrita en un área de lesión (tejido

desvitalizado).  Heridas y quemaduras.

- germinación y proliferación se facilitan por: 1Tejido necrótico 2Sales de Ca 3Infecciones concomitantes

piogénicas
Manifestaciones clínicas: 4dias- varias semanas
Se caracteriza por contracción tónica de los musculos voluntarios .Trismo , Risa Sardónica, NO PERDIDA DE
CONCIENCIA.
Inicia en área de lesión, luego a musculos de la quijada y se generaliza.
- Tasa de mortalidad alta: muerte por interferencia mecanica de la respiración.

Pruebas diagnósticas: Manifestaciones clínicas y antecedente de la lesión.

Dx diferencial con estrictinina.

Tratamiento: Resultados del tratamiento pocos satisfactorios

Relajante muscular, Sedantes, Desbridacioá n quiruá rgica.

Cada 10 anñ os vacunar antitoxoide

Prevencioá n: 1vacunacion 2Atencion adecuada de heridas contaminadas con tierra 3Profilactico Antitoxina
4Administracion de Penicilina.
C. Perfrigens

Factor de virulencia

1Toxinas alfa (lecitinasa) y delta= hemolíticas y necrotizantes, enterotoxina

2Enzimas: DNasa y Hialuronidasa (colagenasa)

Patogenia:

1. Gangrena Gaseosa
Esporas alcanzan tejidos por lesión
Se multiplican fermentan carbohidratos, producen gas, toxinas y enzimas= invasión
La necrosis hística se extiende: anemia hemolítica, toxemia y grave muerte
- Infección mixta

2. Intoxicación alimentaria
Ingestión gran número de clostridios que han proliferado en platillos a base carne

Manifestaciones clínicas

Gangrena Gaseosa: 1-3 días Crepitación del tejido subcutáneo y musculo con secreción fétida,
Necrosis rápidamente progresiva, fiebre, choque y muerte
- Algunas veces fascitis anaerobia o celulitis

Intoxicación alimentaria: 6-8h Diarrea dura 1-2 días

Pruebas diagnosticas
1. Tinción de Gram: gran numero
2. Cultivo: en Agar sangre= hemolisis
3. Bioquímicas: fermentación azucares y leche , liberan gas, lecitinasa e observa como un precipitado alrededor de
las colonias en agar yema de huevo
4. Determinación de Toxina: Neutralización con antitoxina especifica

Tratamiento:
- Desbridacion quiruá rgica inmediata y extensa y escisioá n del tejido desvitalizado/ administracioá n de
penicilina

- Intoxicación alimentaria medidas paliativas

Difficile

Factor de Virulencia

1Toxinas AB: citotóxicas

2Enzimas

Patogenia:
Colitis seudomembranosa es causada por ampicilina, clindamicina, fluoroquinolonas.

Manifestaciones Clínicas
1. Colitis seudomembranosa: Diarrea liquida o hemorrágica, cólico abdominal, leucocitosis, fiebre.
2. Diarrea por antibióticos: Diarrea leve o moderada

Pruebas diagnosticas

1. Detección de toxinas en heces

2. Endoscopia: Pseudomembranas y microabcesos

Tratamiento
Suspensión de antibiótico casual + administración de metronidazol o vancomicina