BAB 1

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Mekanisme yang berjalan di dalam tubuh manusia diatur oleh dua sistem pengatur
utama yaitu sistem saraf dan sistem hormonal atau sistem endokrin (Guyton & Hall, 1997).
Pada umumnya, sistem saraf ini mengatur aktivitas tubuh yang cepat, misalnya kontraksi
otot, perubahan viseral yang berlangsung dengan cepat dan bahkan juga kecepatan sekresi
beberapa kelenjar endokrin (Guyton & Hall, 1997).
Sistem hormonal yang berkaitan dengan pengaturan berbagai fungsi metabolisme
tubuh, seperti pengaturan kecepatan reaksi kimia di dalam sel atau pengangkutan bahan-
bahan melewati membran sel atau aspek lain dari metabolisme sel seperti pertumbuhan dan
sekresi (Guyton & Hall, 1997).
Salah satu kelenjar yang mensekresi hormon yang sangat berperan dalam metabolisme
tubuh manusia adalah kelenjar tiroid. Dalam pembentukan hormon tiroid tersebut dibutuhkan
persediaan unsur yodium yang cukup dan berkesinambungan. Penurunan total sekresi tiroid
biasanya menyebabkan penurunan kecepatan metabolisme basal kira-kira 40 sampai 50
persen di bawah normal dan bila kelebihan sekresi hormon tiroid sangat hebat dapat
menyebabkan naiknya kecepatan metabolisme basal sampai setinggi 60 sampai 100 persen di
atas normal (Guyton & Hall, 1997). Keadaan ini dapat timbul secara spontan maupun sebagai
akibat pemasukan hormon tiroid yang berlebihan (Price & Wilson, 2006).

1.2 Tujuan

1. Untuk mengetahui defenisi hipotiroid

2. Untuk mengetahui anatomi dan fisiologi hipotiroid
3. Untuk mengetahui etiologi hipotiroid
4. Untuk mengetahu kalasifikasi dari hipotiroid
5. Untuk mengetahui manifestasi klinis hipotiroid
6. Untuk mengetahui komplikasi dari hipotiroid
7. Untuk mengetahui patofisiologi hipotiroid
8. Untuk mengetahui WOC dari hipotiroid
9. Untuk mengetahui pemeriksaan diagnostik dan penunjang hipotiroid
10. Untuk mnegetahui penatalaksanaan medis dan keperawatan hipotiroid
11. Untuk mengetahui tahap asuhan keperawawatan secara teoritis pada pasien hipotiroid

1
 BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Pengertian
Hipotirodisme adalah keadaan defisiensi hormon tiorid ( TH) yang menyebabkan
metabolisme tubuh berjalan lambat,penurunan produksi panas dan penurunan produksi
oksigendi jaringan. Aktivitas yang lambat di kelenjar tiroid mungkin sebagai akibat disfungsi
tiroid primer, atau kejadian sekunder akibat disfungsi hipofisis anterior.

Menurut Corwin (2009) yang disebut hipertiroidisme adalah suatu penyakit yang tejadi
akibat penurunan kadar hormon tiroid yang bersirkulasi. Hipotiroidisme adalah suatu
kelainan yang relative sering ditemukan degan ditandai oleh ketidakcukupan produksi
hormone tiroid. Kekurangan produksi hormone tiroid paling sering disebakan oleh kegagalan
tiroid primer tetapi juga dapat disebakan oleh penurunan sekresi TSH karena insufisiensi
hipofisis (hipotiroidisme sekunder) atau kegagalan hipotalamus dalam melepaskan TRH
(hipotiroidisme tersier) (Stein, 2001).
Hipotiroidisme merupakan keaadaan yang ditandai dengan terjadinya hipofungsi tiroid
yang berjalan lambat yang diikuti oleh gejala-gejala kegagalan tiroid. Keadaan ini terjadi
akibat kadar hormon tiroid berada dibawah nilai optimal (Brunner & Suddarth, 2002).
Sedangkan menurut Price (2006) Hipotiroid adalah defisiensi produksi hormon dari kelenjar
tiroid.
2.2 Anatomi dan Fisiologi

2
 Anatomi tiroid
Kelenjar tiroid merupakan kelenjar berwarna merah kecoklatan dan sangat vascular.
Terletak di anterior cartilago thyroidea di bawah laring setinggi vertebra cervicalis 5 sampai
vertebra thorakalis 1. Kelenjar ini terselubungi lapisan pretracheal dari fascia cervicalis dan
terdiri atas 2 lobus, lobus dextra dan sinistra, yang dihubungkan oleh isthmus. Beratnya kira2
25 gr tetapi bervariasi pada tiap individu. Kelenjar tiroid sedikit lebih berat pada wanita
terutama saat menstruasi dan hamil. Lobus kelenjar tiroid seperti kerucut. Ujung apikalnya
menyimpang ke lateral ke garis oblique pada lamina cartilago thyroidea dan basisnya setinggi
cartilago trachea 4-5. Setiap lobus berukutan 5x3x2 cm. Isthmus menghubungkan bagian
bawah kedua lobus, walaupun terkadang pada beberapa orang tidak ada. Panjang dan
lebarnya kira2 1,25 cm dan biasanya anterior dari cartilgo trachea walaupun terkadang lebih
tinggi atau rendah karena kedudukan dan ukurannya berubah.

Secara embriologi, tahap pembentukan kelenjar tiroid adalah:

- Kelenjar tiroid mulanya merupakan dua buah tonjolan dari dinding depan bagian tengah
farings, yang terbentuk pada usia kelahiran 4 minggu. Tonjolan pertama disebut pharyngeal
pouch, yaitu antara arcus brachialis 1 dan 2. Tonjolan kedua pada foramen ceacum, yang
berada ventral di bawah cabang farings I.
- Pada minggu ke-7, tonjolan dari foramen caecum akan menuju pharyngeal pouch
melalui saluran yang disebut ductus thyroglossus.
- Kelenjar tiroid akan mencapai kematangan pada akhir bulan ke-3, dan ductus
thyroglossus akan menghilang. Posisi akhir kelenjar tiroid terletak di depan vertebra
cervicalis 5, 6, dan 7.
- Namun pada kelainan klinis, sisa kelenjar tiroid ini juga masih sering ditemukan di
pangkal lidah (ductus thyroglossus/lingua thyroid) dan pada bagian leher yang lain.
Kelenjar tiroid dialiri oleh beberapa arteri:
1. A. thyroidea superior (arteri utama).
2. A. thyroidea inferior (arteri utama).
3. Terkadang masih pula terdapat A. thyroidea ima, cabang langsung dari aorta atau A.
anonyma.
Kelenjar tiroid mempunyai 3 pasang vena utama:
1. V. thyroidea superior (bermuara di V. jugularis interna).
2. V. thyroidea medialis (bermuara di V. jugularis interna).
3. V. thyroidea inferior (bermuara di V. anonyma kiri).
3
 Aliran limfe terdiri dari 2 jalinan:
1. Jalinan kelenjar getah bening intraglandularis
2. Jalinan kelenjar getah bening extraglandularis
Kedua jalinan ini akan mengeluarkan isinya ke limfonoduli pretracheal lalu menuju ke
kelenjar limfe yang dalam sekitar V. jugularis. Dari sekitar V. jugularis ini diteruskan ke
limfonoduli mediastinum superior.
Persarafan kelenjar tiroid:
1. Ganglion simpatis (dari truncus sympaticus) cervicalis media dan inferior
2. Parasimpatis, yaitu N. laryngea superior dan N. laryngea recurrens (cabang N.vagus)
N. laryngea superior dan inferior sering cedera waktu operasi, akibatnya pita suara terganggu
(stridor/serak).
Vaskularisasi
Kelenjar tiroid disuplai oleh arteri tiroid superior, inferior, dan terkadang juga arteri
tiroidea ima dari a. brachiocephalica atau cabang aorta. Arterinya banyak dan cabangnya
beranastomose pada permukaan dan dalam kelenjar, baik ipsilateral maupun kontralateral.
J tiroid superior menembus fascia tiroid dan kemudian bercabang menjadi cabang
anterior dan posterior. Cabang anterior mensuplai permukaan anterior kelenjar dan cabang
posterior mensuplai permukaan lateral dan medial. tiroid inferior mensuplai basis kelenjar
dan bercabang ke superior (ascenden) dan inferior yang mensuplai permukaan inferior dan
posterior kelenjar.Sistem venanya berasal dari pleksus perifolikular yang menyatu di
permukaan membentuk vena tiroidea superior, lateral dan inferior.
Sistem Limfatik
Pembuluh limfe tiroid terhubung dengan plexus tracheal dan menjalar sampai nodus
prelaringeal di atas isthmus tiroid dan ke nodus pretracheal serta paratracheal. Beberapa
bahkan juga mengalir ke nodus brachiocephal yang terhubung dengan tymus pada
mediastinum superior.
2. Histologi Kelenjar Tiroid:
Ø Kelenjar ini tersusun dari bentukan-bentukan bulat dengan ukuran yang bervariasi yang
disebut thyroid follicle.
Ø Setiap thyroid follicle terdiri dari sel-sel selapis kubis pada tepinya yang disebut SEL
FOLIKEL dan mengelilingi koloid di dalamnya. Folikel ini dikelilingi jaringan ikat tipis yang
kaya dengan pembuluh darah.
Ø Sel folikel yang mengelilingi thyroid folikel ini dapat berubah sesuai dengan aktivitas
kelenjar thyroid tersebut.
4
Ø ada kelenjar thyroid yang hipoaktif, sel foikel menjadi kubis rendah, bahkan dapat menjadi
pipih. Tetapi bila aktivitas kelenjar ini tinggi, sel folikel dapat berubah menjadi silindris,
dengan warna koloid yang dapat berbeda pada setiap thyroid folikel dan sering kali terdapat
Vacuola Resorbsi pada koloid tersebut.

sel parafolikuler
ü Diantara thyroid folikel terdapat sel parafolikuler yang bisa berupa kelompok-kelompok
sel ataupun hanya satu sel yang menempel pada basal membran dari thyroid folikel. Sel
ini mempunyai ukuran lebih besar dan warna lebih pucat dari sel folikel.
ü Fungsi sel parafolikuler ini menghasilkan Hormon Thyricacitonin yang dapat menurunkan
kadar kalsium darah.
3. Fisiologi Kelenjar Tiroid
Hormon tiroid dihasilkan oleh kelenjar tiroid. Kelenjar tiroid memiliki dua buah
lobus, dihubungkan oleh isthmus, terletak di kartilago krokoidea di leher pada cincin trakea
ke dua dan tiga. Kelenjar tiroid berfungsi untuk pertumbuhan dan mempercepat metabolisme.
Kelenjar tiroid menghasilkan dua hormon yang penting yaitu tiroksin (T4) dan triiodotironin
(T3). Karakteristik triioditironin adalah berjumlah lebih sedikit dalam serum karena
reseptornya lebih sedikit dalam protein pengikat plasma di serum tetapi ia lebih kuat karena
memiliki banyak resptor pada jaringan. Tiroksin memiliki banyak reseptor pada protein
pengikat plasma di serum yang mengakibatkan banyaknya jumlah hormon ini di serum, tetapi
ia kurang kuat berikatan pada jaringan karena jumlah reseptornya sedikit.
Proses pembentukan hormon tiroid adalah:
(1) Proses penjeratan ion iodida dengan mekanisme pompa iodida. Pompa ini dapat
memekatkan iodida kira-kira 30 kali konsentrasinya di dalam darah;
(2) Proses pembentukan tiroglobulin. Tiroglobulin adalah glikoprotein besar yang
nantinya akan mensekresi hormon tiroid;
(3) Proses pengoksidasian ion iodida menjadi iodium. Proses ini dibantu oleh enzim
peroksidase dan hidrogen peroksidase.
(4) Proses iodinasi asam amino tirosin.Pada proses ini iodium (I) akan menggantikan
hidrogen (H) pada cincin benzena tirosin. Hal ini dapat terjadi karena afinitas iodium
terhadap oksigen (O) pada cincin benzena lebih besar daripada hidrogen. Proses ini dibantu
oleh enzim iodinase agar lebih cepat.

5
 (5) Proses organifikasi tiroid. Pada proses ini tirosin yang sudah teriodinasi (jika
teriodinasi oleh satu unsur I dinamakan monoiodotirosin dan jika dua unsur I menjadi
diiodotirosin)
(6) Proses coupling (penggandengan tirosin yang sudah teriodinasi). Jika
monoiodotirosin bergabung dengan diiodotirosin maka akan menjadi triiodotironin. Jika dua
diiodotirosin bergabung akan menjadi tetraiodotironin atau yang lebih sering disebut tiroksin.
Hormon tiroid tidak larut dalam air jadi untuk diedarkan dalam darah harus dibungkus oleh
senyawa lain, dalam hal ini tiroglobulin. Tiroglobulin ini juga sering disebut protein pengikat
plasma. Ikatan protein pengikat plasma dengan hormon tiroid terutama tiroksin sangat kuat
jadi tiroksin lama keluar dari protein ini. Sedangkan triiodotironin lebih mudah dilepas
karena ikatannya lebih lemah. (Guyton. 1997)
efek hormon tiroid
Efek hormon tiroid dalam meningkatkan sintesis protein adalah :
(1) Meningkatkan jumlah dan aktivitas mitokondria;
(2) Meningkatkan kecepatan pembentukan ATP.

Efek tiroid dalam transpor aktif :

meningkatkan aktifitas enzim NaK-ATPase yang akan menaikkan kecepatan transpor aktif
dan tiroid dapat mempermudah ion kalium masuk membran sel.
Efek pada metabolisme karbohidrat :
menaikkan aktivitas seluruh enzim,
Efek pada metabolisme lemak:
mempercepat proses oksidasi dari asam lemak.
Pada plasma dan lemak hati hormon tiroid menurunkan kolesterol, fosfolipid, dan trigliserid
dan menaikkan asam lemak bebas.
Efek tiroid pada metabolisme vitamin:
menaikkan kebutuhan tubuh akan vitamin karena vitamin bekerja sebagai koenzim dari
metabolisme.Oleh karena metabolisme sebagian besar sel meningkat akibat efek dari tiroid,
maka laju metabolisme basal akan meningkat. Dan peningkatan laju basal setinggi 60 sampai
100 persen diatas normal.
Efek Pada berat badan.
Bila hormone tiroid meningkat, maka hampir selalu menurunkan berat badan, dan bila
produksinya sangat berkurang, maka hampir selalu menaikkan berat badan. Efek ini terjadi
karena hormone tiroid meningkatkan nafu makan.
6
 Efek terhadap Cardiovascular.
Aliran darah, Curah jantung, Frekuensi deny jantung, dan Volume darah meningkat karena
meningkatnya metabolism dalam jaringan mempercepat pemakaian oksigen dan
memperbanyak produk akhir yang dilepas dari jaringan. Efek ini menyebabkan vasodilatasi
pada sebagian besar jaringan tubuh, sehingga meningkatkan aliran darah.
Efek pada Respirasi.
Meningkatnya kecepatan metabolism akan meningkatkan pemakaian oksigen dan
pembentukan karbondioksida.
Efek pada saluran cerna.
Meningkatkan nafsu makan dan asupan makanan. Tiroid dapat meningkatkan kecepatan
sekresi getah pencernaan dan pergerakan saluran cerna.
Pengaturan sekresi hormon tiroid
Regulasi hormon tiroid diprakarsai oleh hormon TSH (Tiroid Stimulating Hormone) yang
dilepas
hipotalamus.
TSH berfungsi untuk :
(1) Meningkatkan proteolisis tiroglobulin
(2) Meningkatkan aktivitas pompa iodium
(3) Meningkatkan iodinasi tirosin dan meningkatkan kecepatan proses coupling
(4) Meningkatkan ukuran dan meningkatkan aktivitas sekretorik sel tiroid
(5) Meningkatkan jumlah sel-sel tiroid, disertai perubahan sel kuboid jadi kolumner. Hormon
TSH
dirangsang oleh TRH (Tirotropin Releasing Hormone). (Guyton. 1997).

2.3 Etiologi

Ada empat penyebab terjadinya hiptiroidisme, yaitu:

A. Malfungsi kelenjar tiroid
Kadar HT yang rendah akan disertai oleh peningkatan kadar TSH dan TRH karena
tidak adanya umpan balik negatif oleh HT pada hipofisis anterior dan hipotalamus.
B. Malfungsi hipofisis
Malfungsi hipofisis menyebabkan rendahnya kadar TSH yang akan menurunkan
kadar HT dalam darah.
C. Malfungsi hipotalamus

7
 Malfungsi hipotalamus menyebabkan rendahnya kadar TSH, dan TRH yang akan
menurunkan kadar HT dalam darah.
D. Karena sebab lain, seperta farmakologis, defisiensi yodium dll
Defisiensi yodium akan mengganggu kelenjar tiroid untuk menghasilkan hormon
tiroid yang nantinya akan menurunkan kadar T3, T4 dan Tirokalsinonin. Pada defisiensi
iodium terjadi gondok karena sel-sel tiroid menjadi aktif berlebihan dan hipertrofik dalam
usaha untuk menyerap semua iodium yang tersisa dalam darah. Kadar HT yang rendah akan
disertai kadar TSH dan TRH yang tinggi karena minimnya umpan balik kekurangan yodium
jangka panjang menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid yang kurang aktif. Sedangakan
penggunaan obat-obat farmakologis antitiroid akan menekan sekresi hormon tiroid sehingga
terjadi ketidak adekuatan sekresi hormon tiroid. Dinegara barat seperti Amerika Serikat,
ditemukan pula penyebab lain hipotiroid, yaitu penyakit Hashimoto, yang disebut juga
hipotiroid autoimun, terjadi akibat adanya autoantibodi yang merusak jaringan kelenjar
tiroid. Hal ini menyebabkan penurunan HT disertai peningkatan kadar TSH dan TRH akibat
umpan balik negatif yang minimal, penyebab tiroiditis autoimun tidak diketahui, tetapi
tampaknya terdapat kecendrungan genetik untuk mengidap penyakit ini. Penyebab yang
paling sering ditemukan adalah tiroiditis Hashimoto. Pada tiroiditis hashimoto, kelenjar
tiroid seringkali membesar dan hipotiroidisme terjadi beberapa bulan kemudian akibat
rusaknya daerah kelenjar yang masih berfungsi. Penyebab kedua tersering adalah
pengoabatan terhadap hipertiroidisme. Baik yodium radioaktif maupun pembedahan
cederung menyebabkan hipotiroidisme.
Ketika kadar HT dalam darah menurun, maka terjadilah hipotiroid. Pada saat terjadi
hipotiroid, TSH akan merangsang kelenjar tiroid untuk mensekresi lebih kuat, akibatnya
terjadi pembesaran kelenjar tiroid yang kemudian akan menekan struktur di leher dan dada
yang mengakibatkan timbulnya disfagia atau gangguan respirasi. Hipotiroid juga
menyebabkan terjadinya perlambatan metabolisme tubuh, yang mengakibatkan tubuh akan
menurunkan produksi panas. Selain itu juga akan menurunkan produksi asam lambung yang
kemudian mnyebabkan konstipasi. Begitu juga dengan pembentukan eritrosit yang tidak
optimal sebagai dampak dari menurunnya hormon tiroid memungkinnkan klien mengalami
anemia. Pada sistem neurologis, hipotiroid menyebabkan terhambatnya suplai darah ke otak,
sehingga memicu terjadinya hipoksia.

8
2.4 klasifikasi

 Hipotirodisme primer, kadar TH darah rendah sedangkan kadar TSH tinggi, yang
mengindikasikan bahwa hipofisis berusaha menstimulasi tiroid untuk
memproduksi TH, tetapi tiroid sendiri tidak merespon. Kasus ini adalah bentuk
utama dari hipotirodisme primer autoimun, yang disebut sebagai Hashimoto’s
disease (penyakit Hashimoto ).
 Hipotirodisme sekunder terjadi jika terdapat insufisiensi stimulasi dari tiroid yang
normal, mengakibatkan kadar TSH yang menurun. Keadaan ini juga bisa terjadi
sebagai permulaan malfungsi dari hipofisis atau hipotalamus atau resistensi
perifer pada TH. Jika hal ini terjadi makakedua hormon TSH da TH serum ada
pada level rendah.
 Hipotirodisme tersier atau sentral terjadi jika hipotalamus tidak dapat
memproduksi thyroid releasing hormon (TRH 0 dan selanjutnya tidak mampu
menstimulasi hipofisis untukmenyekresi TSH. Hal ini bisa terjadi karena tumor
atau lesi destruktif lainnya pad adaerah hipotalamus . Jika hal ini terjadi, kedua
kadar hormon TSH dan TH rendah dalam serum.

Menurut umur mulai terkenanya (onset), hipotiroidisme tebagi menjadi;

A. Hipotiroidisme Infantil (Kreatinisme)

Kreatinisme adalah difisiensi tiroid yang diderita sebelum atau segera sesudah
lahir. Kreatinisme pada ank-anak saat ini banyak yang bersifat multifaktorial.
Mekanisme yang menyokong adalah kekurangan yodium ringan, kelainan biosentesis
herediter, bahan goitrogen luar, dan mekanisme perantara antibodi seperti masuknya
autoantibodi lewat plasenta dari ibu yang hipotiroidisme pada janinnya, dimana
menghambat reseptor TSH sehingga merusak sintesis hormon tiroid.
Umur yang mulai terserang adalah bayi, setelah 1-2 minggu setlah lahir.
Penyebab tersering adalah
1. Ibu meminum obat mengandung iodida waktu hamil.
2. Minum obat antitiroid berlebihan saat hamil.
3. Agenesis tiroid.
4. Dishormogenesis tiroid.
5. Kurang iodium berat di daerah endemik.
6. Kadang-kadang hipofungsi hipotalamik-hipofisis.

9
 Gejala-gejalanya meliputi:
1. Ikterus neonatal berkepanjangan, latergi, sukar minum, kulit kering dan tebal, pot
belly, hernia umbilikalis;
2. Bila tidak lekas diobati akan terjadi gejala-gejala seperti obstipasi, suara
tangisserak, lidah tebal, hipotermia, dan otot-otot lemah.
3. Bila berkelanjutan sampai umur satu tahun, pertumbuhan menjadi terlambat,
meliputi pertumbuhan gigi, kemampuan duduk, merangkak dan berbicara.
B. Hipotiroidisme juvenil
Mulai terjadinya biasanya pada masa anak-anak (childhood) sampai pubertas.
Penyebab tersering adalah tiroiditis autoimun, dan pascatiroidectomi parsial.
Gejalanya ringan, antara infantil dan deawasa; tidak ditemukan hambatan mental yang
berat, dan gejala khas miksedema. Dapat terjadi gangguan pertumbuhan dan
perkembangan seks. Pada pemeriksaan ditemukan; penurunan T4 bebas, peningkatan
TSH, dan penurunan ambilan I.
C. Hipotiroidisme Dewasa (Miksedema)
Miksedema diakibatkan oleh adanya penimbunan bahan mukopolisakarida.
Penyebabnya adalah tiroiditis autoimun, pasca tiroidektomi parsial, pasca terapi
iodium radioaktif, dan obat anti tiroid. Gejala pada hipotiroid jenis ini adalah
terjadinya berangsur-angsur. Gejala ringan dapat berupa edema, dan bradikardi.
Keadaan lebih lanjut menunjukkan gejala-gejala seperti toleransi terhadap dingin
menurun, nafsu makan menurun, berat badan naik, menoragi, parau, lelah,
pendengaran menurun, galaktore, kerotenemia, sulit berkonsentrasi. Pada keadaan
berat terjadi tuli, ptosis, miopati, refleks menurun, psikosis, efusi sendi, efusi pleura,
efusi perikardial, edema anakarsa.
D. Hipotiroidisme Kongenital
Hipotiroid kongenital adalah suatu keadaan hormon tiroid yang tidak adekuat
pada bayi baru lahir sehingga tidak mampu memenuhi kebutuhan tubuh yang dapat
disebabkan oleh kelainan anatomi kelenjar tiroid, kelainan genetik, kesalahan
biosintesis tiroksin serta pengaruh lingkungan (Tim Penyusun FKUI, 2006).
Gangguan pertumbuhan dan retardasi mental merupakan gejala yang tersering dan dan
yang paling dirasakan (Brunner & Suddarth, 2002). Namun selain itu terdapat pula
gejala-gejala yang tampak secara fisik seperti pembesaran kelenjar tiroid atau gondok,
frekuensi buang air besar yang berkurang, suara serak, kulit dan rambut tampak
10
 kering, anak tampak pucat dan frekuensi denyut jantungnya lebih jarang dari anak
normal.
2.5 Manifestasi Klinis

Manifestasi hipotirodisme bergantung pada tipe , apakah ringat,berat (mixedema), atau

sangat kompleks (koma mixedema).

Hipotirodisme ringan

Klien dengan hipotiroid yang ringan (bentuk palingumum ) mungkin bisa

asimptomatik atau mungkin mengalami manifestasi samar yang ungkin tidak terdeteksi
seperti kedinginan, letargi, kulit kering, sering lupa, depresi, dan berat bertambah. Konstipasi
akibat peristaltik yang rendah dan aktivitas tubuh yang kurang mungkin juga diperlukan (
tabel ).

Pada hipotirodisme yang memburuk, kelenjar tiroid membesar sebagai usaha

mengompensasi untuk meningkatkan produksi T .Umumnya klien akan mencari saran medis
ketika goiter tumbuh membesar dan terlihat dileher. Tes diagnostik untuk hipotirodisme dapat
menegaskan penemuan klinis hipotirodisme danpenuruan aktivitas tiroid. Kadar serum TSH
akan meningkat dan asupan yodium radioaktif akan mneurun.

Mixedema

Mixedema dapat terjadi pada klien hipotirodisme yang tidak terdiagnosis atau tidak
diobati secar adekuat dan mengalmai tekanan seperti infeksi, penggunaan obat,

SISTEM HIPOTIROIDISME HIPOTIROIDISME

Kardiovaskular HR dan SV:L CO HR dan SV:L CO

Kebutuhan O Konsumsi O2
miokardium
Tekanan sistolik 10-15
Resintansi vaskuler mmHg
ferifer
Tekanan diastolik 10-
Kemungkinan 15 mmHg
hipertensi
Palpitasi

11
 Hiperlepidemia Denyut yang cepat

Hiperkolesterolemia Kemungkinan gagal

jantung,edema
Suara jantung yang
jauh

Gastrointestinall Peristailsis Peristalsis

Anoreksia Nafsu makan

Kemungkinan BB Kehilangan BB
meningkat
Diare
Konstipasi
Penggunaan jaringan
Metabolisme protein lemak dan protein

Lipid serum Lipid serum

Ambilan glukosa yang Sekresi gastrointestinal

lambat

Absorpsi glukosa

Muskoloskletal Gerakan yang lambat Lemah

Otot lemas

Tremor

Intergumen Kering, kasar,bersisik Keringat banyak

Rambut yang rontok Kulit lembab

Kuku tebal dan rapuh Kulit hangat, kulit

kemerahan
Muka tidak ekspresif
Rambut: halus,

12
 Edema priorbinal lembut,
lurus,kemungkinan
Kulit bengjkak tebal:
rambut hilang
area muka dan
pretibial intoleransi Intoleransi panas
dingin

Neuroligi Reflek tendon Reflek tendon dalam

Kelemahan somnolen Kecemasan, gelisah

Bicara lambat dan Emosi tidak stabil:

tenang gelisah, cemas,
paranoid
Apatis. Depresi,
paranoid

Ingatan jangka pendek

terganggu

letargi

Reproduksi Perempuan: Perempuan: amonerea,

menoragia, anovulasi, menstruasi tidak
menstruasi, teratur, fertilitas,
nohregular, penurunan tendensi untuk aborsi
libido spontan

Laki-laki: penurunan Laki-laki: impotensi,

libido, impotensi penurunan libido,
perkembangan seksual
pada pubertas

13
Lainnya Misedema Eksofaltamos

Kegagalan respirasi, gagal jsantung, dan trauma.mixedema ditandai dengan kulit kering,
bengkak tipe lilin dengan deposit mucin abnormal dikulit dan jaringan lainnya. Edema nya
adalah tidak ada piting edema dan lebih sering pada daerah muka.

Klien dengan mixedema mungkin juga memilikihiperkolesterolemia, hiperlipidemia, dan

proteinemia sebagai akibat perubahan dalam sintesis T, mobilisasi, dan degredasi lipid serum.
Kadar lipid meningkat bisa berkontribusi pada masalah jantung nantinya. Dilusional
hiponetrimia dapat terjadi akibat kegagalan eskresi air karena penurunan pengantaran natrium
dan volume ke tubulus renalis bagian distal akibat penurunan aliran darah ginjal.

Koma mixedema

Komplikasi paling berat hipotiroidisme adalah koma mixedema, kondisi yang sangat
jarang dengan proporsi kematian mendekati 100%. Status kegawatdaruratan ditandai dengan
penurunan drastis laju metabolisme, hipoventilasi yang berlanjut ke asidosis respiratorik,
hipotermia, dan hipotensi. Komplikasi lainnya termasuk hiponatremia, hiperkalasemia
sekunder sampai indufisiensi adrenal, hipoglikemia, dan intoksikasi air. Keadaan tersebut
dapat dipicu oleh stress akibat tindakan bedah atau infeksi atau gagal dalam pengobatan
tiroid.

2.6 Komplikasi
Koma miksedema adalah situasi yang mengancam nyawa yang ditandai oleh
eksaserbasi (perburukan) semua gejala hipotiroidisme termasuk hipotermia tanpa menggigil,
hipotensi, hipoglikemia, hipoventilasi, dan penurunan kesadaran hingga koma. Kematian
dapat terjadi apabila tidak diberikan HT dan stabilisasi semua gejala (Corwin, 2009).
Ada juga risiko yang berkaitan dengan terapi defisiensi tiroid. Resiko ini mencakup
penggantian hormon yang berlebihan, ansietas, atrofi otot, osteoporosis, dan fibrilasi atrium.

14
Untuk prognosis penyakit ini biasanya respon terhadap pengobatan umumnya baik sehingga
pasien bisa kembali hidup normal bila terus mengkonsumsi obat sesuai anjuran dokter.
2.7 Patofisiologi
Kelenjar tiroid membutuhkan yodium untuk sintesis dan skresi hormon tiroid : T
tridotironin (t) dan tirokalsitonin (kalsitonin). Produksi hormon tiroid bergantung pada
sekresi TSH dari hipofisis anterior dan asupan adekuat dari protein dan yodium. Hipotalamus
mengatur sekresi TSH.

Penurunan kadar hormon tiroid menyebabkan penurunan seluruh metabolisme basal.

Penurunan metabolisme di seluruh tubuh menyebabkan achlorhydria (penurunan sekresi
asam hidroklorik / HCL dilambung ), penurunan motilitas saluran pencernaan, bradikardi,
penurunan fungsi hormon neurologi, dan penurunan produksi panas pada temperatur tubuh
basal.

Perubahan paling penting akibat penurunan hormon tiroid adalah efek terhadap
metabolisme lemak. Reduksi ini meningkatkan kolestrol serum dan kadar trigliserida yang
menyebabkan resiko aterosklerosis, arteriosklerosis, dan penyakit jantung koroner meningkat
pada klien hipotirodisme.

Oleh karena hormon tiroid memainkan peran penitng pada produksi sel darah merah,
orang dengan hipotirodisme menunjukkan gejala anemia, serta kemungkinan defisiensi
vitamin B12 dan asam folat.

15
2.8 WOC

16
 2.9 Pemeriksaan Diagnostik dan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada penderita hipotiroid ini adalah
A. Pemeriksaan Laboratorium
1. Pemeriksaan T3 dan T4 serum
Jika kadar TSH meningkat, maka T4 menurun sehingga terjadi hipotiroid.
a. T3 serum(0,6 – 1,85 mg/dl)
b. T4 serum (4,8 – 12,0 mg/dl)
c. TSH (0,4 – 6,0 mg/dl)
2. Pemeriksaan TSH
TSH Diproduksi kelenjar hipofise merangsang kelenjar tiroid untuk membuat dan
mengeluarkan hormon tiroid. Saat kadar hormon tiroid menurun, maka TSH akan
menurun. Pemeriksaan TSH menggunakan uji sensitif merupakan scirining awal yang
direkomendasikan saat dicurigai penyakit tiroid (Rumahorbo, 1999). Dengan
mengetahui kadar TSH, maka dapat dibedakan anatara pasien hipotiroid,hipertiroid
dan orang normal. Pada dasar nya TSH nrmal dapat menyingkirkan penyakit tiroid
primer. Kadar TSH meningkat sehingga terjadi hipotiroid.
B. Pemeriksaan Diagnostik :
a. Untuk mendiagnosis hipotiroidisme primer, kebanyakan dokter hanya mengukur jumlah
TSH (Thyroid-stimulating hormone) yang dihasilkan oleh kel. hipofisis.
b. Level TSH yang tinggi menunjukkan kelenjar tiroid tidak menghasilkan hormon tiroid yg
adekuat (terutama tiroksin(T4) dan sedikit triiodotironin(fT3).
c. Tetapi untuk mendiagnosis hipotiroidisme sekunder dan tertier tidak dapat dgn hanya
mengukur level TSH.
d. Oleh itu, uji darah yang perlu dilakukan (jika TSH normal dan hipotiroidisme masih
disuspek), sbb:
1. free triiodothyronine (fT3)
2. free levothyroxine (fT4)
3. total T3
4. total T4
5. 24 hour urine free T3
C. Pemeriksaan Radiologis
Ambilain iodium radioaktif dan scan tiroid biasanya tidak banyak manfaatnya pada
hipotiroidisme. Tetapi Scan harus dilakukan jika terdapat keraguan mengenai nodularitas
tiroid. Scan tiroid bermanfaat untuk mendeteksi kelainan anatomi, jaringan ektopik (tiroid
17
lingual, tiroid mediastinum, trauma ovarii), tumor metastatik. Pemeriksaan ini bermanfaat
untuk mempelajarai nodul tiroid.
Ultrasonografi tiroid sangat bermanfaat untuk memastikan apakah nodul tiroid, yang
nonfungsional pada sidikan isotop, suatu kistik atau padat. Jika kistik, dilakukan aspirasi dan
pemeriksaan sitologisebagai pedoman keperluan pembedahan.
Pemeriksaan radiologis rangka menunjukkan tulang yang mengalami keterlambatan
dalam pertumbuhan, disgenesis epifisis, dan keterlambatan perkembangan gigi. Tes-tes
laboratorium yang digunakan untuk memastikan hipotiroidisme antara lain kadar tiroksin dan
triyodotironin serum yang rendah, BMR yang rendah, dan peningkatan kolesterol (Price,
2006). Dalam hal ini, dapat dijumpai kalsifikasi bilateral pada dasar tengkorak. Densitas
tulang bisa normal atau meningkat (Rumahorbo, 1999).
B. Pmeriksaan Fisik
Bila terdapat kecurigaan adanya hipotiroidisme, penemuan diferensial yang paling
penting pada pemeriksaan fisik adalah ada tidaknya goiter. Riwayat operasi tiroid yang
sebelumnya harus ditanyakan disamping pemeriksaan yang cermat terhadap tanda-tanda
hipotiroidisme termasuk hipotermia, bradikardi, kulit kering, rambut kasar, bicara lambat,
lidah tebal, dan pembengkakan periorbiotal. Tanda klinis yang paling khusus pada
hipotiroidisme adalah fasr relaksasi yang lambat pada refleks tendon dalam (Stein, 2001).

2.10 Penatalaksanaan
Tujuan primer penatalaksanaan hipotiroidisme adalah memulihkan metabolisme pasien
kembali kepada keadaan metabolik normal dengan cara mengambil hormon yang hilang.
Levitiroksin sintetik (Syntiroid atau levothroid) merupakan preparat terpilih untuk
pengobatan hipotiroidisme dan supresi penyakit goiter nontoksis. Dosis terapi penggantian
hormonal didasarkan pada konsentrasi TSH dalam serum pasien. Preparat tiroid yang
dikeringkan jarang digunakan karena sering menyebabakan kenaikan sementara T3 dan
kadang-kadang disertai dengan gejala hipertiroidesme. Jika terapi pengantian sudah
memadai, gejala miksedema akan menghilang dan aktivitas metabolik yang normal dapat
timbul kembali (Brunner & Suddarth, 2002).
Pengobatan hipotiroidisme antara lain dengan pemberian tiroksin, biasanya dimulai
dalam dosis rendah ( 50µg/hari ). Khususnya pada pasien yang lebih tua atau pada pasien
dengan miksedema berat, dan setelah beberapa hari atau minggu, sedikit demi sedikit
ditingkatkan sampai akhirnya mencapai dosis pemeliharaan maksimal 150µg/hari. Pada
dewasa muda, dosis pemeliharaan maksimal dapat dimulai secepatnya.
18
 Pengukuran kadar TSH pada pasien hipotiroidisme primer dapat digunakan untuk
menentukan manfaat terapi pengganti. Kadar ini harus dipertahankan dalam kisaran normal.
Pengobatan yang adekuat pada pasien dengan hipotiroidisme sekunder sebaiknya dengan
mengikuti kadar tiroksin bebas (Price, 2006).

Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan untuk mencegah penyakit hipotiroid ini
antara lain:
a. Memastikan kebutuhan yodium tubuh tercukupi dengan tepat mulai dini
b. Pemeriksaan fungsi tiroid sejak dini jika pernah melakukan terapi radioiodium,
pembedahan, atau preparat antitiroid.
c. Pada pasien lansia yang mengalami hipotiroidisme ringan hingga sedang, terapi
penggantian hormone tiroid harus dimulai dengan dosisi rendah dan kemudian
ditingkatkan secara perlahan-lahansekali untuk mencegah efek samping
kardiovaskuler dan neurologi yang serius (Brunner & Suddarth: 2002).
d. Pada masa kehamilan hindari penggunaan obat-obatah antitiroid secara berlebihan,
yodium profilaksis pada daerah-daerah endemik, diagnosis dini melalui pemeriksaan
penyaringan pada neonatus.
e. Sedangkan pada hipotiroidisme dewasa dapat dilakukan dengan pemeriksaan ulang
tahunan.

2.11 Asuhan Keperawatan Secara Teoritis

A. Pengkajian (Bickley, Lynn S. 2008. Pemeriksaan fisik dan riwayat kesehatan

bates. Jakarta: EGC)

Dampak penurunan kadar hormon dalam tubuh sangat bervariasi, oleh karena itu

lakukanlah pengkajian terhadap ha1-ha1 penting yang dapat menggali sebanyak mungkin

informasi antara lain :

1. Anamnesis
a. Identitas klien
Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin, pendidikan,
alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS, nomor register, dan diagnosis
medis.

19
b. Riwayat Kesehatan
 Keluhan Utama
Penurunan frekuensi jantung, intoleransi dingin, kelemahan generalisata, konstipasi,
depresi
Keluhan utama klien, mencakup gangguan pada berbagai sistem tubuh:
1) Sistem pulmonary : Hipovenilasi, efusi pleura, dipsnea
2) Sistem pencernaan : anoreksia, opstipasi, distensi abdomen
3) Sistem kardiovaslkuler : Bradikardi, distrimia, cardiomegali
4) Sistem musculoskeletal : nyeri otot, kontraksi dan relaksasi otot lambat
5) Sistem neurologik dan Emosi/psikologis : fungsi intelektual lambat, berbicara lambat
dan terbata – bata, gangguan memori
6) Sistem reproduksi : perubahan ovulasi, anovulasi, dan penurunan libido
7) Metabolik : penurunan metabolism basal, penurunan suhu tubuh, intoleransi terhadap
dingin
 Riwayat Penyakit Sekarang
- Kelambanan, berpikir lamban, dan gerakan yang canggung dan lambat
- Penurunan frekuensi jantung, pembesaran jantung (jantung miksedema), dan edema
kulit, terutama di bawah mata dan di pergelangan kaki
- Intoleransi terhadap suhu dingin
- Penurunan laju metabolisme, penurunan kebutuhan kalori, penuruan nafsu makan dan
absorbsi zat gizi yang melewati usus
- Konstipasi
- Perubahan fungsi reproduksi
- Kulit kering dan bersisik serta rambut kepala dan rambut tubuh yang tipis dan rapuh
 Riwayat Penyakit Dahulu
Sebelumnya ada pembedahan atau terapi radioaktif untuk hipotiroidisme, penyakit
inflamasi kronik seperti penyakit hashimoto, amylodosis dan sarcoidosis (Nurarif & Kusuma,
2015).
 Riwayat Penyakit Keluarga
Ada keluarga yang menderita penyakit hipotiroidisme, penyakit ini bersifat congenital
(Davey, 2006).

20
2. Pemeriksaan Fisik (Bickley, Lynn S. 2008. Pemeriksaan fisik dan riwayat
kesehatan bates. Jakarta: EGC)
a. Penampilan secara umum; amati wajah klien terhadap adanya edema sekitar mata,
wajah bulan dan ekspresi wajah kosong serta roman wajah kasar. Lidah tampak menebal dan
gerak-gerik klien sangat lamban. Postur tubuh keen dan pendek. Kulit kasar, tebal dan
berisik, dingin dan pucat.
b. Nadi lambat dan suhu tubuh menurun.
c. Perbesaran jantung.
d. Disritmia dan hipotensi.
e. Parastesia dan reflek tendon menurun.
3. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan kadar T3 dan T4 serum
b. Pemeriksaan TSH (pada klien dengan hipotiroidisme primer akan terjadi peningkatan
TSH serum, sedangkan pada yang sekunder kadar TSH dapat menurun atau normal).
B. Diagnosa Keperawatan (Amin, Huda dan Kusuma, Hardi 2016. Asuhan
Keperawatan Praktis)
a. Hipotermi b.d penurunan metabolisme
b. Ansietas b.d kurang pengetahuan terhadap penyakit
c. Intoleransi aktivitas b.d kelelahan dan penurunan proses kognitif
d. Konstipasi b.d penurunan fungsi gastrointestinal
e. Ketidakefektifan pola nafas b.d depresi ventilasi
f. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d lambatnya laju
metabolisme tubuh

C. Intervensi Keperawatan berdasarkan NANDA, NOC, NIC

NO DIAGNOSA NOC NIC

1 Ketidak STATUS NUTRISI MANAJEMEN GANGGUAN

seimbangan MAKAN
Indikator :
nutrisi kurang
Aktivitas-aktivitas :
dari kebutuhan  Intake nutrisi
tubuh b.d  Intake makanan  Koaborasi dengan tim ksehtan
kurangnya berat lewat mulut lain untuk mengembangkan
 Intake cairan lewat perawat dengan melibatkan

21
badan mulut klien dengan orang orang
 Tolerensi makanan terdekat nya dengan cepat .
 Prbandingan berat  Rundingkan dengan tim atau
tinggi kien untuk mengatur target
 Hidrasi pencapaian berat badan jika
 Pertumbuhan brat badan kilien tidak berada

 Glukosa darah dalam rentang berat badan yg

 Hemogobin tidak di rekomendasikan

 Kapasitas sesuai dengan umur dan

peningkatan zat besi bentuk tubuh .

total  Tentukan berat badan harian

 Serum albumin sesuai dengan keinginan .

 Intake kalori  Rundingan dengan ahli gizi

daam menentukan asupan
 Intake protein
kaori harian yang diperlukan
 Intake lemak
untuk mempertahankan berat
 Intake karbohitdrat
badan yang sudah di tentukan .
 Intake vitamin
 Ajarkan dan dukung konsep
 Intake mineral
nutrisi yan baik dengan kilen
 Intake zat besi
(dan orang terdekat klien
 Intake kasium
dengan tepat ) .
 Intake sodium
 Monitor tanda tanda fisiologis
 Intake makanan
( tanda tanda vital, elektrolit )
lewat selang
jika diperlukan .
 Intake cairan
 Timbang brat badan klien
intravena
dscara rutin ( pada hari yang
 Intake cairan
sama dan setelah BAB / BAK
intravena
).
 Intake cairan
 Monitor intake / asupan dan
parenteral
asupan cairan secara tepat .
 Monitor asupan kaori
makanan harian .
 Btasi makanan ssuai jadwal

22
 harian, makanan pembuka dan
makanan ringan .
 Observasi klien selama dan
setelah pemberian
makanan/makanan ringan
untuk meyakinkan
intake/asupan makanan cukup
tercapai dan dipertahankan .
 Berikan dukungan terhadap
peningkatan berat badan dan
prilaku yang meningkatkan
berat badan .
 Berikan konsenkuensi
pengulangan ketika berespon
dengan kehiangan berat badan
prilaku mengurangi berat
badan atau kurang berat badan
.
 Batasi aktifitas fisik sesuai
kebutuhan untuk
meningkatkan berat badan
 Bantu kien ( dan orang orang
terdekat kien dengan tepat )
untuk menkaji dan
memecahkan masalah
prosonal yang berkonstribusi
terhadap ( terjadinya
)pangguan makanan .
 Rundikan dengan kesehtan tim
ainya setiap hari terkait
perkembangan kilen .
 Monitor berat badan klien
sesuai secara rutin .

23
  Bangan program perawatan
dengan follow up ( medis,
konseing untuk menajemen
dirumah )
2 Ansietas b.d TINGKAT KECEMASAN PENGURANGAN KECEMASAN
kurang
Indikator : Aktifitas-aktifitas :
pengetahuan
terhadap  Tidak dapat  Gunakan pendekatan yang
penyakit beristirahat tenang dan meyakinkan
 Mermas – remas  Nyatakan dengan jelas
tangan terhadap prilaku klien
 Perasaan geisah  Pahami situasi krisis yang
 Otot tegang terjadi dari perspektif kilen
 Wajah tegang  Brikan informasi faktual
 Iritabilitas diagnosis, perawatan dan
 Rasa takut prognosis

 Rasa cemas  Brada di posisi kilien untuk

 Peningkatan tekanan meningkatkan rasa aman dan

darah mengurangi ketakutan

 Peningkatan  Dorong keluarga untuk

frekuensinadi mendampingi klien dengan

 Peningkatan cara yang tepat

frekuensi nadi  Berikan objek yang

 Peningkatan menunjukna perasaan aman

frekuensi pernafasan  Lakukan usapan pada

 Diatasi pupil punggung/leher dengan cara

 Berkeringat dingin yang tepat dan aman

 Penurunan  Jauhkan peralatan prawat dari

produktivitas pandangan ( kilien )

 Gangguan tidur  Dengarkan kien

 Perubahan pada pola  Dorong verbaitasi perasaan,

buang air besar persepsi dan ketakutan

 Ciptakan atsmosfer perasaan

24
  Perubahan pada pola aman
makan  Inden tifikasi pada saat
perubahan tingkat kecemasan
 Identifikasi pada saat
perubahan tingkat kecemasan
 Kontrol stimulus untuk
kebutuhan klien secara tepat
 Atur penggunaan obat-obatan
kepada klien untuk
mengurangi kecemasan
 Kaji untuk cara verbal dan non
verbal kecemasan

3 Konstipasi b.d EIMINASI USUS MANAJEMEN SALURAN CERNA

penurunan
Indikator : Aktivitas-aktivitas :
fungsi
gastrointestinal  Pola eliminasi  Catat tanggal bang air besar
 Kontrol gerakan terakir
usus  Monitor buang air besar
 Warna fases termasuk frekiensi, konstitusi
 Jumlah fases untuk bentuk, folume, dan warna,
diet dengan cara yang tepat
 Fasslembut dan  Monitor bising usus
berbentuk  Monitor tanda ada nya gejala
 Kemudahan BAB diare, konstipasi, dan infaksi
 Tekanan sfingster  Evauasi inkontinensia feka
 Otot untuk seperlunya
mengeluarkan fases  Catat masalah BAB Yng
 Pengeuaran fases Sudah ada sebeum nya, BAB
tanpa bantuan rutin, dan penggunaan laksatif

 Suara bising usus  Anjurkan anggota

 Lemak dalam feses pasien/keluarga untuk

25
 Darah dalam fases mencatat warna, voume,
 Konstipasi vrekuensi, dan kositensi tinja
 Diare  Memuai saluran program
 Penyalah gunaan alat sauran cerna, dengn cara yang
bantu eliminasi tepat

 Nyeri pada saat  Berikan cairan hangat sletah

BAB makan, dengan cara yang
tepat
 Elvauasi profil medikasi
terkait dengan efek samping-
efek samping gastrointestinal
 Dapatkan guaiac untuk
(meancarkan) feses, dengan
cara yang tepat
 Tahan diri dari meakukan
pemeriksaan vagina/ rektal
jika kondisi medis
menghawatirkan

26
 BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan

Hipotiroidisme adalah penurunan produksi hormone tiroid. Hal ini mengakibatkan

penurunan aktivitas metabolic, konstipasi, letargi, reaksi mental lambat, dan peningkatan
simpanan lemak
 Pada orang dewasa, kondisi ini menyebabkan miksedema, yang ditandai dengan adanya
akumulasi air dan musin dibawah kulit, sehingga penampakan edema terlihat
 Pada anak kecil, hipotiroidisme yang mengakibatkan retardasi mental dan fisik disebut
dengan kretinisme (William, 2008).
Menurut (Davey, 2006), kegagalan tiroid dapat disebabkan oleh penyakit pada
kelenjar tiroid (hipotiroidisme primer), kelenjear hipofisis (hipotiroidisme sekunder), atau
hipotalamus (hipotiroidisme tersier). Hipotiroidisme primer sering terjadi dan di
Eropa/Amerika Utara biasnya merupakan akibat dari penyakit autoimun atau terapi radio-
iodin untuk hipertiroidisme sebelumnya (50% menjadi hipotiroid dalam 10 tahun). Diseluruh
dunia penyebab paling sering adalah defisiensi iodine.

3.2 Saran
Makalah ini sangat berguna bagi mahasiswa keperawatan, bacalah dengan seksama dan
teliti sehingga bisa mendapat manfaat yang baik. Semoga makalah dapat menjadi bacaan
yang berguna bagi pembaca

27
 DAFTAR PUSTAKA

https://www.scribd.com/document/213444625/ASKEP-HIPOTIROID

Black, J. M., & Hawks, J. H. (2014). Keperawatan Medikal Bedah. Salemba Medika: Jakarta.

Corwin, E. J. (2009). Patofisiologi : Buku Saku. Jakarta: EGC.

Davey, P. (2006). At a Glance Medicine. Jakarta: Erlangga.

28