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GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

CAPÍTULO XXXVII

Traumatismo craneoencefálico

Germán Peña Quiñones, MD


Sección de Neurocirugía,
Fundación Santa Fe de Bogotá.
Profesor Titular de Neurocirugía, Universidad El Bosque.
Miembro de Número, Academia Nacional de Medicina de Colombia

L os traumatismos craneoencefálicos ocu-


rren más frecuentemente como parte de
politraumatismos y son responsables de casi
con un golpe) hasta las lesiones más severas
y complejas que pueden producir la muerte.

la tercera parte de la mortalidad por trauma. Varios mecanismos pueden producir trauma-
Representan 2% de todas las muertes en Es- tismos craneoencefálicos, pero se deben di-
tados Unidos; las causas más frecuentes de ferenciar dos tipos principales:
trauma craneoencefálico son los accidentes
automoviliarios, las heridas por arma de fuego 1. El impacto que recibe el cráneo y su conte-
y las caídas. Los primeros se presentan más nido al ser golpeado por un elemento con-
en los jóvenes, mientras las caídas afectan tundente mientras está en reposo, lo que pro-
principalmente a los mayores de 75 años. Se duce lesión en cuero cabelludo, hueso, dura
ha demostrado que la muerte del 50% de las y parénquima cerebral. Se origina una onda
personas que fallecen a causa de trauma ocu- de presión con severo aumento de la presión
rre inmediatamente después del accidente, intracraneal y cambios en la barrera hema-
30% en las dos primeras horas y 20% después toencefálica, la sustancia reticulada y los cen-
de varios días; igualmente se ha demostrado tros del bulbo raquídeo que pueden ocasio-
que con tratamiento intenso y precoz se puede nar paro respiratorio y cardiovascular. Tam-
disminuir la mortalidad por trauma craneoen- bién se generan cambios por aceleración y
cefálico hasta en 20%. desaceleración con lesiones del encéfalo, de
sus vasos y de los nervios craneanos.
2. El mecanismo en el cual el golpe no juega
FISIOPATOGENIA papel importante, sino que las lesiones son
el resultado de aceleración y desacelera-
El término “traumatismo craneoencefálico” im- ción durante las cuales se producen fuerzas
plica la serie de cambios que se presentan en lineales y especialmente rotacionales sobre
un paciente que recibe trauma en la cabeza; el encéfalo, dando lugar a un tipo específico
comprende diversos cuadros clínicos que van de lesión cerebral que ha sido denomina-
desde la mínima conmoción (“ver estrellas” do lesión axonal difusa.

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CAPÍTULO XXXVII: TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO

Clasificación de los Traumatismos ración) o difusas (conmoción cerebral, lesión


Encefalo-craneales axonal difusa y hemorragia subaracnoidea).
Las lesiones secundarias son: daño isqué-
Lesiones del Cuero Cabelludo mico, hematomas (intracerebrales, epidurales
Traumatismo abierto y subdurales que pueden ser agudos o cróni-
Traumatismo cerrados cos) y edema cerebral.
Lesiones del Cráneo
Fracturas Lineales También se pueden producir por el traumatis-
Deprimidas mo mismo lesiones vasculares, edema cere-
De la Base bral y lesiones de los nervios craneanos, así
Lesiones del Encéfalo como alteraciones de la absorción del líquido
Lesiones Primarias cefalorraquídeo.
Focales: contusión, laceración
Difusas: conmoción, lesión axonal
difusa, hemorragia subaracnoidea CUADRO CLÍNICO
Lesiones Secundarias
Lesión isquémica El cuadro clínico varía de acuerdo con el tipo
Hematomas: de lesión y su evolución; el paciente puede
extradurales, estar alerta pero presentar una lesión grave;
subdurales: puede también llegar en coma o con severas
A) Agudos alteraciones del estado de conciencia.
B) Crónicos
Intracerebrales
Edema Cerebral LESIONES ENCEFÁLICAS PRIMARIAS
Heridas penetrantes
Lesiones vasculares Difusas
Lesiones de nervios craneanos La lesión primaria difusa del encéfalo que ocu-
Secuelas rre cada vez que el golpe es suficientemente
severo para transmitir la onda de presión sobre
Con el traumatismo se puede lesionar el cuero la sustancia reticulada del tallo cerebral es la
cabelludo y según esto se dividen los trauma- conmoción cerebral, que ha sido definida co-
tismos en abiertos y cerrados. También ocu- mo el síndrome clínico caracterizado por alte-
rren fracturas del cráneo que pueden ser linea- ración inmediata y transitoria de la función neu-
les, deprimidas (conminutas) y de la base, en ral, ya sea de la conciencia, de la visión o del
las que se puede comunicar el contenido intra- equilibrio, producida por causas mecánicas. El
craneano con cavidades potencialmente sép- cuadro puede ser muy variable y el ejemplo
ticas como las fosas nasales, los senos para- más frecuente de conmoción cerebral leve es
nasales y el oído y si la fractura es abierta, cuando el paciente “ve estrellas” al sufrir un
con el exterior, todo lo cual causa complica- golpe en la cabeza; una conmoción cerebral
ciones como fístulas de líquido cefalorraquí- severa puede implicar pérdida de la concien-
deo, meningitis y abscesos cerebrales. cia con crisis transitoria de rigidez, al recibir el
golpe, con recuperación y sin secuelas.
Las lesiones del encéfalo propiamente dicho
se dividen en primarias y secundarias. Las pri- En el cuadro de lesión axonal difusa, el daño
marias pueden ser focales (contusión y lace- se produce por aceleración y desaceleración

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GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

rotacional con ruptura de axones y formación EVALUACIÓN Y ATENCIÓN


de pequeñas hemorragias en el tallo cerebral PREHOSPITALARIA
que se traducen en alteraciones prolongadas
de la conciencia y que en los casos modera- El tratamiento debe iniciarse en el sitio del
dos y severos se acompaña de muchas se- accidente. Hay normas básicas de reanima-
cuelas neurológicas. ción sobre las cuales se debe instruir a los
socorristas, a los miembros de la policía y al
La hemorragia subaracnoidea se presenta personal paramédico que trabaja en las am-
con gran frecuencia en los traumatismos se- bulancias.
veros y produce isquemia cerebral.
Primero se debe asegurar vía aérea, luego se
Focales debe garantizar buena ventilación e iniciar tra-
La contusión cerebral se presenta al golpear tamiento de alteraciones hemodinámicas con
el encéfalo contra el cráneo. El término impli- reemplazo de líquidos debido a que la mayoría
ca lesión del parénquima cerebral de origen de los pacientes han sufrido politraumatismo.
traumático sin lesión de la piamadre, porque Siempre se debe tener en cuenta que los pa-
si ésta se lesiona, como ocurre con las heri- cientes con trauma de cráneo, frecuentemente
das perforantes, se produce una laceración presentan lesiones de columna cervical y si
cerebral. Los síntomas son muy diversos y el paciente se encuentra con alteraciones de
dependen tanto de la región afectada como la conciencia, se supone que tiene lesión de
del tamaño de la contusión, del edema que la columna cervical y se debe inmovilizar en
produce y de la compresión sobre estructu- forma inmediata, antes de mover al paciente.
ras vecinas. En ocasiones, por su tamaño y
por su localización pueden producir hiperten-
sión endocraneana. CRITERIOS DE REFERENCIA
La supervivencia de muchos pacientes depen-
LESIONES ENCEFÁLICAS SECUNDARIAS de de la rapidez con que sean evacuados del
sitio del accidente hacia un centro médico que
Lesión isquémica cerebral: si no se corrige esté en capacidad de atenderlos. La parte
rápidamente, va a ser responsable del empeo- motora de la Escala de Glasgow se relaciona
ramiento de las lesiones encefálicas primarias muy bien con el pronóstico: aquellos con pun-
y el consecuente mal pronóstico; ocurre mas taje mayor de 6 (obedecen órdenes) tienen
frecuentemente cuando hay hemorragia suba- buen pronóstico, mientras que los que tengan
racnoidea traumática. Se encuentra en 91% 5 ó menos deben ser evacuados rápidamen-
de los casos fatales. Las otras lesiones secu- te porque tienen mayores probabilidades de
ndarias son el edema cerebral y los hemato- presentar lesiones intra-craneanas.
mas epidurales, intracerebrales y subdurales
que pueden ser agudos o crónicos. En todos
los traumatismos se puede presentar cuadro
de hipertensión intracraneal, que requiere
diagnóstico preciso y oportuno.

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CAPÍTULO XXXVII: TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO

TRATAMIENTO 6. En trauma leve sin pérdida de la con-


ciencia pero con evidencia de ingesta
En el servicio de Urgencias de alcohol.
7. En trauma leve sin pérdida de la con-
Evaluación general: Vía aérea, Ventila- ciencia pero con deterioro del estado
ción, Evaluación hemodinámica (ABC del neurológico.
ATLS)
Evaluación neurológica: B. Consulta de neurocirugía
Escala de Glasgow 1. En todos los pacientes con trauma leve
Radiografías de columna cervical que requieran TAC, y si ésta es anormal.
No tomar radiografías simples de cráneo 2. En todos los pacientes con trauma leve,
TAC cerebral con Glasgow 13 y 14.
3. A todos los pacientes con trauma leve
y trauma cervical.
Pacientes con traumatismo 4. A todos los pacientes con trauma leve
craneoencefálico “Leve” y Glasgow 15 que el médico de urgen-
Son aquellos que según la Escala de Trauma cias crea necesario.
de Glasgow estén calificados entre 13 y 15. 5. En todos los niños con trauma leve y
Glasgow 15, cuyos padres lo soliciten.
Se recomienda: 6. En todos los pacientes con trauma leve
A. Escanografía cerebral (TAC) y Glasgow 15 con sospecha de fractura
1. En trauma leve con pérdida de concien- de base de cráneo, lesión en el TAC o
cia (Glasgow 13-15); entre estos pacien- sospecha de lesión neurológica, fístula
tes 18% presentan anormalidades en el de líquido cefalorraquídeo o de fractura
TAC y 5% presentan lesiones que re- deprimida o abierta del cráneo.
quieren cirugía.
2. Aunque no haya pérdida de la concien-
cia, si hay traumatismo craneofacial se- TRATAMIENTO
vero, con o sin lesión de vía aérea y en
traumatismo severo de cráneo. El tratamiento de estos pacientes, si se ha
3. En trauma leve, sin pérdida de la con- demostrado que tienen TAC normal, es ob-
ciencia, si tienen evidencia o sospecha servación por 24 horas, que se efectuará en
de fractura de base de cráneo (otorragia, el hospital o en la casa según el paciente, el
signo de Batle, signo del Mapache, etc.). sitio del trauma y si hay o no lesiones asocia-
4. En trauma leve sin pérdida de la con- das (heridas faciales, etc.). Si la TAC es anor-
ciencia, con sospecha o evidencia de mal, el tratamiento debe ser el específico de
fractura deprimida del cráneo, especial- la lesión encontrada.
mente si es abierta.
5. En trauma leve sin pérdida de la con- Los pacientes con traumatismos “leves”, que
ciencia y politraumatismo severo, espe- no presenten alteraciones en la escanografía,
cialmente en pacientes que por su con- pueden ser observados en su casa, si no su-
dición requieran cirugía inmediata, se- fren lesiones asociadas y tienen como ser con-
dación o tratamiento en unidad de cui- trolados; la familia debe ser clara y completa-
dado intensivo. mente informada y entender que la escano-
grafía normal no les asegura que más tarde

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GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

no se pueda presentar una lesión que requie- A los pacientes y a sus familiares se les instrui-
ra tratamiento. rá sobre los controles neurológicos que inclu-
yen estado de conciencia y orientación, esta-
Los pacientes con lesiones asociadas, deben do de pupilas y reflejos pupilares y estado de
ser controlados en el hospital. Igualmente fuerza muscular y de reacción ante diferentes
deben ser hospitalizados aquellos pacientes, situaciones. Se le explicará a la familia la ne-
que por su condición socioeconómica o fami- cesidad de regresar de nuevo al servicio
liar no tengan la garantía de ser observados de Urgencias si se presentan alteraciones.
apropiadamente en su hogar.

Figura 2. Manejo del trauma craneoencefálico

No lesión asociada Lesión asociada

ENFOQUE INICIAL DE LOS PACIENTES CON TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO


MODERADO Y SEVERO

EVALUACIÓN GENERAL VÍA AÉREA, VENTILACIÓN


Los pacientes con politraumatismos severos Se debe intubar a los pacientes clasificados
presentan: 86% fracturas de las extremidades, con 8 ó menos en la Escala de Glasgow, sin
69% traumatismos craneoencefálicos, 62% flexionar columna cervical, debido a que se
traumatismos torácicos, 36% lesiones intra- deben tratar como si tuvieran lesión cervical,
abdominales, 28% lesiones pélvicas y 14% hasta que se compruebe que no la tienen; es
lesiones espinales. Estas lesiones deben ser necesario vigilar que estos pacientes tengan
diagnosticadas y tratadas al mismo tiempo que ventilación apropiada.
la lesión neurológica.

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CAPÍTULO XXXVII: TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO

ESTABILIZACIÓN HEMODINÁMICA las que puedan poner en peligro la vida del


paciente tales como hemotórax, neumotórax,
Los pacientes con traumatismos graves y mo- lesiones cardiacas y de vísceras abdominales
derados, generalmente víctimas de politrau- con hemorragia. Las fracturas deben ser inmo-
matismos con gran frecuencia presentan hipo- vilizadas rápidamente.
tensión y anemia. Requieren reemplazo de lí-
quidos y estabilización hemodinámica que se No se debe pasar sonda nasogástrica a pa-
debe iniciar desde el sitio del accidente, duran- cientes con trauma severo de cráneo que es-
te su traslado al servicio de urgencias del hos- tán en coma o con hemorragia nasofaríngea,
pital y durante su permanencia en éste. Se por el riesgo de penetrar al cráneo a través
deben evitar todos los movimientos innece- de fracturas en la base.
sarios del paciente ya que durante estos se
pueden presentar periodos de hipotensión.
Para la estabilización hemodinámica se han EVALUACIÓN NEUROLÓGICA
utilizado diferentes soluciones tanto cristaloi-
des como coloides, entre ellas poligelatinas, 1. Historia del trauma.
dextrano e hidroxietil almidón. Se recomien- 2. Estado general del paciente.
da una dosis de 250 ml de solución de dextrán 3. Evidencia de estar bajo efecto de alcohol
en solución salina al 7,5%, antes de los crista- o drogas.
loides para el tratamiento del shock, con lo 4. Estado de conciencia, orientación. Palabra
que se logra que los pacientes requieran me- y hemisferio dominante.
nor cantidad de líquidos y lleguen al servicio 5. Clasificación dentro de la Escala de Coma
de urgencias con mejor presión arterial. El de Glasgow.
dextrán puede producir alteraciones en la coa- 6. Amnesia del accidente y del tiempo trans-
gulación sanguínea por inhibición de la agre- currido después de éste, duración del pe-
gación plaquetaria si se da a dosis mayores. ríodo de amnesia.
El hidroxietil almidón (Hetastarch®) tiene ac- 7. Examen del Cráneo
ciones similares, más prolongadas pero tam- • Estado de la piel. Heridas. Palpación de
bién puede alterar la coagulación. Las polige- éstas.
latinas en combinación con Lactado de Ringer • Existencia de hematomas subgaleales
se recomiendan como los coloides de elección y de dolor.
para tratamiento del shock hemorrágico, por • Deformaciones faciales y fracturas de
presentar viscosidad similar al plasma sin pro- cara.
ducir alteraciones de la coagulación. De acuer- • Salida de líquido cefalorraquídeo, teji-
do con las recomendaciones del Brain Trauma do cerebral o sangre por oído o por fo-
Foundation, la evidencia es que la solución sas nasales.
salina isotónica, administrada en cantidad sufi- 8. Examen de pares craneales, en especial
ciente puede mantener la presión arterial den- pupilas y reflejos pupilares.
tro de límites normales. 9. Examen de sistema motor.
10.Examen de sensibilidad.
TRATAMIENTO DE LESIONES ASOCIADAS 11.Reflejos miotáticos y cutáneos.
12.Coordinación y marcha si el paciente pue-
Es igualmente importante el tratamiento rápi- de colaborar.
do de las lesiones asociadas, especialmente 13.Examen de columna.

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GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

ESCANOGRAFÍA Los pacientes con lesiones de manejo quirúr-


gico deben ser llevados a cirugía en forma
En todos los pacientes con traumatismos mo- inmediata. De acuerdo con los hallazgos de
derados y graves se practica TAC cerebral que la escanografía, se clasifican los traumatismos
incluya las tres primeras vértebras cervicales. así:

Categoría Definición
Lesión difusa l Escanografía normal
Lesión difusa II Cisternas presentes, con desviación de línea media entre 0 y 5 mm.
Lesiones de diferente densidad, menores de 25 cc.
Lesión difusa III (Edema) Cisternas comprimidas o ausentes, con desviación de línea media entre
0 y 5 mm, sin lesión de densidad alta o mixta mayor de 25 cc.
Lesión difusa IV (Desviación) Desviación de línea media mayor de 5 mm, sin lesión de densidad
alta o mixta mayor de 25 cc.
Masa evacuada Cualquier tipo de masa evacuada
Masa no evacuada Cualquier tipo de masa mayor de 25 cc no evacuada

TRATAMIENTO POSTERIOR aquellos en quienes por escanografía se des-


carte aumento de la presión intracraneal. Entre
Los pacientes con traumatismo moderado los pacientes a quienes por esta razón se deci-
(Glasgow entre 9 y 13) deben ser hospitaliza- da no hacer monitoría de presión intracraneal,
dos para diagnóstico neurológico y tratamiento se deben reconsiderar los pacientes mayores
específico de su lesión. Los pacientes con gra- de 40 años, los que durante la reanimación
duación en la Escala de Glasgow de 8 ó me- hubieran tenido hipotensión y los que presen-
nos, después de intubados en el servicio de ten postura motora anormal, debido a que es-
urgencias, si no tienen lesión quirúrgica se tra- tos grupos de pacientes, tienen altas probabi-
tan en la unidad de cuidado intensivo y re- lidades de desarrollar hipertensión endocra-
quieren lo siguiente: neana y en ellos es necesario repetir la TAC
6-8 horas después. El tratamiento de la pre-
Tratamiento respiratorio: el paciente en co- sión intracraneal se debe iniciar cuando llega
ma no está anestesiado y por lo tanto requie- a 20 mmHg.
re analgesia y sedación para prevenir aumento
de la presión intracraneal. Requiere además Para tratar el aumento de la presión intracra-
relajación muscular y ventilación mecánica, neal se utilizan relajantes musculares, seda-
para mantener buena oxigenación con PaCO2 ción, manitol, barbitúricos, hiperventilación,
de 30-35 mm Hg y PaO2 > 80 mmHg, condi- retiro de líquido cefalorraquídeo por medio de
ciones más favorables para evitar aumento de punción ventricular, furosemida, solución sa-
la presión intracraneal. lina hipertónica, hipotermia y otras medidas,
pero para esto es indispensable tener un diag-
Monitorización y tratamiento de presión nóstico exacto por escanografía y sólo se debe
intracraneal: hay indicación de monitoría de practicar en unidades de cuidado intensivo por
la presión intracraneal en todos los pacientes personal médico especializado.
con Glasgow de 8 ó menor con excepción de

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CAPÍTULO XXXVII: TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO

No se recomienda el uso de esteroides en este de pacientes con hematomas subdurales


momento porque solamente no mejoran la hi- agudos.
pertensión endocraneal sino aumentan la mor-
bilidad de los pacientes con traumatismos cra- Furosemida: desde 1987 se demostró que la
neoencefálicos severos. Se debe practicar disminución de la presión intracraneana ejer-
monitorización hemodinámica por medio de- cida por el manitol era más efectiva y sosteni-
terminación de presión arterial media y por da, cuando la dosis del anterior, era precedida
catéter de Swan Ganz cuando está indicado, por furosemida. Igualmente se demostró que
de acuerdo con el estado hemodinámico. Tam- disminuye el riesgo de edema pulmonar y pro-
bién es necesario hacer monitorización hemo- mueve la excreción del manitol por el riñón.
dinámica cerebral, con cálculo y control del
flujo sanguíneo cerebral (FSC), de la oxigena- Solución salina hipertónica: se ha recomenda-
ción cerebral y de la presión de perfusión ce- do utilizar bolos de solución salina al 23,4%
rebral (PPC). Está indicado calcular la extrac- en pacientes para disminuir la presión intracra-
ción cerebral de oxígeno, que se entiende co- neal y aumentar la presión de perfusión cere-
mo la diferencia entre la saturación arterial de bral, sin disminuir el volumen circulatorio intra-
oxígeno (SaO2) y la saturación venosa yugu- vascular, basados en el hecho que la solución
lar (SyO2). salina hipertónica aumenta la adaptación del
tejido cerebral al aumento de presión intracra-
Manitol: agente hipertónico, inerte y sin toxici- neal, mejora el flujo sanguíneo cerebral y au-
dad, cuya acción se ejerce en el espacio extra- menta el volumen intravascular y el rendimien-
celular induciendo un gradiente osmótico entre to cardiaco.
el plasma y el encéfalo en los sitios donde la
barrera hematoencefálica se encuentre intac- Barbitúricos: el tratamiento de los pacientes
ta; disminuye la producción de líquido cefalo- con lesiones cerebrales severas de origen
rraquídeo y produce cambios en la deformidad traumático, debe estar dirigido a reducir la pre-
de los eritrocitos, con vasoconstricción, dismi- sión intracraneal y el consumo metabólico
nución de la viscosidad sanguínea y del volu- cerebral y aumentar el pH celular, todo lo cual
men sanguíneo cerebral y por lo tanto de la se logra con barbitúricos, tienen el problema
presión intracraneal. Aumenta el metabolismo de producir hipotensión arterial. Su uso está
cerebral de oxígeno y tiene efecto osmótico restringido a pacientes en unidades de cuida-
equivalente al de la urea, sin el efecto de rebo- do intensivo, con control hemodinámico y de
te. Reduce la presión intracraneal pocos minu- la presión intracraneal permanentes; es reco-
tos después de haber sido administrado y su mendable hacer dosificación de los niveles
efecto es más marcado en pacientes con baja séricos del medicamento.
presión de perfusión cerebral. Se utiliza en do-
sis de 250 mg/kg de peso, cada 4 horas, previo Monitorización del flujo sanguíneo cere-
diagnóstico de la lesión del paciente y una vez bral: la medición del flujo sanguíneo cerebral
descartados los hematomas que requieran ci- (FSC) se ha practicado con diferentes méto-
rugía. Se recomienda hacer controles de la dos desde la forma clásica mediante el óxido
osmolaridad plasmática y mantenerla menor nitroso descrita por Kety Schmidt, con Xenon
de 320 mOsm para que no haya lesión renal. 133, por medio de doppler transcraneal, por
Recientemente se ha sugerido el uso de ma- SPECT (Single Positron Emission Tomogra-
nitol en altas dosis, antes de cirugía, con lo phy) y otras que incluyen el uso de la resonan-
cual se ha reportado mejoría del pronóstico cia magnética nuclear y de la escanografía

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GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

intensificada con Xenon 133 respirado. El 6. Kleppel JB, Lincoln AE, Winston FK. Assessing
Doppler transcraneal es el método que mejor head-injury survivors of motor vehicle crashes at
puede detectar los casos de espasmo arterial discharge from trauma care. Am J Phys Med
Rehabil 2002; 81:114-122.
cerebral responsables de lesiones isquémicas
7. Latronico N, Beindorf AE, Rasulo FA, et al. Limits
que se presentan en la mayoría de los pacien- of intermittent jugular bulb oxygen saturation
tes que fallecen por trauma cerebral. También monitoring in the management of severe head trau-
se puede utilizar para hacer medidas de los ma patients. Neurosurgery 2000; 46:1131-1139.
cambios en la velocidad de la circulación de 8. Mascia L, Andrews PJ, McKeating EG, et al. Ce-
las arterias basales cerebrales, para detectar rebral blood flow and metabolism in severe brain
aumento de la presión intracraneal y disminu- injury: the role of pressure autoregulation during
ción de la presión de perfusión cerebral. cerebral perfusion pressure management.
Intensive Care Med 2000; 26:202-205.
9. Munch E, Horn P, Schurer L, et al. Management
Manejo metabólico: en los pacientes con of severe traumatic brain injury by decompressive
trauma de cráneo severo existe un estado de craniectomy. Neurosurgery 2000; 47:315-23.
hipermetabolismo, hipercatabolismo e hiper- 10. Palmer S, Bader MK, Qureshi A, et al. The impact
glicemia; esto implica aumento en el requeri- on outcomes in a community hospital setting of
miento calórico del paciente, que en ocasiones using the AANS traumatic brain injury guidelines.
es igual al que puede presentar un paciente Americans Associations for Neurologic Surgeons.
con quemaduras del 40% de su superficie J Trauma 2001; 50:657-664.
11. Robertson CS, Valadka AB, Hannay HJ, et al.
corporal, con un requerimiento calórico hasta
Prevention of secondary ischemic insults after
del 325% de lo normal. Este hipermetabolismo severe head injury. Crit Care Med 1999; 27:2086-
es inversamente proporcional al Glasgow; a 2095.
menor puntaje en la escala de coma de Glas- 12. Sahuquillo J, Poca MA, Arribas M, et al. Interhemis-
gow, mayor será el requerimiento metabólico pheric supratentorial intracranial pressure gra-
del paciente. dients in head-injured patients: are they clinically
important? J Neurosurg 1999; 90:16-26.
13. Velmahos GC, Shoemaker WC, Wo CC.
Physiologic monitoring of circulatory dysfunction
LECTURAS RECOMENDADAS
in patients with severe head injuries. World J Surg
1999; 23:54.
1. Clifton GL, Choi SC, Miller ER, et al. Intercenter 14. Wellwood J, Alcantara A, Michael DB. Neuro-
variance in clinical trials of head trauma - trauma: the role of CT angiogram. Neurol Res
experience of the National Acute Brain Injury 2002; 24:13S-16S.
Study: Hypothermia. J Neurosurg 2001; 95:751- 15. Whitfield PC, Patel H, Hutchinson PJ, et al.
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2. Cooper P, Golfinos J. Head Injury. 4th edition. gement of posttraumatic intracranial hypertension.
Appleton & Lange, Norwalk. 2000. Br J Neurosurg 2001; 15:500-507.
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cefálico: enfoque para la decision de urgencias.
Med UIS 1997;11:202-209. INTERNET.
4. Dacey R. Trauma of the Central Nervous System. Early management of patients with a head injury. A
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reduction in cerebral metabolism as a result of
early moderate hyperventilation following severe Practice management guidelines for the management
traumatic brain injury. J Neurosurg 2000; 92:7-13. of mild traumatic brain injury. www.east.org

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