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br Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● PARASITOLOGIA

PARASITOLOGIA 2016
Arlindo Ugulino Netto.

TENÍASE E CISTICERCOSE HUMANA

A teníase é uma doença causada pela forma adulta


da tênia (Taenia solium e Taenia saginata, principalmente),
com sintomatologia mais simples. Muitas vezes, o paciente
nem sabe que convive com o parasita em seu intestino
delgado. São duas fases distintas de um mesmo verme,
causando, portanto, duas parasitoses no homem, o que não
significa que uma mesma pessoa tenha que ter as duas
formas ao mesmo tempo.
As tênias também são chamadas de solitárias,
porque, na maioria dos casos, o portador traz apenas um
verme adulto. São altamente competitivas pelo habitat e,
sendo seres monoicos com estruturas fisiológicas para
autofecundação, não necessitam de parceiros para a cópula e
postura de ovos.
Em resumo: a teníase é uma parasitose intestinal
ocasionada pela presença das formas adultas de Taenia
solium ou Taenia saginata. É transmitida através da ingestão
de carnes cruas ou mal cozidas de porco (T. solium) ou boi (T.
saginata) contaminadas com larvas ou cisticercos. Pode ser
caracterizada por dores abdominais, nauseas, debilidade,
perda de peso.
O homem ao ingerir acidentalmente ovos de T. solium adquire a cisticercose humana, caracterizando-se como
uma enfermidade somática.
A doença acomete tanto o homem quanto os animais: quando um porco apresenta um cisticerco, diz-se que o
mesmo está com cisticercose. Bem como ocorre com o homem portador de cisticerco – também acometido de
cisticercose. Porém, o portador natural da cisticercose é o porco. O homem é um portador acidental (hospeiro
intermediário acidental).

CLASSIFICAÇÃO
 Filo: Platyhelminthes (simetria bilateral; ausência de sistema digestivo)
 Classe: Cestoda
 Família: Taeniidae
 Gênero: Taenia
 Espécie:
o T. solium (H.I.: suínos): mais patogênica que a segunda devido a
presença do rostelium (uma coroa de espinhos ou acúleos,
formada por uma dupla camada de acúleos). Seus ovos, quando
ingeridos, causam a cisticercose.
o T. saginata (H.I.: bovinos)

A classe Cestoda compreende um interessante grupo de parasitos, hermafroditas, de tamanhos variados,


encontrados em animais vertebrados. Apresenta o corpo achatado dorsoventralmente, são providos de órgãos de
adesão na extremidade mais estreita, a anterior, sem cavidade geral, e sem sistema digestório.
Os cestódeos mais frequentemente encontrados parasitando os humanos pertencem a família Taenidae, na qual
são destacadas Taenia solium e T. saginata. Essas espécies, popularmente conhecidas como solitárias, são
responsáveis pelo complexo teníase-cisticercose, que pode ser definido como um conjunto de alterações patológicas
causadas pelas formas adultas e larvares nos hospedeiros.
Didaticamente, a teníase e a cisticercose são duas entidades mórbidas distintas, causadas pela mesma espécie,
porém com fase de vida diferente. A teníase é uma alteração provocada pela presença da forma adulta da Taenia solium
ou da T. saginata no intestino delgado do hospedeiro definitivo, os humanos; já a cisticercose é a alteração provocada
pela presença da larva (vulgarmente denominada canjiquinha) nos tecidos de hospedeiros intermediários normais,
respectivamente suínos e bovinos. Hospedeiros anômalos, como cães, gatos, macaco e humanos, podem albergar a
forma larvar da T. solium.

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MORFOLOGIA
 Tamanho médio:
o T. solium: 2 a 4 metros
o T. saginata: 4 a 12 metros.
 Divisão morfológica: Escólex ou cabeça
(quatro ventosas com a presença do
rostelium na sarginata); Colo ou pescoço.

VERME ADULTO
A T. saginata e T. solium apresentam corpo achatado, dorsoventralmente em forma de fita, dividido em escólex
ou cabeça, colo ou pescoço e estróbilo ou corpo. São de cor branca leitosa com a extremidade anterior bastante afilada
de difícil visualização.
1. Escólex: pequena dilatação situada na extremidade anterior, funcionando como órgão de fixação do cestódeo à
mucosa do intestino delgado humano. Apresenta quatro ventosas formadas de tecido muscular, arredondadas e
proeminentes. A T. solium possui o escólex globuloso com um rostelo ou rostro situado em posição central, entre
as ventosas, armado com dupla fileira de acúleos, em formato de foice. A T. saginata tem o escólex inerme, sem
rostelo e acúleos.
2. Colo: porção mais delgada do corpo onde as células do parênquima estão em intensa atividade de
multiplicação, é a zona de crescimento do parasito ou de formação das proglotes.
3. Estróbilo: é o restante do corpo do parasito. Inicia-se logo após o colo, observando-se diferenciação tissular que
permite o reconhecimento de órgãos internos, ou da segmentação do estróbilo. Cada segmento formado
denomina-se proglote ou anel, podendo ter de 800 a 1.000 e atingir 3 metros na T. solium, ou mais de 1.000,
atingindo até 8 metros na T. saginata. A estrobilização é progressiva, ou seja, a medida que cresce o colo, vai
ocorrendo a delimitação das proglotes e cada uma delas inicia a formação dos seus órgãos. Assim, quanto mais
afastado do escólex, mais evoluídas são as proglotes. As proglotes são subdivididas em jovens, maduras e
grávidas e têm a sua individualidade reprodutiva e alimentar.
 Proglote jovem: são mais curtas do que largas e já apresentam o início do desenvolvimento dos órgãos
genitais masculinos que se formam mais rapidamente que os femininos. Este fenômeno é denominado
protandria.
 Proglote madura: possui os órgãos reprodutores masculino e feminino completos e aptos para a
fecundação.
 Proglote gravídica: situadas mais distantes do escólex, são mais compridas do que largas e
internamente os órgãos reprodutores vão sofrendo involução enquanto o útero se ramifica cada vez mais,
ficando repleto de ovos. A proglote grávida de T. solium é quadrangular, e o útero formado por 12 pares de
ramificações do tipo dendríticas, contendo até 80 mil ovos, enquanto a de T. saginata é retangular,
apresentando no máximo 26 ramificações uterinas do tipo dicotômico, contendo até 160 mil ovos. O
desprendimento contínuo das proglotes gravídicas (que serão liberadas nas fezes juntas aos ovos) é
chamado de apólise.

OVOS E PROGLOTES GRAVÍDICAS


São esféricos, morfologicamente indistinguíveis, medindo cerca de 30mm de diâmetro.
São constituídos por uma casca protetora (o embrióforo), que é formado por blocos piramidais
de quitina unidos entre si por uma substância (provavelmente proteica) cementante que lhe
confere resistência no ambiente. Internamente, encontra-se o embrião hexacanto (ou seja, que
apresenta seis espinhos, independente da espécie) ou oncosfera, provido de três pares de
acúleos e dupla membrana.
Nos exames de fezes, por meio dos ovos apenas, é quase que impossível diferenciar uma espécie da outra. A
diferenciação é evidente apenas observando as proglotes gravídicas liberadas nas fezes juntos aos ovos: as proglotes
da T. saginata são maiores, mais retangulares e com mais ramificações uterinas (com aspecto mais cheio), sendo as
ramificações da T. saginata do tipo “diplotônica” (agrupadas em pares); diferentemente da proglote da T. solium, cuja
proglote gravídica é menor e mais quadrangular e suas ramificações uterinas são do tipo “dendríticas”.

CISTICERCO OU LARVA
O cisticerco da T. solium é constituído de uma vesícula translúcida com líquido claro,
contendo invaginado no seu interior um escólex com quatro ventosas, rostelo e colo (receptáculo
capitis). O cisticerco da T. saginata apresenta a mesma morfologia diferindo apenas pela ausência
do rostelo. A parede da vesícula dos cisticercos é composta por três membranas: cuticular ou
externa, uma celular ou intermediária e uma reticular ou interna. Estas larvas podem atingir até
12mm de comprimento, após quatro meses de infecção. No sistema nervoso central humano, o
cisticerco pode se manter viável por vários anos. Tem-se três espécies de cisticerco:
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 Cysticercus bovis: cisticerco da T. saginata que, diferentimente do cisticerco da T. solium, não apresenta
acúleos.
 Cysticercus cellulosae: cisticerco da T. solium que apresenta escólex (com acúleos) e vesícula translúcida.
 Cysticercus racemosus: considerada uma forma anômala do Cysticercus cellulosae, onde não se observa
escólex, sendo eles formados por várias membranas aderidas umas às outras, formando agrupamentos
semelhantes a cachos de uvas. E encontrada no sistema nervoso central, com maior frequência nos ventrículos
cerebrais e espaço subaracnoideo (neurocisticercose). Não foi encontrada em animais domésticos.

CICLO BIOLÓGICO

Para o indivíduo estar parasitado, ele deve possuir a forma adulta do verme no seu intestino delgado.
Os humanos parasitados eliminam as proglotes grávidas cheias de ovos para o exterior. Em alguns casos,
durante a apólise pode ocorrer formação de hérnia entre as proglotes devido à não-cicatrização nas superficies de
ruptura entre as mesmas, o que facilita a expulsão dos ovos para a luz intestinal e a eliminação com as fezes. Mais
frequentemente as proglotes se rompem no meio externo, por efeito da contração muscular ou decomposição de suas
estruturas, liberando milhares de ovos no solo.
No ambiente úmido e protegido de luz solar intensa os ovos têm grande longevidade mantendo-se infectantes
por meses. Um hospedeiro intermediário próprio (suíno para T. solium e bovino para T. saginata) ingere os ovos, e os
embrióforos (casca de ovo) no estômago sofrem a ação da pepsina, que atua sobre a substância cementante dos blocos
de quitina. No intestino, as oncosferas sofrem a ação dos sais biliares, que são de grande importância na sua ativação e
liberação. Uma vez ativadas, as oncosferas liberam-se do embrióforo e movimentam-se no sentido da vilosidade, onde
penetram com auxílio dos acúleos. Permanecem nesse local durante cerca de quatro dias para adaptarem-se às

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condições fisiológicas do novo hospedeiro. Em seguida, penetram nas vênulas e atingem as veias e os linfáticos
mesentéricos. Através da acorrente circulatória, são transportadas por via sanguínea a todos os órgãos e tecidos do
organismo até atingirem o local de implantação por bloqueio do capilar. Posteriormente, atravessam a parede do vaso,
instalando-se nos tecidos circunvizinhos.
As oncosferas desenvolvem-se
para cisticercos em qualquer tecido mole
(pele, músculos esqueléticos e cardíacos,
olhos, cérebro etc.), mas preferem as
estruturas de maior movimentação e com
maior oxigenação (masseter, língua,
coração e cérebro).
No interior dos tecidos, perdem os
acúleos e cada oncosfera transforma-se em
um pequeno cisticerco delgado e
translúcido, que começa a crescer atingindo
ao final de quatro ou cinco meses de
infecção 12mm de comprimento.
Permanecem viáveis nos músculos por
alguns meses e o cisticerco da T. solium no
SNC, alguns anos. A infecção humana
ocorre pela ingestão de carne crua ou
malcozida de porco ou de boi infectado.
O cisticerco ingerido sofre a ação
do suco gástrico, evagina-se e fixa-se,
através do escólex, na mucosa do intestino
delgado, transformando-se em uma tênia
adulta, que pode atingir até oito metros em
alguns meses.
Três meses após a ingestão do cisticerco, inicia-se a eliminação de proglotes grávidas. A proglote grávida de T.
solium tem menor atividade locomotora que a de T. saginata, sendo observada em alguns pacientes a eliminação de
proglotes dessa espécie ativamente pelo ânus e raramente pela boca. A T. solium tem uma longevidade de três anos
enquanto a T. saginata até dez anos. Durante o parasitismo, várias proglotes grávidas se desprendem diariamente do
estróbilo, três a seis de cada vez em T. solium e oito a nove (individualmente) em T. saginata. O colo, produzindo novas
proglotes, mantém o parasito em crescimento constante.
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OBS : Um indivíduo que possua T. solium em seu organismo pode estar mais susceptível à desenvolver
neurocisticercose por meio de uma autoinfecção externa, em que ao liberar ovos da T. solium nas fezes, caso não haja
uma boa higiene pessoal e com seus alimentos, esses mesmos ovos podem retornar ao TGI do indivíduo, gerando,
dessa vez, cisticercose.
OBS²: Uma infecção pode se dar por meio de uma autoinfecção interna, que está geralmente associada a movimentos
retroperistálticos, em que ovos retornam por meio do vômito, chegam ao estômago e retornam ao intestino, ocorrendo de
maneira interna, sem a exteriorização dos ovos.
OBS³: Duas situações são fundamentais para que ocorra a cisticercose: os ovos ingeridos devem ser de T. solium e eles
devem passar pelo estômago, para que haja o enfraquecimento do embrióforo.

TRANSMISSÃO
Teníase: o hospedeiro definitivo (humanos) infecta-se ao ingerir carne suína ou bovina, crua ou malcozida,
infetada, respectivamente, pelo cisticerco de cada espécie de Taenia.
A cisticercose humana é adquirida pela ingestão acidental de ovos viáveis da T. solium que foram eliminados
nas fezes de portadores de teníase. Os mecanismos possíveis de infecção humana são:
 Autoinfecção externa: ocorre em portadores de T. solium, quando eliminam proglotes e ovos de sua própria
tênia, levando-os a boca pelas mãos contaminadas ou pela coprofagia (observado principalmente em condições
precárias de higiene e em pacientes com distúrbios psiquiátricos).
 Autoinfecção interna: poderá ocorrer durante vômitos ou movimentos retroperistálticos do intestino,
possibilitando presença de proglotes grávidas ou ovos de T. solium no estômago. Estes depois da ação do suco
gástrico e posterior ativação das oncosferas voltariam ao intestino delgado, desenvolvendo o ciclo
autoinfectante.
 Heteroinfecção: ocorre quando os humanos ingerem alimentos ou água contaminados com os ovos da T.
solium disseminados no ambiente através das dejeções de outro paciente.

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CISTICERCOSE HUMANA
Diferentemente da teníase, que se desenvolve a partir da ingestão do cisticerco presente na carne do boi ou do
porco, a cisticercose humana é obtida a partir da ingestão do ovo de T. solium presente na carne de porco ou até
mesmo em alimentos. Como já foi visto, a infecção pode se dar por autoinfecção externa, interna ou hetero-infecção.
O cisticerco (Cysticercus cellulosae) apresenta uma parede em forma de vesícula composta por membrana
cuticular, celular e reticular. Ele pode ser encontrado nos tecido celular subcutâneo, muscular, cerebral e nos olhos de
suínos e, acidentalmente, no homem. Como o cisticerco não se localiza em momento algum no TGI, o exame patológico
de fezes não será um método efetivo para diagnóstico.
Não está bem estabelecido grau o de alteração que a cisticercose provoca nos animais. Como em geral os
suínos são abatidos precocemente (em tomo de seis meses), muitas vezes não se notam alterações relevantes. Mas em
reprodutores mais velhos, o encontro de cisticerco no coração, músculos mastigadores, respiratórios e cérebro leva a
crer que sejam capazes de produzir sintomatologia, porém não bem estudadas. Em cães, apesar de não ser um
encontro frequente, a presença do C. cellulosae no SNC provoca sintomas nervosos, muitas vezes semelhantes a raiva
canina.

OBS: Teníase  Ciclo Heteroxeno  se dá por médio da ingestão do cisticerco


Cisticercose  Ciclo Monoxenico  se dá por meio da ingestão dos ovos de T. solium.

É uma doença pleomórfica pela possibilidade de alojar-se o cisticerco em diversas partes do organismo, como
tecidos musculares ou subcutâneos; glândulas mamárias (mais raramente); globo ocular e com mais frequência no
sistema nervoso central, inclusive intramedular, o que traz maiores repercussões clínicas. Em estudo
clínicoepidemiológico da neurocisticercose no Brasil observou-se que as oncosferas apresentam um grande tropismo,
79-96%, pelo sistema nervoso central.

PATOGENIA
 Cysticercus racerosus: alterações na morfologia (o tamanho do cisticerco reduzido).
 C. cellulosae: é o principal responsável pelas lesões graves ao organismo humano. Pode causar a cisticercose
subcutânea, muscular, nervosa ou ocular. Os ovos, ao serem ingeridos e chegarem ao estômago, têm o seu
embrióforo fragilizado, liberando a oncosfera. Esta, após passar um curto período de tempo no intestino, alcança
a circulação geral, pela qual será distribuída a um órgão alvo: olho (cisticercose ocular), SNC
(neurocisticercose), tecido subcutâneo, língua, mama, etc. Durante a migração, a oncosfera causa pouco dano.
Os principais danos causados por ela se dão no órgão onde se esta se instalou após percorrer a circulação
geral. A sua presença nos órgãos gera uma reação inflamatória caracterizada por uma grande migração de
eosinófilos e neutrófilos. Quando morre, causam uma reação inflamatória com proliferação fibroblastica,
calcificação e compressão do tecido circunjacente.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
As manifestações clínicas causadas pelo C. cellulosae dependem de fatores, como número, tamanho e
localização dos cisticercos; estágio de desenvolvimento, viáveis, em degeneração ou calcificados, e, finalmente, a
resposta imunológica do hospedeiro aos antígenos da larva.
 A cisticercose muscular ou subcutânea provoca pouca alteração e em geral, é uma forma assintomática. Os
cisticercos aí instalados desenvolvem reação local, formando uma membrana adventícia fibrosa. Com a morte
do parasito há tendência a calcificação. Quando numerosos cisticercos instalam-se em músculos esqueléticos,
podem provocar dor, fadiga e cãibras (quer estejam calcificados ou não).
 A cisticercose cardíaca pode resultar em palpitações e ruídos anormais ou dispneia quando os cisticercos se
instalam nas válvulas. Em geral, os pacientes acometidos apresentam: alterações na função das válvulas
cardíacas e diminuição do débito cardíaco.
 A cisticercose das glândulas mamárias é uma forma rara. Clinicamente pode-se apresentar sob a forma de um
nódulo indolor com limites precisos, móvel, ou ainda, como uma tumoração associada a processos inflamatórios
provavelmente devido ao estágio degenerativo da larva.
 Na cisticercose ocular sabe-se que o cisticerco alcança o globo ocular através dos vasos da coroide, instalando-
se na retina. Aí cresce, provocando ou o descolamento desta ou sua perfuração, atingindo o humor vítreo. As
consequências da cisticercose ocular são: reações inflamatórias exsudativas que promoverão opacificação do
humor vítreo, sinéquias posteriores da íris, uveítes ou até pantoftalmias. Essas alterações, dependendo da
extensão, promovem a perda parcial ou total da visão e, as vezes, até desorganização intra-ocular e perda do
olho. O parasito não atinge o cristalino, mas pode levar a sua opacificação (catarata).
 A cisticercose no sistema nervoso central pode acometer o paciente por três processos: presença do cisticerco
no parênquima cerebral ou nos espaços liquóricos; pelo processo inflamatório decorrente; ou pela formação de
fibroses, granulomas e calcificações. Os cisticercos parenquimatosos podem ser responsáveis por processos
compressivos, irritativos, vasculares e obstrutivos; os instalados nos ventrículos podem causar a obstrução do
fluxo líquido cefalorraquidiano, hipertensão intracraniana e hidrocefalia e, finalmente, as calcificações, que
correspondem a forma cicatricial da neurocisticercose e estão associadas a epileptogênese. As localizações

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mais frequentes dos cisticercos no SNC são leptomeninge e córtex (substância cinzenta). Cerebelo e medula
espinhal já são mais raras. As manifestações clínicas em geral aparecem alguns meses após a infecção. Em
cerca de seis meses o cisticerco está maduro e tem uma longevidade estimada entre dois e cinco anos no SNC.
Neste processo, são identificados os quatro estágios do cisticerco, citados anteriormente, que culminam com a
sua degeneração. Em geral, os pacientes acometidos apresentam: mal estar, cefaleia, dificuldade motora,
ataques epileptiformes e loucura.

DIAGNÓSTICO

PARASITOLÓGICO
É feito pela pesquisa de proglotes e, mais raramente, de ovos de tênia nas fezes pelos métodos rotineiros ou
pelo método da fita gomada. Para as duas tênias, o diagnóstico é genérico, pois microscopicamente os ovos são iguais.
Para o diagnóstico específico, há necessidade de se fazer a "tamização" (lavagem em peneira fina) de todo o bolo fecal,
recolher as proglotes existentes e identificá-las pela morfologia da ramificação uterina.

CLÍNICO
O diagnóstico da cisticercose humana tem como base aspectos clínicos, epidemiológicos e laboratoriais. O
diagnóstico laboratorial tem como base a pesquisa do parasito, através de observações anatomopatológicas das
biopsias, necropsias e cirurgias. O cisticerco pode ser identificado por meio direto, através do exame oftalmoscópico de
fundo de olho ou ainda pela presença de nódulos subcutâneos no exame fisico.

IMUNOLÓGICO
Durante algum tempo os métodos usados para detectar anticorpos anticisticercos no soro, líquido
cefalorraquidiano (LCR) e humor aquoso eram: a fixação do complemento (reação de Weinberg), hemaglutinação
indireta e imunofluorescência que apresentavam limitações devido a baixa sensibilidade e especificidade.
Posteriormente, o teste imunoenzimático (ELISA) passou a ser recomendado após a melhora na qualidade e preparo de
antígenos.

NEUROIMAGENS
O diagnóstico através do RX utilizado durante algum tempo é limitado, pois somente evidência cisticercos
calcificados que podem aparecer anos após a infecção. A tomografia computadorizada (TC) e a ressonância nuclear
magnética (RNM) do cérebro foram um grande avanço para o diagnóstico de neurocisticercose. São métodos sensíveis,
que fornecem informações quanto a localização, ao numero, a fase de desenvolvimento e a involução dos cisticercos.

EPIDEMIOLOGIA
As tênias são encontradas em todas as partes do mundo em que a população tem o hábito de comer carne de
porco ou de boi, crua ou malcozida. Interessante é que pelos hábitos alimentares de certos povos, as teníases podem
ser mais comuns ou raras. Assim, a T. saginata é rara entre os hindus, que não comem carne de bovino e a T. solium,
entre os judeus, porque não comem carne de suíno.
Os ovos das tênias são muito resistentes, permanecendo viáveis por 3 a 4 meses. A longevidade dos cisticercos
também é longa. Quando abatido, vai até 10 dias a 10ºC e até 2 meses a zero graus. O congelamento à -20ºC mata em
12h, enquanto que o cozimento mata em 5 minutos.

PROFILAXIA
 Sendo o porco coprófago por natureza, medidas de controle dirigidas no sentido de impedir o contato destes
animais com fezes do único hospedeiro definitivo (os humanos) são extremamente desejáveis.
 Programas de intervenção dos órgãos de saúde devem ser direcionados ao tratamento dos portadores de
teníase, a construção de redes de esgoto ou fossas sépticas, ao tratamento de esgotos, para não contaminarem
rios que fornecem águas aos animais; a educação em saúde; ao incentivo e apoio de modernização da
suinocultura, ao combate ao abate clandestino e a inspeção rigorosa em abatedouros e sequestro de carcaças
parasitadas.
 Impedir o acesso do suíno e do bovino as fezes humanas;
 Orientar a população a não comer carne crua ou malcozida;
 Estimular a melhoria do sistema de criação de animais;
 Inspeção rigorosa da carne e fiscalização dos matadouros.

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TRATAMENTO

TENÍASE
As drogas mais recomendadas para o tratamento da teníase por Taenia solium ou por T. saginata são a
niclosamida ou o praziquantel.
A niclosamida atua no sistema nervoso da tênia, levando a imobilização da mesma, facilitando a sua eliminação
com as fezes. Devem ser ingeridos quatro comprimidos de dois em dois com intervalo de uma hora pela manhã. Uma
hora após a ingestão dos últimos comprimidos, o paciente deverá ingerir duas colheres de leite de magnésio para
facilitar a eliminação das tênias inteiras e evitar a autoinfecção interna por T. solium. Para o praziquantel é usado,
também, o tratamento com quatro comprimidos de 150mg cada (5mglkg) em dose única. Os efeitos colaterais induzidos
pelas drogas são: cefaleia, dor de estômago, náuseas e tonteiras, porém de pouca duração. O praziquantel não deve ser
empregado para o tratamento da teníase em pacientes com as duas formas da doença, ou seja, a teníase e a
cisticercose. Neste caso, é recomendado o tratamento separado e específico para cada uma das formas clínicas.

NEUROCISTICERCOSE
O medicamento atua com eficiência em pacientes sintomáticos, apresentando cisticercos viáveis múltiplos, em
topografia encefálica intraparenquimatosa, subaracnoidianos e, ainda, muscular ou subcutâneo, causando a sua morte.
O praziquantel rompe a membrana do cisticerco, ocorrendo vazamento do líquido da vesícula, altamente antigênico,
causando uma intensa reação inflamatória local, sendo necessária a associação com altas doses de corticoide em geral
em ambiente hospitalar.
Devido aos efeitos colaterais graves provocados pela toxicidade do praziquantel, o albendazol vem sendo
utilizado e considerado o medicamento de escolha na neurocisticercose até por ser mais barato.