Repaso de parasitologia medica

Agente Etiologico: Entamoeba blstolytlca,hay la existencia de dos amebas: E

dysenteriae (igual a B. bistolytica, patógena) y H. dispa1· (no patógena).
Ciclo de vida: 1. Los portadores de quistes son la fuente de infección. 2. Los quistes
entran por vía oral. 3 a. La amebiasis puede ser intestinal o extraintestinal; 3 b. El
paciente puede presentar síntomas. 4. El paciente con amebiasis intestinal elimina
los parásitos con las materias fecales. 5. Los trofozoítos se destruyen en el medio
ambiente, mientras que los quistes son más resistentes. 6·7. Los quistes contaminan
agua, hortalizas, manos, moscas.
Mecanismo de Transmision: V.Oral, Transmisión fecal de quistes de amebas y
otros agentes infecciosos
Patogenia: genera un proceso necrótico en los tejidos, con ulceraciones
en el colon y abscesos extraintestinales, principalmente en el hígado.
Se encuentra reacción leucocitaria en los sitios de invasión de los trofozoítos,
con lisis de los neutrófilos, destrucción de los tejidos, hemorragia y ocasionalmente
perforaciones. Rara vez se forma una masa psedotumoral en el colon, llamada
ameboma, que consiste en un granuloma con engrosamiento de la pared.
Fisiopatologia: El mecanismo patogénico de las amibas se da, aparentemente,
en tres pasos principales: la adhesión, el efecto citopático dependiente de contacto y
la fagocitosis
Respuesta Inmune: La invasión tisular estimula la respuesta inmune del huésped,
tanto de tipo humoral como celular. T.a respuesta humoral se ha demostrado por el
aumento de lgG, principalmente IgG2, en pacientes con absceso hepático y en
amebiasis intestinal invasiva. La lgA y la IgM séricas también pueden aumentarse,
aunque en menor grado.

Se han descrito mecanismos de evasión, los cuales escapan de los mecanismos de

resistencia del huésped en el intestino; por ejemplo, la lectina amibiana tiene simiSe
han descrito mecanismos de evasión, los cuales escapan de los mecanismos de
resistencia del huésped en el intestino; por ejemplo, la lectina amibiana tiene
similitud
con el cd59 humano, que es un antígeno que se encuentra en los leucocitos que
participan en la inhibición del ensamblaje del complejo de ataque a la membrana
C5b-C9 del complemento. Las proteinasas de cisteína degradan las anafilotoxinas
C3a y C5a y son capaces de degradar a la IgA secretora y la IgG humanas, lo que
impide la opsonización de los trofozoítos.
Manifestaciones clinica: De los pacientes sintomáticos que tienen E. bistolytic/E.
dispar, el 9% presentan colitis no disentérica y el 1% tienen colitis disentérica. La
primera se caracteriza por dolor cólico, diarrea y otros síntomas digestivos;
la segunda por diarrea aguda con moco y sangre. Existen formas muy
agudas clasificadas como colitis amebiana fulminante, en algunos casos
hay perforación hacia peritoneo. El 90% son asintomáticos y la mayoría
son infecciones por E. dispar. A partir del intestino, las amebas pueden
llegar al hígado y causar absceso hepático.
Complicaciones: Las formas más avanzadas de la enfermedad, que incluyen colitis
gangrenosa y perforación intestinal, se presentan con más frecuencia en pacienres
con desnutrición avanzada y con deficientes defensas inmunológicas.Amebiasis
perforada Esta complicadón de la amebiasis se presenta principalme nte en el curso
ele una forma necrótica fulminante .Apendicitis amebiana Presenta manifestaciones
clínicas similares a las de apendicitis bacteriana. Ameboma Se manifiesta corno una
masa do lorosa palpable, ele tamaño variable, localizada más frecuente en c iego,
sigmo ides y recto, no siempre asociada a una amebiasis intestinal aguda. Abscesos
hepáticos amebianos.
Dx Clinico y laboratorio: Examen coprológlco, Biopsias, Prue basinmunológicas en
materia fecal, Pruebas serológicas.
Dx diferencial: Es importante considerar que hay otras enfermedades cuyos
síntomas se pueden confundir con amibiasis, de tal modo que debe considerarse el
diagnóstico diferencial, por ejemplo una infección por Shigella, Campylobacter,
Salmonella, Yersinia y E. coli invasoras; colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn;
colitis isquémica; tuberculosis intestinal; cáncer de colon.
Tratamiento: Todos los medicamentos antlarneblanos actúan únicamente contra los
trofozoítos, y cuando éstos son destruidos en la luz intestinal evitan la producción de
quistes. J.os medicamentos antiamebianos se dividen en dos grupos: uno de acción
luminal que destruye los trofozoítos en la luz del colon (pertenece a las
dicloroacetamidas, principalmente teclozán); el otro de acción tisular, que destruye
los trofozoítos en los tejidos (los S-nitrolmidazoles, p. ej., secnidazol, tlnidazol,
ornidazol y metronidazol).

Medicamento Adultos Niños Dosis Dias

Teclozán 500mg 50mg/5mL 1c/8 horas
Tinidazol 2g 50-60mg/kg 24 horas Dosis unica/3-
5 dias.
Secnidazol 2g 30mg/kg
Metronidazol. 500mg(30mg/k 250mg/5mL(30 1c/8 horas 7-10 dias
g) mg/kg)
Nitazoxanida 500mg 100mg/mL 1c/12 horas 3 diasxº
Quinfamida 300 mg/x7 100mg/5mLx5 1c/8horas, 5-7 dias
 dias dias 1c/12 horas
Paromomicina 25-35 mg/kg 25-35 mg/kg 1c/8 horas 7 dias
Aminosidina 500mg 250 1c/8 horas 7-10 dias

Prevencion: hingiene personal, saniamiento ambiental, control de materia fecal,

Agente Etiologico: Giardia inteslinalis es predominante en niñios, y presenta en la

actualidad una prevalencia creciente tanto en países tropicales como no tropicales.
Caracter morfologico:
Ciclo de la vida: 1. la infección se adquiere a través de alimentos, agua, manos
contaminadas. 2. Los parásitos se multiplican en el intestino y se eliminan con las
materias fecales. 3. Las fecales positivas contaminan el medio externo. 4. Las
formas infectantes están constituidas por quistes excepto para T. hominis. 5. Las
hortalizas regadas con aguas contaminadas son importante fuente de infección. 6.
Los alimentos crudos, el agua sin hervir, los artrópodos y las manos sucias son
vehículos
infectantes.
Mecanismo de Transmision: Por fecalismo, fundamentalmente por via hidrica,
alimentos contaminados y por transmision directa anomano-boca. La fase infectante
es el quiste (estructura de resistencia, diseminacion y transmision).La transmisión se
hace de persona a persona o de animales reservorios a personas, siempre a través
de quistes procedentes de materias fecales.
Patogenia: Afecta principalmente el intestino delgado en donde produce inflamación
de la mucosa y alteración de la absorción de nutrientes.
Fisiopatologia: causa daño por diferentes mecanismos, como traumático,
enzimático, tóxico, formación de barrera mecánica, competencia con el huésped,
ruptura de uniones celulares y apoptosis.

a) La atrofia de las microvellosidades da lugar a la formacion acelerada de

enterocitos; estos, al llegar inmaduros a la superficie, producen enzimas defectuosas
que no pueden desdoblar a los carbohidratos; b) los trofozoitos consumen sales
biliares e inhiben la lipolisis, por lo que los acidos grasos no se absorben, y c) las
proteinas variables de superficie de los trofozoitos necesitan de los metales como el
zinc, por lo que se atenua su absorcion.
Respuesta Inmune: Debido a que Giardia estimula la vía alterna del complemento,
las IgG3 e IgM lisan a los trofozoítos en presencia de complemento. La eliminación
del parásito se ha correlacionado con la IgA secretora; además, los macrófagos de
las placas de Peyer, en presencia de anticuerpos anti-Giardia, fagocitan grandes
cantidades de trofozoítos que mueren por mecanismos oxidativos. Los macrófagos
activados por ifn-a fagocitan a los trofozoítos, aunque en este proceso también se
dañan los enterocitos.

En el duodeno y yeyuno hay sales biliares que actuan como detergentes; las
proteinasas y los acidos grasos libres rompen las membranas celulares, y las
inmunoglobulinas atacan a los trofozoitos.

Los trofozoítos de Giardia evitan el ataque proteolítico mediante dos mecanismos:

inhiben a la tripsina y se protegen con sus proteínas variables de superficie (vsp),
ricas en cisteína, aminoácido que proporciona gran estabilidad estructural porque
forma puentes disulfuro. Además, las vsp se unen al zinc, cuya carencia en el
ambiente intestinal inhibe la función de las carboxipeptidasas dependientes de este
metal. Los trofozoítos evitan la agresión del no debido a que consumen la arginina,
que es necesaria para la formación de no mediante la ons. La tiolproteinasa de
Giardia hidroliza a las proteínas y rompe las inmunoglobulinas a nivel de la bisagra,
lo que facilita la evasión de la reacción inmune del huésped. Otro mecanismo de
evasión de la respuesta inmune está mediado por el recambio de las proteínas
variables de superficie
Manifestaciones clinica: El periodo prepatente es de nueve días, el de incubación
de 12 a 19 días y el de infección dura algunas semanas a variosmeses; esta
parasitosis puede ser asintomática o sintomática con fase aguda o crónica.
Complicaciones: En niños con giardiasis crónica se describe
con alguna frecuencia el síndrome de mala absorción acompañado de pérdida de
peso. La presencia de giarcliasis crónica en niños ha causado retardo en el
crecimiento y en el aumento de peso. La giardiosis puede dejar secuelas
irreversibles en los ninos, por ejemplo talla baja, perdida de peso y deficit intelectual.
Dx Clinico y laboratorio: No es posible hacer un diagnóstico clínico acertado, por lo
tanto se requiere identificar el parásito o sus antígenos. Los trofozoítos se pueden
encontrar en líquido duodenal o materias fecales diarreicas y los quistes en las
sólidas.
Dx diferencial: Colera
Tratamiento: Los 5-nitroimidazoles producen curación superior al 90% en dosis
única. Se puede presentar resistencia a estos medicamentos.

Medicamento Adultos Niños Dosis Dias

Tinidazol 2g 50-60mg/kg 24 horas Dosis unica/3-
5 dias.
Secnidazol 2g 30mg/kg
Metronidazol. 500mg(30mg/k 250mg/5mL(30 1c/8 horas 7-10 dias
g) mg/kg)
Nitazoxanida 500mg 100mg/mL 1c/12 horas 3 diasxº
Quinfamida 300 mg/x7 100mg/5mLx5 1c/8horas, 5-7 dias
dias dias 1c/12 horas
Paromomicina 25-35 mg/kg 25-35 mg/kg 1c/8 horas 7 dias
Aminosidina 500mg 250 1c/8 horas 7-10 dias
Furazolidona. 100mg 5mg/kg 1c/6 horas 7 dias
Albendazol. 400mg 400mg/5mL Dosis unica Dosis unica
Mebendazol 200mg 200mg 1c/8 horas 3 dias

Prevencion: La prevención comprende todas las medidas que eviten la

contaminación fecal y controlen todos los factores e pidemiológicos. Se recomiendan
las medidas higiénicas personales, principalmente lavado de manos; ebullición
del agua por 10 minutos, filtración de alta calidad en los acueductos o en las
viviendas. El tratamiento de las personas con esta parasitosis es una medida
importante de control para evitar la diseminación.

Agente Etiologico: Trichomonas vaginalis, La tricomoniasis en humanos es

causada por tres especies del género Tricomonas (T. hominis, T. tenax y T.
vaginalis); T. vaginalis causa la única enfermedad parasitaria de transmisión sexual
en el humano y las otras especies se consideran comensales.
Caracter morfologico: Trichomonas vaginalis posee flagelos y membrana
ondulante en su forma de trofozoíto, pero es un protozoo carente de quistes.
Mecanismo de Transmision: La transmisión se bace por contacto directo,
principalme nte de tipo sexual, al pasar los trofozoítos de una persona a otra.
Patogenia: El parásito produce erosiones en la superficie
de las mucosas de vagina y uretra, con intensa
reacción inflamatoria hasta el corion. Se observan
pequeñas zonas hiperémicas e n forma
de petequias, diseminadas en toda la mucosa
vaginal y agunas veces existen lesiones hemorrágicas
leves. Puede también invadir uretra y cérvix. El infiltrado es principalmente de
ne utró fll os y algunos eosinó filos. Se presenta
abundante leucorrea en la cual se encuentran
los parásitos móviles
Fisiopatologia: 1) Adhesión a laminina y fibronectina(AP65, 51, 33 y 23, son
adhesinas, hay mayor activacion con hierro AP118, adhesina a fibronectina y se
activa con hierro)
2) Citotoxicidad por cisteín-proteasas (CP30 proteasa que se adhiere y degrada
fibronectina, colagena IV y hemoglobina CP65 es citotoxica, degrada fibronectina y
colagena IV, disminuye su activacion con hierro)
3) IgGasa e IgAsa
Respuesta Inmune:
Manifestaciones clinica: En la mujer, la sintomatología principal consiste en flujo
vaginal blanco, prúrito y enrojecimiento vaginal. Puede presen tarse dispareunia,
ocasionalmente cistitis y uretritis. La reacción inflamatoria facilita la entrada del VIH.
En el hombre .la infección es generalmente subclínica y autolimitada. Cuando hay
síntomas, los principales son secreción matutina mucoideo purulenta.

En la mujer la presencia de T. vaginalis está asociada a la producción ele tlujo

vaginal y disuria. El período ele incubación es de 4 a 28 días. El tlujo es abundante,
espumoso y con grumos, de color blanquecino o amarillento y maloliente, en
especial durante la menstruación. A veces es acompañada de prúrito vulvar,
sensación ele quemadura o ardor en genitales externos y vagina. La vulva, el periné
y la piel
adyace nte ele los musl.os, están generalmente enrojecidos y edematosos, en la
forma aguda de la enfermedad . El prllrito y el ardor llevan a la paciente a producirse
excoriaciones y dermatitis. Al observar la mucosa vaginal y el cérvix, se encuentran
congestivos y con un punteado rojizo muy característico de esta enfermedad,
que algunos describen como ''picadura de pulga"
Complicaciones: La tricomoniasis puede presentar diferentes complicaciones. En
las embarazadas una infección por tricomoniasis puede provocar partos prematuros.
Las mujeres con tricomoniasis son más propensas a contraer el VIH, las mujeres
con VIH infectadas de tricomoniasis pueden transmitir el virus más fácilmente a su
pareja sexual.
Dx Clinico y laboratorio: El más utilizado es el examen microscópico directo de las
secreciones, que revela los trofozoítos móviles. Los parásitos pueden observarse
también con coloración de Gram y Papanlcolaou. El cultivo aumenta la posibilidad de
encontrar los parásitos, así como la prueba de PCR. También existen pruebas de
diagnóstico rápido en estuches comerciales.
Dx diferencial:
Tratamiento: Debe hacerse tanto al paciente como a su compañero sexual. Las
pacientes no embarazadas se deben tratar siempre aunque sean asintomáticas.
En las embarazadas asintomáticas, es preferible no usar tratamiento, en las
sintomáticas se pueden usar los 5-nitroimidazoles o clotrimazol en crema vaginal.

Medicamentos Adulto Dosis

Tinidazol 500mg (V. oral) 1c/12x7 dias V. oral
300mg (V. vaginal) 1c/24x3 dias V. vaginal
Nimorazol 20mg/kg 1c/24horas por 5 dias
Metronidazol 500mg 1c/5horas dias

Prevencion: La prevención se hace aplicando los cuidados que se debe n tener en

todas las enfermedades venéreas, con una consulta precoz y con abstención de
relaciones sexuales hasta haber confirmado la curación. Cuando un miembro ele la
pareja tenga la infección, se debe estudiar y tratar su compañero sexual.

Agente Etiologico: La leishmaniasis es la infección producida en humanos por

protozoarios flagelados del género Leishmania, Los parásitos del género Leishmania
son pequeños, de 2 micr a 5 micr (amastigotes), localizados dentro de los macró-
fagos de los huéspedes vertebrados. En los vectores se presentan en forma
alargada y con flagelo (promastigote). Se agrupan en complejos que causan
diferentes formas clínicas pero morfológicamente son iguales. El complejo L.
dorzovan.i tiene tropismo por las vísceras; L. lropica de localización únicamente en
piel, en personas del Viejo Mundo; L. mexica.na que compromete piel en pacientes
del Nuevo Mundo y L. braziliensis que afecta piel y mucosas en el Nuevo Mundo.
Ciclo de vida: El parásito es transmitido por insectos pequeños que pican en las
horas vespertinas de zonas silvestres. Pertenecen en el Nuevo Mundo al género
Lutzomyia y en el Viejo Mundo al género Phlebotomus. Los parásitos se reproducen
dentro del vector y se transmiten por la picadura. En el huésped invaden los macró
fagos en piel y mucosas, en la forma visceral llegan a varios órganos.

1. El hombre y los animales vertebrados, como el perro, padecen leishmaniasis

visceral y leishmaniasis tegumentaria.
2. y 2a. Los insectos del género Phlebotomus en el Viejo Mundo y Lutzomyia en
el Nuevo Mundo, son los vectores.
 3. La exposición a la picadura de estas vectores favorece la infección.
4. Compromiso visceral y 4a lesiones cutáneas. A. Desarrollo del parásito en el
hombre: el promastigote que inyecta el vector penetra la célula del sistema
retículoendotelial (1), donde se convierte en amastigote (11), allí se divide
(111-IV), finalmente se rompe la célula y da la salida a numerosos
amastigotes (V). B. Desarrollo del parásito en el vector (1), se multiplican en
el intestino de este insecto (11) y son inoculados como promastigotes al picar
(111) .

Mecanismo de Transmision: Es transmitida por el mosquito Phlebotomus, en

México por Lutzomyia que se encuentra en zonas tropicales y subtropicales.

Patogenia: La primera lesión es una pápula que crece y se ulcera. En el borde de la

úlcera se encuentran los parásitos dentro de los macrófagos acompañados de
células inflamatorias. Los macrófagos parasitados pueden invadir los ganglios
linfáticos. En algunos casos hay invasión de las mucosas y pueden causar lesiones
extensas y destructivas.
Fisiopatologia:
Respuesta Inmune: En la fase inicial el mecanismo de defensa se hace con
fagocitos polimorfonucleares y luego con macrófagos. La inmunidad celular está
mediada por células CD4 que producen citocinas moduladoras de la enfermedad y
en algunos casos llega a la curación espontánea. En algunas lesiones crónicas se
forman granulomas. La respuesta de anticuerpos es baja.
Manifestaciones clinica: El periodo de incubación varia entre una y dos semanas,
ocasionalmente varios meses o años cuyas manifestaciones pueden ser cutáneas,
mucocutáneas o viscerales, según sea la especie. También puede infectar a
animales como el perro y los roedores.

La picadura del vector es dolorosa pero breve. Las úlceras se producen en el punto
de la picadura, tienen bordes levantados, generalmente indoloras y se puede formar
costra en el centro. Al ocurrir invasión linfática hay formación de nódulos. Las
lesiones ulcerativas dejan cicatrices visibles. Mientras están activas pueden tener
infecciones bacterianas secundarias. Cuando se localiza en el pabellón auricular hay
destrucción del tejido. En la forma difusa la lesión es infiltrativa no ulcerada. En el
compromiso mucoso se presentan lesiones crónicas destructivas en tabique nasal,
paladar, faringe, etc.

Complicaciones:
Dx Clinico y laboratorio: La confirmación diagnóstica se hace principalmente por el
hallazgo de los amastigotes en el frotis directo coloreado y tomado del borde de la
lesión . También se en cuen tran los parásitos en biopsia, cultivos, y por PCR. La
intradermorreacción de Montenegro detecta hipersensibilidad tardía e indica
contacto previo con e l parásito. En algunos casos las pruebas serológicas con
tribuyen al diagnóstico y seguimiento, aunque son de baja sensibUdad y
especificidad.
Dx diferencial: Ulceras traumáticas, Nódulos piogénicos. Lepra. Tumores cutáneos,.

Tratamiento: los m edicamentos más utilizados son los antimoniales pentavalentes:

metilglucamina o estibogluconato de sodio, por vía parenteral durante 20 a 28 días.
Como altemativa, principalmente cuando se sospech a resistencia, se usa
miltefosina durante 28 días. En algunos casos de recidivas se puede utilizar
pentamidina En casos graves de leishman.lasis mucocutánea, se emplea
anfotericina B. Todos ellos pueden tener reacciones secundarias.

Medicamento Adulto o ni?o Dosis

Antimoniato de N- Ampolla 1.5g/5mL 20mg/kg, I.M o I.V de 20-
mctilglucamina o 28 dias
meglum.ina(Glucantime)
Estibogluconato de sodio Ampolla 100mg/5mL 20mg/kg, I.M o I.V de 20-
(Pentostam) 28 dias
Miltcfosina (Impavido ). Capsula 50mg 2,5mg/kg durante 28 dias
Anfotericina B Ampolla 50mg 1mg/kg<50mg por 8
(Fungizone). semanas
Isctionato de pentamidina Ampolla 300mg/5mL 4mg/kg interdiario 4 dosis
(Pentacarinat) en total

Prevencion:

Agente Etiologico: Toxoplasma gondii mide 4 mcr a 6 mcr de longitud, y 2 mcr a 3

mcr de ancho, es de localización intracelular y tiene forma de arco . Los gatos
eUminan en la materia fecal ooquistes d e 10 mcr a 12 mcr . Los taquizoítos son las
formas intracelulares de reproducción rápida en las células de los huéspedes. Por
acción d e la inmunidad se forman los quistes tisulares de 20 mcra 200 mcr , y en su
interior se encuentran los bradizoítos o parásitos de reproducción lenta.
Toxoplasmosis es una infección producida por Toxoplasma gondii, protozoo
intracelular de la subclase Coccidia con amplia distribución en todo el mundo. En las
personas inmunocompetentes, la infección primaria es generalmente asintomática,
pero persiste en estado latente durante toda la vida. En estas personas existe el
riesgo de reactivación cuando haya inmunodepresión y se puede presentar
simomatología.
Caracter morfologico:
Mecanismo de Transmision: La forma infectante es el ooquiste que sale en las
materias fecales ele los gatos,
Ciclo de vida: Los gatos son los huéspedes definiitivos, en cuyo intestino hay
reproducción sexual y asexual, para finalmente eliminar los ooquistes en la materia
fecal que son infectantes para el hombre y los animales. Después de que el gato
ingiere los ooquistes, se liberan los esporozoítos que invaden la mucosa intestinal
para repetir el ciclo sexuado e invadir diferentes tejidos. Cuando el hombre o los
animales ingieren ooquistes, se liberan los parásitos que infectan los macrófagos y
se diseminan a los tejidos. Otros mecanismos de infección humana son: la ingestión
de carne malcocida con quistes tisulares, por transfusión sanguínea o transplantes
de órganos y transmicion transplacentaria.
Patogenia: En la etapa aguda, la patología depende del daño tisular que causan los
taquizoítos en las células. Inicialmente hay linfadenopatías, y posteriormente
formación de quistes tisulares. En la forma crónica existe una reacción de
hipersensibilidad cuando se rompen los quistes tisulares. Los órganos más
afectados son ganglios linfáticos, placenta, ojos, cerebro, músculo esquelético y
corazón.
Fisiopatologia:
Respuesta Inmune: Existe respuesta inmunitaria de tipo humoral y celular. Los
anticuerpos lisan los parásitos y estimulan la producción de quistes tisulares.
Cuando existe una baja de la inmunidad, se rompen los quistes y se produce
reacción inflamatoria de tipo celular, mediada por los linfocitos T y los macrófagos.
Se han desarrollado intentos de vacuna en animales, pero no existe aun para
humanos.
Manifestaciones clinica: La mayoría de las infecciones son asintomáticas pero
presentan anticuerpos que dan serología positiva. La forma aguda se caracteriza por
un síndrome febril, adenopatías y se puede complicar con la invasión a diversos
órganos. En la forma ocular se presenta coríorretinitis que puede hacerse crónica y
recidivante. Si la infección se presenta en el embarazo, los parásitos pueden pasar
la placenta y causar toxoplasmosis congénita. En los pacientes
lnmunocoprometidos, la manifestación clínica más importante es la encefalitis.
Complicaciones:
Dx Clinico y laboratorio: El hallazgo de los parásitos por métodos directos es dificil,
por lo cual no se usan de rutina y han sido reemplazados por la PCR en líquidos y
tejidos. La forma de determinar la infección en esta parasitosis se hace por las
pruebas serológicas para anticuerpos IgM e IgG, que son: inmunofluorescencia
indirecta, ELISA, aglutinación directa, hemaglutinación indirecta, prueba con látex.
La prueba de Sabin y Feldman o del colorante, fue la primera utilizada y en la
actualidad sólo se usa como prueba patrón en algunos centros d e re erencia. La
toxoplasmina es una prueba de hipersensibilidad retardad a que indica contacto
previo con el parásito.
Dx diferencial:
Tratamiento: El tratamiento de elección es la asociación de pirimetamina con sulfas
absorbibles, principalmen te sulfadiazina o sulfadoxina. Otro medicamento que
también se asocia a la pirimetamina es la clindamicina, principalmente para
toxoplasmosis ocular. También puede asociarse con azitromicina en casos
especiales. En pacientes irununosuprimidos con toxoplasmosis es de utilidad
atovacuone. En embarazadas se puede utilizar espiramicina para atacar los
parásitos en la placenta, pero no la atraviesa, por lo tanto no actúa en e l feto.
Prevencion:

Agente Etiologico: En los humanos producen infección cinco especies del género
Plasmodium: P. vivax, P. falciparum, P. malariae, P. ovale y P. kowlesi. Los pará-
sitos adoptan diferentes formas tanto en el paciente como en el mosquito.
Morfológicamente se distinguen en los eritrocitos las formas de trofozoítos,
esquizontes, merozoítos y gametocitos. En el vector se encuentra formas sexuadas
y luego los parásitos que infectan al hombre llamados esporozoítos. En la sangre del
hombre se reproducen los merozoítos.
Caracter morfologico:
Ciclo de vida: 1. Paciente con gametocitos circulantes, fuente de infección para el
mosquito. 2. Anopheles hembra en posición de picadura. 3. Ciclo esporogónico: a.
gametocitos macho y hembra; b. Macrogameto y exflagelación del microgametocito;
c. Fecundación; d. Zigote; e. Oocinete, f. Ooquiste; g. Formación de esporozoítos; h.
Esporozoíto infectante para el hombre. 4. El hombre adquiere la infección por
picadura de mosquitos infectados. 5. Ciclo esquizogónico: a. Invasión del hepatocito;
en P. vivax y P. ovale existen hipnozoítos responsables de las recaídas; b.
Formación de esquizonte tisular; c. Ruptura del esquizonte con liberación de
merozoítos tisulares; d. Trofozoítos jóvenes en el eritrocito, e. Trofozoíto adulto, f.
Esquizonte circulante; g. Ruptura del esquizonte con salida de merozoítos
circulantes; h. Formación de gametocitos. 6. Sangre y vísceras afectadas.
Mecanismo de Transmision: Una persona sana puede adquirir la malaria en varias
formas: Transmisión por vector, Transmisión por jeringas, Transmisión congénita.
Patogenia: La sintomatología en la malaria ocurre por la invasión de los parásitos a
los eritrocitos en donde se reproducen y causan su lisis. En P. falciparum los
eritrocitos parasitados se adhleren al endotelio capilar, lo cual es responsable de las
complicaciones graves por anoxia tisular, mecanismos inmunológicos y
hemorrágicos.
Fisiopatologia:
Citoadherencia. Hay aumento de la adhesividad al endotelio capilar, debido a la
reducción de la carga eléctrica y a la formación de prominencias en la superficie de
la membrana eritrocitaria lo cual permite que los eritrocitos se pegan fácilmente a
receptores del endotelio, el CD36. Estas dos alteraciones son las principales
responsables de la obstrucción de los capilares principales, especialmente cuando
se forman los esquizontes; esto explica por qué casi nunca circulan esquizontes de
p. falciparum.
Acidosis láctica. Por la obstrucción del flujo capilar, disminuye la perfusión en los
tejidos y se llega a la acidosis láctica y en la sangre se aumenta ellactato.
Respuesta Inmune: La respuesta inmune en la malaria es compleja. En algunas
personas existe resistencia a la infección por algunos factores genéticos como
hemoglobinas anormales, deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenada y
ausencia del grupo sanguineo Duffy. La inmunidad adquirida se desarrolla por
estímulo antigénico. El factor de necrosis tumoral tiene efectos biológicos en la
infección severa de la malaria cerebral. En la actualidad se evalúan varias vacunas
con distintas formas del parásito.
Manifestaciones clinica: En la malaria aguda se presenta escalofrío, fiebre y
sudoración, luego anemia hemolítica, hepato y esplenomegalía. En la infección por
P. falciparum se presentan complicaciones graves en los órganos, principalmente
cerebro y riñón. En los niños y en las embarazadas, la enfermedad es más severa y
de mayor mortalidad.
Complicaciones: Las complicaciones graves son: anemia, malaria cerebral,
insuficiencia renal, hemorragia, daño pulmonar, falla hepática y congestión
esplénica.
Dx Clinico y laboratorio: El método de elección para el diagnóstico parasitológico
es la gota gruesa en la que se confirma la especie de Plasmodium y se puede hacer
recuento de parásitos para determinar la intensidad de la infección. Otros métodos
que hacen diagnóstico son: extendido de sangre, pruebas de diagnóstico rápido,
fluorescencia, técnica de la PCR y reacciones inmunológicas. Exámenes
complementarios de hematología, LCR y orina sirven para evaluar el estado de las
complicaciones.

Es la primera o pción que se tiene frente a pacientes de zonas endémicas o que

hayan viajado a ellas, pero por lo inespecífico de la sintomatología debe buscarse la
confirmación parasitológica.
Dx diferencial: Entre las enfermedades febriles que simulan un paludismo están:
fiebre amarilla, fiebre tifoidea y paratifoidea, absceso hepático, hepatitis, fiebre
recurrente, fiebres hemorrágicas, pielonefritis, brucelosis, tuberculosis, dengue, le
ishmaniasis visceral y procesos séptico
Tratamiento: Se utilizan varios antimaláricos, unos con acción sobre los parásitos
circulantes, otros que actúan sobre los parásitos en el higado y algunos esterilizan
los gametocitos. Se ha demostrado resistencia de los parásitos para algunos
antimaláricos. Se han propuesto varios esquemas de tratamiento según la especie
de Plasmodium, las regiones y la resistencia a los antimaláricos.
Prevencion: Control de la malaria, Aislamiento del enfermo, Tratamiento masivo,
Tratamiento profiláctico o quimioprofilaxis, Uso de mosquiteros o toldillos,
Repelentes cutáneos, Control químico, Ordenamiento del medio ambiente, Control
biológico.
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Agente Etiologico: Trypanosoma cruzi es un protozoo flagelado (tripomastigote)

que se encuentra en la sangre circulante de los pacientes y de los reservorios y se
trasforma en las fibras musculares en parásito intracelular sin flagelos (amastigotes).

La familia Trypanosomatidae se caracteriza por poseer una estructura de ADN

además del núcleo, llamada cinetoplasto; de acuerdo al tamaño de l parásito y a la
localización de l cinetoplasco se diferencian cuatro formas parasitarias
morfógicamence diferentes: amastigote, promascigoce, epimastigote y
tripomastigote
Caracter morfologico:
Ciclo de vida: La infección se trasmite de los reservorios, que tienen los
tripomastigotes circulantes, a los humanos, a través de insectos triatominos he·
matófagos, en los cuales el parásito se multiplica y es eliminado en las deyecciones.
Los tripanomas que se encuentran en estas deyecciones penetran por el punto de la
picadura o por las mucosas.
Mecanismo de Transmision:
Patogenia:
Fisiopatologia:
Respuesta Inmune: La infección por T. cruzi induce una buena inmunidad. Los
parásitos tienen mecanismos para evadir la respuesta inmune. El huésped produce
anticuerpos específicos de tipo lgG e lgM y en la inmunidad celular participan
activamente los macrófagos. En el daño tisular se ha sugerido que exista una
reacción de tipo autoinmune. Hasta el momento no existe vacuna que proteja de la
infección.
Manifestaciones clinica: Existen tres fases: aguda que ocurre en pocos casos
como un síndrome febril e invasión a los ganglios y algunas veces complicaciones
cardíacas; indeterminada o latente que no muestra manifestaciones clínicas notorias
y generabnente es prolongada y la fase crónica que se caracteriza principabnente
por cardiopatía, miocarditis y cardiomegalia, que puede por el daño cardíaco llevar a
la muerte. Es posible la transmisión congénita con manifestaciones agudas en e l
recién nacido.
Complicaciones:
Dx Clinico y laboratorio: Es posible detectar los parásitos en la sangre,
principalmente en la fase inicial de la infección, mediante exámenes en fresco, gota
gruesa, extendidos coloreados, biopsia, cultivos, PCR y xenodiagnóstico. En la fase
indeterminada la parasitemia es baja y el parásito se encuentra por cutivos y
xenodiagnóstico. En crónica los parásitos son muy escasos y son de utilldad las
pruebas serológicas, principalmente ELISA e IFI.
Dx diferencial:
Tratamiento: Los medicamentos utilizados son benznidazol y nifurtimox, que son
igualmente eficaces, principalmente cuando existe parasitemia. Se presentan
reacciones de intolerancia, con el beznidazollas principales son: náuseas, cefalea y
anorexia; con el nifurtimox: anorexia, pérdida de peso y algunas veces trastornos
neorosiquiáticos.
Prevencion: La enfermedad es propia del continente americano y predomina en
zonas rurales en donnde existan los vectores de los géneros Rhodnius, Triatoma y
Panstrongylus. Estos insectos trasmiten los parásitos por medio de las deyecciones.
La infección también se puede adquirir por trasfusiones sanguíneas, trasplantes de
órganos, vía congénita y oral. Cuando la transmisión se hace por triatominos, la
infección se adquiere principalmente de animales reservorios, tanto animales
domésticos como silvestres. La lucha contra los vectores es el principal método de
control.

Agente Etiologico: Las amibas de vida libre (avl) son protozoos, eucariontes,
aerobios. También se les conoce como amibas anfizoicas porque tienen la dualidad
tanto de vivir libremente en la naturaleza, como la capacidad de inducir
enfermedades en el ser humano y en los animales (Page, 1988). Entre los distintos
géneros de amibas de vida libre, sólo los siguientes cuatro están asociados con
enfermedades humanas: Naegleria, Acanthamoeba, Balamuthia y Sappinia
Caracter morfologico:
Mecanismo de Transmision:
Patogenia:
Fisiopatologia:
Respuesta Inmune:
Manifestaciones clinica:
Complicaciones:
Dx Clinico y laboratorio:
Dx diferencial:
Tratamiento:
Prevencion:

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Agente Etiologico:
Caracter morfologico:
Mecanismo de Transmision:
Patogenia:
Fisiopatologia:
Respuesta Inmune:
Manifestaciones clinica:
Complicaciones:
Dx Clinico y laboratorio:
Dx diferencial:
Tratamiento:
Prevencion:

Agente Etiologico:
Caracter morfologico:
Mecanismo de Transmision:
Patogenia:
Fisiopatologia:
Respuesta Inmune:
Manifestaciones clinica:
Complicaciones:
Dx Clinico y laboratorio:
Dx diferencial:
Tratamiento:
Prevencion: