La cocaína (benzoyl-methylecgonina, C17, H21, NO4) es un alcaloide que se obtiene

principalmente de las hojas del arbusto de Coca (Erythroxylon coca).

Otra variedad es la Erythroxylon novogranatense (Trujillo) de Perú y Colombia, de hojas más

pequeñas.

Una de las drogas más consumidas en el mundo, (UNODC, 2013).

La mayoría de los usuarios tiende a consumir otras sustancias.

Las personas que abusan de ella tienen más riesgo de contraer enfermedades infecciosas, como
hepatitis viral y VIH/Sida (National Institute of Drug Abuse [NIDA], 2010).

La comorbilidad se relaciona con el pronóstico clínico del paciente (menor respuesta a los
tratamientos, mayor persistencia sintomática, mayor tendencia a la cronicidad y mayor riesgo de
mortalidad).

Se comporta como una amina-simpático-mimética de acción indirecta: aumenta la disponibilidad

de los neurotransmisores –noradrenalina y dopamina– en la hendidura sináptica, por inhibición de
los procesos de su recaptura hacia la neurona presináptica y bloquea la recaptura de serotonina
(CIJ, 2006).

Los efectos estimulantes sobre el SNC se presentan de manera rápida e intensa.

En dosis moderadas, produce elevación del estado de ánimo, sensación de mayor energía y
lucidez, insomnio, hiperactividad motora, verborrea, taquipsiquia y disminución de la sensación de
fatiga y el apetito.

El exceso de noradrenalina es el responsable de la mayoría de los efectos farmacológicos y de

complicaciones agudas (hipertensión arterial, midriasis, sudoración y temblor).

También bloquea la recaptación de serotonina y su consumo crónico produce una disminución de

la biodisponibilidad de estos neurotransmisores.
Clínica

La pasta de coca es el producto bruto del primer proceso de extracción de la droga y se obtiene de
la maceración de las hojas con ácido sulfúrico u otros productos químicos y sirve de base para la
posterior elaboración del clorhidrato de cocaína (Se puede fumar).

El clorhidrato de cocaína es la forma ácida; por tratamiento de la pasta de coca con ácido
clorhídrico, es un polvo blanco cristalino con sabor amargo que puede esnifarse, disolverse en
agua para inyección intravenosa, ingerirse por vía oral o aplicarse directamente en mucosas donde
ejerce un efecto anestésico característico (no se puede fumar pues se destruye por el calor).
Combinado con heroína (speedball) para evitar los efectos de rebote desagradables.

El “crack” o “piedra” es una forma de cocaína base que se obtiene añadiendo amoníaco a una
solución acuosa de clorhidrato de cocaína; se suele presentar como gránulos de 125 a 300 mg (1 ó
2 dosis). Se inhala en recipientes calentados o se fuma pulverizado y mezclado con tabaco,
mariguana y fenciclidina (PCP).

La cocaína base (crack) es la forma que generalmente se fuma al vaporizarse a bajas

temperaturas y debe su nombre al ruido de crepitación que producen los cristales cuando se
calientan. Es más barata y sus adulterantes numerosos, por lo que implica mayores riesgos a la
salud.

ARGOT - Pasta base coca: bazuco, PBC o Paco. - Cocaína: blancanieves, bombón de nariz, caballo
blanco, dama blanca, nieve, pasta, perico, farla, farlopa, polvo del cielo/estrellas, azúcar, raya,
línea, caspa del diablo, chiquilín, esnife, cocol, champaña, etc. - ¡OJO al “Magic”!: polvo blanco de
cafeína más paracetamol que se vende como cocaína

PERFIL CONSUMIDOR: adultos jóvenes (15-34 años), bien adaptados, economía saneada,
trabajadores activos, no marginación social, integrados en su medio que consideran su consumo
un elemento más de su modo de divertirse en un grupo y se asocia a alcohol.

Farmacocinética

La cocaína esnifada inicia su

efecto farmacológico a los dos
o tres minutos después de
consumirse; su pico máximo de
efecto se presenta entre los 15
y 30 minutos, con una duración
de media a una hora.

El crack inicia su efecto farmacológico entre los 8 y 10 segundos, con su pico máximo de efecto a
los cinco a 10 minutos, con una duración de hasta una hora.

El 85 por ciento es metabolizada por 3 vías, una de las cuales produce el metabolito norcocaína,
farmacológicamente activo relacionado con toxicidad cardiaca y hepática.
El consumo asociado con alcohol, incrementa 20 veces el riesgo de muerte súbita al producir un
metabolito: coca-etileno que bloquea la recaptación de dopamina en la hendidura sináptica,
potenciando los efectos tóxicos, aumentando la demanda de oxígeno miocárdico y ejerciendo un
efecto depresor directo al miocardio.

Acciones farmacológicas: generales: amina simpaticomimética indirecta de tipo I; anestesia local

por bloqueo de la transmisión nerviosa; estimulante del sistema nervioso central; anorexigénica e
inhibidora del sueño por acciones sobre el hipotálamo, sistema reticular ascendente y cerebelo
(Taylor et al., 2013).

Generan incremento de la frecuencia cardíaca, la presión arterial sistémica y la contractilidad

miocárdica, lo que conduce a un desbalance entre la entrega y la demanda de oxígeno.

Produce un desequilibrio entre sustancias vasodilatadoras y vasoconstrictoras, propiciando un

aumento en la producción de endotelina y una disminución en la generación de óxido nítrico.

El vasoespasmo favorece la formación de trombos y cambios vasculares a nivel cerebral, lo que

deteriora la oxigenación celular.

La isquemia genera anormalidades importantes en la perfusión cerebral, con déficits severos e

inclusive alteraciones cognitivas y aumenta la probabilidad de hemorragia cerebral.

Efectos físicos: vasoconstricción periférica, taquicardia, aumento de la contractilidad cardiaca,

hipertensión, midriasis, temblor y sudoración, incremento de la temperatura por aumento de la
actividad física, vasoconstricción y alteración directa del centro hipotalámico de control térmico
Efectos psicológicos: aumento del tono vital y de la energía, disminución del apetito, insomnio,
mayor rendimiento intelectual y físico, hiperactividad motora y verbal, disminución de la fatiga e
incremento del disfrute de los placeres.

Tras un uso moderado, los consumidores no adictos experimentan habitualmente un periodo de

cansancio y, en ocasiones, disforia y deseo de tomar cocaína que dura horas.

Con dosis más altas, en personas predispuestas pueden aparecer alteraciones de la capacidad
crítica y discriminativa; ilusiones y alucinaciones auditivas, táctiles y visuales; estereotipias,
bruxismo y convulsiones; euforia y, en ocasiones, disforia; anorexia; incremento de la ansiedad y
suspicacia; aumento del “insight” y de la autoestima (grandiosidad).

La apetencia (craving) resulta tanto de la capacidad de refuerzo positivo de la cocaína (el placer y
la “euforia cocaínica”) como de su refuerzo negativo (la denominada “abstinencia motivacional”),
que impulsan a la repetición compulsiva de ciclos de intoxicación - apetencia.

Complicaciones

La isquemia miocárdica y el infarto agudo de miocardio (IAM)

Arritmias

Hipertensión arterial, taquicardia, hiperpirexia y taquipnea

Miocarditis y miocardiopatías
Endocarditis

Neumopericardio

Accidentes cerebrovasculares: hemorragia subaracnoidea, hemorragias cerebrales, los infartos

cerebrales, los accidentes isquémicos transitorios, las convulsiones, la vasculitis cerebral.

Cefalea

Crisis convulsivas tónico clónicas generalizadas y estatus epilépticos (mortalidad)

“Bodypacker syndrome”: convulsiones tras una sobredosis masiva accidental.

Discinesias, tics motores y ataxia

Perforación septal, sinusitis u osteítis

Disminución de las pruebas funcionales respiratorias, dolor torácico y disnea.

El síndrome del pulmón por cocaína o “crack lung”: infiltrados pulmonares, obstrucción aérea
eosinofílica, elevación de las inmunoglobulinas y prurito; fiebre y una neumonía que no responde
a los tratamientos habituales.

Edema pulmonar agudo

Daño renal

Trastornos ácido-base o alteraciones electrolíticas.

Rabdomiolisis, necrosis tubular aguda

Infarto en la arteria renal

Insuficiencia renal crónica

Galactorrea

Anorexia

Tríada perniciosa; pseudosclerodermatosa, atrofia pulpar y uñas con forma de “pico de loro”,
(crack)

Las erosiones dentales en el esmalte de los dientes frontales superiores y las lesiones orales

Queratitis por crack

Manos de crack: pulgar agrietado, piel ennegrecida y lesiones hiperqueratósicas en la cara palmar

Perforaciones o colitis secundarias a isquemia intestinal

Toxicidad hepática

Hipertermia

Aborto espontáneo
Trastornos psiquiátricos

Son frecuentes tras el consumo crónico: trastornos del estado de ánimo como depresión y
enfermedad bipolar, y trastornos de ansiedad como crisis de angustia y fobia social.

La sintomatología suele ser transitoria y remitir después de que la sustancia es metabolizada y

eliminada (un mes).

Abstinencia: depresión: disminución de receptores de dopamina D2 y de la liberación de dopamina

Abuso o dependencia de sustancias entre los pacientes bipolares (Levin & Hennessy, 2004). La
prevalencia del trastorno bipolar entre adictos a cocaína se ha estimado en 20-30% (San & Arranz,
2001).

Los trastornos de ansiedad como las fobias o el trastorno por estrés postraumático son un factor
de riesgo para el desarrollo de un trastorno adictivo, a la vez que el consumo de cocaína eleva el
riesgo de padecer trastornos de ansiedad.

La comorbilidad con el trastorno por estrés postraumático (TEPT) en consumidores en tratamiento

son importantes: entre 19 y 59%, según diversos estudios (Back, Sonne, Killen, Dansky, & Brady,
2003).

La psicosis inducida por cocaína se presenta como un cuadro transitorio caracterizado por ideación
delirante tipo persecutoria y celotípica, producto de una disregulación dopaminérgica (bloqueo de
la recaptación de dopamina).

Se considera que entre 65 y 70% de los abusadores de cocaína han sufrido sintomatología
paranoide transitoria bajo los efectos de esta sustancia, cuadros que suelen resolverse en 24-48
horas (Caballero & Alarcón, 2000).

Suelen aparecer también trastornos sensoperceptivos como alucinaciones auditivas, visuales –

cenestésicas de fornicación o “parásitos bajo la piel”– y táctiles; estereotipias motoras que
remedan tareas o gestos sin sentido –buscar esperando encontrar droga o pellizcarse la piel–.

El consumo de cocaína es un fenómeno muy común en la esquizofrenia y viceversa

Carroll y Rounsaville (1993) informaron de una prevalencia de TDAH de 35% en sujetos atendidos
en un tratamiento para la adicción de cocaína.

Anfetaminas y estimulantes
Son potentes estimulantes SNC y SNP (aminas del despertar) que aumentan los neurotransmisores
fisiológicos [catecolaminas (dopamina, adrenalina y noradrenalina) y serotonina].

La sensación euforizante → facilita el desarrollo de abuso (sustancia muy adictiva) → dependencia

psicológica y tolerancia alta.

Utilizadas durante la 2ª guerra mundial y en la guerra civil española para aumentar el rendimiento
de las tropas y en Japón con la conducta temeraria de los kamikazes.

De las metanfetaminas, el cristal (cuya denominación química es desoxiefedrina) es el más

consumido en nuestro país.

Las mets se clasifican como drogas sintéticas o de síntesis, a diferencia de las anfetaminas, no
tienen uso médico.

Toxicocinética

Fumada, INH y EV: efectos máximos en pocos min. Duración: 3-4 h. El período de euforia de la
meth dura hasta 12 h.

VO: comienzan los síntomas a los 15-20 min. Retrasan el vaciado gástrico y disminución de la
motilidad intestinal →absorción máxima entre 1-2 h postingesta. - Semivida de eliminación: 5-34
h. Eliminación renal. Se detectan en orina: 2-4 días postconsumo

Los efectos dependen tanto de la susceptibilidad individual como del tipo de sustancia, dosis,
frecuencia y antigüedad del consumo.

Presentaciones

Metanfetamina o N-metil fenilisopropilamina como clorhidrato en polvo (INH o EV), o en forma de

cristales (d-metanfetamina polvo más acetona/alcohol desnaturalizado) para INH vapores cuando
se calientan, fumada, VO y EV. Los cristales son más puros, los efectos más intensos y duraderos y
al estar apelmazados son de difícil dosificación.

Anfetamina o β-fenilisopropilamina como sulfato/fosfato: polvo (INH/EV) y VO (comprimido o

pastilla)

Dosis habitual: 5-20 mg.

Dosis letal: 750 mg, aunque se han descrito muertes a dosis bajas.

Argot

Speed, anfetas, bam (pastillas o cápsulas preparadas para inyección), bennies, corazón,
cremallera, cruz blanca, ruedas de carro, destripador, go, tiza, etc.

Metanfetamina polvo: meth, meth-speedball (metanfetamina y heroína), tacha, piedra, cranck,

etc.

Metanfetamina cristalina/cristalizada: ice/hielo, cristal/vidrio cristal-meth, etc.

Clínica

Con dosis leves a moderadas, administradas por vía oral: Aumento de vigilia, estado de alerta y
habilidad para concentrarse, con mejoría en la ejecución de tareas mentales simples.

Disminución de la sensación de fatiga e incremento de actividades motoras

Mejoría del estado de ánimo, aumento de la iniciativa y disminución de apetito

Estimula el centro respiratorio bulbar

Produce contracción del esfínter de la vejiga urinaria

Intensifica la analgesia causada por opiáceos, aumenta la presión arterial y puede producir
depresión y fatiga.

A dosis mayores:

Boca seca, sabor metálico, anorexia, náusea, vómito, diarrea y retortijones.

Inquietud, mareos, temblor, reflejos hiperactivos.

Locuacidad, estado de tensión e irritabilidad.

Debilidad, insomnio, fiebre.

Confusión, agresividad, cambios en la libido.

Ansiedad, delirio, alucinaciones paranoides, estados de pánico y tendencias suicidas u homicidas,

sobre todo en pacientes con trastornos mentales.

Cefalalgia, escalofríos, palidez o rubefacción cutánea.

Palpitaciones, arritmias cardiacas, dolor anginoso, hipertensión o hipotensión y colapso

circulatorio.

Convulsiones, hemorragias cerebrales, coma y muerte.

La pérdida de peso notable y los trastornos mentales son los problemas crónicos más frecuentes
de la intoxicación.

Fallas importantes de la memoria y el autocontrol, y trastornos de la atención.

Los trastornos de la percepción y conducta psicótica evidente, que pueden deberse a la descarga
de 5-hidroxitriptamina (5-HT), a partir de las neuronas triptaminérgicas y de dopamina en el
sistema mesolímbico.

Complicaciones:

Hipertensión arterial grave (mayor de 140/110 mm/Hg).

Insuficiencia cardiorrespiratoria que acompaña frecuentemente al estado de coma por

intoxicación o a las crisis convulsivas.

Insuficiencia renal

Disquinesias

Abscesos cutáneos, tétanos, septicemia y VIH, en pacientes que consumen anfetaminas por vía
endovenosa

Trastornos psiquiátricos como delirium, trastorno delirante y labilidad afectiva pueden

presentarse tanto en personas con alguna predisposición a las enfermedades mentales, como en
aquellos que no la tienen.

El síndrome delirante por anfetamínicos es prácticamente indistinguible del causado por la

cocaína.

El delirium aparece en las primeras 24 horas de la administración de la sustancia y consiste en un

cuadro psicótico-confusional, en el que se observa un rápido desarrollo de ideas delirantes de tipo
persecutorio que puede provocar heteroagresividad o conductas violentas y destructivas.

Alteraciones en la imagen corporal o en la percepción de las caras.

Las alucinaciones suelen ser táctiles y olfativas; en las primeras se perciben insectos debajo de la
piel, sensación que es capaz de inducir un raspado que puede provocar lesiones extensas.

Es también frecuente encontrar labilidad afectiva.

Antes de un episodio de psicosis anfetamínica, muchos consumidores exhiben una compulsión a

armar y desarmar objetos mecánicos.

Trastornos del estado de ánimo como depresión mayor, expresada con tristeza profunda,
disminución de la autoestima, sentimientos de culpa sin fundamento, pérdida de energía y, en
ocasiones, ideación o intento suicida.

Son recurrentes también los trastornos de ansiedad, como los ataques de pánico, que se
acompañan de intensa angustia, dolor de pecho (que puede confundirse con riesgo de infarto),
temblores, sensación de asfixia y sudoración profusa; así como algunos episodios psicóticos
(psicosis metanfetamínica) con presencia prolongada de delirios (persecución, sensación de
hormigueo o de presencia de animales en la piel.

Los usuarios de metanfetaminas usualmente manifiestan conductas violentas, en ocasiones

autoinfligidas, o que pueden llevarlos fácilmente a cometer abusos, lesiones contra otras personas
y delitos.
Junto con el crack y la cocaína, se relaciona más a menudo con delitos hacia la integridad física,
incluidos el abuso sexual, las lesiones graves y los homicidios.

Síndrome de abstinencia

Ansiedad, náuseas, vómitos, calambres abdominales y diarrea; cefalea, apatía, letargIa, diaforesis
y disnea que no entraña amenaza vital ni precisa disminuir las dosis de forma escalonada. Puede
desencadenarse una depresión suicidógena que conviene vigilar.

Éxtasis

Derivado de la molécula de anfetamina, concretamente la 3,4-metilenodioximetanfetamina

(MDMA), en muchos otros países, las pastillas de “éxtasis” suelen contener MDMA, MDA (3,4-
metilenodioxianfetamina).

En su composición es habitual encontrar sustancias contaminantes (cafeína, lidocaína,

paracetamol, metaclorofenilpiperazina (mcpp), cocaína, diazepam, ketamina y otras) que pueden
potenciar sus efectos o causar sintomatología no relacionada con el MDMA.

Es una sustancia sintética y psicoactiva, altamente adictiva y de alto potencial de abuso, conocida
como “éxtasis”, “ectasi”, “X-TC” tacha o “Molly”.

Es una droga psicoactiva sintética de efectos estimulantes parecidos a las anfetaminas; en dosis
altas produce alucinaciones debido a que comparte propiedades químicas con la mescalina

Puede distorsionar la percepción visual, auditiva, táctil y del gusto.

Su consumo está relacionado con un alto porcentaje de actos delictivos.

Es una droga muy soluble que rápidamente pasa la barrera hematoencefálica y llega al cerebro
después de ingerirse.

Alcanza muy rápido altas concentraciones séricas lo que origina la aparición de síntomas
estimulantes del sistema nervioso central, con pronta caída de los efectos.

La MDMA afecta el cerebro y se particulariza por sus efectos empatógenos, relativos a una
sensación subjetiva de apertura emocional e identificación afectiva con el otro. Generadas por un
incremento en los niveles del neurotransmisor serotonina en las sinapsis neuronales.

Produce efectos de elevación del estado de ánimo característicos

Las alteraciones cardiovasculares y los efectos tóxicos de la hipertermia en el hígado y los riñones
suelen ser las causas más comunes de fallecimiento asociado con el consumo de MDMA.
Research chemicals

Serie de sustancias químicas con efectos preferentes en el SNC, de acciones muy parecidas a las de
las anfetaminas o la cocaína

Llegal highs o nuevas sustancias de síntesis.

Proceden de múltiples familias químicas, aunque el grupo principal es el de los derivados de las
triptaminas y las feniletilaminas.
Se consiguen online, habitualmente etiquetadas como productos agrícolas, sales de baño o
fertilizantes para plantas

Se pueden clasificar según su origen químico (triptaminas, feniletilaminas, piperazinas,

arilciclohexilaminas, piperidinas, anestésicos locales o canabioides sintéticos) o según sus efectos
sobre el SNC (estimulantes, depresores, alucinógenos, antipsicóticos).

Muchas sustancias pueden tener distintos efectos, dependiendo de si se consumen

conjuntamente con otras, o incluso según la susceptibilidad del consumidor o del momento del
consumo.

A veces las llaman “cocaína falsa”, ya que tienen efectos similares a los de la cocaína y de las
anfetaminas.

También son conocidas como “Energizing Aroma therapy”, “Kamikaze”, “Ivory Wave”, “Purple
Wave”, “Red Dove”, “Vanilla Sky” y muchos otros.

En general presentan síntomas simpaticomiméticos (taquicardia, hipertensión, temblor, ansiedad)

que acompañan a los teóricos efectos específicos (alucinógenos, entactógenos, afrodisíacos) de
cada droga.

No han sido probadas en humanos antes de ser comercializadas, por lo que los efectos de su
consumo esporádico o crónico no son predecibles.

LSD Y ALUCINÓGENOS O PSICODÉLICOS

Son sustancias usadas para alcanzar un estado alterado de percepción de la realidad.

Su efecto se ejerce sobre los centros de integración sensorial y perceptual del SNC, por lo que
distorsionan las funciones relacionadas con la llegada e interpretación de estímulos sensoriales.

Pueden provenir de las plantas, de los animales o ser productos de síntesis químicas.

Capacidad para producir un estado modificado de conciencia, perturbaciones en los procesos del
pensamiento, cambios rápidos y agudos de las emociones, alteración de la percepción (ilusiones
hasta alucinaciones auditivas, visuales y cenestésicas), sensación de la disolución de los límites de
sí mismo y la experiencia de unión con el mundo.

Estructuralmente similares a los neurotransmisores endógenos como la serotonina (agonistas

parciales o totales), la dopamina y la noradrenalina, estimulando los receptores del SNC, con
mayor afinidad en el locus coerulueus y el córtex.

El más difundido es el compuesto de síntesis LSD o dietilamida del ácido lisérgico, que es el más
potente.

Las sustancias usadas como alucinógenos son: psilocibina («hongo mágico»), mescalina (contenida
en el cactus peyote), ketamina (anestésico) y fenciclidina («polvo de ángel», anestésico
veterinario).

Claificación
1. Las indolalquilaminas son similares estructuralmente a la serotonina (Dietilamida de Ácido
Lisérgico (LSD) psilocina, psilocibina y N, N Dimeiltriptamina o DMT).

2. Las fenetilaminas son sustancias relacionadas estructuralmente con las catecolaminas con
acciones simpaticomiméticas (mescalina y 3,4-metilendioximetamfetamina o éxtasis, khat).

3. Las arilhexilaminas son anestésicos disociativos que actúan sobre los receptores glutamato
(fenilciclidina, ketamina).

Aspectos clínicos

Los efectos son impredecibles.

Se encuentran relacionados con la cantidad consumida, el estado de ánimo de la persona que la

ingiere, la actitud previa, la estructura de la personalidad, el contexto y las expectativas.

Los efectos subjetivos varían notoriamente de un individuo a otro y de un uso a otro en la misma
persona.

Las principales alteraciones se presentan en los sistemas conductual, perceptivo y regulatorio, y

afectan el estado de ánimo, el hambre, la temperatura corporal, la conducta sexual, el control
muscular, la coordinación motora y los efectos analgésicos o anestésicos.

Las reacciones pueden variar de la felicidad y euforia, al temor y pánico, pues es posible que se
presenten vivencias de introspección profunda, pero también episodios psicóticos.

Síndrome anticolinérgico: taquicardia, hipertermia, piel y mucosas secas, retención urinaria,

hipoperistaltismo intestinal, agitación y alucinaciones.

Síndrome colinérgico: miosis, lagrimeo, diaforesis, salivación, náusea, vómito, broncoespasmo,

bradicardia, hipotermia, hipotensión, dolor abdominal y diarrea (en el caso del consumo de
hongos).

Síndromes simpaticomimético y serotoninérgico: midriasis, taquicardia, arritmias, hipertensión

arterial, diaforesis, temblores, mioclonías y convulsiones (fenilciclidina).
Síndrome sedativo: miosis, bradicardia, hipotensión arterial, hipotermia, apnea, disminución de la
conciencia (ketamina).

A largo plazo: apatía, pérdida de interés en actividades cotidianas y necesarias para el desempeño
propio, pasividad e imposibilidad para planificar e, incluso, desprecio o rechazo por las normas
sociales.

LSD

Es el alucinógeno de referencia, el más potente y estudiado.

En 1938, Hofmann, un químico de la empresa Sandoz, sintetizó la dietilamida del ácido lisérgico a
partir del cornezuelo del centeno.

En los años sesenta, el consumo se popularizó en grupos con tendencias hippies, se realiza en
grupo y es muy importante la atmósfera, el contexto en el que se realiza el consumo, siendo
frecuente la figura de un guía para conducir “los viajes”.

Los Beatles compusieron Sgt. Peppers bajo los efectos del LSD en 1967.

Se ha vuelto a poner de moda en los años 90 y su uso se asocia con las “rave parties”

PERFIL CONSUMIDOR: joven, habitualmente policonsumidor de alcohol, cannabis y anfetaminas.

Vías de abuso y toxicocinética

ARGOT: ácido o tripi (trip: viaje), sellos (“Batman”, “Conan”, “Sadam”, “Simpson”, etc.), ajos,
batidora (mezclado con ponche), “Elvis Presley” (mezclado con anfetaminas), Berkley azul (papel
azul), micropunto o microdot (cabeza de cerilla), secantes, vulcanos, etc.

Conocido en el argot como «ácido», se puede vender en forma de cápsulas, tabletas, polvo,
solución o gotas incorporadas a terrones de azúcar, galletas, chicles, calcomanías, tatuajes y sellos,
entre otras fuentes posibles.

Dosis usuales ≈ 20-100 μg (hoy en día 50 μg). Su efecto dura entre seis y 12 horas.

La presentación más común son los “blotter acid” (papel secante con ácido), hojas de papel
impregnadas con LSD y perforadas en unidades cuadradas de 1/4 de pulgada (cada una representa
una dosis individual).

Otra forma de presentación son las tabletas de colores y formas atractivas (carita feliz,
caricaturas).

El LSD se toma por vía oral, pero puede ser inyectado endovenoso al igual que los otros
compuestos.

Se absorbe rápidamente por todo tipo de mucosas.

se metaboliza por hidroxilación y se conjuga a nivel hepático; sólo una pequeña cantidad alcanza
al cerebro y los efectos empiezan entre 30 y 90 minutos después de haber consumido.

Los efectos orgánicos son debido al efecto simpático y anticolinérgico.

Provoca síntomas y signos como mareo, diaforesis, náusea, boca seca, temblores, taquicardia e
hipertensión arterial.

Los efectos principales son psíquicos, causa emociones que van desde la euforia hasta el miedo,
con fluctuaciones tan rápidas que dan la impresión de que el sujeto experimenta varias emociones
al mismo tiempo: miedo de perder el control o la razón.

La principal característica es la distorsión de la percepción de los sentidos (colores, sonidos, olores,

sabores), mejor conocida como sinestesia (“oír los colores, ver los sonidos”).

Las percepciones se vuelven más intensas y brillantes, colores y texturas más vívidos, olores y
sabores más intensos. Se pueden producir distorsiones de la imagen corporal y alteraciones en la
percepción de espacio y tiempo.

Son más frecuentes las ilusiones, las alucinaciones suelen ser visuales, aunque también pueden ser
táctiles o auditivas.

Pueden darse sensaciones en las que se tiene la conciencia de órganos internos (corazón,
pulmones), regresión y aparente reexperimentación de sucesos pasados incluido el nacimiento.

La intoxicación aguda puede manifestarse como un brote psicótico que suele remitir entre ocho y
12 horas después del consumo, sin necesidad de medicación (lo que se suele conocer como “mal
viaje”).

La tolerancia se produce rápidamente dentro de los 3-4 días siguientes a la ingestión, los efectos
serán muy inferiores a los del primer día.

No produce dependencia física pero puede producir dependencia psicológica.

El consumo crónico puede producir alteraciones psiquiátricas de carácter permanente, aunque la

alteración más llamativa y frecuente consiste en el Trastorno perceptivo persistente o flashback
que consiste en la reexperimentación de los efectos de la sustancia a los días o meses del
consumo.

Se presenta de forma espontánea y recurrente con una duración de segundos a horas.

Pueden ser precipitados por la deprivación sensorial (conducción monótona), estrés emocional o
consumo de otras sustancias psicoactivas (cannabis, alcohol).

Habitualmente son episodios de distorsión visual aunque pueden extenderse a otros sentidos y
generalmente suelen tener un contenido amenazador.

Se desconoce el mecanismo por el que se producen y se ha sugerido que podría ser similar al de la
epilepsia.

La psicosis persistente inducida por LSD va acompañada de cambios en el estado de ánimo que
pueden ir de la manía a una depresión profunda.

Es posible que se presenten perturbaciones visuales vívidas y alucinaciones que pueden durar por
años y que mejoran únicamente con medicación.
Ingestión masiva: exacerbación de cuadro somático. Complicaciones vitales (coma, convulsiones,
EAP, crisis de HTA, hipertermia, coagulopatía, parada respiratoria

Hongos alucinógenos (Psilocybe aztecorum; Psilocybe mexicana; Psilocybe swmilanceata o

Panaeolus cyanescens; Stropharia cubensis; Conocybe siliginoides y Paraeolus sphinctrinus)

Se hallan en hongos originarios de regiones tropicales y subtropicales de América del Sur, México
y Estados Unidos.

Utilizados en ceremonias religiosas y chamánicas.

Fueron conocidos por los mayas y los aztecas como teonanacatl o carne de los dioses.

Estos hongos muscarínicos contienen psilocibina que al ser ingerida se transforma mediante
hidrólisis en psilocina, con potencia alucinógena mayor que la psilocibina.

Se pueden conseguir frescos o disecados y su vía de consumo primordial es la oral.

Masticándolos y comiéndolos (mal sabor), en sopas, tortillas, con arroz, tartas de cumpleaños, con
chocolate o en una infusión cociéndolos durante 20 min con 1-2 bolsitas de té endulzado con miel,
se bebe y se ingieren los hongos en estómago vació (4 h antes del trip) y durante el trip se deben
beber abundantes líquidos para evitar efectos secundarios.

Aun y cuando se cocinan o congelan no pierden su potencia alucinógena.

Otra forma menos frecuente de consumo es la fumada en combinación con otras drogas.

ARGOT: hombrecitos, mujercitas, hongos mejicanos, musk, simple simón, etc.

Clínica

Los primeros efectos somáticos (ver cuadro 1) se presentan a los 20 minutos de su ingestión y
duran aproximadamente entre tres y seis horas; con dosis superiores a los 5 mg se obtienen los
efectos.

Dosis máxima segura (0,25 mg/Kg) ≈ 150 mg. Dosis > 50 mg no son recomendables.

• 20 mg de psilocina = 100 μg de LSD.

Se une a receptores relacionados con las neuronas piramidales (involucradas en la percepción del
dolor y la ansiedad) para activar los receptores de la serotonina 5-HT2A/2C.

Altera zonas centrales del cerebro como el tálamo y la circunvolución del cíngulo anterior y
posterior.

Se presentan alteraciones de la función autonómica como midriasis, taquicardia, hipertensión

arterial e hiperreflexia.

Son frecuentes alteraciones de la percepción (como alucinaciones, noción alterada del tiempo) y el
comportamiento (incapacidad de discernir la fantasía de la realidad, errores de juicio: intentar
aventarse, por ejemplo, de un edificio pensando que volará), reacciones de pánico, psicosis tóxica
(especialmente si el usuario consume una dosis alta) y tolerancia.

Complicaciones: problemas cardiovasculares como hipertensión arterial, taquicardias y arritmias, y

síndromes neurológicos y psiquiátricos, como ataques de pánico, cuadros de agitación psicomotriz
y las alucinaciones típicas de un brote psicótico.

A largo plazo se presentan deterioros cognitivos como la disminución en la atención,

concentración y memoria, trastorno perceptivo persistente por alucinógenos (flashbacks), cuadros
psicóticos irreversibles y, consecuentemente, disfunción social.

Envenenamiento (por error)

Mescalina

Alcaloide que se encuentra en las floraciones de varias especies de cactus de los géneros
Lophophora (Lophora williamsii o peyote) o Trichocereus (Trichocereus pachanoi o San Pedro).

Su efecto es 4 mil veces más potente que el del LSD.

Droga utilizada de forma ritual o curativa por los huicholes de México y algunas etnias nativas de
Estados Unidos como los navajos y los comanches.

“El cactus que hace que se maravillen los ojos”.

No causa dependencia física ni psíquica.

El peyote se arranca, se corta en rodajas y se deja secar al sol antes de su consumo; ya seco tiene
un sabor amargo al mezclarlo con la saliva.

ARGOT: baya, luna, mesc, peyote, etc

Contiene casi sesenta alcaloides de la familia de las feniletilaminas, de las cuales la principal es la
mescalina, además de la anhalamina y la anhalidina.

Para provocar alucinaciones la dosis habitual oscila entre los 200 y 500 mg.

La vía de administración es oral teniendo una semivida de seis a 12 horas.

Efectos alucinaciones visuales (visiones coloreadas), pérdida de la percepción del tiempo y, en

menor medida, alucinaciones olfatorias, auditivas o gustativas, síntomas que se registran después
de cuatro a seis horas de haber consumido.

Las reacciones autonómicas (indeseables) se presentan entre 30 y 60 minutos después de la

ingesta, resalta el “mal viaje”, con crisis de angustia y ataques de pánico.

De 60 a 90% es excretado sin metabolizar por la orina.

El consumo repetido produce cierta tolerancia.

Complicaciones: Aún no existe una comprensión clara de los efectos psicológicos y cognitivos
residuales que perduran a largo plazo por el consumo de mescalina. Flashbacks. Estudios clínicos
han reportado anomalías fetales en los hijos de consumidoras de peyote.
Fenciclidina

Fenciclidina (PCP) o 1-(1-fenilciclohexil) piperidina.

Sintetizado en 1926 por Katz y col.

Fármaco analgésico y anestésico disociativo con propiedades simpaticomiméticas,

anticolinérgicas, dopaminérgicas y alucinógenas.

Se dejó de utilizar a mediados de los 60 porque provocaba en los pacientes intervenidos agitación,
estados delirantes y conductas irracionales.

Droga de recreo que se ha caracterizado por provocar actos violentos y conductas agresivas
(homicidios, suicidios y muertes accidentales).

Produce tolerancia pero no dependencia psíquica.

Antagonista receptor NMDA (N-metil-D-aspartato), específico para el neurotransmisor glutamato

que juegan un papel importante en la percepción del dolor, la cognición, el aprendizaje, la
memoria y la emoción.

También altera las acciones de la dopamina.

TOXICOCINÉTICA

Fumada, los efectos aparecen 2-3 min con un pico a los 15-30 min.

Por VO, los síntomas aparecen a los 15 min.

Semivida: 7-48 h

CONSUMO RECREACIONAL

Se trata de un polvo blanco, cristalino, que se disuelve fácilmente en agua o alcohol.

Tiene un sabor amargo distintivo y se puede mezclar con facilidad con colorantes.

INH: (polvos de colores), fumada (se aplica en forma de polvo a hojas de plantas como menta,
perejil, marihuana y orégano o se mojan cigarrillos de marihuana o tabaco en PCP líquida) o VO
(tabletas y cápsulas).

Contaminante: puede contener restos de 1-piperidin-ciclohexanocarbonitrilo, sustancia utilizada

en la síntesis de PCP, que puede liberar cianuro.

Cuadro clínico

1.- Como droga: inhibe la capacidad de concentración y provoca cambios en la percepción, los
pensamientos y en el estado de ánimo (de euforia leve a intensa). Distorsiones del espacio, tiempo
y la imagen corporal. Sensaciones de estar apartados de la realidad. Sentimientos de
invulnerabilidad y de fuerza exagerada.

2.- Intoxicación aguda - Alteraciones físicas: ↑TA, ↑FC, ↑TA, hipersalivación, broncorrea,
broncoespasmo, diaforesis, hiperreflexia, nistagmus, miosis, “mirada fija en blanco” (los ojos
permanecen abiertos aunque estén en coma), movimientos estereotipados (espasmos de la
musculatura cervical) y distonías localizadas, ataxia, vértigo, sdr confusional agudo, convulsiones,
coma y depresión respiratoria. Rabdomiolisis e insuficiencia renal aguda con hiperuricemia,
hiperfosfatemia e hipocalcemia que pueden desarrollar fracaso renal agudo.

Alteraciones del comportamiento: alucinaciones auditivas, distorsión del tiempo, espacio y

corporeidad, estado catatónico, hostilidad, agitación, conducta violenta y agresividad. Produce
psicosis tóxica y un cuadro indistinguible de la esquizofrenia.

Ketamina

Sintetizado por C.L. Stevens en 1963.

Anestésico general disociativo no barbitúrico de la misma familia que la fenciclidina, con

propiedades analgésicas, sedantes y amnésicas de acción rápida y duración corta.

No produce relajación muscular, preserva los reflejos laríngeos con mínima depresión respiratoria,
los faríngeos, la tos, la deglución y el reflejo corneal.

Es mucho menos potente que el PCP y de menor duración

De uso en la actualidad en veterinaria y hospitales.

Pertenece al fenómeno del "New Age" (años 80), de uso habitual en discotecas o fiestas con
música tecno ("rave parade").

Rápida tolerancia y alta dependencia psicológica pero no origina sdr de abstinencia.

Toxicocinética

Antagonista no competitivo del receptor glutamatérgico del tipo N-metil-D-aspartato que

interactúa con receptores opioides κ y colinérgicos y estimula la liberación de noradrenalina,
dopamina y serotonina →efectos simpaticomiméticos.

Vía EV: empieza a actuar 1-2 min y duración de 30-60 min.

VO: a los 10-30 min y máximo efecto a las 2 h.

INH: a los 5-10 min.

IM: a los 2-4 min.

No se absorbe bien VO y sufre un primer paso de metabolización por lo que su biodisponibilidad es

baja.

Es muy liposoluble y atraviesa la BHE.

Se metaboliza en el hígado a través del citocromo P450.

Su primer metabolito es la norketamina, cuya actividad es mayor que la ketamina. Se elimina por
vía urinaria.

Semivida de eliminación: 2.2-3.5 h.

Presentaciones

Formas de consumo: INH intranasal, fumada (impregnada en tabaco o marihuana), vía EV, VO e
IM.

Los preparados comerciales son líquidos por lo que deben desecarse para venderla en forma de
polvo blanco.

Entre consumidores, se recomienda 1 cada 2-3 semanas, por ser el bajón del trip importante.
Adulterantes: cafeína, benzoato (conservante), paracetamol, etc.

Diluyentes: lactosa, glucosa, manitol, etc.

- Administración:

Dosis de uso en anestesia como analgésico-sedante: 1-2 mg/kg EV y 6-10 mg/kg VO.

Dosis consumo recreacional: 30 mg-2 g INH.

Dosis estándar: 30 - 100 mg INH.

• Cuatro niveles de dosificación vía INH:

Grado I (“alcohol psicodélico”): 30-60 mg.

Grado II (“burbuja”): 50-100 mg.

Grado III (“tripi astronauta”): 80-150 mg.

Grado IV (“agujero K” o “out of body experience”): 125-300 mg.

Para el uso por VO la escala se multiplica por tres o cuatro.

ARGOT: K, super-K, special K, keta Vitamina K, kit-kat, special LA coke, special Calvin Klein (coca +
keta), cat valium, etc.

TRIFÁSICO: cocaína + ketamina + MDMA.

CUATRIFÁSICO: cocaína + ketamina + MDMA + metanfetamina.

Cuadro clínico

Como fármaco: a dosis de uso en anestesia, induce un estado disociativo (analgesia somática
intensa con sueño superficial), los ojos pueden permanecer abiertos y fijos, pero los reflejos de las
vías aéreas permanecen intactos. La recuperación postsedación es lenta.

Efectos secundarios: alucinaciones desagradables, broncodilatación, movimientos involuntarios

EEII, hipersalivación, reacciones disfóricas, laringoespasmo, ↑ FC, ↑ TA, ↑ presión intracraneal e
hipertermia maligna.

Como droga: produce disociación sueño-realidad, refuerza la actividad sexual y estimula la

creatividad.

Grado 1 (“alcohol psicodélico”): euforia y embriaguez suave.

Grado 2 (“burbuja”): euforia y embriaguez fuerte.

Grado 3 (“tripi del astronauta”): distorsión sueño-realidad suave. Refuerza actividad sexual y
estimula creatividad, alteración percepción color y composición corporal (metal o madera). -
Grado 4:

“Agujero K”: distorsión intensa con sensación de eternidad donde el individuo se desplaza a gran
velocidad por un túnel hacia la luz.

“Out of body experience”: disociación entre sujeto y entorno y recuerda a un estado catatónico.

Intoxicación aguda

- Alteraciones físicas (efectos simpaticomiméticos): ↑FC, ↑TA, dolor torácico, ↓ FR, midriasis
(visión borrosa), nistagmus, rabdomiolisis, convulsiones y depresión respiratoria. En pacientes con
cardiopatía isquémica →sdr coronario agudo.

- Alteraciones comportamiento: ansiedad, excitación y sdr confusional con impulsividad y

agresividad incontrolable, alucinaciones con viajes sin retorno y pérdida de memoria. Psicosis
tóxica aguda con despersonalización y alteración del pensamiento.

La incapacidad física →accidentes.

Puede provocar "bad trip” o mal viaje” o “K-Hole o hoyo K” con experiencias cercanas a la muerte
al creer que están viviendo algo real, sensaciones aterradoras de separación sensorial casi
completa

“Flash-backs": revivir la misma experiencia sin consumir la sustancia.

Sumisión química: al no tener olor ni sabor, se puede añadir a las bebidas sin que se detecte para
provocar amnesia.

Consumo crónico: problemas de memoria y aprendizaje, aislamiento y conductas violentas.

Alteraciones psiquíatricas: ataques de pánico, depresión, terrores nocturnos, delirios paranoides,
alucinaciones persistentes e ideas suicidas.