CUESTIONARIO 3

1. ¿Cómo se define la nefropatía diabética?

 Es la afectación renal del paciente diagnosticado de DM con proteinuria superior a 300 mg/día
en ausencia de otra patología renal.
 Es un síndrome clínico que se caracteriza por la pérdida progresiva de la función renal debido a
la diabetes. La aparición de albumina es uno de los datos definitorios de esta enfermedad.
2. ¿Según la historia natural en el curso de la DM cuánto tarda en existir nefropatía?
 5 a 10 años después del diagnóstico de DM, al presentar microalbuminuria
 La edad y duración de la diabetes se correlacionan con el desarrollo de nefropatía. La incidencia
máxima de nefropatía se observa a partir de los 10 a 14 años del diagnóstico de la diabetes

3. ¿Cómo se clasifica o subdivide la nefropatía diabética (tanto en DM1 como en DM2) e

importancia clínica de esta clasificación?
Estadio IV: proteinuria
Estadio III: Estadio V:Proteinuria, IRC,
Estadio I:Silente Estadio II:silente persistente
microalbuminuria HTA

•Hiperflitración •Función renal normal •Albumina >30mg/24hrs o •Disminución del FG •Glomerulosclerosis

glomerular •Sin proteinuria ni
•Análisis de orina y microalbuminuria
creatinina sérica •Alteraciones minimas en
normales el glomeruulo (iicio de
•Sin alteraciones engrosamiento de
histológicas membranas basales o
•Presente desde el ligero aumento de matriz
comienzo d ela mesangial)
enfermedad •Aparicion 3-7 años del
DX.
•Reversible
20mg/litro de orina •Creatinina sérica > o igual •Lesiones nódulares
•Creatinina sérica normal 1.3mg/dl en mujeres, < o •Fibrosis intersticial
•Si hay hipertensión es igual a 1.4mg/dl en •Atrofia tubular
probable una rápida varones
•Aparición después de 20
evolución al estadio IV •Puede presentarse como años de evolución
•Expansión mesangial y de síndrome nefrótico que
las membranas basales desaparece al
del glomerulo intensificarse la IR
•Aparición despues de 7 •Aparece de 10-15 años
años del diagnóstico de evolución de la
•PARCIALMENTE enfermedad
REVERSIBLE •Glomeruloesclerosis
parcheada,
engrosamiento de
membranas basales,
expansión mesagial.
•Asociada a retinopatia
75%, coronopatía +45%,
EVC 25%
•Irreversible
 La importancia radica en la estatificación y la progresión de la nefropatía para poder abordar con un
tratamiento adecuado.
4. ¿Cuáles son las lesiones histopatológicas más frecuentes en la ND?
Nefropatía difusa: engrosamiento uniforme de MBG, hialinosis, proliferación mesangial y esclerosis mesangial
difusa.
Glomeruloesclerosis nodular de Kimmelstiel-Wilson: nódulos irregulares en tamaño y distribución, bien
delimitados, eosinofilos con estructuras homogéneas (H-E), localizados en zonas centrales mesangiales de los
lóbulos glomerulares, patrones concéntrico.
5. ¿Cuáles son las alteraciones más frecuentemente presentada en la ND?
Alteraciones hemodinámicas: hiperfiltración glomerular e hipertensión intraglomerular
Alteraciones metabólicas: altera estructura y función del glomérulo y células endoteliales, alteración de
síntesis de citosinas, hormonas y especies reactivas de oxígeno.

6. ¿Qué es la podocitopatía?

Es una alteración a nivel de los podocitos (célula epitelial) causada por un borramiento de los pedicelos (procesos
interdigitales) y la reorganización del citoesqueleto de actina y de la matriz extracelular que compromete
directamente la fisiología celular y favorece la filtración de albumina (proteinuria). Se ve alterada la regulación de
la selectividad glomerular, el soporte estructural para capilar glomerular, la remodelación de MBG y la endocitosis
de proteínas filtradas.

7. ¿Cuál es el efecto deletéreo o dañino de la angiotensina en la ND?

La Angiotensina II (AII) es un potente agente vasoconstrictor que actúa no sólo regulando la hemodinámica
sistémica, también, la AII generada localmente a nivel renal, produce constricción de las células mesangiales y
de las arteriolas glomerulares, sobre todo de la arteriola eferente, lo que conduce a la hipertensión
glomerular, que aparece en las fases precoces de la enfermedad diabética y que se ha considerado un
importante factor en su desarrollo. Estimula la proliferación mesangial y la síntesis de múltiples componentes
de la matriz extracelular como: fibronectina, laminina, colágenos I y IV, promoviendo la fibrosis glomerular y
túbulo intersticia
8. Factor de crecimiento implicado en la ND

Factor de crecimiento transformante β

9. ¿Por qué la proteinuria se considera un factor de progresión de la nefropatía diabética (y

de cualquier otro tipo de ERC?

Es consecuencia de un aumento de permeabilidad de la pared del capilar glomerular al paso de las proteínas,
selectiva cuando está constituida mayoritariamente por albúmina e implica una afectación en la electronegatividad
de la pared capilar glomerular, si además de albúmina se eliminan proteínas de mayor peso molecular (no
selectiva) conlleva un trastorno estructural significativo de la pared del glomérulo que indica pérdida progresiva de
la función renal

10. Realiza un algoritmo o flujograma de la fisiopatología de la ND (se integra a portafolio

grupal)
11. Factores de progresión más frecuentemente asociados a la ND
Presión arterial, Glucemia, Dislipidemia , Microalbuminuria, factor de crecimiento y
citosinas, Tabaquismo, Génetica y Tiempo d evolución de DM.

12. Cuáles son las metas de tratamiento en la atención de la ND en:

 FACTOR META
Glucemia En Ayuno 130mg/dl
< 7%
Hemoglobina glucosilada (Hb1ac)
Presión arterial < 130/80 mmHg
Albuminuria < 1 g/24 horas
Colesterol (total/LDL/HDL) Colesterol LDL < 100 mg/dl, colesterol HDL > 45mg/dl
en varones y > 55 mg/dl en mujeres,
triglicéridos < 150 mg/dl)
13. Menciona grupo de medicamentos más frecuentemente utilizados con potencial
nefrotóxico para la ND
AINES

14. Estudios para-clínicos más importantes en la evaluación de la ND

Ego- (análisis con tira reactiva)proteinuria
Evaluación de función renal: FG, creatinina, aclaramiento de creatinina.
Medición del cociente albúmina/creatinina
Biopsia renal