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Obesidad

La obesidad es una enfermedad crónica de origen multifactorial


prevenible que se caracteriza por acumulación excesiva de grasa o
Obesidad
hipertrofia general del tejido adiposo en el cuerpo; es decir, cuando
la reserva natural de energía de los humanos y otros mamíferos —
almacenada en forma de grasa corporal— se incrementa hasta un
punto en que pone en riesgo la salud o la vida. El sobrepeso y la
obesidad son el quinto factor principal de riesgo de defunción
humana en el mundo. Cada año fallecen por lo menos 2,8 millones
de personas adultas como consecuencia del sobrepeso o la
obesidad.1

La Organización Mundial de la Salud(OMS) define como obesidad


cuando el índice de masa corporal (IMC, cociente entre el peso y la
estatura de un individuo al cuadrado) es igual o superior a
Siluetas representando saludable, sobrepeso, y obeso.
30 kg/m².2 También se considera signo de obesidad un perímetro
abdominal en hombres mayor o igual a 102 cm y en mujeres mayor Clasificación y recursos externos
o igual a 88 cm. (Ver: diagnóstico de la obesidad). Especialidad Endocrinología
CIE-10 E66
La obesidad forma parte del síndrome metabólico, y es un factor de
CIE-9 278
riesgo conocido, es decir, es una indicación de la predisposición a
varias enfermedades, particularmente enfermedades CIAP-2 T82
cardiovasculares, diabetes mellitus tipo 2, apnea del sueño, ictus y DiseasesDB 9099
osteoartritis, así como para algunas formas de cáncer, MedlinePlus 003101
padecimientos dermatológicos y gastrointestinales.3 4 (Ver: Efecto eMedicine med/1653
sobre la salud).
MeSH C23.888.144.699.500
Aunque la obesidad es una condición clínica individual, se ha Aviso médico
convertido en un serio problema de salud pública que va en [editar datos en Wikidata]
aumento:

La obesidad ha alcanzado proporciones epidémicas a nivel mundial. [...] Aunque anteriormente se


consideraba un problema confinado a los países de altos ingresos, en la actualidad la obesidad también es
prevalente en los países de ingresos bajos y medianos.

Artículo de la OMS (Organización Mundial de la Salud)5

Índice
Clasificación
Sobrepeso y obesidad infantiles
Aumento del sobrepeso y la obesidad infantil
Epidemiología
Etiología
Estilo de vida
Herencia y genética
Enfermedades médicas
Mecanismos neurobiológicos
Aspectos microbiológicos
Determinantes sociales
Factores del medio ambiente
Menopausia
Cuadro clínico
Efectos sobre la salud y enfermedades asociadas
Diagnóstico
IMC
Circunferencia de cintura
Grasa corporal
Factores de riesgo y morbilidades asociadas
Tratamiento
Protocolos clínicos
Ejercicio
Dieta
Bajo carbohidrato vs baja grasa
Índice glicémico bajo
Medicamentos
Cirugía bariátrica
Pronóstico
Profilaxis
Significado cultural y social
Etimología
Historia
Cultura contemporánea
Cultura popular
Consecuencias no médicas
Políticas y medidas de salud pública
Véase también
Bibliografía
Referencias
Notas
Enlaces externos

Clasificación
Según el origen de la obesidad, esta se clasifica en los siguientes tipos:

1. Obesidad exógena: La obesidad debida a un régimen alimenticio inadecuado en conjunción con una escasa
actividad física.
2. Obesidad endógena: La que tiene por causa alteraciones metabólicas. Dentro de las causas endógenas, se habla
de obesidad endocrina cuando está provocada por disfunción de alguna glándula endocrina, como la tiroides
(obesidad hipotiroidea) o por deficiencia de hormonas sexuales como es el caso de la obesidad
gonadal.

Sobrepeso y obesidad infantiles

Aumento del sobrepeso y la obesidad infantil


La obesidad infantil es uno de los problemas de salud pública más graves del siglo XXI. El problema es mundial y está afectando
progresivamente a muchos países de bajos y medianos ingresos, sobre todo en el medio urbano. La prevalencia ha aumentado a un
ritmo alarmante. Se calcula que en 2010 había 42 millones de niños con sobrepeso en todo el mundo, de los que cerca de 35 millones
viven en países en desarrollo.

Los niños obesos y con sobrepeso tienden a seguir siendo obesos en la edad adulta y tienen más probabilidades de padecer a edades
más tempranas enfermedades no transmisibles como la diabetes y las enfermedades cardiovasculares. El sobrepeso, la obesidad y las
enfermedades conexas son en gran medida prevenibles. Por consiguiente hay que dar una gran prioridad a la prevención de la
obesidad infantil.

Epidemiología
Cada año, como mínimo 2,8 millones de adultos
fallecen por las consecuencias sobre la salud del
sobrepeso o la obesidad. Asimismo, son
responsables de entre el 7% y el 41% de ciertos
tipos de cáncer, el 23% de los casos decardiopatía
isquémica y el 44% de los casos de diabetes, la
cual afecta a actualmente a 347 millones de
personas en todo el mundo.6

En el Reino Unido, la encuesta de salud para


Inglaterra predijo que más de 12 millones de
adultos y un millón de niños serían obesos en
2010 si no se tomaban acciones.7 8 Gráfica comparando los porcentajes de obesidad del total de
población en países miembros de laOCDE. Para edades superiores
En EUA la obesidad es un problema de salud a 15 años y un IMC mayor a 30.Datos procedentes del "OECD
pública por su prevalencia, costos y carga en los factbook 2005", con datos correspondientes a diversos años entre
1997 y 2003, según los países.
servicios sanitarios9 y las agencias del gobierno
así como la medicina privada han advertido
durante años acerca de los efectos adversos para
la salud asociados con el sobrepeso y la obesidad. A pesar de las advertencias, el problema es cada vez peor y en los Estados unidos,
la prevalencia de sobrepeso y obesidad hace de la obesidad un importante problema de salud pública. En 2004, el CDC reportó que el
66,3 % de los adultos en los Estados Unidos tenía sobrepeso u obesidad. La causa en la mayoría de los casos es el estilo de vida
sedentaria; aproximadamente el 40 % de los adultos en Estados Unidos no participan en ninguna actividad física durante su tiempo de
ocio y menos de un tercio de los adultos se ocupan de la cantidad de actividad física recomendada.10 Los Estados Unidos tiene en la
tasa más alta de obesidad en el mundo desarrollado. Desde 1980 al 2002 la obesidad se ha duplicado en adultos y la prevalencia de
sobrepeso se ha vuelto crítica en niños y adolescentes.11 Las estadísticas muestran un rápido crecimiento de la epidemia de obesidad
en los Estados Unidos entre 1985 y 200412 y de 2003 a 2004, "en los niños y adolescentes en edades comprendidas entre 2 y 19
años, 17,1 % tuvieron sobrepeso... y el 32,2 % de los adultos de 20 años y mayores fueron obesos".13 14 Este repentino aumento en
la prevalencia de obesidad es atribuido a factores del medio ambiente y de la población más que a un comportamiento individual y
15
biológico debido al aumento rápido y continuo en el número de individuos con sobrepeso y obesidad.

En China, el ingreso promedio se incrementó debido al boom económico, la población de China ha iniciado recientemente un estilo
de vida más sedentario y al mismo tiempo empezó a consumir alimentos más ricos en calorías. Desde 1991 al 2004 el porcentaje de
16
adultos con sobrepeso u obesidad se incrementó desde el 12,9 al 27,3 %.

En México, de acuerdo con la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición 2012 (ENSANUT2012), el sobrepeso y la obesidad afectan a
7 de cada 10 adultos mexicanos. La prevalencia combinada de sobrepeso u obesidad es de 73 % para las mujeres y 69.4 % para los
hombres de edad adulta. Los niños en edad escolar (ambos sexos), de 5 a 11 años, presentaron una prevalencia nacional combinada
de sobrepeso y obesidad en 2012 de 34.4 %, 19.8 % para sobrepeso y 14.6 % para obesidad. El 35 % de los adolescentes de entre 12
y 19 años presentan sobrepeso u obesidad. Uno de cada cinco adolescentes tiene sobrepeso y uno de cada diez presenta obesidad. La
prevalencia nacional combinada de sobrepeso y obesidad en adolescentes fue de alrededor de 35.8 % para el sexo femenino y 34.1 %
en el sexo masculino. En menores de cinco años ha aumentado entre 1988 y 2012, pasando de 7.8 a 9.7 %, respectivamente. El
principal aumento de la prevalencia combinada de sobrepeso y obesidad se observa en la región norte del país, con 12 %. La Ciudad
de México tuvo 39.9 % de sobrepeso y 33.9 % de obesidad y la zona sur de México presentó 39.6 % de sobrepeso y 31.6 % de
17
obesidad. La región norte del país tuvo una prevalencia de sobrepeso del 35.9 % y de obesidad del 37.2 %.

Etiología
Las causas de la obesidad son múltiples, e incluyen factores tales como la herencia
genética; el comportamiento del sistema nervioso, endocrino y metabólico; y el tipo
o estilo de vida que se lleve. Para Mazza (2001) entre los factores que pueden causar
obesidad puede ser atribuido un 30 % a los factores genéticos, 40 % a los factores no
heredables y 30 % a los factores meramente sociales, es decir, la relación entre
factores genéticos y ambientales son del 30 % y 70 % respectivamente. Los
mecanismos para que estos factores causen exceso de grasa corporal son:

Mayor ingesta de calorías de las que el cuerpo necesita.


Menor actividad física de la que el cuerpo precisa.
Si se ingiere mayor cantidad de energía de la necesaria esta se acumula en forma de
grasa. Si se consume más energía de la disponible se utiliza la grasa como energía.
Por lo que la obesidad se produce por exceso de energía, como resultado de las
Distribución de los factores que
alteraciones en el equilibrio de entrada/salida de energía. Como consecuencia se
propician la obesidad según
pueden producir diversas complicaciones, como son la hipertensión arterial, la Mazza (2001)
diabetes mellitus y las enfermedades coronarias.

La herencia tiene un papel importante, tanto que de padres obesos el riesgo de sufrir obesidad para un niño es 10 veces superior a lo
normal. En parte es debido a tendencias metabólicas de acumulación de grasa, pero en parte se debe a que los hábitos culturales
alimentarios y sedentarios contribuyen a repetir los patrones de obesidad de padres a hijos.

Otra parte de los obesos lo son por enfermedades hormonales o endocrinas, y pueden ser solucionados mediante un correcto
diagnóstico y tratamiento especializado.

Estilo de vida
La mayoría de los investigadores han concluido que la combinación de un consumo excesivo de nutrientes y el estilo de vida
18
sedentaria son la principal causa de la rápida aceleración de la obesidad en la sociedad occidental en el último cuarto del siglo XX.

A pesar de la amplia disponibilidad información nutricional en escuelas, consultorios, Internet y tiendas de comestibles,19 es
evidente que el exceso en el consumo continúa siendo un problema sustancial. Por ejemplo, la confianza en la comida rápida rica en
20
energía, se ha triplicado entre 1977 y 1995, y el oc nsumo de calorías se ha cuadruplicado en el mismo periodo.

Sin embargo, el consumo de alimento por sí mismo es insuficiente para explicar el incremento fenomenal en los niveles de obesidad
en el mundo industrializado durante los años recientes. Un incremento en el estilo de vida sedentaria también tiene un rol
21
significativo en los niveles actuales elevados de esta enfermedad.

Cuestiones sobre el estilo de vida, menos establecido, que pueden influir sobre la obesidad incluyen al estrés mental y el sueño
insuficiente.

Herencia y genética
Como con muchas condiciones
Mapa de las calorías consumidas per cápita al día
médicas, el desbalance calórico que
resulta en obesidad frecuentemente
se desarrolla a partir de la
combinación de factores genéticos y
ambientales. El polimorfismo en
varios genes que controlan el apetito, Mapa de consumo en kcal per cápita Mapa de consumo en kcal per cápita
el metabolismo y la integración de al día en 1961 al día en 2003
adipoquina, predisponen a la <1600 kcal per cápita al día 2600–2800 kcal per cápita al día
obesidad, pero la condición requiere
1600–1800 kcal per cápita al día 2800–3000 kcal per cápita al día
la disponibilidad de suficientes
1800–2000 kcal per cápita al día 3000–3200 kcal per cápita al día
calorías y posiblemente otros factores
2000–2200 kcal per cápita al día 3200–3400 kcal per cápita al día
para desarrollarse completamente.
2200–2400 kcal per cápita al día 3400–3600 kcal per cápita al día
Varias condiciones genéticas que
tienen como rasgo la obesidad, han 2400–2600 kcal per cápita al día >3600 kcal per cápita al día
sido identificadas (tales como el
síndrome de Prader-Willi, el
síndrome de Bardet-Biedl, síndrome Porcentaje de población obesa en ambos géneros por país
MOMO, mutaciones en los
receptores de leptina y
melanocortina), pero mutaciones
sencillas en locus solo han sido
encontradas en el 5 % de los
individuos obesos. Si bien se piensa Mapa de la obesidad masculina en Mapa de la obesidad femenina en
2008 2008
que una larga proporción los genes
<5 % 30–35 %
causantes están todavía sin
identificar, para la mayoría que la 5–10 % 35–40 %

obesidad es probablemente el 10–15 % 40–45 %

resultado de interacciones entre 15–20 % 45–50 %

múltiples genes donde factores no 20–25 % 50–55 %


genéticos también son probablemente
25–30 % >55 %
importantes.

Un estudio de 2007 identificó


bastantes mutaciones comunes en el gen FTO; los heterocigotos tuvieron un riesgo de obesidad 30 % mayor, mientras que los
homocigotos tuvieron un incremento en el riesgo de un 70 %.22 Gracias a otro estudio GWAS realizado en 2015, se han podido
identificar más de 100 variantes genéticas implicadas en la modulación del IMC y el Índice cintura/cadera. Estos parámetros,
proporcionan información sobre el peso corporal y la distribución de la grasa, aspectos íntimamente relacionados con la obesidad y
sus efectos fisiopatológicos. Asimismo, el conocimiento de estos polimorfismos, proporciona información sobre los mecanismos
biológicos que subyacen de la relación entre edad/sexo y tamaño/forma del cuerpo, facilitando el diagnóstico y favoreciendo un
tratamiento de la obesidad de manera mucho más personalizado. Por otro lado, identifica loci (locus) genéticos que contribuyen a las
diferencias que existen en eldimorfismo sexual entre hombres y mujeres23

A nivel poblacional, la hipótesis del gen ahorrador, que postula que ciertos grupos étnicos pueden ser más propensos a la obesidad
que otros y la habilidad de tomar ventaja de raros períodos de abundancia y usar esta abundancia para almacenar energía
eficientemente, pueden haber sido una ventaja evolutiva, en tiempos cuando la comida era escasa. Individuos con reservas adiposas
mayores, tenían más posibilidades de sobrevivir la hambruna. Esta tendencia a almacenar grasas es probablemente una inadaptación
24
en una sociedad con un abastecimiento estable de alimentos.
Enfermedades médicas
Aproximadamente de un 2 % a un 3 % de las causas de obesidad son enfermedades endocrinas como el hipotiroidismo, síndrome de
Cushing, hipogonadismo, lesiones hipotalámicas o deficiencia de la hormona de crecimiento.25 26 27

La enfermedad celíaca y la sensibilidad al gluten no celíaca no tratadas, que frecuentemente cursan sin síntomas digestivos y en la
mayoría de los casos permanecen sin diagnosticar, son una causa poco conocida de obesidad tanto en niños como en adultos.28 29
Más de la mitad de los adultos presentan obesidad en el momento de ser diagnosticados de enfermedad celíaca y solo el 15% está por
debajo de su peso normal. Estas tasas son algo inferiores en los niños.28 Evidencias recientes demuestran que en algunos casos la
persistencia de ciertas complicaciones de la enfermedad celíaca, que no remiten a pesar de seguir una dieta sin gluten, predispone al
sobrepeso y la obesidad.30 Entre ellas se incluyen los trastornos de la vesícula biliar, la insuficiencia pancreática exocrina, el
aumento de la permeabilidad intestinal, el sobrecrecimiento bacteriano intestinal, la hígado graso no alcohólico, la intolerancia a la
lactosa y la alergia a la leche.30

También ciertas enfermedades mentales pueden predisponer a la obesidad o incrementar el riesgo de obesidad como los trastornos
alimentarios tales como bulimia nerviosa y el consumo compulsivo de comida o la adicción a los alimentos. Dejar de fumar es una
causa conocida de ganancia de peso moderada, pues la nicotina suprime el apetito. Ciertos tratamientos médicos con (esteroides,
antipsicóticos atípicos y algunas drogas para lafertilidad) pueden causar ganancia de peso.

Aparte del hecho de que corrigiendo estas situaciones se puede mejorar la obesidad, la presencia de un incremento en el peso corporal
puede complicar el manejo de otras enfermedades.

Mecanismos neurobiológicos
Flier31 resume los muchos posibles mecanismosfisiopatológicos involucrados en el desarrollo y mantenimiento de la obesidad.

Este campo de investigación ha sido casi inalcanzable hasta el descubrimiento de las leptinas en 1994, gracias al cual se dilucidado
muchos otros mecanismos hormonales que participan en la regulación del apetito y consumo de alimentos, así como en los patrones
de almacenamiento en eltejido adiposo y en el desarrollo de resistencia a la insulina.

Desde el descubrimiento de las leptinas, han sido estudiados otros mediadores como las ghrelinas, orexinas, PYY 3-36,
colecistoquinina, adiponectina y las adipoquinas que son mediadores producidos por el tejido adiposo; se piensa que su acción se
modifica con muchas enfermedades relacionadas con la obesidad.

Las leptinas y ghrelinas son consideradas complementarias en su influencia sobre el apetito, las ghrelinas producidas porestómago,
el
modulan el control del apetito a corto plazo (para comer cuando el estómago está vacío y para parar con el estómago está lleno). La
leptina es producida por el tejido adiposo para señalizar las reservas de grasa almacenadas en el organismo y mediar el control del
apetito a largo plazo (para comer más cuando las reservas de grasa están bajas y menos al de las reservas de grasa son altas). Aunque
la administración de leptinas puede ser efectiva en un pequeño grupo de sujetos obesos quienes son deficientes de leptina, muchos
más individuos obesos parecen ser resistentes a la leptina. Esta resistencia explica en parte porqué la administración de leptinas no ha
mostrado ser eficiente en suprimir el apetito en la mayoría de los sujetos obesos.

Mientras que la leptina y la ghrelina son producidas periféricamente, su control del apetito es a través de sus acciones sobre sistema
nervioso central. En particular, estas y otras hormonas relacionadas con el apetito, actúan sobre el hipotálamo, una región del cerebro,
central en la regulación del consumo de alimentos y el gasto de energía. Hay varios círculos dentro del hipotálamo, que contribuyen
31
con este rol de integración del apetito, siendo la vía de la melanocortina la mejor comprendida.

El circuito comienza en el núcleo arcuato del hipotálamo, que tiene salidas al hipotálamo lateral (HL) y ventromedial (HVM), los
32
centros de la alimentación y la saciedad en el cerebro respectivamente.

El núcleo arcuato contiene dos grupos distintos de neuronas.31 El primer grupo coexpresa neuropéptido Y (NPY) y el péptido
relacionado agouti (AgRP) y recibe señales estimulatorias del hipotálamo lateral y señales inhibitorias del hipotálamo ventromedial.
El segundo grupo coexpresa proopiomelanocortina (POMC) y transcritos regulados por cocaína y anfetamina (CART) y recibe
señales estimulatorias del hipotálamo ventromedial y señales inhibitorias del hipotálamo lateral.

Consecuentemente, las neuronas NPY/AgRP estimulan la alimentación e inhiben la saciedad, mientras que las neuronas
POMC/CART, estimula la saciedad e inhiben la alimentación. Ambos grupos de neuronas del núcleo arcuato son reguladas en parte
por la leptina. La leptina inhibe el grupo NPY/AgRP, mientras que estimula el grupo POMC/CART. Por lo tanto una deficiencia en la
señalización por leptina, vía deficiencia de leptina o resistencia a la leptina, conduce a una sobrealimentación y puede dar cuenta por
algunas formas de obesidad genética y adquirida.

Aspectos microbiológicos
El rol de las bacterias y arqueas que colonizan el tracto digestivo en el desarrollo de la obesidad ha comenzado a ser recientemente
objeto de investigación. Las bacterias participan en la digestión (especialmente de ácidos grasos y polisacáridos) y alteraciones en la
proporción 10 cintas pueden explicar por qué ciertas personas son más propensas a ganar peso que otras.

En el tracto digestivo humano, las bacterias generalmente son miembros del filo de los bacteroides o de los firmicutes. En la gente
obesa, existe una abundancia relativa de firmicutes (los cuales causan una absorción de energía relativamente alta), lo cual es
restaurado por la pérdida de peso. A partir de estos resultados no se puede concluir aún si este desbalance es la causa de la obesidad o
es un efecto.33 Microorganismos que se especula que se asocia con la obesidad incluyen laarquea Methanobrevibacter smithii.34 35

Determinantes sociales
Algunos cofactores de la obesidad, son resistentes a la teoría de que la epidemia es un nuevo fenómeno. En particular, un cofactor de
clase que aparece de manera coherente a través de muchos estudios. Comparando el patrimonio neto, con el índice de masa corporal,
un estudio de 200436 encontró que en Estados Unidos, los sujetos obesos son la mitad de ricos que los delgados.

Cuando se compararon diferenciales en el ingreso, la inequidad persistió, los sujetos delgados fueron por herencia más ricos que los
obesos. Una tasa mayor de un bajo nivel de educación y tendencias a depender de comidas rápidas baratas es visto como una razón
por la cual estos resultados son tan diferentes. Otro estudio encontró que mujeres quienes se casaban dentro de un estatus más alto
son de forma predecible más delgadas que las mujeres quienes se casan dentro de un estatus más bajo.

Un estudio de 2007, de 32.500 niños de la cohorte original del estudio Framingham, seguidos por 32 años indicaron que el IMC
cambia en amigos, hermanos o esposos sin importar la distancia geográfica. La asociación fue más fuerte entre amigos mutuos y
menor entre hermanos y esposos (aunque estas diferencias no fueron estadísticamente significativas). Los autores concluyeron a
37
partir de estos resultados que la aceptación de la masa corporal juega un papel importante en los cambios de la talla corporal.

Factores del medio ambiente


Mientras frecuentemente podría parecer obvio por qué un cierto individuo engorda, es más difícil entender por qué el peso promedio
de cierta sociedad ha estado recientemente aumentando. Mientras que las causas genéticas son centrales para comprender la obesidad,
estas no pueden explicar completamente por qué una cultura en gorda más que otra.

Esto es más notable de Estados Unidos. En los años justo después de la Segunda Guerra Mundial hasta 1960 el peso promedio por
persona se incrementó, pero pocos fueron obesos. En las dos y media décadas desde 1980, el crecimiento en la tasa de obesidad se
aceleró marcadamente y esta cada vez más convirtiéndose en un problema de
salud pública.

Existe un número de teorías para explicar la causa de este cambio desde 1980. La más creíble es la combinación de varios factores.

Pérdida de actividad: la gente obesa está menos activa en general que la gente delgada y no precisamente por su
obesidad. Un incremento controlado en el consumo de calorías de la gente delgada no los hace menos activos,
correspondientemente cuando la gente obesa pierde peso no comienzan a ser más activos. El cambio de peso no
afecta los niveles de actividad.38

Costo relativo más bajo de los alimentos: cambios masivos en las políticas agrícolas en los Estados Unidos y
América han conducido a una disminución en los precios de los alimentos a nivel de los consumidores, como en
ningún momento en la historia. En el debate actual acerca de las políticas comerciales se destacan desacuerdos
sobre los efectos de los subsidios. En los Estados Unidos, la producción de maíz, soya, trigo y arroz está subsidiado
a través de la le llamada US Farm Bill. El maíz y la soya, los cuales son la principal fuente de azúcar y grasas en los
alimentos procesados, son por lo tanto más baratos comparados con las frutas y los vegetales. 39

Marketing incrementado: este también el jugado un papel. Al inicio de los años 1980, la administración Reagan en
los Estados Unidos levantó la mayoría de las regulaciones referentes a las propagandas dirigidas a niños sobre
dulces y comida rápida. Como resultado de esto, el número de propagandas vistas por el promedio de los niños se
incrementó grandemente y una larga proporción de estos consumieron comidas rápidas y dulces.40

El cambio en la fuerza de trabajo: cada año un mayor porcentaje de la población pasa su día completo de trabajo
detrás de un escritorio o una computadora, sin hacer virtualmente ningún ejercicio. Se ha incrementado el consumo
de alimentos congelados densos en calorías que se cocinan en el horno de microondas (muy cómodos) y se ha
fomentado la producción de "snacks" cada vez más elaborados.

Una causa social que muchos creen que juega un rol es el incremento en el número familias con dos ingresos, en
las cuales ninguno de los padres permanece en el hogar para cuidar la casa. Esto incrementa el número de
restaurantes y comidas para llevar.

La expansión incontrolada de las ciudades puede ser un factor: la tasa de obesidad se incrementa en la medida la
expansión de las ciudades aumenta, posiblemente debido a que existe menos tiempo para caminar y para
cocinar.41

Desde 1980 los restaurantes de comida rápida han visto un crecimiento dramático en términos del número de
ventas y consumidores atendidos. Comidas a bajo costo y una intensa competencia por una porción del mercado,
ha conducido a un incremento en el tamaño de las porciones, como por ejemplo, las porciones de las papas fritas
de McDonald's, aumentaron desde las 200 calorías en 1960 hasta más de 600 calorías hoy en día.

Menopausia
La menopausia produce cambios en la distribución de la grasa corporal y en la oxidación del tejido adiposo. El aumento de masa
grasa abdominal y visceral de la postmenopausia se acompaña con aumento de la capacidad antioxidante a causa del cambio
hormonal mientras que la edad no tiene influencia. Sin embargo, la capacidad antioxidante tiene una correlación lineal con la edad,
pero no con la masa grasa troncular.42

En mujeres inicialmente premenopáusicas que fueron seguidas durante 4 años a lo largo de la transición menopáusica, se comunicó
un aumento de grasa subcutánea abdominal asociado con la edad, mientras que la menopausia se acompaña de un incremento en la
43 El estudio estadounidense SW
masa grasa corporal total y en la masa grasa visceral. AN relaciona el incremento de la grasa visceral
44
durante la menopausia con los cambios en la testosterona biodisponible.

El exceso de peso corporal (sobrepeso y obesidad) produce mayor alteración en el Índice de Kupperman, metabolismo, sueño y
calidad de vida.45 46 47 48 Las mujeres menopáusicas obesas tienen, además, mayor prevalencia de problemas con su sexualidad,
relacionados consigo mismas y con factores relacionados con sus parejas.49 50

Cuadro clínico

Efectos sobre la salud y enfermedades asociadas


La OMS señala que «El sobrepeso y la obesidad son el quinto factor principal de riesgo de defunción en el mundo. Cada año fallecen
por lo menos 2,8 millones de personas adultas como consecuencia del sobrepeso o la obesidad. Además, el 44 % de la carga de
diabetes, el 23 % de la carga de cardiopatías isquémicas y entre el 7 y el 41 % de la carga de algunos cánceres son atribuibles al
sobrepeso y la obesidad».51

Un gran número de condiciones médicas han sido asociadas con la obesidad y las consecuencias sobre la salud son el resultado de un
incremento de la grasa corporal: (artrosis, apnea del sueño, (diabetes, cáncer, enfermedades cardiovasculares, esteatosis hepática no
alcohólica).52 La mortalidad está incrementada en la obesidad, con un IMC mayor de 32 están asociado con un doble riesgo de
muerte.53 Existen alteraciones en la respuesta del organismo a la insulina con (resistencia a la insulina), un estado pro inflamatorio y
una tendencia incrementada a latrombosis (estado pro trombótico).52
La asociación con otras enfermedades puede ser dependiente o independiente de la distribución del tejido adiposo. La obesidad
central (u obesidad caracterizada por un radio cintura cadera alto), es un factor de riesgo importante para el síndrome metabólico, el
cúmulo de un número de enfermedades y factores de riesgo que predisponen fuertemente para la enfermedad cardiovascular. Estos
son diabetes mellitustipo dos, hipertensión arterial, niveles altos de colesterol y de triglicéridosen la sangre
(hiperlipidemiacombinada).54

Además del síndrome metabólico, la obesidad es también correlacionada con una variedad de otras complicaciones. Pero algunas de
estas dolencias no ha sido establecido claramente hasta qué punto son causadas directamente por la obesidad como tal o si tienen otra
causa (tal como sedentarismo) que también causa obesidad.

Cardiovascular: Insuficiencia cardíaca congestiva, corazón aumentado de tamaño y las arritmias y mareos
asociados, cor pulmonar, várices y embolismo pulmonar.
Endocrino: síndrome de ovario poliquístico, desórdenes menstrualese infertilidad.55
Gastrointestinal: enfermedad de reflujo gastro-esofágico, hígado graso, colelitiasis, hernia y cáncercolorectal.
Renal y génito-urinario: disfunción eréctil,56 incontinencia urinaria, insuficiencia renal crónica,57 hipogonadismo
(hombres), cáncer mamario (mujeres), cáncer uterino (mujeres),
Obstétrico: Sufrimiento fetal agudocon muerte fetal intrauterina.
Tegumentos (piel y apéndices): estrías, acantosis nigricans, linfedema, celulitis, forúnculos, intertrigo.
Músculo esquelético: hiperuricemia (que predispone a la gota), pérdida de la movilidad, osteoartritis, dolor de
espalda.
Neurológico: accidente cerebrovascular, meralgia parestésica, dolores de cabeza, síndrome del túnel del carpo;
deterioro cognitivo,58 59 demencia60 y depresión;61 hipertensión intracraneal idiopática.
Respiratorio: disnea, apnea obstructiva del sueñoo síndrome de Pickwick, yasma.
Psicológico: depresión, baja autoestima, desorden de cuerpo dismórfico, estigmatización social.
Mientras que ser gravemente obeso tiene muchas complicaciones de salud, quienes tienen sobrepeso también enfrentan un pequeño
incremento en la mortalidad o morbilidad. Por otra parte algunos estudios han encontrado que la osteoporosis ocurre menos en
personas ligeramente obesas sugiriendo que la acumulación de grasa sobre todo visceral, que se mide con la circunferencia
62
abdominal, es un factor protector para la mineralización ósea.

Diagnóstico
En forma práctica, la obesidad puede ser diagnosticada típicamente en términos de salud midiendo el índice de masa corporal (IMC),
pero también en términos de su distribución de la grasa mediante la circunferencia de la cintura o la medida del índice cintura/cadera.
Además, la presencia de obesidad necesita ser considerada en el contexto de otros factores de riesgo y comorbilidades asociadas
3
(otras condiciones médicas que podrían influir en el riesgo de complicaciones).

IMC
El índice de masa corporal es un método simple y ampliamente usado para estimar la proporción de grasa corporal.63 El IMC fue
desarrollado por el estadístico y antropometrista belga Adolphe Quetelet.64 Este es calculado dividiendo el peso del sujeto (en
kilogramos) por el cuadrado de su altura (en metros), por lo tanto es expresado en
kg / m².

Los organismos gubernamentales enEUA determinan el sobrepeso y la obesidad usando el índice de masa corporal (IMC), utilizando
el peso y altura para determinar la grasa corporal. Un IMC entre 25 y 29,9 es considerado sobrepeso y cualquier valor sobre 30 es
65
obesidad. Individuos con un IMC por encima de 30 incrementan el riesgo de varios peligros para la salud.

La OMS (Organización Mundial de la Salud) establece una definición comúnmente en uso con los siguientes valores, acordados en
1997, publicados en 2000 y ajustados en el 2010:66

IMC menos de 18,5 es por debajo del peso normal.


IMC de 18,5-24,9 es peso normal
IMC de 25,0-29,9 es sobrepeso.
IMC de 30,0-34,9 es obesidad clase I.
IMC de 35,0-39,9 es obesidad clase II.
IMC de 40,0 o mayor es obesidad clase III, grave (o
mórbida).
IMC de 35,0 o mayor en la presencia de al menos una u
otra morbilidad significativa es también clasificada por
algunas personas comoobesidad mórbida.67 68 2
En un marco clínico, los médicos toman en cuenta la raza, la etnia, la
masa muscular, edad, sexo y otros factores que pueden afectar a la
interpretación del índice de masa corporal. El IMC sobreestima la
grasa corporal en personas muy musculosas, y por otra parte la grasa
corporal puede ser subestimada en personas que han perdido masa
corporal (muchos ancianos).3 La obesidad leve como es definida
según el IMC, no es un factor de riesgo cardiovascular y por lo tanto
el IMC no puede ser usado como un único predictor clínico y
epidemiológico de la salud cardiovascular.69 Gráfico con el índice de masa corporal

Circunferencia de cintura
El IMC no tiene en cuenta las diferencias entre los tejido adiposo y
tejido magro; tampoco distingue entre las diferentes formas de
adiposidad, algunas de las cuales pueden estar asociadas de forma
más estrecha con el riesgocardiovascular.

El mejor conocimiento de la biología del tejido adiposo ha mostrado


que la obesidad central (obesidad tipo masculina o tipo manzana)
tiene una mayor relación con la enfermedad cardiovascular, que el
IMC aislado.70

La circunferencia de cintura absoluta (>102 cm en hombres y >88 cm


en mujeres) o el índice cintura-cadera (>0,9 para hombres y >0,85
para mujeres)70 son usados como medidas de obesidad central.

En una cohorte de casi 15.000 sujetos del estudio National Health


Obesidad.
and Nutrition Examination Survey (NHANES) III, la circunferencias
cintura explicó significativamente mejor que el IMC los factores de
riesgo para la salud relacionados con la obesidad cuando el síndrome
metabólico fue tomado como medida.71

Grasa corporal
Una vía alternativa para determinar la obesidad es medir el porcentaje de grasa corporal. Médicos y científicos generalmente están de
acuerdo en que un hombre con más del 25 % de grasa corporal y una mujer con más de 30 % de grasa corporal son obesos.

Sin embargo, es difícil medir la grasa corporal de forma precisa. El método más aceptado ha sido el de pesar a las personas bajo el
agua, pero la pesada bajo el agua es un procedimiento limitado a laboratorios con equipo especial. Los métodos más simples para
medir la grasa corporal son el método de los pliegues cutáneos, en el cual un pellizco de piel es medido exactamente para determinar
el grosor de la capa de grasa subcutánea; o el análisis de impedancia bioeléctrica, usualmente llevado a cabo por especialistas
clínicos. Su uso rutinario es desaconsejado.72 Otras medidas de grasa corporal incluyen la tomografía computarizada, la resonancia
gía dual.72
magnética y la absorciometría de rayos x de ener

Factores de riesgo y morbilidades asociadas


La presencia de factores de riesgo y enfermedad asociados con la obesidad también son usados para establecer un diagnóstico clínico.
La coronariopatía, la diabetes tipo 2 y la apnea del sueño son factores de riesgo que constituyen un peligro para la vida que podría
indicar un tratamiento clínico para la obesidad.3 Hábito tabáquico, hipertensión, edad e historia familiar son otros factores de riesgo
que podrían indicar tratamiento.3

Tratamiento
Es necesario tratar adecuadamente las enfermedades subyacentes, si existen. A partir de aquí depende de buscar el equilibrio,
mediante ajustes en la dieta. La dieta debe ser adecuada a la actividad necesaria, por ello una dieta muy intensiva en personas muy
activas es contraproducente. Debe de tenderse a realizar dietas más suaves y mantenidas. Una vez alcanzado el peso ideal, lo ideal es
mantenerlo con un adecuado programa de ejercicios y alimentación que sobre todo permitan no volver a recuperar la grasa y el peso
perdido.

El principal tratamiento dietético para la obesidad es reducir la grasa corporal comiendo menos calorías y ejercitándose más. El
efecto colateral beneficioso del ejercicio es que incrementa la fuerza de los músculos, los tendones y los ligamentos, lo cual ayuda a
prevenir lesiones provenientes de accidentes y actividad vigorosa. Los programas de dieta y ejercicios producen una pérdida de peso
promedio de aproximadamente 8 % del total de la masa corporal (excluyendo los sujetos que abandonaron el programa). No todos los
que hacen dieta están satisfechos con estos resultados, pero una pérdida de masa corporal tan pequeña como 5 % puede representar
grandes beneficios en la salud.

Mucho más difícil que reducir la grasa corporal es tratar de mantenerla. Entre el 80 y el 90 % de aquellos que bajan un 10 % de su
masa corporal o más a través de una dieta vuelven a recuperar todo el peso en un período de dos y cinco años. El organismo tiene
sistemas que mantienen su homeostasis a cierto nivel, incluyendo el peso corporal. Por lo tanto, mantener el peso perdido
generalmente requiere que hacer ejercicio y comer adecuadamente sea una parte permanente del estilo de vida de las personas.
Ciertos nutrientes, tales como la fenilalanina, son supresores naturales del apetito, lo cual permite restablecer el nivel adecuado del
peso corporal.

Protocolos clínicos
73
En una guía de práctica clínica del colegio americano de médicos, se hacen las siguientes cinco recomendaciones:

Las personas con un índice de masa corporal mayor de 30 deberían recibir consejos sobre dieta, ejercicio y otros
factores del comportamiento relevante para ser intervenidos y establecer una meta realista para la pérdida de peso.
Si esta meta no es conseguida, debe ser ofrecida la fármacoterapia. Los pacientes necesitan ser informados de la
posibilidad de efectos secundarios de los medicamentos y de la ausencia de información acerca de la seguridad y
eficacia a largo plazo de los mismos.
La terapia con medicamentos puede consistir de sibutramina,nota 1 orlistat, fentermina, dietilpropión, fluoxetina, y
bupropiona. Para los casos más graves de obesidad, drogas más fuertes tales como anfetaminas y metanfetaminas
puede ser usadas de forma selectiva. La herencia no es suficiente para recomendar sertralina, topiramato o
zonisamida.
En pacientes con IMC mayor de 40 que fallen en alcanzar su meta en pérdida de peso (con o sin medicación) y
quienes desarrollan complicaciones relacionadas con obesidad, puede estar indicada la referencia a cirugía
bariátrica. Los pacientes deben ser advertidos de las complicaciones potenciales.
Aquellas personas que requieran cirugía bariátrica deberán ser remitidos a centros de referencia de alto volumen,
pues la evidencia sugiere que los cirujanos que realizan frecuentemente estos procedimientos, es decir que tiene
mayor práctica y experiencia en los mismos, tienen menos complicaciones.
Una guía para la práctica clínica por la US Preventive Services Task Force (USPSTF), concluyó que la evidencia es insuficiente para
hacer una recomendar a favor o en contra del consejo rutinario sobre conducta para promover una dieta saludable en pacientes no
seleccionados en establecimientos de atención primaria, sin embargo este consejo intensivo acerca de la conducta dietaria está
recomendado en aquellos pacientes con hiperlipidemia y otros factores de riesgo conocidos para enfermedades cardiovasculares y
enfermedades crónicas relacionadas. La asesoría puede ser llevada a cabo por clínicos de atención primaria o por referencia a otros
especialistas tales como nutricionistas o dietistas.74 75
Ejercicio
El ejercicio requiere energía (calorías). Las calorías son almacenadas en la grasa corporal. Durante elejercicio aeróbico prolongado el
organismo consume inicialmente sus reservas de grasa a fin de proveer energía. Los músculos más grandes en el organismo son los
músculos de las piernas y naturalmente estos queman la mayoría de las calorías, lo cual hace que el caminar, correr y montar en
bicicleta estén entre las formas más efectivas de ejercicio para reducir la grasa corporal.

Un metaanálisis de ensayos aleatorios controlados realizado por la International Cochrane Collaboration, encontró que "el ejercicio
76
combinado con dieta resulta en una mayor reducción de peso que la dieta aislada".

Dieta
En general, el tratamiento dietético de la obesidad se basa en reducir la ingesta de alimentos. Se han propuesto varios abordajes
dietéticos, algunos de los cuales se han comparado mediante ensayos aleatorios controlados:

Un estudio en el que se compararon durante 6 meses las dietas Atkins, de la Zona, Weight Watchers y Ornish encontró los siguientes
resultados:77

Las cuatro dietas generaron una pérdida de peso modesta, pero estadísticamente significativa, en el transcurso de
6 meses.
Aunque la dieta Atkins genera las mayores pérdidas de peso en las 4 primeras semanas, las pérdida de peso al
finalizar el estudio fueron independientes del tipo de dieta seguida".
La mayor tasa de abandono de los grupos que realizando las dietas Atkins y Ornish, sugiere que muchos individuos
encuentran que estas dietas son demasiado difíciles de seguir .
Un meta-análisis estudios al azar controlados concluyó que "comparando con el tratamiento usual, el asesoramiento dietético produce
78
una modesta pérdida de peso que disminuye con el tiempo".

Bajo carbohidrato vs baja grasa


Muchos estudios se han enfocado en dietas que reducen las calorías vía dietas bajas en carbohidratos (la dieta Atkins, la dieta de la
Zona) vs. dieta baja en grasas (la dieta LEARN, la dieta Ornish). El Nurses' Health Study, un estudio observacional por cohortes,
encontró que las dietas baja en carbohidratos basadas en fuentes vegetales de grácil proteína está asociadas con menos
coronariopatía.79

Un meta-análisis de estudios aleatorios controlados por el International Cochrane Collaboration realizado en el 2002 concluyó que80
las dietas en las que se restringen las grasas no son mejores que las dietas en las que se restringen las calorías, en alcanzar una pérdida
de peso a largo plazo en personas con sobrepeso uobesidad.

Un metaanálisis más reciente que incluyó estudios controlados publicados después de la revisión de Cochrane,81 82 83 encontró que
"las dietas bajas en carbohidratos, en las que no se restringe la energía parecen ser al menos tan efectiva como en las dietas bajas en
grasa con restricción de la energía en indios y una pérdida de peso hasta por un año. Sin embargo, cambios potencialmente favorables
en los niveles de triglicéridos y HDL colesterol deben ser pesados contra cambios potencialmente desfavorables en el nivel de LDL
84
colesterol, cuando se usen dietas bajas en carbohidrato para inducir una pérdida de peso".

El estudio Women's Health Initiative Randomized Controlled Dietary Modification Trial encontró85 que una dieta con un total de
20 % de la energía proveniente de la energía y un incremento en el consumo de vegetales y frutas hasta de al menos 5 raciones diarias
y granos de hasta al menos 6 raciones diarias resultó en: no hubo reducción en la enfermedad cardiovascular,86 hubo una reducción
no significativa del cáncer de mama invasivo87 y no hubo reducción en el cáncer colorectal.88

Recientes estudios aleatorios controlados adicionales han encontrado que: una comparación de las dietas Atkins, de la Zona, Ornish y
87
LEARN en mujeres premenopausicas, encontró los mayores beneficios a partir de la dieta Atkins.
Para la elección de la dieta de una persona específica se puede tener en cuenta la medición de la secreción individual de insulina. En
adultos jóvenes "la reducción de la carga glicémica (carbohidratos), puede no ser especialmente importante para alcanzar la pérdida
de peso entre individuos con una alta secreción de insulina".89 Esto es coherente con estudios previos de pacientes diabéticos en los
90 91
cuales dietas bajas en carbohidratos fueron más beneficiosas.

Índice glicémico bajo


"El factor Índice glicémico es una clasificación de los alimentos ricos en carbohidratos basada en su efecto total sobre los niveles
plasmáticos de glucosa. Alimentos con un índice glucémico bajo, tales como las lentejas, proveen una fuente de glucosa más
constante y lenta al torrente sanguíneo, por lo tanto estimulan menos la liberación de insulina que los alimentos con índice glicémico
alto, tales como el pan blanco".92 93

92 93
La carga glucémica es "el producto matemático del índice glicémico y de la cantidad de carbohidratos".

Un estudio aleatorio controlado, que comparó cuatro dietas que variaban en la cantidad de carbohidratos y el índice glicémico,
encontró resultados complicados:94

Dieta 1 y 2 fueron altas en carbohidratos (55 % del total del consumo de energía).

Dieta 1 fue de alto Índice glicémico


Dieta 2 fue de bajo Índice glicémico
Dieta 3 y 4 fueron altas en proteínas (25 % del total del consumo en energía).

Dieta 3 fue de alto Índice glicémico


Dieta 4 fue de bajo Índice glicémico

En las dietas 2 y 3 perdieron la mayor cantidad de peso y masa grasa; sin embargo, las lipoproteínas de baja densidad cayeron en la
dieta dos y aumentaron en la dieta tres. Por lo tanto los autores concluyeron que las dietas altas en carbohidratos de bajo índice
glicémico fueron las más favorables.

Un meta-análisis realizado por Cochrane Collaboration concluyó que las dietas de bajo índice glicémico o bajas cargas y se indica
conducen a más pérdida de peso y mejor perfil lipídico. Sin embargo, las dietas de índice glicémico bajo y carga y cínica baja fueron
ga versus el índice.95
agrupadas juntas y no se trató de separar el efecto de la car

Medicamentos
El tratamiento farmacológico de la obesidad tiene un papel coadyuvante y normalmente se justifica en pacientes con un IMC igual o
mayor a 30 Kg/m2 o en pacientes con factores de riesgo d( iabetes o dislipidemias) con un IMC igual o mayor a 27 kg/m2.
Generalmente los fármacos utilizados se dividen en tres grandes grupos:

los fármacos anorexígenos


noradrenérgicos, serotoninérgicos o de acción mixta (sibutramina,nota 1 fluoxetina),
los fármacos o sustancias que
inhiben la absorción de nutrientes o de las grasas (orlistat, chitosan) y
un tercer grupo heterogéneo
compuesto por los moduladores del metabolismo de los carbohidratos (picolinato de cromo,
ginseng),96 97 estimuladores del gasto calórico (cafeína, alcaloides de efedra), reductores
de la síntesis de grasa por aumento de la oxidación (L-carnitina, ácido
hidroxicítrico)98 99 100 101 y los estimuladores de la saciedad (plántago, glucomanan).102

La medicación más comúnmente prescrita para la obesidad resistente al ejercicio/dieta es el orlistat (Xenical, el cual reduce la sesión
intestinal de grasas inhibiendo la lipasa pancreática) y sibutraminanota 1 (reductil, Meridia, un anorexígeno supresor del apetito). La
pérdida de peso con estas drogas es modesta y a largo plazo la pérdida promedio de peso con el orlistat es de 2,9 kg, con la
sibutramina 4,2 kg y con el rimonabant 4,7 kg. El orlistat y el rimonabant llevan a una reducción en la incidencia de diabetes, y todas
las drogas tienen algún efecto sobre las lipoproteínas (diferentes formas de colesterol).
Sin embargo, existe poca información sobre las complicaciones a largo plazo de la obesidad, tales como los infartos. Todas las drogas
tienen efectos secundarios y contraindicaciones potenciales.103 Comúnmente las drogas para pérdida de peso se usan por un período
determinado y se descontinuan o se cambian por otro agente si no se obtiene el beneficio esperado, tal como una pérdida de peso
72
menor de 5 % del total del peso corporal en un periodo de 12 semanas en el caso del orlistat.

Un meta-análisis de estudios controlados al azar realizado por International Cochrane Collaboration, concluyó que en pacientes
diabéticos la fluoxetina, el orlistat y la sibutramina,nota 1 podrían conseguir una significativa aunque modesta pérdida de peso entre
12-57 semanas, con beneficios a largo plazo sobre la salud no muy claros.104

La obesidad también puede influir sobre la elección de las drogas para el tratamiento de la diabetes. La metformina puede conducir a
una leve reducción de peso (en oposición a las sulfonilureas e insulina) y ha sido demostrado que reduce el riesgo de enfermedad
cardiovascular en los diabéticos tipo dos obesos.105 Las tiazolidinedionas, pueden causar una ligera ganancia de peso, pero
106
disminuyen la "patológica" grasa abdominal y pueden por lo tanto ser usadas en diabéticos con obesidad central.

Cirugía bariátrica
La cirugía bariátrica (o "cirugía para pérdida de peso") es el conjunto de las intervenciones quirúrgicas usadas en el tratamiento de la
obesidad mórbida, es decir, normalmente es indicada para pacientes con un IMC igual o mayor a 40 Kg/m2 o en pacientes con
factores de riesgo o asociaciones comórbidas con un IMC igual o mayor a 35 Kg/m2.107 Como toda intervención quirúrgica pueden
producirse a complicaciones y la cirugía bariátrica las tiene frecuentes, por lo que debe ser considerada como el último recurso
cuando la modificación dietética y el tratamiento farmacológico no han sido exitosos. El resultado de la cirugía bariátrica depende de
varios mecanismos, la propuesta más común es la reducción de volumen del estómago (por ejemplo con una cinta gástrica ajustable),
produciendo así una sensación de saciedad temprana y reducción de la ingesta, mientras otros procedimientos (como el bypass
gástrico) también reducen la longitud del tracto digestivo con la que la comida entra en contacto, reduciendo directamente la
absorción. La cirugía en la que se emplea la cinta o banda es reversible mientras que las operaciones en las que se acortan el
108
estómago o intestino no lo son. Algunos procedimientos pueden ser realizados laparoscópicamente.

Dos grandes estudios han demostrado una relación mortalidad/beneficio a partir de la cirugía bariátrica con una marcada disminución
en el riesgo de sufrir diabetes mellitus, enfermedades cardiovasculares y cáncer.109 110 La pérdida de peso fue mayor en los
primeros meses después de la cirugía, pero el beneficio se mantuvo a largo plazo. En uno de los estudios hubo un incremento
inexplicable en las muertes por accidentes y suicidios que no pesó más que el beneficio en términos de prevención de enfermedad. La
cirugía bypass gástrico fue aproximadamente dos veces más efectiva que el procedimiento de labanda gástrica ajustable.110

Pronóstico
Un estudio realizado a personas mayores de cuarenta años de edad por el Framinghan Heart Study de 1948 a 1990 reveló que en
aquellos pacientes con sobrepeso (IMC de 24 a 29.9 kg/m2) no fumadores tuvieron una esperanza de vida menor a la media de 3,3
años para las mujeres y 3,1 años para los hombres. En pacientes obesos (IMC mayor a 30 kg/m2) no fumadores obtuvieron 7,1 años
menos en las mujeres y 5,8 años menos en los hombres. Los pacientes obesos fumadores tuvieron una esperanza de vida menor a la
media de los fumadores no obesos de 7,2 años para las mujeres y 6,7 años para los hombres y en comparación a la media de los que
111
no fumaban y eran de peso normal fue una diferencia de 13,3 años para las mujeres y 13,7 para los hombres.

Profilaxis
La obesidad se puede prevenir y tratar buscando el equilibrio en la ingesta de calorías con una dieta balanceada teniendo en cuenta
los aportes calóricos de los alimentos. Se sabe que cada 250 gramos de grasa equivalen a 2250 kilocalorías, y cada gramo de grasa
equivale a 9 kcal. Si existe un exceso de grasa corporal, se debe calcular la ener
gía (medida en calorías) que representan y disminuirla
en la ingesta alimentaria durante un período adecuado.
Un método se basa en estimar el aporte de energía de la dieta (energía de metabolización) a partir de su contenido en macronutrientes
(y de etanol, en el caso de incluir bebidas alcohólicas). Esta energía de metabolización se calcula a partir de los factores de
Atwater,112 que solo son válidos para la dieta y no para alimentos particulares. Estos factores se recogen en la tabla siguiente:

Nutriente / compuesto Energía (kcal/g).


Grasa 9,0
Alcohol 7,0
Proteína 4,0
Carbohidrato 4,0

Así, una dieta diaria que aporte un total de 100,6 g de proteínas, 93,0 g de grasa y 215,5 g de carbohidratos, proporcionará una
energía de, aproximadamente, 2101 kcal.

En cuanto a alimentos, en la tabla siguiente se recogen algunos factores de Atwater que permiten estimar la energía que aportarían
tras su metabolización:113

Factores de Atwater para alimentos seleccionados


alimento Proteína (kcal/g) Grasa (kcal/g) Carbohidrato (kcal/g).
huevo 4,36 9,02 3,68
carne / pescado 4,27 9,02 *
leche / lácteos 4,27 8,79 3,87
fruta 3,36 8,37 3,60
arroz 3,82 8,37 4,12
soja 3,47 8,37 4,07

También se puede conocer la energía que aportarían los alimentos a través de un dispositivo denominado "bomba calorimétrica". Con
este sistema se calculan los valores de energía que habitualmente se recogen en la mayoría de las tablas de composición de alimentos.
En la tabla siguiente se reflejan algunos ejemplos:

Producto Energía (kcal).


Leche entera (un vaso) 156
Yogur entero (124 g) 69
Manzana (una pieza mediana) 77
Taza de té con dos cucharaditas de azúcar 67

Significado cultural y social

Etimología
La palabra «obeso» proviene del latín obēsus, que significa ‘corpulento, gordo o regordete’. Ēsus es el participio pasado de edere
114
(‘comer’), con el prefijo ob agregado a este. En latín clásico, este verbo se encuentra solamente en la forma de participio pasado.

Historia
En varias culturas humanas, la obesidad estuvo asociada con atractivo físico, fuerza y fertilidad. Algunos de los primeros artefactos
culturales conocidos, como las figuritas de Venus, son estatuas tamaño bolsillo representando una figura femenina obesa. Aunque su
significado cultural no está registrado, su amplio uso por todas las culturas prehistóricas mediterráneas y europeas sugiere un rol
central para la forma femenina obesa y el uso en rituales mágicos sugiere la
aprobación cultural de (y quizás la reverencia por) esta forma corporal. Esto es más
probable se deba a su habilidad para lidiar fácilmente con niños y sobrevivía las
hambrunas.

La obesidad fue considerada un símbolo de riqueza y estrato social en culturas


propensas a la escasez de comida o hambrunas. Esto fue visto también de la misma
manera en el período moderno temprano en las culturas europeas, pero cuando la
seguridad alimentaria fue realizada, sirvió más como una muestra visible de "lujuria
por la vida", apetito e inmersión en el reino del erótico. Este fue especialmente el
caso en las artes visuales, tales como las pinturas de Rubens (1577-1640), cuya
representación regular de mujeres obesas nos dio el término descriptivo de
"rubenesca".

La obesidad también puede ser vista como un símbolo dentro de un sistema de


prestigio. "El tipo de comida, la cantidad y la manera en la cual está servida están
entre los criterios importantes de clase social. En la mayoría de las sociedades
tribales, inclusive aquellas con un sistema social altamente estratificado, todo el
mundo-la realeza y los plebeyos-, comían la misma clase de alimentos y si hubo una
hambruna todo el mundo estuvo hambriento. Con la siempre creciente diversidad de La obesidad fue un símbolo de
elementos, la comida se ha convertido no solamente en un asunto de estatus social, estatus en la cultura europea:
115
sino también una marca de la personalidad y el gusto individual". General toscano, de Alessandro del
Borro (siglo XVII).

Cultura contemporánea
En las culturas occidentales modernas, la forma del cuerpo obeso es ampliamente considerado no atractivo y muchos estereotipos
negativos están comúnmente asociados con la gente obesa. Los niños, adolescentes y adultos obesos también pueden enfrentar un
pesado estigma social. Los niños obesos son frecuentemente el blanco de amenazas y son con frecuencia rechazados por sus
compañeros. Aunque las tasas de obesidad se están incrementando entre todas clases sociales en el mundo occidental, la obesidad es
frecuente vista como un signo deestatus socioeconómicobajo.116

La mayoría de las personas ha experimentado pensamientos negativos acerca de su imagen corporal, y algunos de ellos toman
medidas drásticas para tratar de cambiar su forma, incluyendo la dieta, el uso de medicamentos inclusive la cirugía. No todas las
culturas contemporáneas desaprueban la obesidad. Existen muchas culturas las cuales tradicionalmente aprueban más (en diversos
grados) la obesidad, incluyendo algunas culturas africanas, árabes hindúes y en las islas del pacífico. Especialmente en décadas
recientes, la obesidad ha comenzado a ser vista más como una condición médica en la cultura occidental moderna inclusive tiene
referida como una epidemia.117

Recientemente ha emergido un pequeño pero creciente movimiento de aceptación a la gordura que busca cuestionar la discriminación
basada en el peso. Los grupos de apoyo y aceptación de la obesidad, han iniciado un litigio para defender los derechos de las
personas obesas y para prevenir su exclusión social. Autores dentro de este movimiento argumentan que el estigma social alrededor
de la obesidad está fundado en laansiedad cultural y que la preocupación pública sobre los riesgos de salud asociados con la obesidad
son inapropiadamente usados como unaracionalización de este estigma.118

Cultura popular
Varios estereotipos de personas obesas ha encontrado su vía dentro de expresión de la cultura popular. Un estereotipo común es el
carácter de la persona obesa, quien tiene una personalidad cálida y fiable, sin embargo es igualmente común el estereotipo del matón
vicioso y obeso (tal como Dudley Dursley de la serie de libros de Harry Potter, Nelson Muntz de Los Simpsons). La glotonería y la
obesidad son comúnmente representadas juntas en trabajos de ficción. En los dibujos animados, la obesidad es frecuentemente usada
como efecto cómico, con personajes de dibujos animados gordos (tales como Piggy, Porky Pigy Tummi Gummi) teniendo que
escurrirse a través de espacios angostos quedando frecuentemente atascados o inclusive explotando.

Un ejemplo más inusual de humor relacionado con la obesidad es Bustopher Jones, del poema de T. S. Eliot. Bustopher Jones: The
Cat About Town que figura en su libro Old Possum's Book of Practical Cats, así como en el musical Cats, quien se hizo famoso por
ser un visitante regular de muchos clubes de caballeros. Debido a sus constantes almuerzos en el club, él es extraordinariamente
gordo, siendo descrito por los otros como "un 25 libras... y él está ganando peso cada día". Otro personaje popular es Garfield, un
gato de dibujos animados, es también obesidad para humor. Cuando su dueño, John, lo puso a dieta, en vez de perder peso, Garfield
disminuyó la velocidad de ganancia de peso.

Es discutible que esta representación en la cultura popular suma y mantiene los estereotipos comúnmente percibidos, dañando la
autoestima de las personas obesas. Por otro lado, la obesidad es frecuentemente asociada con características positivas tales como el
del humor (el estereotipo del gordo alegre como Santa Claus) y algunas personas son más atraídas sexualmente por personas obesas
que por personas delgadas.

Consecuencias no médicas
Además del incremento en enfermedad y mortalidad existen otras implicaciones para la actual tendencia mundial a la obesidad. Entre
estas están:

Un incremento en la presión sobre los ingresos de las aerolíneas (o incremento en las tarifas) debido a la presión
ejercida para conseguir un incremento en el ancho de los asientos en los aviones comerciales y debido al mayor
costo del combustible: en 2000, el peso adicional de los pasajeros obesos le costó a las aerolíneas y los
consumidores 275.000.000 de dólares americanos. 119

Un incremento en los litigios por personas obesas demandando restaurantes (por causar obesidad)120 y aerolíneas
(sobre el ancho de los asientos).121 El decreto sobre La Responsabilidad Personal en el Consumo de Alimentos de
2005, fue motivado por una necesidad para reducir el número de litigios a partir de activistas obesos.
Un considerable costo social y económico son atribuibles a la obesidad, con costos médicos atribuibles a la
obesidad aumentando hasta 78 500 millones de dólares o 9,1 % de todo el gasto médico en los Estados Unidos
correspondiente a 1988.122 123
Una disminución en la productividad de los trabajadores medido por el uso de permisos por discapacidad y
absentismo en el trabajo.124
Un estudio examinando los empleados de la Universidad Duke, encontró que aquellos con un IMC mayor de 40
llenaron planillas de reclamo, dos veces más que los trabajadores cuyo IMC fue entre 18,5 y 24,9 y perdieron días
de trabajo más de 12 veces más que otros trabajadores. Las lesiones más comúnes fueron debidas a caídas,
125
afectando las extremidades inferiores, las manos, las muñecas y la espalda.

Políticas y medidas de salud pública


Las respuestas en salud pública y política a la obesidad buscan entender y corregir
los factores ambientales responsable por cambios en la prevalencia de sobrepeso y
obesidad en una población. La vecindad y el sobrepeso son actualmente ante todo
problemas políticos en los Estados Unidos. Las soluciones políticas y de salud
pública buscan cambiar los actores del medio ambiente que promueven las calorías
densas, el consumo de alimentos bajos en nutrientes y que inhibe la actividad física.

En los Estados Unidos, la política se ha enfocado ante todo en el control de la


obesidad en la niñez la cual tiene las implicaciones más serias en salud pública a
largo plazo. Los esfuerzos han sido dirigidos a escuelas clave. Existen esfuerzos en
proceso para reformar el programa Federal de reembolso de comidas, limitar el En algunos centros para la atención
marketing de alimentos a los niños y prohibir o limitar el acceso a bebidas de pacientes obesos están
disponibles sillas extra anchas.
endulzadas con azúcar. En Europa, la política se ha enfocado en limitar el marketing
a los niños. Ha habido un enfoque en nivel internacional sobre la política relacionada
con el azúcar y el rol de las políticas agrícolas en la producción de alimentos que producen sobrepeso y obesidad en la población.
Para confrontar la actividad física, los esfuerzos se han dirigido a examinar la zonificación y el acceso parques y rutas seguras en las
ciudades.

En el Reino Unido, un reporte del 2004 por el Real Colegio de Médicos, la Facultad de Salud Pública y el Real Colegio de Pediatría
Salud Infantil titulado "Almacenando problemas",126 seguido por un reporte del Comité de Salud de la Cámara de los Comunes,
sobre el acto de la obesidad sobre la salud y la sociedad en el Reino Unido y posibles acercamientos al problema.127 En el 2006, el
Instituto nacional para la salud y la excelencia clínica (National Institute for Health and Clinical Excellence), publicó una guía sobre
el diagnóstico y manejo de la obesidad así como las implicaciones políticas para las organizaciones no asistenciales tales como los
Ayuntamientos.128 Un reporte del año 2007 producido por Sir Derek Wanless para la Fundación del Rey, advirtió que a menos que
acciones adicionales sean tomadas, la obesidad tienen la capacidad para paralizar el Servicio Nacional de Salud desde el punto de
vista financiero.129

Véase también
Sobrepeso
Obesidad mórbida
Índice de masa corporal
Epidemiología de la Obesidad
Category:Management of obesity(en inglés)

Bibliografía
Mazza, C. (2001). Obesidad en pediatría: Panorama Actual. SAOTA, Obesidad; 12 (1):28-30.

Referencias
6. Lau, E; Carvalho, D; Pina-Vaz, C; http://www.cdc.gov/nchs/fastats/overwt.htm
1. «Obesidad y sobrepeso» (http://w Barbosa, JA; Freitas, P (2015 Jul). Visitado el 15 de julio de 2007
ww.who.int/mediacentre/factsheet «Beyond gut microbiota: 11. Según datos de 2005 del OCDE.
s/fs311/es/), nota descriptiva understanding obesity and type 2 Véase §3.3, Sobrepeso y
n.º 311, en el sitio web de la OMS, diabetes» (http://www.hormones.g obesidad, Health at a Glance
mayo de 2012. Consultado el 27 r/pdf/DOI_843_Lau.pdf). 2007: OECD Indicators (http://titan
de agosto de 2012. Hormones (Athens) 14 (3): 358- ia.sourceoecd.org/vl=13245990/cl
2. Diez datos sobre la obesidad, 69. PMID 26188221 (https://www.ncbi.nl =31/nw=1/rpsv/health2007/3-3.ht
clasificación del IMC (http://www.w m.nih.gov/pubmed/26188221). m), fuente: OECD (Consultado el
ho.int/features/factfiles/obesity/fact doi:10.14310/horm.2002.1571 (http://dx. 12 de enero de 2008.)
s/es/index.html), artículo en el sitio doi.org/10.14310%2Fhorm.2002.1571).
12. epidemiologic.org (https://web.arc
web de la OMS. Consultado el 6 7. BBC England to have 13m obese hive.org/web/20100206051255/htt
de junio de 2011 by 2010 (http://news.bbc.co.uk/1/h p://www.epidemiologic.org/2006/1
3. National Heart, Lung, and Blood i/health/5282446.stm) 25 de 0/obesity-epidemic-us-temporal-tr
Institute. Clinical Guidelines on the agosto de 2006 ends.html) y cdc.gov (http://www.c
Identification, Evaluation, and 8. Forecasting obesity to 2010 (htt dc.gov/nchs/products/pubs/pubd/h
Treatment of Overweight and p://www.dh.gov.uk/PublicationsAn estats/overweight/overwght_child_
Obesity in Adults (http://www.nhlb dStatistics/Publications/Publicatio 03.htm)
i.nih.gov/guidelines/obesity/ob_gdl nsStatistics/PublicationsStatistics 13. http://news.bbc.co.uk/2/hi/health/4183086.
ns.pdf). International Medical Article/fs/en?CONTENT_ID=4138 BBC NEWS | Health | US people
Publishing, Inc. ISBN 1-58808-002-1. 630&chk=XVZ/60) getting fatter, fast]
4. Haslam DW, James WP (2005). 9. U.S. Dept. of Health and Human 14. Centers for Disease Control and
«Obesity». Lancet 366 (9492): Services, Public Health Service, Prevention, U.S. Obesity Trends
1197-209. PMID 16198769 (https://ww Office of Surgeon General, The 1984 - 2002 [1] (http://www.cdc.go
w.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16198769). Surgeon General's Call to Action v/nccdphp/dnpa/obesity/trend/map
doi:10.1016/S0140-6736(05)67483-1 (htt to Prevent and Decrease s/index.htm).
p://dx.doi.org/10.1016%2FS0140-6736% Overweight and Obesity 2001 15.
2805%2967483-1). Morrill A, Chinn C. The obesity
(2001) epidemic in the United States. J
5. La obesidad (http://www.who.int/fe 10. Centers for Disease Control and Public Health Policy 2004;25:353-
atures/factfiles/obesity/es/), Prevention, National Center for 366. PMID 15683071.
artículo en el sitio web de la OMS. Health Statistics, Fast Facts A to
Consultado el 6 de junio de 2011 Z. Available at:
16. Popkin, Barry (septiembre de Study» (https://www.ncbi.nlm.nih.g vulnerability for dementia» (http://
2007). The World Is Fat. Scientific ov/pubmed/26426971). PLoS www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25
American. p. 94. ISSN 0036-8733 (htt genetics 11 (10): e1005378. 642988). CNS Neurol Disord Drug
ps://www.worldcat.org/issn/0036-8733). ISSN 1553-7404 (https://www.worldcat.o Targets (Revisión) 14 (1): 110-31.
rg/issn/1553-7404). PMC 4591371 (http PMID 25642988 (https://www.ncbi.nlm.ni
17. Resultados principales(http://ensa
s://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/P h.gov/pubmed/25642988).
nut.insp.mx/resultados_principale
MC4591371). PMID 26426971 (https://w 30. Farnetti S, Zocco MA, Garcovich
s.php#.UMoA3OTuAbA) y
ww.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26426971). M, Gasbarrini A, Capristo E.
Resultados en nutrición (http://ens
doi:10.1371/journal.pgen.1005378 (htt (noviembre de 2014). «Functional
anut.insp.mx/doctos/ENSANUT20
p://dx.doi.org/10.1371%2Fjournal.pgen.1 and metabolic disorders in celiac
12_Nutricion.pdf) de la Encuesta
005378). Consultado el 20 de disease: new implications for
Nacional de Salud y Nutrición,
realizada por el Instituto Nacional febrero de 2017. nutritional treatment» (http://www.
de Salud Pública de México. 24. Chakravarthy MV, Booth FW ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2507274
18. Sara Bleich, David Cutler, (2004). «Eating, exercise, and 3). J Med Food (Revisión) 17 (11):
Christopher Murray, Alyce Adams. "thrifty" genotypes: connecting the 1159-64. PMID 25072743 (https://ww
«Why is the developed world dots toward an evolutionary w.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25072743).
obese?» (http://www.nber.org/pap understanding of modern chronic doi:10.1089/jmf.2014.0025 (http://dx.doi.
ers/w12954), National Bureau of diseases». J. Appl. Physiol. 96 (1): org/10.1089%2Fjmf.2014.0025).
Economic Research Working 3-10. PMID 14660491 (https://www.ncb 31. Flier JS (2004). «Obesity wars:
i.nlm.nih.gov/pubmed/14660491). molecular progress confronts an
Paper No. 12954. Issued in March
doi:10.1152/japplphysiol.00757.2003 (htt expanding epidemic». Cell 116
2007.
p://dx.doi.org/10.1152%2Fjapplphysiol.0 (2): 337-50. doi:10.1016/S0092-
19. «Nutrition for everyone» (http://ww 0757.2003). 8674(03)01081-X (http://dx.doi.org/10.10
w.cdc.gov/nccdphp/dnpa/nutrition/
nutrition_for_everyone/index.htm), 25. Weaver JU. (2008) Classical 16%2FS0092-8674%2803%2901081-X).
artículo del National Control for endocrine diseases causing PMID 14744442.
Health Statistics, en el sitio web obesity. Front Horm Res 2008; 36: 32. Boulpaep, Emile L.; Boron, Walter
de Centers for Disease Control 212-28. Consultado el 15 de F. (2003). Medical physiology: a
and Prevention. Consultado el 15 noviembre de 2011. cellular and molecular approach.
de julio de 2007. 26. Baudrand et. al. (2010) «El tejido Philadelphia: Saunders. ISBN 0-
20. Lin BH, Guthrie J, y Frazao E graso como modulador endocrino: 7216-3256-4.
(1999): «Nutrient contribution of cambios hormonales asociados a 33. Ley RE, Turnbaugh PJ, Klein S,
food away from home» (http://ww la obesidad» (http://www.scielo.cl/ Gordon JI (2006). «Microbial
w.ers.usda.gov/publications/aib75 pdf/rmc/v138n10/art%2015.pdf), ecology: human gut microbes
0), en: Frazao E (ed.): America's artículo en la Rev Med Chile, 138: associated with obesity». Nature
eating habits: changes and págs. 1294-1301; 2010. 444 (7122): 1022-3. PMID 17183309
consequences. Agriculture Consultado el 15 de noviembre de (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1
Information Bulletin n.º 750, US 2011. 7183309). doi:10.1038/4441022a (http://
Department of Agriculture, 27. Rosén T, Bosaeus I, Tölli J, dx.doi.org/10.1038%2F4441022a).
Economic Research Service, Lindstedt G, Bengtsson BA 34. Prostak, Sergio (29 de marzo de
Washington, págs. 213-239. (1993). «Increased body fat mass 2013). «Study Links Obesity to
21. Caroline Bennett and agencies and decreased extracellular fluid Gut Microflora» (http://www.sci-ne
(13 de agosto de 2007). «Call to volume in adults with growth ws.com/medicine/article00968.htm
ban cars nears schools to tackle hormone deficiency». Clin. l). Sci-News. Consultado el 24 de
obesity» (http://www.guardian.co.u Endocrinol. (Oxf) 38 (1): 63-71. julio de 2016.
PMID 8435887 (https://www.ncbi.nlm.ni
k/society/2007/aug/13/health.scho 35. R. Mathur; M. Amachai; K.S.
h.gov/pubmed/8435887).
ols). The Guardian. Consultado el Chua; J. Mirocha; G.M. Barlow; M.
doi:10.1111/j.1365-2265.1993.tb00974.x
24 de marzo de 2008. Pimentel (23 de marzo de 2013).
(http://dx.doi.org/10.1111%2Fj.1365-226
22. Frayling TM, Timpson NJ, «Methane and hydrogen positivity
5.1993.tb00974.x).
Weedon MN, et al (2007). «A on breath test is associated with
common variant in the FTO gene 28. Vivas S, Vaquero L, Rodríguez- greater body mass index and body
is associated with body mass Martín L, Caminero A (6 de fat» (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/p
index and predisposes to noviembre de 2015). «Age-related mc/articles/PMC3615195/).
childhood and adult obesity». differences in celiac disease: Journal of Clinical Endocrinology
Science 316 (5826): 889-94. Specific characteristics of adult and Metabolism. doi:10.1210/jc.2012-
PMID 17434869 (https://www.ncbi.nlm.ni
presentation» (https://www.ncbi.nl 3144 (http://dx.doi.org/10.1210%2Fjc.20
h.gov/pubmed/17434869).
m.nih.gov/pmc/articles/PMC46351 12-3144). Consultado el 24 de julio
doi:10.1126/science.1141634 (http://dx.d
60). World J Gastrointest de 2016.
oi.org/10.1126%2Fscience.1141634).
Pharmacol Ther (Revisión) 6 (4):
36. Zagorsky JL: «Is obesity as
207-12. PMC 4635160 (https://www.nc
23. Winkler, Thomas W.; Justice, dangerous to your wealth as to
bi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC463516
Anne E.; Graff, Mariaelisa; Barata, your health?» (http://roa.sagepub.
0). PMID 26558154 (https://www.ncbi.nl
Llilda; Feitosa, Mary F.; Chu, Su; com/cgi/reprint/26/1/130), artículo
m.nih.gov/pubmed/26558154).
Czajkowski, Jacek; Esko, Tõnu et en Res Aging, 26: págs. 130-152;
doi:10.4292/wjgpt.v6.i4.207 (http://dx.do
al. (1 de octubre de 2015). «The 2004.
i.org/10.4292%2Fwjgpt.v6.i4.207).
Influence of Age and Sex on doi 10.1177/0164027503258519
Genetic Associations with Adult 29. Daulatzai MA (2015). «Non-celiac (https://dx.doi.org/10.1177/016402
Body Size and Shape: A Large- gluten sensitivity triggers gut 7503258519).
Scale Genome-Wide Interaction dysbiosis, neuroinflammation, gut-
brain axis dysfunction, and
37. Christakis NA, Fowler JH (2007). PMID 20956684 (https://www.ncbi.nlm.ni doi:10.1056/NEJM199509143331101 (ht
The spread of obesity in a large h.gov/pubmed/20956684). tp://dx.doi.org/10.1056%2FNEJM199509
social network over 32 years 357 46. Cuadros JL, Fernández-Alonso 143331101).
(4). pp. 370-379. PMID 17652652 (htt AM, Cuadros AM, Chedraui P, 54. Grundy SM (2004). «Obesity,
ps://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1765 Pérez-López FR. Body mass metabolic syndrome, and
2652). doi:10.1056/NEJMsa066082 (htt index and its correlation to cardiovascular disease». J. Clin.
p://dx.doi.org/10.1056%2FNEJMsa0660 metabolic and hormone Endocrinol. Metab. 89 (6): 2595-
82). parameters in postmenopausal 600. PMID 15181029 (https://www.ncbi.
38. Levine JA, Lanningham-Foster Spanish women. Gynecol nlm.nih.gov/pubmed/15181029).
LM, McCrady SK, Krizan AC, Endocrinol 27(9):678-84;2011. doi:10.1210/jc.2004-0372 (http://dx.doi.o
Olson LR, Kane PH, Jensen MD, PMID 21133833 (https://www.ncbi.nlm.ni rg/10.1210%2Fjc.2004-0372).
Clark MM (2005). «Interindividual h.gov/pubmed/21133833). 55. van der Steeg JW, Steures P,
variation in posture allocation: 47. Arakane M, Castillo C, Rosero MF, Eijkemans MJ, et al (2008).
possible role in human obesity». Peñafiel R, Pérez-López FR, «Obesity affects spontaneous
Science 307 (5709): 584-6. PMID Chedraui P. Factors relating to pregnancy chances in subfertile,
15681386 doi 10.1126/science.1106561 insomnia during the menopausal ovulatory women». Hum. Reprod.
(https://dx.doi.org/10.1126/science.1106 transition as evaluated by the 23 (2): 324-8. PMID 18077317 (http
561). Insomnia Severity Index. Maturitas s://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18077
39. Pollan, Michael (22 de abril de 69(2):157-161;2011 . 317). doi:10.1093/humrep/dem371 (htt
2007). «You Are What You Grow» PMID 21444163 (https://www.ncbi.nlm.ni p://dx.doi.org/10.1093%2Fhumrep%2Fd
(http://www.nytimes.com/2007/04/ h.gov/pubmed/21444163). em371).
22/magazine/22wwlnlede.t.html?e 48. Chedraui P, Pérez-López FR, 56. Esposito K, Giugliano F, Di Palo
x=1186027200&en=bbe0f6a2c10e Morales B, Hidalgo L. Depressive C, Giugliano G, Marfella R,
3b3c&ei=5070). New York Times. symptoms in climacteric women D'Andrea F, D'Armiento M,
Consultado el 30 de julio de 2007. are related to menopausal Giugliano D (2004). «Effect of
40. Brian Wansink and Mike symptom intensity and partner lifestyle changes on erectile
Huckabee (2005), “De-Marketing factors.Climacteric 12(5):395- dysfunction in obese men: a
Obesity,” California Management 403;2009. PMID 19387879 (https://ww randomized controlled trial».
Review, 47:4 (Summer), 6-18. w.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19387879). JAMA 291 (24): 2978-84.
PMID 15213209 (https://www.ncbi.nlm.ni
41. Lopez R (2004). «Urban sprawl 49. Chedraui P, Pérez-López FR,
Blümel JE, Hidalgo L, Barriga J. h.gov/pubmed/15213209).
and risk for being overweight or
Hyperglycemia in postmenopausal doi:10.1001/jama.291.24.2978 (http://dx.
obese». Am J Public Health 94
women screened for the metabolic doi.org/10.1001%2Fjama.291.24.2978).
(9): 1574-9. PMID 15333317.
42. Pansini F, Cervellati C, Guariento syndrome is associated to 57. Ejerblad E, Fored CM, Lindblad P,
A, et al. Oxidative stress, body fat increased sexual complaints. Fryzek J, McLaughlin JK, Nyrén O
composition, and endocrine status Gynecol Endocrinol 26(2):86- (2006). «Obesity and risk for
in pre- and postmenopausal 92;2010. PMID 19908936 (https://www. chronic renal failure». J. Am. Soc.
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19908936). Nephrol. 17 (6): 1695-702.
women. Menopause 15:112-
PMID 16641153 (https://www.ncbi.nlm.ni
118;2008. PMID 18257144 (https://ww 50. Llaneza P, Fernández-Iñarrea JM,
Arnott B, García-Portilla MP, h.gov/pubmed/16641153).
w.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18257144).
Chedraui P, Pérez-López FR. doi:10.1681/ASN.2005060638 (http://dx.
43. Lovejoy JC, Champagne CM, de doi.org/10.1681%2FASN.2005060638).
Jonge L, Xie H, Smith SR. Sexual function assessment in
Increased visceral fat and postmenopausal women with the 58. Archana Singh-Manoux et al.
decreased energy expenditure 14-item changes in sexual «Timing of onset of cognitive
during the menopausal transition. functioning questionnaire. J Sex decline: results from Whitehall II
Int J Obes (Lond) 32:949- Med 8(8):2144-2151;2011. prospective cohort study». British
958;2008. PMID 18332882 (https://ww PMID 21679299 (https://www.ncbi.nlm.ni Medical Journal.
h.gov/pubmed/21679299). doi:10.1136/bmj.d7622 (http://dx.doi.org/
w.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18332882).
51. Obesidad y sobrepeso. Nota 10.1136%2Fbmj.d7622).
Falta el |título= (ayuda)
descriptiva N°311. Oreganización 59. Singh-Manoux et al. (agosto de
44. Janssen I, Powell LH,
Mundial de la Salud. Marzo de 2012). «Obesity Phenotypes In
Kazlauskaite R, Dugan SA.
2011 [2] (http://www.who.int/media Midlife And Cognition In Early Old
Testosterone and visceral fat in
centre/factsheets/fs311/es/index.h Age: The Whitehall Ii Cohort
midlife women: The study of
tml) Study». Neurology 79 (8).
women's health across the nation
52. Bray GA (2004). «Medical consultado en «La estimulación
(SWAN) fat patterning study.
consequences of obesity». J. Clin. cerebral, el tratamiento definitivo
Obesity (Silver Spring) 18:604-
Endocrinol. Metab. 89 (6): 2583-9. contra la obesidad» (http://www.el
610;2010. PMID 19696765 (https://ww
PMID 15181027 (https://www.ncbi.nlm.ni confidencial.com/alma-corazon-vi
w.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19696765).
h.gov/pubmed/15181027) . da/2012/08/22/la-estimulacion-cer
Texto «PMCID: PMC2866448»
doi:10.1210/jc.2004-0535 (http://dx.doi.o ebral-el-tratamiento-definitivo-cont
ignorado (ayuda)
rg/10.1210%2Fjc.2004-0535). ra-la-obesidad-104071/).
45. Fernández-Alonso AM, Cuadros Consultado el 22 de agosto de
JL, Chedraui P, Mendoza M, 53. Manson JE, Willett WC, Stampfer 2012.
Cuadros AM, Pérez-López FR. MJ, et al (1995). «Body weight
Obesity is related to increased and mortality among women». N. 60. Whitmer RA, Gunderson EP,
Engl. J. Med. 333 (11): 677-85. Barrett-Connor E, Quesenberry
menopausal symptoms among
PMID 7637744 (https://www.ncbi.nlm.ni CP Jr, Yaffe K (2005). «Obesity in
Spanish women. Menopause Int
h.gov/pubmed/7637744). middle age and future risk of
16(3):105-110;2010.
dementia: a 27 year longitudinal Archivado desde el original (http:// mary.aspx?ss=15&doc_id=3494).
population based study».BMJ 330 www.nice.org.uk/page.aspx?o=34 Consultado el 22 de mayo de
(7504): 1360. 790) el 14 de febrero de 2007. 2007.
doi:10.1136/bmj.38446.466238.E0 (htt Consultado el 8 de marzo de 75. Pignone MP, Ammerman A,
p://dx.doi.org/10.1136%2Fbmj.38446.46 2007. Fernandez L, et al (2003).
6238.E0). PMID 15863436. 68. «Bariatric Surgery» (http://www.su «Counseling to promote a healthy
61. Tasnime N. Akbaraly et al. (2009). rgery.usc.edu/divisions/cr/bariatric diet in adults: a summary of the
«Association Between Metabolic surgery.html). USC Center for evidence for the U.S. Preventive
Syndrome and Depressive Colorectal and Pelvic Floor Services Task Force». American
Symptoms in Middle-Aged Disorders. University of Southern journal of preventive medicine 24
AdultsResults from the Whitehall II California. 2006. Consultado el 8 (1): 75-92. PMID 12554027 (https://ww
study». Diabetes Care. de marzo de 2007. w.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12554027).
doi:10.2337/dc08-1358 (http://dx.doi.org/ 69. Romero-Corral A, Montori VM, doi:10.1016/S0749-3797(02)00580-9 (htt
10.2337%2Fdc08-1358). Somers VK, et al (2006). p://dx.doi.org/10.1016%2FS0749-3797%
62. HINOJOSA ANDIA, Lucy J y «Association of bodyweight with 2802%2900580-9).
BERROCAL KASAY, Alfredo. total mortality and with 76. Shaw K, Gennat H, O'Rourke P,
Relación entre obesidad y cardiovascular events in coronary Del Mar C (2006). «Exercise for
osteoporosis, en mujeres artery disease: a systematic overweight or obesity». Cochrane
posmenopáusicas del Hospital review of cohort studies». Lancet database of systematic reviews
Nacional Arzobispo Loayza. Acta 368 (9536): 666-78. PMID 16920472 (Online) (4): CD003817.
méd. peruana. [online]. sep./dic. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1 PMID 17054187 (https://www.ncbi.nlm.ni
2007, vol.24, no.3 [citado el 10 de 6920472). doi:10.1016/S0140- h.gov/pubmed/17054187).
agosto de 2011], p.172-176. 6736(06)69251-9 (http://dx.doi.org/10.10 doi:10.1002/14651858.CD003817.pub3
Disponible en la World Wide Web: 16%2FS0140-6736%2806%2969251-9). (http://dx.doi.org/10.1002%2F14651858.
<http://www.scielo.org.pe/scielo.php?70. Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, CD003817.pub3).
script=sci_arttext&pid=S1728- Dans T, Avezum A, Lanas F, 77. Truby H, Baic S, deLooy A, et al
59172007000300008&lng=es&nrm=iso McQueen M, Budaj A, Pais P, (2006). «Randomised controlled
ISSN 1728-5917. Varigos J, Lisheng L, trial of four commercial weight loss
63. Mei, Z., Grummer-Strawn, L. M., INTERHEART Study programmes in the UK: initial
Pietrobelli, A., Goulding, A., Investigators. (2004). «Effect of findings from the BBC "diet
Goran, M. I., Dietz, W. H.: «Validity potentially modifiable risk factors trials" ». BMJ 332 (7553): 1309-
of body mass index compared associated with myocardial 14. PMID 16720619 (https://www.ncbi.nl
with other body-composition infarction in 52 countries (the m.nih.gov/pubmed/16720619).
screening indexes for the INTERHEART study): case-control doi:10.1136/bmj.38833.411204.80 (htt
assessment of body fatness in study.». Lancet 364: 937-52. PMID p://dx.doi.org/10.1136%2Fbmj.38833.41
children and adolescents.» Am J 15364185. 1204.80).
Clin Nutr, 75: págs. 978-985; 71. Janssen I, Katzmarzyk PT, Ross R 78. Dansinger ML, Tatsioni A, Wong
2002. PMID 12036802. (2004). «Waist circumference and JB, Chung M, Balk EM (2007).
64. Quetelet, L. A. J. (1871). not body mass index explains «Meta-analysis: the effect of
Antropométrie ou Mesure des obesity-related health risk» (http:// dietary counseling for weight loss»
Différences Facultés de l'Homme. www.ajcn.org/cgi/content/abstract/ (http://www.annals.org/cgi/content/
Brussels: Musquardt, 1871. 79/3/379). Am. J. Clin. Nutr. 79 full/147/1/41). Ann. Intern. Med.
65. The Surgeon General's call to (3): 379-84. PMID 14985210 (https://w 147 (1): 41-50. PMID 17606960 (http
action to prevent and decrease ww.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14985210). s://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17606
overweight and obesity; U.S. 72. National Institute for Health and 960).
Dept. of Health and Human Clinical Excellence (http://www.nic 79. Halton TL, Willett WC, Liu S, et al
Services, Public Health Service, e.org.uk/). Clinical guideline 43: (2006). «Low-carbohydrate-diet
Office of The Surgeon General; Obesity: the prevention, score and the risk of coronary
Washington, D.C. Disponible en: identification, assessment and heart disease in women». N. Engl.
http://www.surgeongeneral.gov/topics/obesity
management
/calltoaction/CalltoAction.pdf
of overweight and J. Med. 355 (19): 1991-2002.
Visitado el 12 de julio de 2007 obesity in adults and children (htt PMID 17093250 (https://www.ncbi.nlm.ni
66. World Health Organization p://guidance.nice.org.uk/CG43). h.gov/pubmed/17093250).
Technical report series 894: London, 2006. doi:10.1056/NEJMoa055317 (http://dx.d
"Obesity: preventing and 73. Snow V, Barry P, Fitterman N, oi.org/10.1056%2FNEJMoa055317).
managing the global epidemic.". Qaseem A, Weiss K (2005). 80. Pirozzo S, Summerbell C,
Geneva: World Health «Pharmacologic and surgical Cameron C, Glasziou P (2002).
Organization, 2000. PDF (http://w management of obesity in primary «Advice on low-fat diets for
hqlibdoc.who.int/trs/WHO_TRS_8 care: a clinical practice guideline obesity». Cochrane database of
94_(part1).pdf). ISBN 92-4- from the American College of systematic reviews (Online) (2):
120894-5. Physicians». Ann Intern Med 142 CD003640. PMID 12076496 (https://w
67. «NICE issues guidance on (7): 525-31. PMID 15809464. Texto ww.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12076496).
surgery for morbid obesity» (http completo (http://www.annals.org/c doi:10.1002/14651858.CD003640 (http://
s://web.archive.org/web/20070214 gi/content/full/142/7/525). dx.doi.org/10.1002%2F14651858.CD003
005005/http://www.nice.org.uk/pag 74. «Behavioral counseling in primary 640).
e.aspx?o=34790). National care to promote a healthy diet: 81. Samaha FF, Iqbal N, Seshadri P,
Institute for Health and Clinical recommendations and rationale.» et al (2003). «A low-carbohydrate
Excellence. 19th julio 2002. (http://www.ngc.gov/summary/sum as compared with a low-fat diet in
severe obesity». N. Engl. J. Med. 88. Beresford SA, Johnson KC, dx.doi.org/10.1001%2Farchinte.166.14.1
348 (21): 2074-81. PMID 12761364 Ritenbaugh C, et al (2006). «Low- 466).
(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1 fat dietary pattern and risk of 95. Thomas DE, Elliott E, Baur L
2761364). doi:10.1056/NEJMoa022637 colorectal cancer: the Women's (2007). «Low glycaemic index or
(http://dx.doi.org/10.1056%2FNEJMoa02 Health Initiative Randomized low glycaemic load diets for
2637). Controlled Dietary Modification overweight and obesity».
82. Foster GD, Wyatt HR, Hill JO, et al Trial». JAMA 295 (6): 643-54. Cochrane database of systematic
(2003). «A randomized trial of a PMID 16467233 (https://www.ncbi.nlm.ni reviews (Online) (3): CD005105.
low-carbohydrate diet for obesity». h.gov/pubmed/16467233). PMID 17636786 (https://www.ncbi.nlm.ni
N. Engl. J. Med. 348 (21): 2082- doi:10.1001/jama.295.6.643 (http://dx.do h.gov/pubmed/17636786).
90. PMID 12761365 (https://www.ncbi.nl i.org/10.1001%2Fjama.295.6.643). doi:10.1002/14651858.CD005105.pub2
m.nih.gov/pubmed/12761365). 89. Ebbeling CB, Leidig MM, Feldman (http://dx.doi.org/10.1002%2F14651858.
doi:10.1056/NEJMoa022207 (http://dx.d HA, Lovesky MM, Ludwig DS CD005105.pub2).
oi.org/10.1056%2FNEJMoa022207). (2007). «Effects of a low-glycemic 96. Sotaniemi EA, Haapakoski E,
83. Dansinger ML, Gleason JA, load vs low-fat diet in obese young Rautio A. Ginseng therapy in non-
Griffith JL, Selker HP, Schaefer EJ adults: a randomized trial». JAMA insulin-dependent diabetic
(2005). «Comparison of the 297 (19): 2092-102. PMID 17507345 patients. Diabetes Care 1995; 18:
Atkins, Ornish, Weight Watchers, (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1 1373-1375.
and Zone diets for weight loss and 7507345).
97. Anderson RA, Cheng N, Bryden
heart disease risk reduction: a doi:10.1001/jama.297.19.2092 (http://dx.
NA, Polansky MM, Cheng N, Chi
randomized trial». JAMA 293 (1): doi.org/10.1001%2Fjama.297.19.2092).
J. Elevated intakes of
43-53. PMID 15632335 (https://www.nc 90. Stern L, Iqbal N, Seshadri P, et al supplemental chromium improve
bi.nlm.nih.gov/pubmed/15632335). (2004). «The effects of low- glucose and insulin variables in
doi:10.1001/jama.293.1.43 (http://dx.doi. carbohydrate versus conventional individuals with type 2 diabetes.
org/10.1001%2Fjama.293.1.43). weight loss diets in severely Diabetes 1997; 46: 1786-1791
84. Nordmann AJ, Nordmann A, Briel obese adults: one-year follow-up 98. Mattes RD, Bormann L. Effects of
M, et al (2006). «Effects of low- of a randomized trial».Ann. Intern. (-)-hydroxycitric acid on appetitive
carbohydrate vs low-fat diets on Med. 140 (10): 778-85. variables. Physiol Behav 2000; 71:
weight loss and cardiovascular PMID 15148064 (https://www.ncbi.nlm.ni
87-94.
risk factors: a meta-analysis of h.gov/pubmed/15148064).
99. Blankson H, Stakkestad JA,
randomized controlled trials». 91. Garg A, Bantle JP, Henry RR, et al
Fagertun H, Thom E, Wadstein J,
Arch. Intern. Med. 166 (3): 285-93. (1994). «Effects of varying Gudmundsen O. Conjugated
PMID 16476868 (https://www.ncbi.nlm.ni carbohydrate content of diet in linoleic acid reduces body fat
h.gov/pubmed/16476868). patients with non-insulin- mass in overweight and obese
doi:10.1001/archinte.166.3.285 (http://d dependent diabetes mellitus». humans. J Nutr 2000; 130: 2943-
x.doi.org/10.1001%2Farchinte.166.3.28 JAMA 271 (18): 1421-8. 2948.
5). PMID 7848401 (https://www.ncbi.nlm.ni
h.gov/pubmed/7848401). 100. Dulloo AG, Duret C, Rohrer D,
85. Howard BV, Manson JE, Stefanick
Girardier L, Mensi N, Fathi M.
ML, et al (2006). «Low-fat dietary doi:10.1001/jama.271.18.1421 (http://dx.
. Efficacy of a green tea extract rich
pattern and weight change over 7 doi.org/10.1001%2Fjama.271.18.1421)
in catechin polyphenols and
years: the Women's Health 92. Thomas D, Elliott E, Baur L
caffeine in increasing 24-h energy
Initiative Dietary Modification (2007). Low glycaemic index or expenditure and fat oxidation in
Trial». JAMA 295 (1): 39-49. low glycaemic load diets for humans. Am J Clin Nutr 1990; 70:
PMID 16391215 (https://www.ncbi.nlm.ni overweight and obesity 3. 1040-1045.
h.gov/pubmed/16391215). p. CD005105. PMID 17636786 (http
doi:10.1001/jama.295.1.39 (http://dx.doi. s://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17636 101. Kalman D, Colker CM, Wilets I,
org/10.1001%2Fjama.295.1.39). 786). Roufs JB, Antonio J. The effects of
pyruvate supplementation on body
86. Howard BV, Van Horn L, Hsia J, et doi:10.1002/14651858.CD005105.pub2
composition in overweight
al (2006). «Low-fat dietary pattern (http://dx.doi.org/10.1002%2F14651858.
. individuals. Nutrition 1999; 15:
and risk of cardiovascular disease: CD005105.pub2)
337-340.
the Women's Health Initiative 93. Jenkins DJ, Wolever TM, Taylor
Randomized Controlled Dietary RH, et al (1981). «Glycemic index 102. Rodríguez-Moran M, Guerrero-
Modification Trial». JAMA 295 (6): of foods: a physiological basis for Romero F, Lazcano-Burciaga G.
655-66. PMID 16467234 (https://www.n carbohydrate exchange». Am. J. Lipid and glucose lowering
cbi.nlm.nih.gov/pubmed/16467234). Clin. Nutr. 34 (3): 362-6. efficacy of Plantago psyllium in
doi:10.1001/jama.295.6.655 (http://dx.do PMID 6259925 (https://www.ncbi.nlm.ni type II diabetes. J Diabetes
i.org/10.1001%2Fjama.295.6.655). h.gov/pubmed/6259925). Complications 1998; 12: 273-27.
87. Prentice RL, Caan B, Chlebowski 94. McMillan-Price J, Petocz P, 103. Rucker D, Padwal R, Li SK,
RT, et al (2006). «Low-fat dietary Atkinson F, et al (2006). Curioni C, Lau DC (2007). «Long
pattern and risk of invasive breast «Comparison of 4 diets of varying term pharmacotherapy for obesity
cancer: the Women's Health glycemic load on weight loss and and overweight: updated meta-
Initiative Randomized Controlled cardiovascular risk reduction in analysis» (http://www.bmj.com/cgi/
Dietary Modification Trial». JAMA overweight and obese young content/full/335/7631/1194). BMJ
295 (6): 629-42. PMID 16467232 (htt adults: a randomized controlled 335 (7631): 1194-9. PMID 18006966
ps://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1646 trial». Arch. Intern. Med. 166 (14): (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1
7232). doi:10.1001/jama.295.6.629 (htt 1466-75. PMID 16864756 (https://ww 8006966).
p://dx.doi.org/10.1001%2Fjama.295.6.62 w.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16864756). doi:10.1136/bmj.39385.413113.25 (htt
9). doi:10.1001/archinte.166.14.1466 (http://
p://dx.doi.org/10.1136%2Fbmj.39385.41 Mackenbach, Abdullah Al Mamun, spending attributable to
3113.25). Luc Bonneux (2003) Obesity in overweight and obesity: how
104. Norris SL, Zhang X, Avenell A, adulthood and its consequences much, and who’s paying» (http://c
Gregg E, Schmid CH, Lau J for life expectancy: a life-table ontent.healthaffairs.org/cgi/conten
(2005). «Pharmacotherapy for analysis (http://www.mendeley.co t/full/hlthaff.w3.219v1/DC1).
weight loss in adults with type 2 m/research/obesity-in-adulthood-a National medical spending
diabetes mellitus». Cochrane nd-its-consequences-for-life-expec attributable to overweight and
database of systematic reviews tancy-a-lifetable-analysis). Annals obesity: how much, and who's
(Online) (1): CD004096. of Internal Medicine (2003) paying. Online (May).
PMID 15674929 (https://www.ncbi.nlm.ni Volume: 138, Issue: 1, Publisher: 123. «Obesity and Overweight:
h.gov/pubmed/15674929). Am Coll Physicians, Pages: 24-32 Economic Consequences» (http://
doi:10.1002/14651858.CD004096.pub2 PubMed: 12513041 www.cdc.gov/nccdphp/dnpa/obesit
(http://dx.doi.org/10.1002%2F14651858. 112. L. A. Maynard: «The Atwater y/economic_consequences.htm).
CD004096.pub2). system of calculating the caloric CDC. 22 de mayo de 2007.
105. UK Prospective Diabetes Study value of diets», en The Journal of Consultado el 5 de septiembre de
(UKPDS) Group (1998). «Effect of Nutrition, 27 (6): págs. 443-452; 2007.
intensive blood-glucose control 1944. 124. The Economic Costs of Physical
with metformin on complications in 113. Food energy – methods of Inactivity, Obesity, and Overweight
overweight patients with type 2 analysis and conversion factors. in California Adults (https://web.ar
diabetes (UKPDS 34)». Lancet FAO. 2003. Food and Nutrition chive.org/web/20080409065738/ht
352 (9131): 854-65. PMID 9742977 Paper. Report of a technical tp://www.dhs.ca.gov/ps/cdic/cpns/
(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9 workshop. Rome press/downloads/CostofObesityTo
742977). doi:10.1016/S0140- 114. Según el sitio web del Oxford plineReport.pdf), report by
6736(98)07037-8 (http://dx.doi.org/10.10 English Dictionary. Chenoweth & Associates Inc. for
16%2FS0140-6736%2898%2907037-8). the Cancer Prevention and
115. Powdermaker H. "An
106. Fonseca V (2003). «Effect of Nutrition Section, California
anthropological approach to the
thiazolidinediones on body weight Center for Physical Activity,
problem of obesity", en: Food and
in patients with diabetes mellitus». California Department of Health
culture: a reader. Carole Counihan
Am. J. Med. 115 Suppl 8A: 42S- Services, Sacramento, CA, 2005.
y Penny van Esterik (eds.). Nueva
48S. PMID 14678865 (https://www.ncbi. York: Routledge, 1997. ISBN 0- 125. Ostbye T, Dement JM, Krause KM
nlm.nih.gov/pubmed/14678865). 415-91710-7. (2007). «Obesity and workers'
doi:10.1016/j.amjmed.2003.09.005 (htt compensation: results from the
116. Greg Critser: Fat land. Nueva
p://dx.doi.org/10.1016%2Fj.amjmed.200 Duke Health and Safety
York: Houghton Mifflin, 2003.
3.09.005). Surveillance System». Arch.
ISBN 0-14-101540-3.
107. Steinbrook R. (2004) Surgery for Intern. Med. 167 (8): 766-73.
117. Phillips, Stone (18 de agosto de PMID 17452538 (https://www.ncbi.nlm.ni
severe obesity (http://www.nejm.or
2006). Who's to blame for the U.S. h.gov/pubmed/17452538).
g/doi/full/10.1056/NEJMp048029)
obesity epidemic? (http://www.ms doi:10.1001/archinte.167.8.766 (http://d
NEJM 2004; 350(11): 1075-1079
nbc.msn.com/id/14415766/) (en x.doi.org/10.1001%2Farchinte.167.8.76
108. Encinosa WE, Bernard DM, Chen inglés). MSNBC. Consultado el 3 6).
CC, Steiner CA (2006). de junio de 2007.
«Healthcare utilization and 126. Storing up problems; the medical
118. Paul Campos: The diet myth. case for a slimmer nation (http://w
outcomes after bariatric surgery».
Nueva York: Gotham Books, 2004. ww.rcplondon.ac.uk/pubs/content
Medical care 44 (8): 706-12.
ISBN 1-59240-135-X. s/ca4032bf-7b10-4e2f-8701-b248
PMID 16862031 (https://www.ncbi.nlm.ni
h.gov/pubmed/16862031). 119. Dannenberg AL, Burton DC, 74f84514.pdf) (PDF). London:
doi:10.1097/01.mlr.0000220833.89050.e Jackson RJ (2004). «Economic Royal College of Physicians. 11
d (http://dx.doi.org/10.1097%2F01.mlr.00 and environmental costs of de febrero de 2004. ISBN 1-86016-
00220833.89050.ed). obesity: the impact on airlines». 200-2.
American journal of preventive 127. Great Britain Parliament House of
109. Sjöström L, Narbro K, Sjöström
medicine 27 (3): 264. Commons Health Committee (May
CD, et al (2007). «Effects of
PMID 15450642 (https://www.ncbi.nlm.ni de 2004). Obesity - Volume 1 -
bariatric surgery on mortality in
h.gov/pubmed/15450642). HCP 23-I, Third Report of session
Swedish obese subjects». N.
doi:10.1016/j.amepre.2004.06.004 (htt 2003-04. Report, together with
Engl. J. Med. 357 (8): 741-52.
p://dx.doi.org/10.1016%2Fj.amepre.200 formal minutes (http://www.publica
PMID 17715408 (https://www.ncbi.nlm.ni
4.06.004). tions.parliament.uk/pa/cm200304/
h.gov/pubmed/17715408).
doi:10.1056/NEJMoa066254 (http://dx.d 120. 109th U.S. Congress (2005-2006) cmselect/cmhealth/23/2302.htm).
oi.org/10.1056%2FNEJMoa066254). H.R. 554: 109th U.S. Congress London, UK: TSO (The Stationery
(2005-2006) H.R. 554: Personal Office). ISBN 0-21501-737-4.
110. Adams TD, Gress RE, Smith SC,
Responsibility in Food Consultado el 17 de diciembre de
et al (2007). «Long-term mortality
Consumption Act of 2005 2007.
after gastric bypass surgery». N.
Engl. J. Med. 357 (8): 753-61. 121. Why Airlines Can't Cut The Fat, 128. National Institute for Health and
PMID 17715409 (https://www.ncbi.nlm.ni Lisa DiCarlo (http://www.forbes.co Clinical Excellence. Clinical
h.gov/pubmed/17715409). m/2002/10/24/cx_ld_1024obese.ht guideline 43: Obesity: the
doi:10.1056/NEJMoa066603 (http://dx.d ml), 24 de octubre de 2002, prevention, identification,
oi.org/10.1056%2FNEJMoa066603). Forbes assessment and management of
overweight and obesity in adults
111. Anna Peeters, Jan J Barendregt, 122. Finkelstein EA, Fiebelkorn IA,
Wang G (2003). «National medical and children (http://guidance.nice.
Frans Willekens, Johan P
org.uk/CG43). London, 2006.
Secured? A review of NHS
129. Wanless, Sir Derek; John Appleby, funding and performance (http://w Fund. ISBN 185717562X.
Anthony Harrison, Darshan Patel ww.kingsfund.org.uk/publications/k Consultado el 17 de diciembre de
(2007). Our Future Health ings_fund_publications/our_future. 2007.
Secured? A review of NHS html). London, UK: The King's
funding and performance (http://w Fund. ISBN 185717562X.

Notas
1. En 2010 la FDA suspendió la comercialización de sibutramina en Estados Unidos debido a sus efectos perjudiciales
sobre el aparato cardiovascular; otros países (incluyendo la Unión Europea) también lo retiraron del mercado.

Enlaces externos
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( Library
of Medicine) de los Estados Unidos
Obesidad por países Organización Mundial de la Salud(en inglés)

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