ANOMALIAS DE LIQUIDO AMINOTICO

LÍQUIDO AMNIÓTICO
PRODUCCIÓN Y REABSORCIÓN
Antes de las 20 SA
La cavidad amniótica aparece el 7° día después de la fecundación. Durante las
primeras semanas, el líquido amniótico consiste esencialmente en un ultrafiltrado del
plasma materno. Entre las 10-20 semanas de amenorrea (SA), su composición es
isotónica respecto al suero materno y fetal, debido a los intercambios que se producen
a través de la piel fetal, en esos momentos no queratinizada y permeable al agua, a
los electrólitos y a los elementos bioquímicos. La queratinización de la piel comienza
hacia las 20 SA y finaliza en las 25 SA. A partir del final del 1.er trimestre, el riñón fetal
es capaz de reabsorber el sodio y secretar pequeñas cantidades de orina.

Después de las 20 SA
Varios elementos colaboran en la formación y eliminación del líquido amniótico. Las
dos principales fuentes son la diuresis fetal y las secreciones pulmonares, mientras
que las dos principales vías de reabsorción son la deglución fetal y la absorción en
sangre fetal a través de la superficie fetal de la placenta (vía intramembranosa).

Diuresis fetal
Es la principal fuente de líquido amniótico en la segunda mitad de la gestación. La
producción urinaria aumenta de 110 ml/kg/día a las 25 SA a 190 ml/kg/día a las 39 SA.
Así, la diuresis alcanzaría los 600 ml/24 h al final de gestación. Las técnicas
ultrasónicas en tiempo real han permitido medir de manera no invasiva el volumen
vesical y cuantificar la diuresis.
Mediante estos métodos, la producción diaria de orina a término se ha estimado en
1.000-1.200 ml. Esta
discordancia se debe a las distintas técnicas utilizadas, y la estimación de la diuresis
fetal a término parece
acercarse a los 700-900 ml/día. La regulación de la diuresis depende de varias
hormonas, incluidas aldosterona,
arginina vasopresina del sistema renina angiotensina y prostaglandinas. La
administración de antiprostaglandinas disminuye la diuresis fetal.

Secreciones pulmonares
El pulmón fetal secreta líquido pulmonar a partir de las 18 SA. La cantidad de líquido
secretado aumenta progresivamente hasta alcanzar alrededor de 200-300 ml/24 h al
final de la gestación. Esta secreción está influida por factores endocrinos: la
adrenalina, la arginina vasopresina y la hipoxia constituyen inhibidores potenciales. El
líquido pulmonar se acumula en los alvéolos y se excreta con los movimientos
respiratorios fetales. Dos opciones son entonces posibles: excreción hacia la cavidad
amniótica (50%) o reabsorción (50%). Clásicamente, la reabsorción del líquido
amniótico tiene lugar mediante la deglución hacia el tubo digestivo, y no parece que el
pulmón participe en este fenómeno. Sin embargo, actualmente se discute la existencia
de reabsorción de líquido amniótico a nivel del parénquima pulmonar. Numerosos
estudios han mostrado el paso de líquido amniótico a las vías respiratorias. Parece,
pues, que se reúnen las condiciones de reabsorción del líquido amniótico por el
pulmón puesto que éste, hipotónico, está en contacto a lo largo de una gran superficie
a nivel de los alvéolos pulmonares con el importante lecho capilar fetal que contiene
un plasma hipertónico respecto al líquido amniótico.

Deglución fetal
La deglución es clásicamente el mecanismo preponderante de reabsorción del líquido
amniótico. La orofaringe dirige esta reabsorción a partir de las 11 SA. Un obstáculo
(funcional o anatómico) en la vía digestiva se traduce en la aparición de hidramnios. El
flujo de deglución es variable, y va desde 7 ml/día a las 16 SA hasta 200-500 ml/día a
término.

Vía intramembranosa
En un principio se definió como todo intercambio entre el líquido amniótico y la sangre
fetal que se produjese a través de la superficie fetal de la placenta. Su definición se
amplió luego a todos los intercambios pasivos entre el líquido amniótico y la sangre
fetal que se efectúan a través de una superficie. En la actualidad incluye los
intercambios que tienen lugar a través de la piel fetal o el cordón umbilical.

Placenta

Constituye el flujo principal de la vía intramembranosa. Los flujos son bidireccionales,

pero el flujo neto de agua a través de la placa coriónica está a favor de la entrada de
líquido hacia la cavidad amniótica a través de la placenta (200-500 ml/día). Esta vía
desempeñaría un papel de regulación importante en determinadas situaciones como la
atresia o la obstrucción
esofágica.

Piel
Es una zona de intercambio primordial, en ambos sentidos, entre el feto y el líquido
amniótico durante la primera mitad del embarazo. Clásicamente, la queratinización a
partir de las 20 SA pone fin a esta permeabilidad, excepto para las sustancias
liposolubles de bajo peso molecular.
Cordón umbilical

El epitelio que lo cubre es impermeable a los intercambios al inicio del embarazo.

Después de las 20 SA éstos son posibles, pero el cordón se muestra como una zona
cuantitativamente poco relevante al respecto, dada la escasa superficie de intercambio
entre vasos umbilicales y líquido amniótico.

Vía transmembranosa: membranas amniocoriónicas

Las membranas amniocoriónicas desempeñan el papel de una membrana
semipermeable a través de la cual tienen lugar intercambios de agua cuyos flujos son
bidireccionales. Durante el 3.er trimestre, teniendo en cuenta el déficit osmótico
constante del líquido amniótico respecto al plasma materno, de 30 mOsm/kg, el flujo
neto de los intercambios consiste en la salida de 0,3-0,7 ml/h de líquido de la cavidad
amniótica hacia la madre (vía transmembranosa). El escaso flujo a través de estas
membranas semipermeables es sorprendente, y sugiere que la principal barrera que
normalmente limita los flujos transmembranosos está constituida por el músculo
uterino, más que por las membranas amniocoriónicas. La prolactina desempeñaría un
papel preponderante en la regulación de estos intercambios.

Secreciones oronasales
Participan en el aumento del volumen amniótico, pero su flujo es desdeñable. Sería de
alrededor de 25 ml/ día para un feto de 3 kg de peso.

Volumen normal

El líquido amniótico aumenta en cantidad a medida que progresa la gestación hasta la

semana 32. A partir de ésta y hasta el término, la media del volumen del LA es
relativamente constante con un rango de 700 a 800 ml. Después de la semana 40, se
produce una disminución progresiva en la cantidad de. LA a razón de 8% por semana;
de tal manera que el volumen en la semana 42 es de 400 ml aproximadamente.

COMPOSICIÓN DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO

El líquido amniótico está compuesto por un 98% de agua. Su densidad media es de

1,006 y su pH se sitúa entre 7,10-7,20. La composición del líquido amniótico es
parecida a la de los sueros materno y fetal al inicio de embarazo. A partir de las 18-20
SA, la queratinización impide el paso libre a través de la piel fetal y la producción
urinaria se hace preponderante, lo que influye mucho sobre su composición.
La osmolaridad disminuye entonces, y pasa de 278 mOsm/kg a 258 mOsm/kg al
término, lo que se debe al hecho de que el riñón fetal tiene un escaso poder de
concentración, en particular al principio del embarazo, con la consecuencia de una
orina fetal muy hipoosmolar respecto al plasma (100 mOsm/l). Así pues, la
concentración de sodio en el líquido es de 116 mmol/l, mientras que en el plasma fetal
es de 142 mmol/l y en la orina, de 40 mmol/l. Las concentraciones de sodio y cloro
disminuyen durante el embarazo, mientras que las de urea y creatinina aumentan,
respectivamente, en un 70 y un 250%.

Todos los aminoácidos están presentes en el líquido amniótico. Se han evidenciado

varias familias de enzimas en el líquido amniótico. La diamina oxidasa, enzima
hepática de degradación de los aminoácidos, está presente en el líquido amniótico en
una concentración muy superior a la que se observa en la sangre materna. Así, su
detección en la vagina materna permite confirmar una ruptura de las membranas. La
detección de acetilcolinesterasa mediante electroforesis permite orientar un
diagnóstico de anomalía de cierre del tubo neural.

El líquido amniótico normal contiene enzimas digestivas cuyo perfil de evolución

depende de la fisiología digestiva fetal. Así, antes de las 13 semanas el tubo digestivo
está cerrado y, aunque los enterocitos ya secretan enzimas digestivas, el líquido
amniótico aún no los contiene. A las 13 semanas, momento de abertura de la
membrana anal, las secreciones acumuladas en el tubo digestivo inundan el líquido
amniótico. Después de las 18 semanas, las modificaciones de la composición del
meconio y la madurez del esfínter anal impiden cualquier nueva secreción, y la
actividad de las enzimas digestivas se desploma.

Pueden estudiarse muchas enzimas digestivas del líquido amniótico, como la

gammaglutamiltranspeptidasa (GGT), la leucina aminopeptidasa (LAP) y las
isoenzimas de la fosfatasa alcalina (PAL).
Los fosfolípidos en el líquido amniótico han sido objeto de muchos estudios, ya que
desempeñan un importante papel en la composición del surfactante. Una relación
superior a 2 de las concentraciones de lecitinas respecto a las de esfingomielinas se
asocia a una buena maduración pulmonar.

La alfa-1-fetoproteína (AFP) se sintetiza en el hígado fetal. Pasa a la sangre materna,

pero sus niveles en ella son 1.000 veces inferiores a los del suero fetal. Su
concentración aumenta rápidamente en el líquido amniótico cuando existe un contacto
entre éste y el sistema circulatorio fetal, por ejemplo, con motivo de una
amniocentesis.

El líquido amniótico contiene también muchas hormonas: la prolactina, que participaría

en la regulación del volumen del líquido amniótico, aumenta a partir delas 14 SA y
alcanza una meseta a las 18-28 SA; a continuación, disminuye, hasta las 36 SA. Los
factores de crecimiento, como el factor de crecimiento epidérmico (EGF) y el factor de
crecimiento tipo insulina (IGF), son muy numerosos.
FUNCIONES DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO

El líquido amniótico rodea el feto durante toda la vida intrauterina. Desempeña un

papel de protección esencial, protegiendo el feto contra los traumatismos externos al
ejercer la función de amortiguador; ofrece un espacio de baja resistencia y mantiene la
extensión de la cavidad uterina, lo que permite la movilidad del feto, indispensable
para el desarrollo fetal, en particular de los aparatos locomotor, cardiopulmonar y
digestivo. Además, posee propiedades antibacterianas y garantiza la lubricación, lo
que previene la aparición de las bridas amnióticas.

Función antibacteriana
El líquido amniótico adquiere propiedades bacteriostáticas a partir de las 14 SA, pero
no son realmente efectivas hasta las 28 SA. La actividad bactericida no aparece hasta
las 31 SA y se hace máxima a término. Esta acción antibacteriana depende de la
presencia, en el líquido amniótico, de inmunoglobulinas, b-lisina, complejos proteína-
zinc, citocinas, lisozimas y peroxidasas.

Función mecánica
Como el líquido amniótico es incompresible, es responsable del aumento de volumen
de la cavidad amniótica. Permite, por tanto, los movimientos activos del feto
indispensables para la maduración de la motricidad y para la troficidad muscular
general. El líquido amniótico protege al feto frente a los traumatismos externos y
permite la lubricación para prevenir la
aparición de bridas amnióticas. Además, desempeña un papel primordial en el
desarrollo del pulmón fetal, permitiendo movimientos respiratorios regulares, una
ampliación torácica satisfactoria y la presencia de una contrapresión líquida en el árbol
traqueobronquial.

Función ambiental
El líquido amniótico garantiza la estabilidad del ambiente fetal en el plano físico
(temperatura local, volumen). Representa también el ambiente sensorial del feto en
términos de gusto, olfato y audición.

REGULACION DEL VOLUMEN DE LÍQUIDO AMNIÓTICO

La integración de los fluidos entrantes y de salientes determina el volumen final del

líquido amitótico. La orina fetal, la secreción de líquido pulmonar, la deglución del feto
y la absorción transmembrana, hacen contribuciones significativas a los movimientos
de los fluidos dentro y fuera de la bolsa amniótica en la gestación.
Los mecanismos que se describen y regulan el movimiento de los fluidos no se han
estudiado extensamente La mayoría del líquido de entrada y salida es difícil de medir y
solo han sido estimados en estudios con animales. Aunque muchos estudios han
abordado el tema de la regulación del volumen del líquido amniótico, ningún estudio lo
ha demostrado ni cómo se produce dicha regulación.
Para la regulación de
la producción del volumen del líquido amniótico debe haber un mecanismo de
retroalimentación en cual nos permita detectar defectos de este y de su retorno.
El volumen del líquido amniótico no cambia significativamente de día a día, pero el
líquido amniótico en sí mismo es reemplazado por completo. En el tercer trimestre de
1000ml de líquido fluye dentro y fuera dela cavidad amniótica diariamente, así que
incluso pequeños cambios en una de las rutas de migración de los fluidos rápidamente
podrían afectar el volumen. Así, la regulación del líquido amniótico debe ser precisa
para mantener el volumen normal con estos índices de flujo alto.
Las variaciones en la homeostasis fetal, afecta al volumen de la producción de orina
fetal, la deglución y la secreción de líquido pulmonar. En este sentido, el estado fetal
se refleja en el volumen del líquido amniótico, que es un reflector pasivo de la
condición fetal.
Esto queda ilustrado por el feto, con la disminución del flujo sanguíneo renal, que
conduce a la disminución en la producción de orina efecto que conduce a el
oligohidramnios, o el feto anómalo que no puede deglutir debido a la atresia intestinal,
dando lugar a polihidramnios. En comparación, la absorción transmembrana del
líquido amniótico puede aumentar en respuesta al aumento de volumen del líquido.
Este proceso parece funcionar a través de los factores angiogenicos 33 y 34 de
permeabilidad, como factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF), con el agua y
tal vez el flujo de la urea se producen a través de los canales de agua por medio de
acuaporina.

La eliminación del líquido amniótico se da por:

- Absorción a través del amnios hacia el plasma materno.
- Deglución fetal.
- Reabsorción del intestino.

CANTIDAD

La valoración clínica del volumen de LA de una forma no invasiva se puede hacer

mediante la ecosonografía, que permite conocer de forma objetiva y precisa la
cantidad de LA para establecer si existe un aumento o una disminución del mismo y
asi hacer un manejo adecuado de las patologías implicadas en su génesis. A
continuación se señalan algunas de las técnicas usadas para el diagnóstico
ultrasonográfico de la cantidad de LA.
Máxima bolsa vertical
Esta técnica consiste en medir con detalle la bolsa de líquido amniótico de mayor
tamaño y libre de partes fetales o cordón. Se considera que el LA está aumentado
cuando esta medida es mayor de 8 cm, normal marginal cuando se encuentra entre 1
a 2 cm y disminuido cuando es menor de 1 cm. Esta escala, que ha sido ampliamente
usada, tiene como limitaciones un bajo poder predictivo para la evolución obstétrica y
perinatal.

Índice de líquido amniótico

En este método se suman las máximas bolsas verticales en cada uno de los cuatro
cuadrantes del útero libres de partes fetales o cordón. Se coloca la paciente en
posición supina, se divide el útero en cuatro cuadrantes, usando la línea media sagital
materna y una línea transversa arbitraria, aproximadamente, en la mitad entre la
sínfisis del pubis y el fondo uterino. El transductor se mantiene paralelo al plano sagital
de la madre y perpendicular al suelo, se visualiza el bolsillo de LA libre de cordón y
partes fetales en cada uno de los cuatro cuadrantes del abdomen y se mide en
dirección vertical. El proceso se repite en cada uno de los cuatro cuadrantes y se
suman los resultados para obtener el índice de LA. Se considera que está aumentado
cuando es mayor de 20 cm, normal entre 8 y 18 cm y disminuido cuando es menor de
5 cm.

PATOLOGIAS DE LIQUIDO AMNIOTICO

OLIGOAMNIOS

Aspectos generales

El diagnóstico de oligoamnios implica una disminución en la cantidad del LA. La

incidencia del mismo es variable y esto se debe, en gran parte, a que no existen
criterios uniformes para hacer el diagnóstico. De manera global se señala una
incidencia del 0,85%.
Aspectos etiológicos
Las patologías que se pueden asociar con oligoamnios son las que se enumeran a
continuación, algunas de las cuales se analizarán en detalle.

1. Ruptura prematura de membranas.

2. Restricción del crecimiento intrauterino.
3. Anomalías fetales.
4. Síndrome de transfusión intergemelar.
5. Desprendimiento prematuro de placenta.
6. Infecciones congénitas.
7. Embarazo cronológicamente prolongado.
8. Inducido por medicamentos.
9. Enfermedad hipertensiva del embarazo.
10. Idiopáticas.

Ruptura prematura de membranas.

Es la principal causa de oligoamnios y su incidencia es de 10% después de la semana
37 y de 2% a 3,5% antes de esta edad gestacional. El pronóstico dependerá
básicamente del momento del embarazo en que se produzca.

Anomalías congénitas.
El oligoamnios acompaña a algunas anomalías fetales, de las cuales la más frecuente
son las renales que representan un tercio de los casos. Cuando se diagnóstica
oligoamnios se debe evaluar el aparato génito urinario mediante la ecosonografía,
para descartar agenesia renal, riñones poliquísticos o uropatías obstructivas.

Dentro de las anomalías cardíacas se ha señalado: hidrops, defectos del septum,

tetralogía de Fallot y coartación de la aorta. En cuanto a las anomalías esqueléticas,
las más frecuentes son: sirenomelia, ausencia del radio, anomalías digitales y labio
leporino. Por último, se han descrito anomalías del sistema nervioso central como:
holoprosencefalia, meningocele, hidrocefalia, anencefalia, etc.

Síndrome de transfusión intergemelar.

Se observa sólo en gemelos monocoriónicos como resultado del paso continuo de
sangre de un gemelo hacia el otro a través de anastomosis interplacentarias
unidireccionales del tipo A-V.

Restricción del crecimiento intrauterino.

Se define como restricción del crecimiento intrauterino (RCIU) cuando el peso fetal
estimado está por debajo del percentil 10 para la edad gestacional. La presencia de
oligoamnios con RCIU incrementa, significativamente, la morbimortalidad perinatal.
Generalmente, se debe a una hipoxia fetal prolongada que lleva a una redistribución
del flujo sanguíneo a favor del corazón y el cerebro en detrimento de la perfusión
pulmonar y renal, lo que produce una disminución del flujo urinario.

Embarazo cronológicamente prolongado.

Estos casos tienen un aumento de la incidencia de morbimortalidad perinatal. Se ha
determinado que, durante este período, el LA disminuye aproximadamente un 30% por
semana.
Medicamentos
Los que con mayor frecuencia lo producen son los inhibidores de la prostaglandina
sintetasa y los inhibidores de la enzima angiotensina convertasa. De los primeros, la
más conocida es la indometacina utilizada como inhibidor de las contracciones
uterinas, en el polihidramnios, en la miomatosis uterina sintomática y, combinada con
otros inhibidores de las prostaglandinas sintetasas, en el tratamiento de trastornos
autoinmunes. El mecanismo de disminución del LA es secundario a una disminución
de la filtración glomerular y, posiblemente, a una disminución de la perfusión útero-
placentaria. Además del oligoamnios, se ha señalado cierre del ducto arterioso con la
subsecuente falla cardíaca. Ambos efectos parecen ser reversibles al suspender el
medicamento. Los inhibidores de la enzima angiotensina convertasa se han asociado
a oligoamnios y anuria neonatal prolongada con defectos de osificación. Los efectos
renales son presumiblemente debidos a una hipotensión fetal.

Aspectos terapéuticos
Una vez que se hace el diagnóstico de oligoamnios, por ecosonografía se debe
realizar un examen ginecológico y ampliar la evaluación ecosonográfica con el fin de
establecer la causa del mismo para manejar el caso de acuerdo a la etiología. Cuando
el oligoamnios se asocia con una restricción del crecimiento intrauterino se deben
realizar las pruebas de bienestar fetal para decidir la conducta. Entre las técnicas
usadas para el manejo del oligoamnios se encuentran las siguientes.

Amnioinfusión.
Consiste en la infusión de líquidos dentro de la cavidad amniótica y se ha utilizado
durante el segundo trimestre en pacientes con oligoamnios, con el fin de mejorar la
ventana acústica y poder realizar una adecuada evaluación ecosonográfica para
descartar anomalías congénitas, facilitar técnicas invasivas como la cordocentesis y
para realizar la biometría fetal.
La presencia de oligoamnios durante el parto se asocia con una mayor incidencia de
anormalidades en la frecuencia cardíaca fetal, broncoaspiración de meconio, aumento
en el número de cesáreas y sufrimiento fetal aguda. Debido a esto, se ha utilizado la
amnioinfusión de 250 ml de solución salina durante el trabajo de parto, con lo que
logra aumentar el índice de LA en 4 cm y disminuir las complicaciones antes
señaladas.
A pesar de que la amnioinfusión es un método invasivo, representa una alternativa
para mejorar el diagnóstico y tratamiento de las pacientes complicadas con
oligoamnios.
Entre las complicaciones de la amnioinfusión se señalan las infecciones, la
sobredistensión uterina, el aumento de la contractilidad uterina y la posibilidad de
embolismo de LA.

Hidratación materna.
Recientemente se ha señalado la relación que existe entre el volumen intravascular
materno y la cantidad de LA, por lo que aumentar el volumen intravascular materno o
disminuir la osmolaridad plasmática puede ser efectivo para mejorar el oligoamnios.

Complicaciones
Las secuelas del oligoamnios dependen de la duración del mismo y de la rapidez con
la cual se produzca. La más importante es la hipoplasia pulmonar que ocurre cuando
el oligoamnios se produce precozmente y existe compresión torácica con pérdida
excesiva de líquido pulmonar, debido al aumento del gradiente de presión alvéolo-
amniótico.
También se han descrito como secuela del oligoamnios prolongado las deformidades
por presión, la artrogriposis y el síndrome de banda amniótica.

POLIHIDRAMNIOS

Aspectos generales

Se define al polihidramnios como un aumento en la cantidad del LA, usualmente

mayor de 2 000 ml. El mejor criterio para el diagnóstico es el valor del índice de LA y
su incidencia varía del 0,13% al 3,2%.

Aspectos etiológicos
Existen diversas causas de polihidramnios.
Dentro de las anomalías congénitas las más frecuentes son los defectos
gastrointestinales en el 39%, de las cuales la más común es la atresia duodenal; los
defectos en el sistema nervioso central en el 26%, de los cuales el más comúnes la
anencefalia; los defectos cardiovasculares en el 22% y los defectos del tracto urinario
en el 13%.

Aspectos terapéuticos
En una paciente con polihidramnios es necesario determinar si sufre o no de diabetes.
mediante una prueba de tolerancia glucosada oral. Se debe investigar la posibilidad de
incompatibilidad Rh y realizar amniocentesis genética para el análisis del cariotipo.
También es necesario realizar una evaluación ecosonográfica para detectar
embarazos múltiples o malformaciones congénitas. En cada consulta se debe evaluar
el aumento de peso de la paciente, la altura uterina y determinar el índice de LA.
El tratamiento depende de la causa que provocó el polihidramnios. Cuando es de
origen idiopático se recomienda un manejo conservador hasta que se compruebe la
madurez pulmonar del feto. Se debe recomendar reposo en cama y una dieta rica en
proteínas. En la mayoría de los casos sehace necesario sedar a la paciente y no se
recomiendan los diuréticos porque tienen poco efecto sobre el volumen total del LA.
El uso de la amniocentesis reductora se debe reservar para aquellos casos en que la
paciente presenta dificultad respiratoria. Este procedimiento se puede repetir en varias
ocasiones con extracción de hasta dos litros en cada sesión. Entre las complicaciones
están la ruptura prematura de membranas, el desprendimiento prematuro de placenta,
la corioamnionitis y el trabajo de parto pretérmino.
La indometacina se ha utilizado en los casos con dificultad respiratoria, trabajo de
parto pretérmino y/o dolor abdominal porque provoca una disminución en el volumen
urinario del feto y aumenta la reabsorción del LA mediante un aumento de los
movimientos respiratorios y de la absorción por las membranas; sin embargo, el riesgo
de la terapia incluye el cierre prematuro del ducto arterioso, la hipertensión pulmonar,
la insuficiencia renal transitoria o inclusive falla renal en tratamientos muy prolongados.
Se recomienda una dosis de 25 mg cada 6 horas.

Polihidramnios agudo
Esta condición ocurre en menos del 1% de los casos, generalmente en el segundo
trimestre del embarazo. La incidencia de malformaciones fetales es muy alta, por lo
que es necesario descartarlas antes de iniciar cualquier
terapia agresiva. Si se diagnostica eritroblastosis fetal o diabetes materna, se debe
manejar según la etiología. Se recomienda la amniocentesis con aspiración de 500 a
1000 ml de LA, repitiendo el procedimiento cada 2 a 3 días si se produce
reacumulación del LA. Se debe recomendar una dieta rica en proteínas y se puede
administrar albúmina parenteral.
EMBOLISMO DE LÍQUIDO AMNIÓTICO
Es una de las patologías más dramáticas y peligrosas de la especialidad, con una tasa
de mortalidad mayor del 80%. Ocurre más frecuentemente en pacientes multíparas a
término o cercanas al término, que de forma
súbita presentan agitación, disnea, ansiedad e insuficiencia respiratoria durante el
trabajo de parto, el parto o la cesárea y durante las primeras horas del puerperio.
Aproximadamente la mitad de los pacientes mueren durante la primera fase y aquellas
que sobreviven al evento agudo pueden desarrollar un síndrome de insuficiencia
respiratoria del adulto y coagulación intravascular diseminada.
La fisiopatología del embolismo del líquido amniótico (ELA) no ha sido bien definida;
sin embargo, modelos experimentales en animales y humanos señalan que el material
extraño que entra en la circulación materna, usualmente meconio, produce un
incremento en la presión media de la arteria pulmonar y de la resistencia vascular
pulmonar, con la consecuente hipoxia sistémica por alteración de la ventilación-
perfusión. Esto es seguido de una segunda fase de falla ventricular izquierda. Este
cuadro se agrava por las alteraciones en el sistema de coagulación que se producen
por la gran cantidad de sustancias semejantes a la tromboplastina que contiene el LA.
El diagnóstico diferencial se debe hacer con el edema agudo de pulmón, el embolismo
pulmonar y las arritmias cardíacas. Durante la etapa de resucitación, se debe tomar
una muestra de sangre de la arteria pulmonar a través de un catéter central, con el fin
de detectar la presencia de células
escamosas fetales (cadenas de Attwood) y mucina (cadenas de Giemsa). Esta
observación confirma el diagnóstico en las pacientes que sobreviven. El manejo de
estos casos debe ser en una unidad de cuidados intensivos.