You are on page 1of 62

República Bolivariana de Venezuela

Universidad del Zulia


Facultad de Medicina
Escuela de Medicina
Cátedra de Microbiología
UnC: Bacteriología y Virología

Tema 12:
Virus del Sarampión, Parotiditis,
Rubéola y otras enfermedades de la
infancia

Maracaibo, Febrero de 2017.


Estos virus no tienen relación genética alguna pero comparten
diversas características epidemiológicas comunes:

Distribución a
nivel mundial,
con una elevada
incidencia en
individuos no
inmunes

Único
reservorio de
infección  el
Humano

Propagación de
persona a persona
principalmente por
vía respiratoria
(gotas en aerosol)
GÉNEROS Y ESPECIES IMPORTANTES
Familia
Paramixoviridae Morbillivirus: Virus del Sarampión
Paramyxovirus: Virus paragripales y Virus
de la parotiditis
Pneumovirus: Virus respiratorio sincitial

Tomado de: Microbiología Médica de Jawetz,


Melnick y Adelberg, 26ª edición. 2014.
Virus del
Sarampión
El ser humano es el
único hospedador.

Ocasiona dos tipos de


infecciones: lítica y
persistente (células
cerebrales)

Provoca fusión celular


(células gigantes
multinucleadas), por lo
que el virus puede
pasar de una célula a
otra y eludir el control
de la respuesta
humoral (tejido
linfoide).
Tomado de: Microbiología Médica de Murray, 2013
 El exantema
maculopapuloso es
producido por la acción
de los linfocitos T frente
a las células endoteliales
infectadas.
 En pacientes con
inmunidad defectuosa
no sobreviene el
exantema.
 La mayoría de los
pacientes se recupera y
conserva una inmunidad
durante toda la vida.

Tomado de: Microbiología Médica de Jawetz, Melnick y Adelberg, 26ª edición. 2014.
• La afección del SNC es frecuente.
• Se presenta una encefalitis sintomática (1:1000) por reacción
autoinmunitaria (PIE encefalomielitis post-infecciosa).
• Encefalitis progresiva por cuerpo de inclusión (MIBE): pacientes con
inmunidad celular defectuosa. El virus con replicación activa está
presente en el cerebro.
• Panencefalitis esclerosante subaguda (SSPE): complicación tardía
infrecuente. Grandes cantidades de Ag del virus están presentes en
los cuerpos de inclusión en las células cerebrales pero sólo algunas
partículas virales maduran. La replicación viral es defectuosa.

Tomado de: Microbiología Médica de Jawetz, Melnick y Adelberg, 26ª edición. 2014.
El virus sarampión
puede provocar
encefalitis a través de
tres mecanismos: Infección
directa de
las
neuronas

Encefalitis
post-
infecciosa
Panencefalitis
esclerosante
subaguda
(variante
defectuosa)

Tomado de: Microbiología Médica de Murray, 2013.


Manifestaciones clínicas
 Período de incubación 7 a 13 días
 Inicia con fiebre elevada y tos, hiperemia conjuntival, rinitis y
fotofobia.
 La infectividad de la enfermedad es máxima a lo largo de este
período.

Luego de dos días, aparecen las manchas de


Koplik (ulceraciones de color blanco azulado en
las membranas mucosas (generalmente bucal,
conjuntiva y vagina).

Tomado de: Microbiología Médica de Murray, 2013.


 Estas lesiones duran de 24 a 48 horas.
 Suelen ser pequeñas (1 a 2 mm), como granos
de sal rodeados de un halo rojizo.
 Su aparición permite establecer el diagnóstico
del sarampión (patognomónicas).
 Luego de 12 a 24 horas comienza a formarse el
exantema del sarampión inmediatamente debajo
de las orejas, el cual se extiende por todo cuerpo
(cabeza, tórax, tronco y extremidades). Zhang et al. Maculopapular rash and koplik´spots in adult
measles. Rev Soc Brasil Med Trop. 48 (2):231. 2015

• El exantema es maculopapuloso, muy extenso


y las lesiones confluyen de manera frecuente.
• Tarda 1-2 días en cubrir todo el cuerpo,
desaparece por el mismo orden con que
apareció en el organismo.
• La fiebre es más elevada el día de aparición
del exantema.
Tomado de: Microbiología Médica de Murray, 2013.
Zhang et al.
Maculopapular rash and
koplik´spots in adult
measles. Rev Soc Brasil
Med Trop. 48 (2):231.
Tomado de: Sherris Microbiología Médica. 5ta edición. 2015
McGrawHill 2011.
Fase prodrómica (2 a 4 días): fiebre,
estornudos, tos, rinorrea, hiperemia
conjuntival, manchas de Koplik y linfopenia.

Complicación más frecuente: otitis media (5-9%)


Neumonía es la complicación letal más frecuente por
infecciones bacterianas secundarias (20-80%)
Complicaciones del SNC (50%)
Tomado de: Microbiología Médica de Jawetz, Melnick y Adelberg, 26ª edición. 2014.

El sarampión es una enfermedad febril grave. Quinto de los virus


más letales en el siglo 21: 122000 muertes (la mayoría niños)
Andrea Ford. The 9 deadliest viruses in Time: The science of epidemics- New York 2014.
Detección de
El sarampión característico se antígeno y ácido
nucleíco
diagnostica basándose en los
datos clínicos (síntomas
respiratorios, manchas de Koplik y
exantema cutáneo).
En casos atípicos: laboratorio de Aislamiento e
microbiología. Serología identificación
del virus

• Aislamiento en células de riñón de mono o persona o células


linfoblastoides: crece con lentitud; efectos citopáticos
característicos (células gigantes multinucleadas con cuerpos
de inclusión intranuclear e intracitoplásmico)
• Muestras  secreciones de las vías respiratorias, conjuntiva,
orina, sangre y tejido cerebral.
La vacuna atenuada frente al virus del
sarampión, que se utiliza desde 1963, es la
responsable de una reducción significativa
de la incidencia del sarampión.

Tomado de: Microbiología Médica de Murray, 2013.


Virus de la Parotiditis
Es el agente etiológico de una enfermedad contagiosa
aguda que se caracteriza por el crecimiento no purulento
de una o de las dos glándulas salivales.

Tomado de: Microbiología Médica de Murray, 2013.


• Es una enfermedad viral sistémica con una propensión a
replicarse en las células epiteliales en diversos órganos
viscerales. A menudo infecta riñones y SNC.
• Período de incubación: 2 a 4 semanas (14 a 18 días).

Manifestaciones clínicas
1/3 de todos los casos son
asintomáticos.
Signo más característico: edema de las
glándulas salivales (50%). La exploración
de la cavidad bucal revela la presencia de
eritemas y tumefacción de la
desembocadura del conducto de Stenon
(parótida).
Manifestaciones clínicas

Período prodrómico: malestar, anorexia, crecimiento


rápido de las glándulas parótidas y otras glándulas
salivales (casi siempre bilateral) y dolor.

Afectación del SNC (10-30%) sin secuelas o


sordera unilateral: meningitis aséptica más frecuente
en varones, meningoencefalitis.

Los testículos y los ovarios pueden ser afectados,


sobre todo después de la pubertad. La orquitis a
menudo es unilateral (20-50%). Ovaritis 5%,
pancreatitis 4%.
Inmunidad
La inmunidad es permanente después de la infección, ya
que sólo hay un tipo antigénico y no muestra variación
antigénica notable.

El virus se puede aislar a partir de saliva, orina,


faringe, secreciones del conducto de Stenon y líquido
cefalorraquídeo
Aislamiento e Detección Diagnóstico
identificación de ácido serológico
del virus nucleico

Células de riñón de mono.


Inmunofluorescencia

La vacuna constituye el único medio


eficaz para impedir la diseminación del
virus de la parotiditis.
Virus de la Rubéola

Familia Togaviridae Género Rubivirus ESPECIE IMPORTANTE


Virus de la Rubéola

Son similares a los Picornavirus (cápside


icosaédrica y genoma de ARN monocatenario en
sentido positivo).
Son de mayor tamaño, con envoltura y su
genoma codifica proteínas precoces y tardías. Se
replican en el citoplasma y salen por gemación
de la membrana plasmática.
Hay una diversidad de secuencia notable entre
las cepas y se clasifican en dos grupos y 9
genotipos.
Tomado de: Microbiología Médica de Murray, 2013.
• El virus de la rubéola no es citolítico, pero
tiene efectos citopáticos limitados en
determinadas células.
• La replicación de la rubéola impide la
replicación de picornavirus superinfectantes
(interferencia heteróloga).

• El virus infecta vías respiratorias


superiores y se extiende hasta ganglios
linfáticos locales (linfadenopatía) y al
sistema monocítico-macrofágico.
• Luego hay una viremia que disemina el
virus a otros tejidos y piel.
• La rubéola suele comenzar con
malestar, febrícula y un exantema
morbiliforme que comienza en la
cara y se extiende a tronco y
extremidades (macular difuso).
Ninguna característica del exantema
es patognomónica de la rubéola.
• En adultos suelen observarse
artralgia y artritis.
• Los anticuerpos circulantes pueden
inhibir la transmisión del virus en los
puntos indicados.

Tomado de: Microbiología Médica de Murray, 2013.


 Los anticuerpos se generan después de la viremia, y su formación
está relacionada con la aparición de la erupción.
 Los anticuerpos limitan la diseminación virémica, pero la
inmunidad mediada por células desempeña un importante papel
para resolver la infección.

Solamente existe un serotipo de rubéola.


La infección natural genera una inmunidad protectora durante
toda la vida.
Los anticuerpos en el suero de la mujer embarazada impiden la
diseminación del virus al feto.
Los inmunocomplejos provocan la erupción o artralgia.
Rubéola congénita
 Efectos transitorios en los
lactantes
Rubéola post-natal  Manifestaciones
Síndrome de rubéola permanentes que pueden ser
congénita ostensibles al nacer o que se
reconocen durante el primer
año
 Normalmente en los niños la rubéola  Anomalías del desarrollo que
es una enfermedad benigna. aparecen y evolucionan
 Período de incubación de 14 a 21 días. durante la infancia y la
 Síntomas en los niños: 3 días con adolescencia
exantema maculopapuloso y  Triada característica: cataratas,
adenopatías. anomalías cardíacas y sordera
 Lactantes: retraso del crecimiento,
exantema, hepatoesplenomegalia,
ictericia y meningoencefalitis.
 Infección del SNC global.
 Manifestación del desarrollo más
frecuente: retraso mental.
 Pre-escolares: problemas del equilibrio
y de habilidades motoras.
Detección de
ácido nucleíco

Aislamiento e identificación
del virus: linajes celulares de
mono o conejo (efecto SEROLOGÍA
citopático insignificante)

No se ha encontrado ningún tratamiento


para la rubéola.
La mejor forma de prevenirla es la
vacunación con la cepa atenuada RA27/3
del virus, adaptada al frío, que se
administra con la vacuna del Sarampión y
parotiditis a los 24 meses de edad.
Parvovirus
Subfamilia Géneros Virus de la Panleucopenia felina
Parvovirinae Parvovirus y Parvovirus canino
Erythrovirus Parvovirus humano
B19, K71 y V9

PROPIEDADES IMPORTANTES DE LOS PARVOVIRUS


VIRION: Icosaédrico, 18-26nm de diámetro, 32 capsómeros.
COMPOSICIÓN: ADN (20%), proteínas (80%).
GENOMA: ADN cadena única, lineal, 5,6 kb.
PROTEÍNAS: VP2 (principal) y VP1 (menor).
ENVOLTURA: ninguna.
REPLICACIÓN: en el núcleo, dependiente de las funciones de
división de la célula huésped.
CARACTERÍSTICAS RESALTANTES:
Virus muy simples
Patógenos humanos: B19 (tropismo por las células progenitoras
de la línea roja).
Tomado de: Microbiología Médica de Jawetz, Melnick y Adelberg, 26ª edición. 2014.
Tomado de: Microbiología Médica de Murray, 2013.

Infecta células en mitosis activa,


preferentemente de la estirpe
eritroide

MULTIPLICACIÓN DEL
PARVOVIRUS (B19).
El virus internalizado transmite
su genoma al núcleo, donde el
ADN monocatenario (positivo o
negativo) se convierte en ADN
bicatenario mediante los
factores del organismo anfitrión,
y a polimerasas de ADN que
solamente existen en las células
en mitosis activa. La
transcripción, duplicación y
ensamblaje tienen lugar en el
núcleo. El virus se libera por
lisis celular.
Como el virus infecta las células
precursoras eritroides (citolítico), la
enfermedad está condicionada por la
destrucción directa de estas células y la
respuesta inmunitaria subsiguiente a la
infección (exantema y artralgia).

El virus B19 empieza a replicarse en la


nasofaringe y las vías respiratorias superiores
y después se extiende por viremia a la médula
ósea y a cualquier otra localización, donde se
multiplica y destruye las células precursoras
eritroides.
MECANISMO DE DISEMINACIÓN DEL PARVOVIRUS EN EL
INTERIOR DEL ORGANISMO.

Tomado de: Microbiología Médica de Murray, 2013.


La enfermedad presenta una evolución bifásica

Es la fase infecciosa.
Fase febril Se detiene la producción de eritrocitos aprox.
durante una semana.
inicial Viremia acompañada de síntomas inespecíficos
semejantes a la gripe (8 días después del
comienzo).
Con las secreciones orales y respiratorias se
desprenden grandes cantidades de virus.
Segunda Los anticuerpos detienen la viremia (resolución
de la enfermedad y aparición de los síntomas)
fase
sintomática

Tomado de: Microbiología Médica de Murray, 2013.


Segunda fase
sintomática

 Mediada por el sistema inmunitario.


 El exantema y la artralgia observados en esta fase
coinciden con la aparición de anticuerpos específicos para el
virus, la desaparición de virus B19 detectable y la formación
de complejos inmunitarios.
 Los sujetos aquejados de anemia hemolítica crónica e
infectados por el B19 corren el riesgo de padecer una
reticulocitopenia potencialmente mortal denomina crisis
aplásica.

Tomado de: Microbiología Médica de Murray, 2013.


Tomado de: Microbiología Médica de Murray, 2013.
Tomado de: Microbiología Médica de Murray, 2013.
Período prodrómico inadvertido de 7 a 10
días (contagio de la enfermedad.)
Puede ser asintomática o provocar fiebre y
síntomas inespecíficos como dolor de
garganta, escalofríos, malestar y mialgias, así
como un ligero descenso de los valores de
hemoglobina, seguido por un exantema
característico de las mejillas (parecen haber
sido abofeteadas).
El exantema suele extenderse a brazos y
piernas y persiste durante una a dos
semanas. Es frecuente que haya recidivas del
exantema.
EPIDEMIOLOGÍA DE LA INFECCIÓN POR PARVOVIRU B19
Un 65% de la población adulta ha sufrido una infección por el B19 a la
edad de 40 años.
FACTORES DE PATOGENICIDAD VIRAL:
La cápside del virus es resistente a la inactivación.
Los síntomas son precedidos por un período contagioso.
El virus atraviesa la placenta e infecta al feto.
TRANSMISIÓN  Secreciones respiratorias
QUIÉNES CORREN RIEGO?:
Niños en edad escolar.
Padres de niños infectados.
Mujeres embarazadas
Individuos con anemia crónica
PROPIEDADES IMPORTANTES DE LOS PARVOVIRUS
GEOGRAFÍA/ESTACIÓN:
El virus se encuentra en todo el mundo.
El eritema infeccioso es más habitual al final del invierno
y en primavera.
MÉTODOS DE CONTROL  No existen métodos de
control.
• El diagnóstico del
eritema infeccioso
suele basarse en • Detección de
su presentación IgM/IgG (ELISA) o En qué fase se detectan
clínica ADN viral (PCR). los anticuerpos y el
ácido nucleico viral?

No existe ningún tratamiento


antivírico concreto ni medios de
control de la infección. Se han
diseñado vacunas frente a la
parvovirosis del perro y del gato.
Virus Varicela
Zoster
HERPES Importante grupo de virus de ADN que
VIRUS comparten las siguientes características:

 Morfología del virión


 Forma básica de replicación
 Capacidad para establecer
infecciones latentes y recurrentes

Virus Herpes Simple (VHS-1 y VHS-2)


Virus Varicela Zóster (VVZ)
incluyen Virus de Epstein-Barr
Citomegalovirus (CMV)
Virus Herpes humano 6, 7 y 8 (VHH)
Propiedades importantes de los Herpesvirus

Tomado de Jawetz, Melnick y Adelberg Microbiología Médica 26ª edición, 2014.


Estructura del grupo de los Herpesvirus

Tomado de Microbiología Médica de Murray, 2013.


Familia Subfamilia
Herpesviridae Alfaherpesvirinae Virus Varicela Zóster

o Varicela
origina o Herpes zóster o zona (cuando
recurre)

Semejanzas con el VHS


Establece infecciones latentes en neuronas e Presencia de lesiones vesiculares
infecciones recurrentes. Importancia de la inmunidad Codifica una timidina cinasa y es sensible a los
celular para controlar y evitar una infección grave fármacos antivirales

Diferencias con el VHS


Se disemina predominantemente por vía respiratoria. La viremia se produce tras la replicación local del
virus en las vías respiratorias, lo que da lugar a la formación de lesiones cutáneas por todo el cuerpo.
Se adquiere fundamentalmente
por vías respiratorias altas o
conjuntiva y la infección
primaria se inicia en la mucosa
respiratoria.
El virus progresa a través del
torrente circulatorio y el
sistema linfático hasta alcanzar
las células del sistema
reticuloendotelial.
Viremia secundaria (11-13
días)  se extiende por todo
el cuerpo y hasta la piel.

Tomado de Microbiología Médica de Murray, 2013.


Tomado de Jawetz, Melnick y Adelberg
Microbiología Médica 26ª edición, 2014.
Mecanismos patogénicos del VVZ

Tras la infección primaria, el


virus pasa a un estado de
latencia en los ganglios de la
raíz dorsal (espinales) o los
nervios paracraneales.
Se puede reactivar en los
adultos de mayor edad o en
pacientes con alteración de
la inmunidad celular.

Tomado de Microbiología Médica de Murray, 2013.


El VVZ es extremadamente contagioso, y las tasas de
infección superan el 90% entre los contactos domésticos
vulnerables.
La enfermedad se extiende principalmente por vía
respiratoria, aunque también se puede diseminar por
contacto directo con las vesículas cutáneas.

Los pacientes son contagiosos antes y durante la


sintomatología.
El herpes zoster es el resultado de la reactivación de
una infección latente en el paciente (10-20%).
La varicela representa uno de los seis exantemas
infantiles clásicos (junto con paperas, rubéola,
sarampión, eritema infeccioso y roséola)

Fiebre
se Exantema maculopapuloso (14 días
caracteriza
de incubación)  vesícula de pared
por
delgada sobre base eritematosa 2-
4mm  pústula y empieza a formar
una costra. Tomado de: Correz J y Vañó S. Manual de
Urgencias. Capítulo 44. Infecciones de la piel y
tejidos blandos en Urgencias. Madrid.

El exantema aparece primero en tronco y luego en cara, extremidades y


mucosa bucal y faríngea (macula-papula-vesícula-costra). Su presencia en el
cuero cabelludo la diferencia de otras enfermedades exantemáticas.
Lesiones pruriginosas  infección bacteriana secundaria  cicatrices.
Tomado de Microbiología Médica de Murray, 2013.
• Suele presentarse en personas
inmunodeprimidas o en adultos jóvenes
sanos. Herpes Zoster en un dermatoma torácico
• Comienza con dolor intenso en la zona de la
piel o en la mucosa invervada por uno o más
grupos de nervios y ganglios sensoriales.
• La distribución de las lesiones de piel
(racimos de vesículas) corresponde con las
zonas de inervación de un ganglio de la raíz
dorsal individual (tronco, cabeza y cuello y
la división oftálmica del nervio trigémino)
• Pequeñas ampollas dolorosas en forma de
anillos agrupadas a lo largo de un
dermatoma (área de piel inervada por un
nervio dorsal).
• Coloquialmente conocida como “culebrilla,
culebrina o culebrón”.
• Complicaciones: neuralgia post-herpética y
neumonía.
Las dos enfermedades son resultado de
diferentes respuestas del hospedador.

La infección previa con Varicela confiere una inmunidad de


por vida contra el virus.

Los anticuerpos provocados por la vacuna contra la varicela


persisten durante un mínimo de 20 años.
El Zoster se presenta en presencia de anticuerpos neutralizantes
contra el virus.
• Efectos citopáticos (células de AISLAMIENTO DEL VIRUS
Cowdry tipo A y sincitios) • Para investigar inmunidad de
• Muestras: lesiones cutáneas, un sujeto frente al virus. Sin
muestras respiratorias o embargo las
biopsias. concentraciones de
• Detección de antígenos con anticuerpos son bajas.
FAMA (Ac fluorescentes • Es difícil aislar el VVZ en • ELISA
directos frente al antígeno de cultivos celulares debido • Herpes zóster  incremento
membrana) o PCR. a su labilidad durante el significativo de la
transporte al laboratorio concentración de
y su deficiente anticuerpos
CITOLOGÍA replicación in vitro.
SEROLOGÍA
El tratamiento puede ser adecuado en pacientes adultos e
inmunodeprimidos y con herpes zoster pero no en niños con
varicela.

EEUU  vacuna atenuada frente al VVZ (cepa Oka), la cual


se administra a los 2 años de edad dentro del mismo
programa que la vacuna del sarampión, parotiditis y
rubéola.

Induce la producción de inmunidad humoral protectora y celular.


Es eficaz como tratamiento profiláctico en individuos tras el
la contacto con el VVZ.
vacuna
Confiere protección a los niños inmunodeficientes.
En adultos de mayor edad es eficaz para reforzar las respuestas
antivíricas y limitar el inicio del zóster.
• Padecimiento
común que se
observa en • Exantema súbito =
lactantes y niños erupción repentina
entre los 6m y 4a

La más común Herpesvirus Humano 6 y con menos


frecuencia Herpesvirus Humano 7
Otros agentes que ocasionan manifestaciones similares:
Adenovirus, Coxsackievirus y Echovirus.
LA ENFERMEDAD SE CARACTERIZA POR:
Inicio abrupto de fiebre elevada (39ºC), en ocasiones acompañada de
convulsiones generalizadas breves y leucopenia.
Después de 3 a 5 días, la fiebre disminuye de manera repentina, seguida
en unas cuantas horas, de una erupción maculopapular tenue y transitoria
que se extiende del tronco a las extremidades.

Fue identificado en 1986, es genéticamente distinto, pero


morfológicamente similar a otros herpesvirus, se replica en el tejido
linfoide, en especial en linfocitos TCD4 (INFECCIÓN LATENTE) y tiene
dos variantes diferentes, A y B.
Se relaciona de manera más cercana con el CMV.
Es el

EPIDEMIOLOGÍA
Herpesvirus de
propagación Enfermedad
más rápida

MANIFESTACIONES
febril aguda con
Se excreta de la o sin
garganta de convulsiones o Infección latente
10% de los erupciones en Linfocitos T
bebés para los 5 cutáneas.
Puede activarse
meses de edad, Es posible que para producir
en 70% para los contribuya al infección lítica
12 m y en 30% rechazo de productiva.
de los adultos. injertos y a
meningoencefa La replicación
Casi toda la litis, neumonía y del HHV-6 se
población supresión de la encuentra
presenta Ac médula ósea controlada por
contra este virus después de su factores
para los 5 años. transplante. mediados por
células
Infección viral

DIAGNÓSTICO
primaria
mediante No se ha
seroconversión.

TRATAMIENTO
establecido una
Infección viral terapia
activa mediante definitiva
cultivo, HHV-6 parece
detección de ser susceptible
antígenos o in vitro, al
ADN en sangre ganciclovir y al
(PCR) foscarnet.
Es común la Es menos
susceptible al
reactivación Aciclovir, ya que
virémica el virus no
asintomática contiene
timidina cinasa.
Se informó por

EPIDEMIOLOGÍA
primera vez en
1990. Se aísla de

EPIDEMIOLOGÍA
La molécula CD4 manera
parece ser un frecuente a
partir de la
Dx de infección
receptor para la aguda
unión del virus. saliva y el
medio mediante
Se relaciona con el probable de seroconversión.
HHV-6 y CMV. transmisión No hay
Por lo general no es el tratamiento
infecta a los niños contacto
hasta después de la alguno.
personal
lactancia, pero casi cercano.
90% de los niños
tienen anticuerpos
positivos a los 3 a.
ERITEMA INFECCIOSO
17 ECHOVIRUS
9 COXSACKIEVIRUS
DIVERSOS SEROTIPOS ADENOVIRALES Y ARBOVIRUS
(DENGUE)
VIRUS DE EPSTEIN-BARR
ESCARLATINA
ERUPCIONES TÓXICAS POR FÁRMACOS
Tomado de: Corres González J y Vañó Galván S. Infecciones de la piel y tejidos blandos en Urgencias
Concepto, diagnóstico y manejo extrahospitalario del paciente. CTO Editorial. Madrid. 2008.
Tomado de: Sherris Microbiología Médica. 6ta edición. McGrawHill 2013.
Gracias por su atención…!!!