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FISIOLOGÍA DEL SISTEMA ENDOCRINO


Dra. Carla Figueroa Mercado
MÉDICO ENDOCRINÓLOGA
Hospital Nacional de la PNP
Docente URP – USJB
SISTEMA ENDOCRINOLÓGICO
Receptores hormonales
• 1. Receptores transmembrana
– Receptor de la insulina
– Hormona de crecimiento y prolactina
– Receptores asociados a proteínas G: 7 hélices transmembrana y
constituyen la mayor familia de proteínas receptoras (1% del
genoma humano):
• Vasopresina, serotonina, histamina, adrenalina, noradrenalina,
calcitonina, glucagon, PTH.
• Tiene AMPc como segundo mensajero.
• 2. Receptores nucleares
– Hormonas esteroideas (testosterona, progesterona, cortisol)
– Derivados de la Vit A y Vit. D
– Hormonas tiroideas
Eje hipotalamo-hipofisario
HIPOTALAMO
Hipofisis:
adenohipofisis y neurohipofisis
• Silla turca: depresión del
esfenoides. Cubierta por
su diafragma (deflexión
de la duramadre)
• Arriba: quiasma óptico.
Abajo: seno esfenoidal.
Lateralmente: senos
cavernosos.
• Tallo hipofisario:
eminencia media
cinereum
Adenohipófisis
• Embriología: techo de la región oral: ectodermo: bolsa de rathke
• Irrigación: sistema portal hipotálamo-hipofisario: hipófisis superior:
carótida interna
• Drenaje venoso: seno cavernosos: senos petrosos: bulbo y vena yugular
S. N. C.
NIVELES
Estímulo o inhibición
(neurotransmisores)

Hipotálamo
TERCIARIO
- + Hormonas liberadoras

SECUNDARIO Hipófisis
- + Hormonas tróficas

PRIMARIO
Glándula
Periférica
Hormonas

Acciones Fisiológicas
HORMONAS DE ADENOHIPOFISIS
• SOMATOMAMOTROFICAS
– HORMONA DE
CRECIMIENTO
– PROLACTINA
• GLICOPROTEINAS
– TSH
– FSH
– LH
• DERIVADAS DE POMC
(MSH, lipotropina, beta
endorfina)
– ACTH
HIPOTALAMO - ADENOHIPOFISIS
ESTIMULO INHIBE
SOMATOS
GnRH o
HIPOTALAMO TRH CRH TRH GHRH TATINA DOPAMINA
LHRH
(GHIH)*
ADENO GH, TSH PRL, GH,
TSH FSH- LH ACTH PRL GH
HIPOFISIS FSH, LH TSH, ACTH
CORTEZA
GLANDULA OVARIOS HIGAD
TIROIDES SUPRA MAMAS
PEIFERICA TESTICULOS O
RRENAL
Estrogeno
Cortisol
HORMONAS T4, T3 Progesterona IGF-1
Testosterona

* La Somatostatina, también se produce en:


• Aparato digestivo: inhibe: gastrina, pepsina, jugo gástrico, flujo esplácnico
•Páncreas: inhibe insulina y glucagon
EJES HIPOTALAMO-HIPOFISARIO-PERIFÉRICOS

(-) (-) (-)


HIPOFUNCION PRIMARIA

Hipotálamo A
TERCIARIO
- +
SECUNDARIO Hipófisis B
- +
PRIMARIO
Glándula
Periférica
XC
EJE TIROIDEO HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA O ENFERMEDAD
EJE SUPRARRENAL DE ADDISON
EJE GONADAL HIPOGONADISMO HIPERGONADOTROFICO
HIPERFUNCION PRIMARIA

Hipotálamo A
TERCIARIO
- +
SECUNDARIO Hipófisis B
- +
PRIMARIO
Glándula
Periférica C
EJE TIROIDEO HIPERTIROIDISMO PRIMARIO
EJE SUPRARRENAL SINDROME DE CUSHING PRIMARIO
EJE GONADAL “HIPERGONADISMO PRIMARIO”
HIPOFUNCION SECUNDARIA

Hipotálamo A
TERCIARIO
- +
SECUNDARIO

-
Hipófisis

+
XB

PRIMARIO
Glándula
Periférica C
EJE TIROIDEO HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO
EJE SUPRARRENAL INSUFICIENCIA SUPRARRENAL SECUNDARIA
EJE GONADAL HIPOGONADISMO HIPOGONADOTROFICO
EJE H. CRECIMIENTO TALLA BAJA O DEF. GH DEL ADULTO
HIPERFUNCION SECUNDARIA

Hipotálamo A
TERCIARIO
- +
SECUNDARIO
Hipófisis B
- +
PRIMARIO
Glándula
Periférica C
EJE PROLACTINA HIPERPROLACTINEMIA
EJE TIROIDEO HIPERTIROIDISMO SECUNDARIO
SINDROME DE CUSHING SECUNDARIO O
EJE SUPRARRENAL
ENFERMEDAD DE CUSHING
EJE GONADAL “HIPERGONADISMO SECUNDARIO”
EJE H. CRECIMIENTO ACROMEGALIA O GIGANTISMO
Hormona de Crecimiento (GH)
Hormona de Crecimiento (GH)
• Somatotropina • Acciones directas
• Día: pulsos irregulares y – Produce IGF-1
separados – Lipólisis
• Noche: sueño profundo: pulsos – Gluconeogénesis
amplios y constantes • Acciones mediadas por IGF1
• Estimulo: GHRH (Somatomedina C)
– Neurotransmisores – Hiperplasia de tejidos
– Fármacos – Condrogénesis: esqueleto y tejidos
blandos
– Hipoglicemia
– Ejercicios
– Estrés físico y emocional
– Proteínas
• Inhibición: Somatostatina
– Glucocorticoides
– Hiperglicemia
PROLACTINA
• INHIBIDA:
– DOPAMINA y estrógenos
– Agonistas dopaminérgicos:
• Cabergolina
• Bromocriptina
– ESTIMULADA: VIP: TRH
– Lesión tallo (inhibe la dopamina)
– Embarazo, lactancia, manipulacción y
succión pezón
– Trauma tórax
– Fármacos: Antipsicóticos,
Antidepresivos,Reserpina, Metildopa
– FUNCIONES:
– Producir leche
– “Mejorar la lìbido”
– Inmunoestimulante
• 1. Para la integración de los estímulos
neurohormonales originados en centros
superiores del SNC, el paso común final está
constituido por:
– A) El quiasma óptico
– B) Los núcleos supraópticos
– C) La eminencia media
– D) El núcleo arcuato
– E) Ninguno de los anteriores

Respuesta: C
• 2. La somatostatina no inhibe:
– A) La agregación plaquetaria
– B) GH
– C) TSH
– D) FSH y LH
– E) El flujo esplácnico

Respuesta: A
• 3. Es falso con respecto a la dopamina:
– A) Disminuye la secreción de GH.
– B) Disminuye la secreción de prolactina.
– C) Disminuye la secreción de TSH.
– D) Inhibe la liberación de ACTH.
– E) Aumenta la liberación de GH

Respuesta: E
• 4. Las hormonas de la adenohipofisis, siempre
se encuentran estimuladas, excepto:
– A) GH.
– B) Prolactina.
– C) GnR
– D) TSH
– E) Cortisol

Respuesta: B
• 5. Cuando se produce lesión hipotalámica
hipofisiaria, ¿Cuál es la hormona hipofisiaria
que aumenta?
– A) Prolactina
– B) GnRH
– C) GH
– D) FSH, LH
– E) TSH

Respuesta: A
• 6. La prolactina es una hormona
– A) Secretada en el hipotálamo
– B) Necesario para el crecimiento ductal mamario
– C) Cuya secreción está controlada por un factor
inhibidor hipotalámico
– D) Cuyos niveles plasmáticos no se alteran durante
la gestación
– E) Idéntica al Lactógeno Placentario

Respuesta: C
• 7. ¿Cuál de los siguientes puede considerarse
como el “factor liberador de la prolactina”?:
– A) ACTH.
– B) TRH.
– C) LHRH.
– D) Dopamina.
– E)Vasopresina.

Respuesta: B
• 8. Es un fármaco Agonista dopaminérgico que
inhibe la secreción de prolactina
– A) Menotropina
– B) Somatostatina
– C) Leiscoprolina
– D) Gonadorelina
– E) Carbegolina

Respuesta: E
• 9. ¿Cuál de las siguientes hormonas no es una
glucoproteína?:
– A) TSH.
– B) GH.
– C) FSH.
– D) LH
– E) Todas son glucoproteínas.

Respuesta: B
• 10. Los siguientes son efectos de la hormona
de crecimiento, excepto
– A) Estimula la síntesis de proteínas
– B) Favorece el crecimiento del cartílago
– C) Disminuye la lipólisis
– D) Disminuye la sensibilidad a la insulina
– E) Disminuye la creatinina

Respuesta: E
• 11. En el panhipopituitarismo existe un déficit
de secreción de todas excepto de una de las
siguientes hormonas:
– A) Aldosterona.
– B) Cortisol.
– C) Estradiol.
– D) Testosterona.
– E) Tiroxina

Respuesta: A
• 12. Son causas fisiológicas de hipersecreción
de prolactina, excepto
– A) Embarazo
– B) Vigilia
– C) Estimulación pared del tórax
– D) Sueño
– E) Estrés

Respuesta: B
• 13. La POMC, es precursor de, excepto
– A) ACTH
– B) MSH
– C) Prolactina
– D) Alfa lipotropina
– E) Beta endorfina

Respuesta: C
• 14. La interacción de un mediador químico
con uno de los receptores denominado
metabotrópicos causa la activación de una
proteína transductora llamada:
– A) Metaloproteína
– B) Proteína G
– C) Ionóforo
– D) Sinapsina
– E) Calmodulina

Respuesta: B
• 15. Los mecanismos de retroalimentación (“feed
back”) utilizados frecuentemente por los grandes
sistemas de control de la homeostasis (nervioso y
endocrino) son:
– A) Negativos y positivos porque ambos regulan la
constancia de la variable sea cual sea el signo de su
desviación.
– B) Negativos o positivos en función de la desviación de
la variable con respecto a su nivel de referencia.
– C) Sólo positivos para corregir desviaciones de la
variable por debajo del nivel de referencia.
– D) Negativos en el sistema nervioso y positivos en el
neuroendocrino.
– E) Negativos en la mayoría de los casos.

Respuesta: E
• 16. Señale cuál de las afirmaciones siguientes,
sobre regulación neuroendocrina, es correcta:
– A) Una interrupción completa del tallo hipofisario va
acompañada de un panhipopituitarismo.
– B) La hormona liberadora de tirotropina (TRH) es un
tripéptido que controla la secreción de GH y TSH.
– C) La regulación fisiológica de la secreción de la
hormona de crecimiento (GH) se lleva a cabo por 2
péptidos hipotalámicos: GHRH de acción estimuladora
y el IGF 1 de acción inhibidora.
– D) En el hipotiroidismo primario se suele observar una
hipertrofia compensadora de las células tireotropas
(TSH) de la adenohipófisis.
– E) La hormona liberadora de corticotropina (CRH) es el
principal regulador de la secreción de las
gonadotropinas.

Respuesta: D
HORMONA ANTIDIURÉTICA (ADH) O
VASOPRESINA
• Se produce en el Hipotálamo (Núcleo Supraóptico
y paraventricular)
• Se transporta por los axones (neurofisinas)
• Se almacena en la Hipófisis posterior
• Tiene receptores en los túbulos colectores de las
nefronas: facilitando la función de las
aquaporinas (transportadores de agua)
• Función: Mantener la osmolaridad plasmática
– Disminuir el volumen urinario
– Vasoconstricción
HORMONA ANTIDIURÉTICA (ADH) O
VASOPRESINA
HORMONA ANTIDIURÉTICA (ADH)
ESTIMULADA: INHIBIDA:
• Aumento osmolaridad: • Disminución de la
deshidratación o aumento de
concentración de solutos osmolaridad, hiponatremia
• Hipovolemia, hipotensión • ETANOL
• Nicotina, Barbituricos,
Vincristina, Morfina
• Emesis
• Hipoglicemia
• Dolor intenso
• Angiotensina II
• Estrés
• Acetilcolina
HORMONA ANTIDIURÉTICA (ADH) O
VASOPRESINA
Si ADH AUMENTA Si ADH DISMINUYE

VOLUMEN URINARIO VOLUMEN URINARIO


DISMINUYE AUMENTA

AUMENTA EL
DISMINUYE VOLUMEN
VOLUMEN
PLASMÁTICO
PLASMÁTICO

DISMINUYE EL SODIO AUMENTA EL SODIO


PLASMÀTICO PLASMÀTICO

DIABETES
SIHAD
INSIPIDA
HORMONA ANTIDIURÉTICA (ADH)
• DEFICIENCIA: DIABETES INSIPIDA
– CENTRAL: TRAT. VASOPRESINA
– RENAL: TRAT: HIDROCLOROTIAZIDA
• EXCESO: SIHAD:
– TRAT: RESTRICCION DE AGUA, DEMECLOCICLINA,
LITIO, FENITOINA
• 17. Las siguientes sustancias estimulan la
secreción de ADH, excepto una:
– A) Nicotina
– B) Etanol.
– C) Morfina.
– D) Barbitúricos.
– E) Vincristina.

Respuesta: B
• 18. ¿Cuál de lo siguiente es cierto respecto a
ADH?:
– A) Se transporta a neurohipófisis vía porta
– B) Disminuye la permeabilidad de túbulos
colectores para el agua.
– C) Un exceso de producción puede ocasionar una
anuria completa.
– D) La disminución de la osmolaridad sanguínea a
nivel hipotalámico estimula su secreción.
– E) Una disminución en el volumen sanguíneo
produce un aumento de su secreción.

Respuesta: E
• 19. Ante un paciente con una Na en plasma de
125 mEq/l, con una Osmolaridad (OSM) en
plasma disminuida, una OSM urinaria superior
a 100 mOSM/kg, un Na en orina de 50 mEq/l y
un ácido úrico en sangre de 2 mg/dl, debemos
sospechar:
– A) Diabetes insípida.
– B) Síndrome de secrección inadecuada de
hormonaantidiurética.
– C) Hiperglucemia.
– D) Nefropatía Pierde-Sal.
– E) Uso de diurético.

Respuesta: B
FISIOLOGIA GONADAL FEMENINA
• Hipotálamo:
– GnRH o LHRH
• Adenohipófisis:
– Gonadotrofinas: FSH y LH
• Ovario:
– Estrógenos (fase folicular)
– Progesterona (fase lútea)
EJE HIPOTALAMO-HIPOFISARIO-
GONADAL FEMENINO
CICLO MENSTRUAL

FASE PROLIFERATIVA FASE SECRETORIA


Dinámica del ciclo endometrial
– FASE PROLIFERATIVA:
• Efecto de Estrógenos
• Dura 11 días
• Reepitelización de endometrio en 4-7 días
– FASE SECRETORA
• Efecto de Progesterona
• Dura 12 días
• Preparación para implantación del huevo (7-9 días después
de ovulación)
– MENSTRUACIÓN:
• Privación de Progesterona y Estrógenos
• Dura 5 días
• 40 ml de sangre y 35ml líquido seroso
Características de la menstruación
• 1. FRECUENCIA: cada 24-34 días
– Poliomenorrea: <24 días
– Oligomenorrea: > 34 y < 90 días
• 2. DURACION: 2 - 7 días
– Oligomenorrea: < 2 días
– Polimenorrea: > 7 días
• 3. CANTIDAD: 30 – 80 ml
Funciones de estrogenos
• Maduración de la vagina, el útero y las trompas uterinas y las
características sexuales secundarias
• Desarrollo del recubrimiento endometrial
• Desarrollo estrómico y el crecimiento de los conductos en la mama
• Crecimiento acelerado y el cierre de las epífisis de los huesos largos en la
pubertad (tambièn en varones)
• Distribución de la grasa corporal para producir el contorno típico del
cuerpo femenino (acumulación de grasa alrededor de las caderas y
mamas).
• Pigmentación en pezones, areolas y genitales.
• Mantenimiento de la estructura normal de la piel y vasos sanguíneos
• Incrementa la coagulabilidad de la sangre
• Disminuyen el índice de resorción de hueso
• Aumento HDL , reducción LDL.
Funciones de progesterona
• Preparación del útero para su implantación
(Endometrio secretorio)
• Moco cervical espeso e impermeable a los
espermatozoides.
• Desarrollo de los lobulillos y los alvéolos
• Incrementa la temperatura basal
• Disminuye la respuesta inmune materna para permitir
la aceptación del embarazo.
• Disminuye la contractilidad uterina del músculo liso.
• Inhibe la lactancia durante el embarazo
FISIOLOGIA GONADAL MASCULINA
DESARROLLO PUBERAL
A Pubertad
D Cambios
O físicos
L
E +
S Madurez total
Cambios
C psíquicos propia del adulto
E
N
C +
I Cambios
A Sociales
INICIO DEL DESARROLLO PUBERAL
2 eventos endocrinológicos
importantes y secuenciales

Adrenarquia

Gonadarquia
ADRENARQUIA

 Ocurre entre los 6 – 8 años ACCIÓN CLÍNICA:


y precede a la gonadarquia
• En ambos sexos: sudor con
(2 años)
olor, aparición vello pubiano y
axilar
 Desarrollo zona reticular de
glándula adrenal con • Hombre: desarrollo muscular,
producción de hormonas laríngeo, crecimiento óseo,
que participan en genital, aparición vello facial,
desarrollo de acné
características sexuales
secundarias, maduración • Mujer: maduración ósea, acné
esquelética:
DHEA; DHEA – S;
androstenediona
GONADARQUIA

• Segundo evento importante • En niños: FSH determina


en inicio pubertad. crecimiento testicular y
producción espermática; LH
por su acción sobre células
• Activación del eje de Leydig determina
producción de testosterona:
hipotálamo – hipófisis – Gran desarrollo muscular y laríngeo
gónada, con producción de Vello facial, axilar y pubiano
hormonas hipofisiarias y Crecimiento genital y óseo
gonadales
• En niñas: LH y FSH estimulan
el ovario determinando
• Se produce cambio en producción de E2
patrón pulsátil de GnRH con (estrógenos) y Pg
aumento en producción de (Progesterona)
hormonas hipofisiarias (FSH E2 crecimiento mamario y uterino,
maduración ósea y cierre cartílagos de
y LH) con estimulación de la crecimiento
gónada (ovario – testículo) Pg junto a E2 participa activamente en
el desarrollo de los ciclos menstruales
INICIO Y DURACIÓN DEL DESARROLLO
PUBERAL

 Mujeres:
Inicio entre los 8 y los 13 años
Se completa totalmente a los 16 años
 Hombres:
Inicio entre los 9 y los 14 años
Se completa totalmente a los 18 años

Variación en relación a características nutricionales,


étnicas, climáticas y desarrollo económico en las
distintas poblaciones
DESARROLLO PUBERAL
• Clasificación sexual de Tanner divide el
proceso puberal en cinco estadios.
DESARROLLO MAMARIO
Grado 1 Prepuberal:
Solamente elevación del pezón.
Grado 2:
Mamas en etapa de botón; elevación de la mama y pezón
en forma de un pequeño montículo.
Grado 3:
Mayor agrandamiento y elevación del la mama y la aréola,
sin separación de sus contornos.
Grado 4:
Proyección de la aréola y pezón para formar un montículo
secundario por encima del nivel de la piel de la mama.
Grado 5:
Etapa de madurez: proyección del pezón solamente, debido
a la recesión de la aréola al nivel de la piel de la mama.
DESARROLLO DEL VELLO PUBIANO
FEMENINO (1)

Grado 1 Prepuberal: El vello sobre el pubis es igual al de la pared


abdominal, es decir, no hay vello pubiano.
Grado 2: Crecimiento de vellos largos, suaves y ligeramente
pigmentados, lacios o levemente rizados, principalmente a lo largo
de los labios mayores.
Grado 3: El vello es considerablemente más oscuro, áspero y rizado.
Se extiende en forma rala sobre el pubis.
DESARROLLO DEL VELLO PUBIANO
FEMENINO (2)

Grado 4:
Las características del vello son de tipo adulto pero la superficie
cubierta es todavía menor que en el adulto.
Grado 5:
Vello adulto en calidad y cantidad, con límite superior horizontal.
SECUENCIA DE CAMBIOS PUBERALES EN
LAS NIÑAS

Aparición Aparición Aparición


del Botón del Vello del Vello Menarquia
mamario Púbico Axilar
Telarquia Pubarquia
DESARROLLO TESTICULAR (1)

Grado 1 Prepuberal: Los testículos, escroto y pene son del mismo


tamaño y proporciones que en la primera infancia. Estadio Pre-
puberal.
Grado 2: Agrandamiento del escroto y testículos. La piel del
escroto se congestiona y cambia de textura. En esta etapa hay
poco o ningún agrandamiento del pene.
Grado 3: Agrandamiento del pene que tiene lugar al principio
sobre todo en longitud. Los testículos y el escroto siguen
desarrollándose.
DESARROLLO TESTICULAR (2)

Grado 4:
Aumento de tamaño del pene que crece en diámetro, y
desarrollo del glande. Los testículos y escroto se hacen grandes,
la piel del escroto se oscurece.
Grado 5:
Los genitales son adultos en tamaño y forma.
DESARROLLO DEL VELLO PUBIANO
MASCULINO (1)

Grado 1 Prepuberal: El vello sobre el pubis es igual al de la pared


abdominal, es decir, no hay vello pubiano.
Grado 2: Crecimiento de vellos largos, suaves y ligeramente
pigmentados lacios o levemente rizados, principalmente en la base
del pene. Este estado es muy difícil de reconocer en las fotografías.
Grado 3: El vello es considerablemente más oscuro, áspero y rizado.
Se extiende en forma rala sobre el pubis.
DESARROLLO DEL VELLO PUBIANO
MASCULINO (2)

Grado 4: Las características del vello son del tipo adulto pero la
superficie cubierta es todavía menor que en el adulto. No hay
extensión a la superficie medial de los muslos.
Grado 5:
Vello adulto en calidad y cantidad. Extensión hasta la superficie
medial de los muslos.
SECUENCIA DE CAMBIOS PUBERALES
MASCULINOS

Aumento Aparición del Desarrollo Aparición


Volumen Vello Púbico Peneano del Vello
Testicular Axilar
Pubarquia
• 20. En un ciclo menstrual que dura 28 días, la
máxima producción de estrógenos ocurre
aproximadamente los días:
– A) 1 a 7
– B) 7 a 14
– C) 14 a 21
– D) 21 a 28
– E) ninguna anterior

Respuesta: B
• 21. La progesterona ovárica ejerce las
siguientes funciones, excepto:
– A) Hace más filante el moco cervical
– B) Convierte el endometrio en secretor
– C) Estimula los alvéolos mamarios
– D) Estimula el vello pubiano y el clítoris
– E) Incrementa la temperatura basal en la segunda
fase

Respuesta: D
Glándulas paratiroideas
• Cuatro pequeñas glándulas detrás de los
lóbulos tiroideos (dos por cada uno)
Glándulas paratiroideas
• Las Glándulas Paratiroides Superiores
provienen de la 4ª bolsa faríngea junto con el
componente tiroideo lateral
• Las inferiores de la 3ª faríngea junto con el
timo
• Producen hormona paratiroidea (PTH): en
respuesta a la hipocalcemia.
• La PTH regula el metabolismo de la Vitamina D
y el calcio
Regulación de la secreción de PTH
• El aumento de Calcio sérico inhibe secreción
de PTH por la paratiroides
• La disminución de calcio estimula secreción de
PTH (en segundos)
Función de la PTH
• PTH aumenta la concentración de calcio en la
sangre: regula el flujo de Ca a través de
hueso, riñones e intestino:
– Hueso: reabsorción de calcio,  remodelado óseo
– Intestino: absorción del calcio
– Riñón:
• Inhibe reabsorción tubular de fosfato
• Estimula Secreción de 1,25(OH)2D
•  Reabsorción tubular de Ca y Mg
Eje de la
PTH
Metabolismo
del calcio
METABOLISMO DEL CALCIO
Metabolismo
del calcio
• 22. Una de las funciones principales de la
Calcitonina es.
– A) Inhibir la resorción de hueso
– B) Aumentar la formación activa del hueso
– C) Aumentar la absorción tubular de calcio
– D) Disminución de la absorción tubular del fosforo
– E) Producir hipercalcemia

Respuesta: A
• 23. Paciente operado de tirodectomia total
por cáncer de tiroides, presenta hormigueos,
parestesias y contractura mucular en el
postoperatorio inmediato, se debe sospechar
de:
– A) Hipotiroidismo postoperatorio
– B) Hipocalcemia por extracción de glándulas
paratiroideas
– C) Hipotensión por sangrado
– D) Hiperparatiroidismo
– E) Hipertiroidismo

Respuesta: B
• 24. El regulador mas importante de la
concentración sérica de 1,25 (OH)2 Vit D es:
– A) Calcio sérico
– B) Magnesio sérico
– C) 25 (OH) Vit D sérica
– D) Hormona paratiroidea
– E) Prolactina

Respuesta: D
ANATOMOFISIOLOGIA TIROIDEA
ANATOMIA
relaciones
• Nervio recurrente
laríngeo
• 4 glándulas paratiroides
Irrigación
Inervación
EMBRIOLOGIA
Histología
– Folículos: T4 y T3,
Tiroglobulina
• Células cuboidales
epiteliales
• Coloide
– Células parafoliculares: o
células “C” (APUD):
calcitonina
semiologia
Metabolismo del Yodo

Circulación
Requerimientos diarios de yodo (OMS)
– Niños:
• 0 – 6 meses: 110 ug/día
• 7 – 12 meses: 130 ug/día
• 1-8 años: 90 ug/día
• 9- 13: 120 ug/día
– Adultos: 150 ug/día
– Embarazadas: 200-220 ug/día
– Lactancia: 290 ug/día
• Yoduria (mediciones poblacionales)
– Adultos: 100 – 199 ug/litro de orina
– Gestantes: 150 – 249 ug/litro de orina
Síntesis de hormonas tiroideas
Síntesis de hormonas tiroideas
Factores que controlan la síntesis y
secreción de hormonas tiroideas
Hipotálamo TRH

-
(Factor liberador de TSH)

TSH
Hipófisis
(Tirotrofina)
-
Tiroides

Desnutrición

T4 (Tiroxina) Inanición

T3 (Tri-yodo-tironina)
Tej. Periféricos
TBG (hígado)
Hipotálamo TRH
TERCIARIO - +

Hipófisis TSH
SECUNDARIO
- +
TIROIDES
PRIMARIO

HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
X
T4T3

T4T3 BAJAS

TSH ALTA
Hipotálamo TRH
TERCIARIO
- +

Hipófisis TSH
-
SECUNDARIO

+
PRIMARIO
TIROIDES T3T4
HIPERTIROIDISMO PRIMARIO
T3T4 ALTOS
TSH BAJO
Hipotálamo TRH
TERCIARIO
- +
SECUNDARIO

-
Hipófisis

+
TSH
X
PRIMARIO
TIROIDES T3T4
HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO

T3T4 DISMINUIDOS
TSH DISMINUIDO
Hipotálamo TRH
TERCIARIO
- +
SECUNDARIO Hipófisis TSH
- +
PRIMARIO
TIROIDES
T3T4
HIPERTIROIDISMO SECUNDARIO
T3T4 AUMENTADAS
TSH AUMENTADA
Autorregulación tiroidea
• Deficiencia de yodo: secreción preferencial de
T3
• Exceso de yodo: inhibición de capación de
Iodo, síntesis y secreción de T4 y T3
• Efecto Wolff-Chaikoff: escape de efecto
inhibitorio de exceso de yodo
Efecto Wolff-Chaikoff
3 0,5

Organificación de I
Captación de I (%)

0,4

2
Organificación 0,3

(ug)
0,2
1
Captación
0,1

0 0
10 25 100 250 500

Dosis de I estable
circulación de hormonas tiroideas
Transporte de hormonas tiroideas
Viajan unidas a proteínas
• TBG (Tirotoxin binding globuline)
• Albúmina
• Prealbúmina (TBPA o Tirotoxin binding pre
albumine)
Deiodinasas
Parámetro Tipo 1 (5´) Tipo 2(5´) Tipo 3(5)

Rol Provee T3 al plasma Provee T3 Inactiva T4 y


> abundancia a la célula T3
Localización Hipófisis SNC,P,gra Placenta,
sa,placent SNC, piel, H
a
Aumenta Hipertiroidis Hipotiroidis Hipertx

Disminuye Hipotx Hipertx Hipotx


Condiciones que disminuyen
conversión periférica de T4 a T3
• VIDA FETAL
• RESTRICCION CALORICA
• ENFERMEDAD HEPATICA
• ENFERMEDAD SISTEMICA
• DROGAS: PTU, glucocorticoides, propranolol,
yopodato
• DEFICIENCIA DE SELENIO
• 25. Con respecto a la embriología del tiroides y
glándulas paratiroides, una de las siguientes
afirmaciones NO es correcta:
– A) Las células C producen calcitonina y surgen de la 4ª
bolsa faríngea, emigran desde la cresta neural hacia los
lóbulos laterales del tiroides.
– B) El tiroides tiene su origen embriológico en células
situadas en la línea media del suelo de la faringe y su
origen es endodérmico.
– C) Todos los componentes de la glándula tiroidea adulta
tienen origen endodérmico.
– D) Las Glándulas Paratiroides Superiores provienen de la 4ª
bolsa faríngea junto con el componente tiroideo lateral y
las inferiores de la 3ª faríngea junto con el timo.
– e) Cualquier tejido tiroideo en compartimentos laterales
del cuello se considera como metástasis de cáncer bien
diferenciado de tiroides.

Respuesta: C
• 26. ¿Cuál de las siguientes causas no aumenta
la TBG?:
– A) Embarazo.
– B) Hepatitis infecciosa.
– C) Hepatopatía crónica.
– D) Hipotiroidismo.
– E) Estrógenos.

Respuesta: C
• 27. Los niveles plasmáticos elevados de
tiroxina pueden producir lo siguiente, excepto
– A) Aumento del gasto cardíaco
– B) Aumento de la concentración plasmática de
creatinina
– C) Aceleración de la frecuencia cardíaca
– D) Reducción del peso corporal
– E) Aumento del metabolismo

Respuesta: B
• 28. Son estados asociados a la disminución de
la conversión periférica de T4 a T3, excepto:
– A) Neonato pretérmino.
– B) Ayuno
– C) Desnutrición.
– D) Estrés
– E) Sueño

Respuesta: E
• 29. El hipotiroidismo secundario se caracteriza
por, excepto:
– A) Aumento de Tiroglobulina
– B) Disminución de TSH
– C) Disminución de T3
– D) Disminución de T4
– E) Aumento de TRH

Respuesta: A
Anatomo Fisiología SUPRARRENAL
• Dos glándulas
• Ubicación: Polo
superior riñones
• Tamaño:
• Peso: 4-5 g.
• EMBRIOLOGÍA
• Corteza: origen
mesodérmico
• Médula: cresta neural
ectodermo
HISTOLOGIA
Regulación de las zonas de la corteza
suprarrenal

Zona fascicular y
Zona glomerular reticular

Sistema Renina-
Angiotensina-
ACTH
Aldosterona
Efectos metabólicos de los
glucocorticoides
• Inhibición de fibroblastos, colágeno y tej.
Conectivo
• Inhibición de formación ósea
• Estimulación de resorción ósea
• Potencia acción de PTH y Vitamina D3 en el
hueso
• Reduce absorción intestinal de calcio
• Aumenta excreción urinaria de calcio
Efectos biológicos de los
glucocorticoides
• Acelera desarrollo de órganos fetales
• Inhibe crecimiento de niños
• Aumenta liberación de PMN
• Disminuye linfocitos, monocitos y eosinófilos
de circulación
• Disminuye migración de células inflamatorias
a la lesión
Efectos biológicos de los
glucocorticoides
• Inhibición de PL A2 (síntesis de PG)
• Inhibe secreción de IL-1
• Aumenta gasto cardiaco
• Aumenta tono vascular (potencia efecto de
catecolaminas)
• Regula la expresión de los receptores
adrenérgicoas
• Regula la síntesis de renina
Efectos biológicos de los
glucocorticoides
• Retención de sodio, excreción de potasio,
aumento de la PA (receptores
mineralocorticoides)
• Aumento de la FG (r. Glucocorticoides)
• Efecto farmacológico en SNC:euforia,
depresión, psicosis, disminución de memoria,
aumento de apetido, insomnio, disminución
de libido
Efectos biológicos de los andrógenos
adrenales
• Precursoes de testosterona y DHT
• En varones conversión de A4 a Testosterona
(5% de producción de T)
• En mujeres: en fase folicular: A4-testosterona
(60% de producción de T y 50% de producción
de DHT)
• En mujeres : a mitad del ciclo: 40% de
producción de T
Equivalencia de los glucocorticoides
sinteticos
• 30. Los mineralcorticoides son hormonas
esteroideas que se producen en la
glándula suprarrenal:
– A) Fundamentalmente en la capa glomerulosa.
– B) Fundamentalmente en la capa reticular.
– C) Fundamentalmente en la capa fascicular.
– D) En la médula suprarrenal.
– E) Fundamentalmente en la capa reticular y
fascicular

Respuesta: A
• 31. La liberación de ACTH por la hipófisis no
está controlada por:
– A) CRH.
– B) ADH.
– C) Cortisol plasmático.
– D) Ciclo sueño-vigilia.
– E) Renina.

Respuesta: E
• 32. Cual de los siguientes glucocorticoides
tiene mayor acción mineralocorticoide
– A) Hidrocortisona.
– B) Prednisona.
– C) Dexametasona.
– D) Betametasona
– E) Triamcinolona

Respuesta: A
• 33. Uno de los siguientes efectos fisiológicos
de los glucocorticoides es FALSO:
– A) Favorecen la gluconeogénesis en el hígado.
– B) Disminuyen la eliminación de nitrógeno.
– C) Inhibe la respuesta inmunitaria.
– D) Aumenta la eliminación renal de agua exenta
de solutos.
– E) Protege contra el estrés.

Respuesta: B
• 34. Cual de las siguientes no se produce en la
corteza suprarrenal?
– A) Cortisol
– B) Desoxicorticosterona
– C) Pregnenolona
– D) Adrenalina
– E) Androstenediona

Respuesta: D
• 35. ¿La regulación de la secreción de la
aldosterona se puede realizar por, excepto?:
– A) Renina.
– B) Potasio
– C) Angiotensina.
– D) ACTH.
– E) Dopamina.

Respuesta: E
• 36. ¿Es falso en relación al cortisol?:
– A) Se produce en la capa fascicular.
– B) Es el glucocorticoide más abundante
– C) Aumenta la resistencia a insulina.
– D) Es regulado por la GnRH.
– E) Aumenta en la hipoglicemia.

Respuesta: D
• 37. ¿Cuál de las siguientes hormonas no es un
andrógeno?:
– A) Androstenediona.
– B) Corticosterona
– C) Dihidrotestosterona.
– D) DHEA.
– E) Testosterona.

Respuesta: B
METABOLISMO DE GLUCOSA
• INSULINA: HIPOGLICEMIANTE (ANABOLICA):
• HORMONAS CONTRARREGULADORAS:
HIPERGLICEMIANTES (CATABOLICAS)
– GLUCAGON
– HORMONA DE CRECIMIENTO
– CORTISOL - ACTH
– ADRENALINA
– HORMONA TIROIDEA
EFECTOS METABÓLICOS DE INSULINA
• 1. HIGADO
• AUMENTA EL ANABOLISMO:
• Captación, almac. y utiliza. Glucosa:
– Glucogénesis (glucógenosintetasa): 100g
– Captación glucosa (glucocinasa:fosforilar)
– Glucólisis (vía glucolítica).
• Síntesis proteínas.
• Síntesis de lípidos: de alimentos y conversión de glucosa.
• DISMINUYE EL CATABOLISMO:
• Glucogenólisis.
• Cetogénesis.
• Gluconeogénesis.
2. MUSCULO:
• Síntesis y almacenamiento de glucógeno
• Aumenta la Síntesis y depósito de proteínas:
• Transporte aa a cél.
• Traducción ARNm
• Transcripción ADN.
• Disminuye la Proteólisis
3. TEJIDO ADIPOSO: AHORRA LIPIDOS: estimula la
lipoproteinalipasa
RECEPTOR DE INSULINA
Resistencia a insulina: ACCION DEL
RECEPTOR
INCRETINAS
• HORMONAS ENTEROPANCREÀTICAS
– Secretadas en presencia de glucosa en el intestino
– GLP-1: Péptido semejante al glucagon, producido
células L yeyuno, ileon, colon. Vida media de 2
minutos.
– GIP: Péptido insulinotrópico dependiente de
glucosa. Producido en células K del duodeno. Vida
media de 1-2 minutos
– Ambos son degradados por la enzima DPP4
INCRETINAS
FUNCIONES De GLP-1
• Estimula síntesis y liberación de insulinas
• Retrasa el vaciamiento gástrico
• Inhibe el apetito
• Suprime la secreción de glucagon del
páncreas.
• Incrementa la masa de las cáluals beta y la
expresión del gen de la insulina.
• 38. señale Ud. lo que corresponde a la
resistencia a la insulina
– A) Incremento del colesterol LDL
– B) Incremento del colesterol HDL
– C) Incremento del colesterol total
– D) Incremento de triglicéridos
– E) Disminución de ácidos grasos no esterificados

Respuesta: D
• 39. ¿Son órganos blanco de insulina los
siguientes, excepto?:
– A) Tejido muscular.
– B) Tejido graso
– C) Adipocito.
– D) Cerebro.
– E) Hígado.

Respuesta: D
• 40. ¿Los transportadores de glucosa más
abundantes son:?:
– A) Bomba sodio/glucosa
– B) Glut 2
– C) Glut 4.
– D) Acuaporinas.
– E) Glut 6.

Respuesta: C
• 41. ¿La glucogenogenesis tiene como
función?:
– A) Sintetizar glucosa.
– B) Producir glucógeno
– C) Es parte de ciclo de krebs.
– D) Degradar glucosa a pruvato.
– E) Degradar glucógeno.

Respuesta: B
• 42. ¿Es función del glucagon?:
– A) Producir hipoglicemia.
– B) Aumentar la secreción de insulina
– C) Producir hiperglicemia.
– D) Aumentar el IGF-1
– E) Aumentar GLP-1

Respuesta: C
• 43. Es falso en relación al GLP-1:
– A) Producido en las células del intestino delgado.
– B) Estimula la secreción de insulina
– C) Es degradado por la enzima DPP4.
– D) Aumenta el vaciamiento gástrico.
– E) Disminuye el apetito.

Respuesta: D
• 44. Son hormonas catabólicas, excepto:
– A) Glucagon.
– B) Hormona de crecimiento
– C) Cortisol.
– D) Adrenalina.
– E) Insulina.

Respuesta: E
• 45. Son funciones de la insulina, excepto:
– A) Es una hormona anabólica.
– B) Hipoglicemiante
– C) Estimula la lipoproteinlipasa.
– D) Disminuye los triglicéridos.
– E) Disminuye el colesterol.

Respuesta: E
GRACIAS POR LA ATENCIÓN

carlafigueroamercado@hotmail.com