8. ¿Cuáles son los mecanismos de defensa del aparato respiratorio?

El aparato respiratorio dispone de un complejo y eficiente sistema defensivo que permite

explicar que las vías respiratorias inferiores se mantengan asépticas.
La disposición anatómica de las vías respiratorias superiores favorece el depósito de
microorganismos sobre la barrera mucociliar, desde donde son expulsados mediante
estornudos o deglución. En la orofaringe existe además una flora aerobia y anaerobia
que inhibe de forma competitiva la presencia de otros patógenos, componentes
humorales (Inmunoglobulina -Ig G e IgA), y la secreción salivar, que contribuyen
activamente en la defensa contra la infección.
El tracto respiratorio inferior consta, aparte del sistema mucociliar, de barreras
mecánicas como la glotis que al cerrarse impide la entrada de material aspirado, y del
mecanismo de la tos que aparece en caso de mal funcionamiento de ésta. Si los
microorganismos llegan a los alveolos, serán tanto los componentes de la inmunidad
humoral (anticuerpos), como los de la celular, liderada por los macrófagos, los
encargados de la defensa y el desarrollo del proceso inflamatorio.
Respuesta inflamatoria
La respuesta inflamatoria en el tracto respiratorio inferior se desencadena por productos
bacterianos tales como el lipopolisacárido o el peptidoglicano, los cuales estimulan a
los macrófagos alveolares que producen citocinas, principalmente interleucina (IL) 1, IL-
6, IL-8, IL-12, factor de necrosis tumoral alpha (TNF) α, factores estimulantes de las
colonias de granulocitos (G-CSF) o de macrófagos (GM-CSF), las cuales a su vez
producen el reclutamiento de los neutrófilos de la sangre hacia el lugar de la infección,
intervienen en la regulación inmunitaria y aumentan la permeabilidad vascular. Los
neutrófilos y monocitos así reclutados son más eficaces que los macrófagos alveolares
para la fagocitosis, y las proteínas plasmáticas contribuyen a la opsonización de los
microorganismos lo mismo que a la amplificación de la reacción inflamatoria. Las
consecuencias serán un aumento de la fagocitosis y una respuesta inflamatoria con el
objetivo de contener y erradicar la infección bacteriana. Sin embargo una síntesis
exagerada de citocinas inflamatorias, o una disminución de las antiinflamatorias (IL-
10) puede desencadenar una respuesta exagerada sistémica.
Un buen ejemplo lo constituye el TNF-α, imprescindible para una respuesta eficaz pero
que puede desencadenar una cascada de eventos susceptible de culminar en alteración
hemodinámica con fracaso multiorgánico.
La (IL-10) es la citocina antiinflamatoria por excelencia. Realiza esta acción actuando
sobre los neutrófilos y macrófagos, desactivándolos y regulando a la baja la expresión
de TNF-α y otras citocinas proinflamatorias. Los modelos experimentales en animales
demuestran con claridad que su exceso tiene consecuencias muy negativas, ya que la
infección se disemina, pero su defecto es igualmente negativo pues se acompaña de
profundo daño inflamatorio.
Respuesta inmunitaria específica
La respuesta inmunitaria específica se requiere cuando las defensas anatómicas
básicas y la inmunidad innata fracasan en la eliminación de un agente infeccioso. Se
inicia entonces una respuesta inmune adaptativa, que se vuelve eficaz tras varios días,
que es el tiempo necesario para que los linfocitos T y B proliferen y se diferencien a
células efectoras.
Existen importantes conexiones entre la inmunidad innata y la inmunidad mediada por
células. Las células dendríticas, que son las células presentadoras de antígenos (CPA)
más potentes, son fundamentales en el inicio del mecanismo aferente de la respuesta
inmune adaptativa en la cual se reconoce el antígeno, se procesa y se presenta a los
linfocitos Th CD4+ (Th0). Estos reconocen el antígeno cuando les es presentado junto
a la molécula de clase II del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC). Al ser así
estimulados los linfocitos Th CD4+ sintetizan IL-2 y expresan en su superficie receptores
para esta citocina. Los linfocitos Th CD4+ pueden diferenciarse a células Th1 o Th2. La
producción selectiva de Th1 lleva a la inmunidad mediada por células, mientras que la
producción predominante de Th2 proporciona inmunidad humoral. El mecanismo que
controla este paso en la diferenciación de las células Th CD4+ parece estar
profundamente involucrado por el patrón de citocinas producidas en la fase temprana
de la respuesta inflamatoria. Los linfocitos Th CD4+ activados en presencia de IL-2 e
IFN-γ tienden a convertirse en Th1; en contraste, en presencia de IL-4 e IL-6 tienden a
diferenciarse a células Th2.
La respuesta específica resultante Th1 - o Th2 - juega un importante papel en la rama
eferente posterior de la respuesta inmune mediada por células. Las células T activadas
intervienen también en la función de los macrófagos mediante la producción de IFN-γ y
la estimulación de la fagocitosis. Las células T citotóxicas, las células B y los macrófagos
activados son las células efectoras que finalmente median la eliminación y/o contención
de los microorganismos.
La inmunidad humoral se refiere a la producción de anticuerpos específicos por las
células plasmáticas derivadas de los linfocitos B. Estos anticuerpos son fundamentales
en la lucha contra las bacterias piógenas extracelulares y especialmente contra las
capsuladas como S. pneumoniae y H. influenzae.

Concluciones

 Se estudió cuáles son las variables de la espirometria forzada y lo que estas

representan.
 un patrón espirométrico restrictivo está caracterizado fisiológicamente por una
reducción en la capacidad pulmonar total (CPT). Espirométricamente, su
presencia puede inferirse cuando la capacidad vital (CV) está reducida y la
relación volumen espiratorio forzado en 1 segundo (VEF1)/capacidad vital
forzada (CVF) es normal o está aumentada1.
 Un patrón espirométrico obstrucción, teóricamente la limitación del flujo de aire
puede también dar lugar a una capacidad vital reducida asociada a la
disminución del VEF12. Otro mecanismo teórico por el cual puede actuar la
obstrucción es el colapso de la vía aérea, impidiendo el vaciado total,
especialmente durante la espiración forzada.
 Los receptores adrenérgicos o adrenoreceptores, (AR), son una clase
de receptores asociados a la proteína G, los cuales son activados por
las catecolaminas adrenalina (epinefrina) y noradrenalina (norepinefrina)