Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SRIWIJAYA
TAHUN 2018
1
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kami panjatkan kepada Allah SWT atas segala rahmat dan
karunia-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan laporan tutorial yang berjudul
“Laporan Tutorial Skenario A Blok 13 Tahun 2018” sebagai tugas kompetensi
kelompok.
Kami menyadari bahwa laporan tutorial ini jauh dari sempurna. Oleh karena itu,
kami mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun guna perbaikan di
masa mendatang. Dalam penyelesaian laporan tutorial ini, kami mendapat banyak
bantuan, bimbingan, dan saran. Pada kesempatan ini, kami ingin menyampaikan
rasa hormat dan terima kasih kepada:
Semoga Allah SWT memberikan balasan pahala atas segala amal yang diberikan
kepada semua orang yang telah mendukung kami dan semoga laporan tutorial ini
bermanfaat bagi kita dan perkembangan ilmu pengetahuan untuk membuka
wawasan yang lebih luas lagi. Semoga kita selalu dalam lindungan Allah SWT.
Amin.
Kelompok A1
2
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR…………………………………………………………….2
DAFTAR ISI………………………………………………………………………3
BAB I PENDAHULUAN…………………………………………………………4
BAB II PEMBAHASAN………………………………………………………….5
I. KLARIFIKASI ISTILAH………………………………….....................6
Masalah 1……………………………………….………………....8
Masalah 2…………………………………………………….…..11
Masalah 3………………………………………………………...11
Masalah 4 ………………………………………………………..19
Masalah 5…………….…………………………………………..22
Masalah 6………………………………………………………...25
V. LEARNING ISSUES…………….…………………………………..30
DAFTAR PUSTAKA…………………………………………………………..88
3
BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
C. DATA TUTORIAL
Tutor : dr. Eny Rahmawati,MSc,SpPK.
Moderator : Bill Lauren R
Sekretaris : Anggun Permata S dan Alifa Soraya
Presentan : Fitri Suci Lestari
Waktu : 1. Senin, 12 Februari 2018
Pukul 13.00 – 15.30 WIB
2. Rabu, 14 Februari 2018
Pukul 13.00 – 15.30 WIB
4
BAB II
PEMBAHASAN
Skenario A
Mr. Y. 68 years old a retired from CEO oil company, comes to MH Hospital
because he has been having epigastric pain since eight hours hours ago while he
was walking in his garden. The pain radiated to his lower jaw and ulna area, and i
felt like burning. He was unconcious for three minutes. He also complained
shortness of breath, sweating, and nauseous. He has history of hypertension and
sedentary life style. He has been smoking since 17 years old, two packs a day.
Physical Exams:
Dyspnea, height:175 cm, body weight: 68kg, BP:160/100 mmHg, PR:50 bpm
regular equal, RR: 28x/min.
Pallor, diaphoresis, JVP(5-2)cmH2O, muffle heart sounds, left cardiac border ICS
VI linea axialis anterior sinistra, minimal basal rales (+) on both side, liver: not
palpable,ankle edema (-)
Laboratory Results:
Hemoglobin: 14g/dl, WBC: 9.800/mm3, diff count:0/2/5/65/22/6, ESR:20/mm3
Platelet:214.000/mm3
CK NAC 473 U/L, CK MB 72 U/L, Ureum 25 mg%, kreatinin 0,9 mg%, sodium 138
mg%, Potassium 3,0mg/dL
ECG Result:
Sinus rythm, left axis, HR:50bpm, Regular, PR interval 0,28 sec, ST elevation at
lead II,III,aVF and ST depression at lead V1,V2,V3, VES benigma (+), LVH(+)
5
I. Klarifikasi Istilah
6
10. Left axis Resultan gaya-gaya elektromotif di dalam jantung
pada setiap saat (DORLAND)
11. PR interval waktu yang diperlukan dari awal depolarisasi
atrium sampai awal depolarisasi ventrikel (Satu-
satunya Buku EKG yang Anda Perlukan)
12. Deviasi Segmen ST Terdiri dari ST elevation dan ST depression.
Adanya gambaran deviasi segmen ST
menunjukkan adanya iskemia pada pembuluh
darah koroner (ST depression) dan infark pada
jaringan koroner (ST elevation) akibat dari oklusi
trombus total maupun parsial (repository uin)
13. VES benigna Ventricle extra sistole (VES) adalah gangguan
irama berupa timbulnya denyut jantung prematur
yang berasal dari satu atau lebih fokus di
ventrikel yang disebabkan oleh iskemia miokard,
infark miokard akut, gagal jantung, sindrom QT
memanjang, prolaps katup mitral, dan miokarditis
(Eprints.undip)
7
shortness of breath, sweating, and nauseous.
5. Laboratory Results: *
Hemoglobin: 14g/dl, WBC: 9.800/mm3, diff
count:0/2/5/65/22/6, ESR:20/mm3
Platelet:214.000/mm3
CK NAC 473 U/L, CK MB 72 U/L, Ureum 25 mg%,
kreatinin 0,9 mg%, sodium 138 mg%,
Potassium 3,0mg/dL
6. ECG Result: *
Sinus rythm, left axis, HR:50bpm, Regular, PR interval
0,28 sec, ST elevation at lead II,III,aVF and ST
depression at lead V1,V2,V3, VES benigma (+), LVH(+)
8
a. Apa saja yang dapat menyebabkan nyeri epigastric pada kasus?
Infark
Kekurangan oksigen
b. Bagaimana patofisiologi nyeri epigastric pada kasus?
9
c. Mengapa nyeri epigastrium bisa menjalar ke rahang bawah dan area
ulna?
Satu persarafan dermatom yang sama C3-T5, nyeri alih, substernum yang
menyebar ke punggung, kebawah bagian dalam lengan kiri (ulna) dan
kadang leher dan rahang.
Usia
Resiko aterosklerosis koroner meningkat seiring bertambahnya usia.
Penyakit yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun.
Jenis Kelamin
Laki-laki memiliki risiko lebih besar terkena serangan jantung dan
kejadiannya lebih awal dari pada wanita. Morbiditas penyakit ini pada
laki-laki lebih besar daripada wanita dan kondisi ini terjadi dan kondisi
ini terjadi hampir 10 tahun lebih dini pada wanita.
10
Overweight dan Obesitas
Overweight dan Obesitas meningkatkan resiko terkena penyakit jantung
koroner. Data dari Framingham menunjukkan bahwa apabilasetiap
individu mempunyai berat badan optimal, akan terjadi penurunan insiden
PJK sebanyak 25 % dan stroke/cerebro vascular accident (CVA)
sebanyak 3,5 %.
11
b. Bagaimana mekanisme sesak nafas?
13
(leaflet), yaitu leaflet anterior dan posterior. Katup lainnya
memiliki tiga daun.
14
Sistem konduksi jantung terdiri atas otot jantung dan sel-
sel konduksi yang dapat menghasilakn impuls dengan
sendirinya. Impuls pertama kali dicetuskan oleh SA node
(pacemaker) yang terletak di superior vena cava (SVC)
kemudian impuls berjalan dibelakang SVC dan kembali
bergerak kedepan menuju AV node.
15
Batas-batas jantung:
Siklus Jantung
Dari atrium kanan, darah akan dipompakan ke ventrikel kanan melewati katup
trikuspid. Dari ventrikel kanan, darah dipompakan ke paru-paru untuk
mendapatkan oksigen melewati:
• Katup pulmonal
• Pulmonal Trunk
Darah yang kaya akan oksigen dari paru-paru akan di alirkan kembali ke jantung
melalui 4 vena pulmonalis (2 dari paru-paru kanan dan 2 dari paru-paru
kiri)menuju atrium kiri. Dari atrium kiri darah akan dipompakan ke ventrikel kiri
melewati katup biskupid atau katup mitral. Dari ventrikel kiri darah akan di
pompakan ke seluruh tubuh termasuk jantung (melalui sinus valsava) sendiri
melewati katup aorta. Dari seluruh tubuh,darah balik lagi ke jantung melewati
vena kava superior,vena kava inferior dan sinus koronarius menuju atrium kanan.
4. Fase Ejection
Perlu anda ingat bahwa siklus jantung berjalan secara bersamaan antara jantung
kanan dan jantung kiri, dimana satu siklus jantung = 1 denyut jantung = 1 beat
EKG (P,q,R,s,T) hanya membutuhkan waktu kurang dari 0.5 detik.
Seiring dengan aktifitas listrik jantung yang menyebabkan kontraksi kedua atrium,
dimana setelah terjadi pengisian ventrikel secara pasif, disusul pengisian ventrikel
secara aktif yaitu dengan adanya kontraksi atrium yang memompakan darah ke
ventrikel atau yang kita kenal dengan “atrial kick”. Dalam grafik EKG akan
terekam gelombang P. Proses pengisian ventrikel secara keseluruhan tidak
17
mengeluarkan suara, kecuali terjadi patologi pada jantung yaitu bunyi jantung 3
atau cardiac murmur.
Pada fase ini, tekanan di kedua ventrikel berada pada puncak tertinggi tekanan
yang melebihi tekanan di kedua atrium dan sirkulasi sistemik maupun sirkulasi
pulmonal. Bersamaan dengan kejadian ini, terjadi aktivitas listrik jantung di
ventrikel yang terekam pada EKG yaitu komplek QRS atau depolarisasi ventrikel.
Keadaan kedua ventrikel ini akan menyebabkan darah mengalir balik ke atrium
yang menyebabkan penutupan katup atrioventrikuler untuk mencegah aliran balik
darah tersebut. Penutupan katup atrioventrikuler akan mengeluarkan bunyi
jantung satu (S1) atau sistolic. Periode waktu antara penutupan katup AV sampai
sebelum pembukaan katup semilunar dimana volume darah di kedua ventrikel
tidak berubah dan semua katup dalam keadaan tertutup, proses ini dinamakan
dengan fase isovolumetrik contraction.
• Fase Ejection
18
dengan gelombang T, pada saat ini juga aliran darah ke arteri koroner terjadi.
Aliran balik dari sirkulasi sistemik dan pulmonal ke ventrikel juga di tandai
dengan adanya “dicrotic notch”.
1. Total volume darah yang terisi setelah fase pengisian ventrikel secara
pasip maupun aktif ( fase ventrikel filling dan fase atrial contraction) disebut
dengan End Diastolic Volume (EDV)
4. Perbedaan volume darah di ventrikel kiri antara EDV dengan ESV adalah
70 ml atau yang dikenal dengan stroke volume. (EDV-ESV= Stroke volume)
(120-50= 70).
Gaya hidup tidak sehat yang dapat meningkatkan hipertensi, antara lain minum
minuman beralkohol, kurang berolahraga, dan merokok.
a. Merokok
Merokok merupakan salah satu faktor yang berhubungan dengan hipertensi,
sebab rokok mengandung nikotin. Menghisap rokok menyebabkan nikotin
terserap oleh pembuluh darah kecil dalam paru-paru dan kemudian akan
19
diedarkan hingga ke otak. Di otak, nikotin akan memberikan sinyal pada kelenjar
adrenal untuk melepas epinefrin atau adrenalin yang akan menyempitkan
pembuluh darah dan memaksa jantung untuk bekerja lebih berat karena tekanan
darah yang lebih tinggi.
Tembakau memiliki efek cukup besar dalam peningkatan tekanan darah karena
dapat menyebabkan penyempitan pembuluh darah. Kandungan bahan kimia
dalam tembakau juga dapat merusak dinding pembuluh darah.
Karbon monoksida dalam asap rokok akan menggantikan ikatan oksigen dalam
darah. Hal tersebut mengakibatkan tekanan darah meningkat karena jantung
dipaksa memompa untuk memasukkan oksigen yang cukup ke dalam organ dan
jaringan tubuh lainnya.
Karbon monoksida dalam asap rokok akan menggantikan ikatan oksigen dalam
darah. Hal tersebut mengakibatkan tekanan darah meningkat karena jantung
dipaksa memompa untuk memasukkan oksigen yang cukup ke dalam organ dan
jaringan tubuh lainnya.
b. Kurangnya aktifitas fisik
Aktivitas fisik sangat mempengaruhi stabilitas tekanan darah. Pada orang yang
tidak aktif melakukan kegiatan fisik cenderung mempunyai frekuensi denyut
jantung yang lebih tinggi. Hal tersebut mengakibatkan otot jantung bekerja lebih
keras pada setiap kontraksi. Makin keras usaha otot jantung dalam memompa
darah, makin besar pula tekanan yang dibebankan pada dinding arteri sehingga
meningkatkan tahanan perifer yang menyebabkan kenaikkan tekanan darah.
Kurangnya aktifitas fisik juga dapat meningkatkan risiko kelebihan berat badan
yang akan menyebabkan risiko hipertensi meningkat.
Studi epidemiologi membuktikan bahwa olahraga secara teratur memiliki efek
antihipertensi dengan menurunkan tekanan darah sekitar 6-15 mmHg pada
penderita hipertensi. Olahraga banyak dihubungkan dengan pengelolaan
hipertensi, karena olahraga isotonik dan teratur dapat menurunkan tahanan
perifer yang akan menurunkan tekanan darah. Olahraga juga dikaitkan dengan
peran obesitas pada hipertensi.
20
anterior sinistra, minimal basal rales (+) on both side, liver: not palpable,ankle
edema (-)
a. Bagaimana Interpretasi dari pemeriksaan fisik?
21
Dyspnea pada kasus
Infark miokard->cardiac output menurun->Aliran darah ke perifer
berkurang->suplai oksigen menurun->kompensasi paru meningkatkan
frekensi pernapasan +faktor komorbid efek rokok ->dispnea.
Bradikardi pada kasus
Pada inferior miokard infark, umum terjadi vagal stimulation pada
jantung,terutama di AV node yang menimbulkan sinus bradikardi.
Pallor pada kasus
Infark miokard ->cardiac output menurun ->aktivasi simpatis :
vasokonstriksi perifer ->Hb tereduksi perifer meningkat ->sianosis (kulit
pucat dan dingin).
Diaphoresis
Infark miokard-> cardiac output menurun->aktivasi simpatis : ekskresi
keringat berlebih.
Muffle heart sounds pada kasus
Dapat terjadi apabila ada cairan antara jantung dengan stetoskop (pada
oedem paru), tetapi juga dapat terjadi karena ada melemahnya jantung
pada saat memompa darah dan berkurangnya perfusi seperti yang terjadi
pada kasus ini karena adanya infark miokard.
Basal rales positif pada kasus
Basal rales mengindikasikan terjadinya edema pada paru. Suara ronkhi
pernapasan terjadi akibat aliran udara yang melewati cairan pada paru-
paru.Rales belum terdengar apabila transudasi terjadi di dalam rongga
interstitial bukan ke dalam alveoli. Apabila transudasi ke dalam alveoli,
rales terdengar mula-mula pada basal paru yang kemudian menyeluruh
(meluas). Iskemia pada jantung dapat mengakibatkan berkurangnya
kontraktilitas jantung dan darah menjadi terbendung di atrium kiri. Lama
kelamaan akan terjadi kongesti di vena pulmonalis. Tekanan intravaskuler
vena pulmonalis yang semakin tinggi menyebabkan cairan terdorong
keluar dan terjadilah edema paru. Edema paru menyebabkan pasien sering
22
merasa sesak napas saat beraktivitas ringan dan berbaring sebagai
kompensasi akibat lumen bronkus dan alveolus mengecil yang
menyebabkan pertukaran gas terganggu. Pada edema paru, alveolus yang
tergenang cairan transudasi yang menimbulkan suara ronki basah basal
halus saat auskultasi.
23
jenis leukosit (%)
•Eosinofil : 1 – 3
(%)
•Batang : 2 – 6
(%)
•Segmen : 50 –
70 (%)
•Limfosit : 20 –
40 (%)
•Monosit : 2 – 8
(%)
ESR/LED 0 – 10 (mm/jam) 20/mm3 Meningkat
Platelet/Trombosit 150.000- 214.000/uL Normal
350.000/uL
CK NAC •Pria : 30-180 473 U/L Meningkat
IU/L
•Wanita : 25-150
IU/L
CK MB <24 (u/l) 72 u/l Meningkat
ureum 10-50 mg/dL 25 mg/dL Normal
kreatinin 0.5 – 1.5 mg/dL 0.9 mg/dL Normal
Sodium 135-145 mg/dL 138 mg% Normal
Potassium 3,5 – 5.0 mg/dL 3,0 mg/dL Menurun
b. Bagaimana mekanisme abnormalitas?
ESR/LED: Meningkat
Peningkatan LED terjadi pada infeksi akut lokal atau sistemik
(menyeluruh), trauma, kehamilan trimester II dan III, infeksi kronis,
kanker, operasi, luka bakar.Penurunan LED terjadi pada gagal jantung
kongestif, anemia sel sabit, kekurangan faktor pembekuan, dan angina
pektoris (serangan jantung).Selain itu penurunan LED juga dapat
24
disebabkan oleh penggunaan obat seperti aspirin, kortison, quinine,
etambutol.
CK NAC: Meningkat
Peningkatan pada CK mengindikasikan adanya kerusakan pada
miokardium.
Tes yang negatif pada satu kali pemeriksaan awal tidak dapat dipakai
untuk
menyingkirkan diagnosis infark miokard akut.Kadar troponin pada pasien
infark miokard akut meningkat di dalam darah perifer 3 – 4 jam setelah
infark dan menetap sampai 2 minggu.Peningkatan ringan kadar troponin
biasanya menghilang dalam 2 hingga 3 hari, namun bila terjadi nekrosis
luas, peningkatan ini dapat menetap hingga 2 minggu (Gambar
2).Mengingat troponin I/T tidak terdeteksi dalam darah orang sehat, nilai
ambang peningkatan marka jantung ini ditetapkan sedikit di atas nilai
normal yang ditetapkan oleh laboratorium setempat.
Selain akibat STEMI dan NSTEMI, peningkatan kadar troponin juga dapat
terjadi akibat:
1. Takiaritmia atau bradiaritmia berat
2. Miokarditis
3. Dissecting aneurysm
4. Emboli paru
5. Gangguan ginjal akut atau kronik
6. Stroke atau perdarahan subarakhnoid
7. Penyakit kritis, terutama pada sepsis
CK MB: Meningkat
Pemeriksaan ini biasanya dilakukan bersamaan dengan pemeriksaan
Protein Troponin I dan Troponin T untuk hasil yang lebih bermakna dan
spesifik. Adanya peningkatan secara signifikan ketiga marker ini
menandakan adanya serangan jantung atau Angina pectoris (nyeri dada
akibat jantung) yang berarti ada kerusakan pada otot jantung, sehingga
25
enzim-enzim ini akan terlepas dari sel-sel yang rusak menuju peredaran
darah di tubuh. Pemeriksaan ketiga enzim ini biasanya dilakukan pada
orang-orang yang memiliki keluhan nyeri dada, sesak nafas, mual,
berkeringat dan memiliki hasil pemeriksaan rekam jantung /EKG
(Elektrokardiogram) yang tidak normal. Nilai rujukan normal dari CK-MB
sendiri adalah 0-3 mikrogram per liter, tapi nilai ini dapat berbeda-beda di
masing-masing Laboratorium. Peningkatan dari nilai enzim CKMB akan
terjadi dalam 3-12 jam setelah onset infark dan puncaknya pada 18-24 jam
kemudian akan kembali normal pada 24/36-72 jam setelahnya. Jika hanya
dilakukan pemeriksaan CK-MB saja, maka peningkatan hasil pemeriksaan
belum tentu berarti ada kerusakan pada otot jantung.
6. ECG Result: Sinus rythm, left axis, HR:50bpm, Regular, PR interval 0,28
sec, ST elevation at lead II,III,aVF and ST depression at lead V1,V2,V3, VES
benigma (+), LVH(+)
a. Bagaimana interpretasi dari ECG?
Sinus rhythm
Normal
Left Axis atau deviasi aksis ke kiri
Tidak Normal
Normal : Sadapan I (+) dan sadapan aVF (+)
HR : 50 bpm
Tidak Normal → bradikardi
Normal : 60 – 100 kali/menit
Regular
Normal
PR interval 0,28 sec
Tidak Normal
Normal : 0,12 – 0,20 sec
26
ST elevation at lead II,III,aVF
Tidak Normal
ST depression at lead V1,V2,V3
Tidak Normal
VES benigna (+)
Tidak Normal
LVH (+)
Tidak Normal
Sinus rhythm
Normal : irama berasal dari SA node yang disalurkan ke
ventrikel melalui AV node dan serat purkinje
Left Axis atau deviasi aksis ke kiri
Sadapan I (+) dan sadapan aVF (-)
Aksis jantung bergeser menjadi – 30 derajat sampai – 90
derajat. Penyebabnya dapat akibat adanya penebalan
dinding otot bilik jantung kiri (hipertrofi ventrikel kiri dan
infark jantung (serangan jantung) bagian bawah (inferior).
HR : 50 bpm
Tidak Normal → bradikardi
Hal ini diakibatkan terjadinya infark miokardium akut dan
iskemia miokard akut yang berlangsung. Oklusi akut karena
adanya trombus pada arteri koroner menyebabkan
berkurangnya suplai oksigen ke miokardium. Penyumbatan
ini terjadi pada a. coronaria dextra akibatnya terjadi
gangguan pada SA node sehingga terjadilah bradikardi.
Regular
Normal
PR interval 0,28 sec
27
Tidak Normal
Normal : 0,12 – 0,20 sec
Oklusi akut karena adanya trombus pada arteri koroner
menyebabkan berkurangnya suplai oksigen ke miokardium.
Sehingga tubuh menkompensasi dengan cara meningkatkan
kontraksi ventrikel (sistolik). Proses depolarisasi ventrikel
pada EKG diinterpretasikan dengan garis QRS. Interval PR
menunjukkan waktu antara akhir depolarisasi atrium dan
awal depolarisasi ventrikel.
28
Umumnya infark posterior disertai infark inferior. Elevasi
segmen ST di sadapan – sadapan II, III, aVF menunjukkan
infark inferior akut. Ada pula bukti keterlibatan dinding
posterior, yaitu tampak gelombang R tinggi, depresi
segmen ST, dan inversi gelombang T di sadapan V1.
VES benigna (+)
Tidak Normal
Ventrikel Ekstra Sistol merupakan salah satu dari aritmia.
VES adalah kelainan irama yang ditandai dengan timbulnya
kompleks QRS lebar yang datang lebih awal dari pada
interval irama dasarnya dan tidak diawali gelombang P.
Diakibatkan karena iskemia miokard. Akibat iskemia
miokard maka irama jantung menjadi lambat. Dengan
melihat morfologi kompleks QRS dapat diketahui dimana
sumber ekstra sistol.
o Moroflogi sebagai LBBB (Left Bundle Branch
Block), aksis inferior, lokasi di right ventricular
outflow tract
o Moroflogi sebagai RBBB (Right Bundle Branch
Block) berasal dari ventrikel kiri
LVH (+)
Tidak Normal
Beban pada miokardium yang tidak terkena akan
meningkat dengan demikian terjadi forward HF akibat
29
menurunnya kontraktilitas. Hal ini dicerminkan oleh
pergeseran kurva kontraktilitas pada diagram kerja
ventrikel. Jika beban volume berlangsung lama, ventrikel
yang berdilatasi akan bereaksi dengan hipertrofi untuk
mengompensasinya hal ini berarti meningkatkan ketebalan
dinding.
No. Topic What I Know What I Don’t What I Have How I Will
Know To Prove Learn
1. Anatomi Ruang dan Lapisan Katup
Fisiologi dinding jantung, siklus jantung,
Jantung jantung, katup jantung pembuluh
jantung, darah besar
pembuluh jantung.
darah besar
jantung.
2. Hipertensi Definisi Patofisiologi Diagnosis
hipertensi, hipertensi, hipertensi.
klasifikasi factor-factor
hipertensi, risiko
hipertensi,kom
plikasi
hipertensi.
3. Penyakit arteri Etiologi manifestasi Diagnosis Internet
koroneri STEMI, klinis STEMI. STEMI, Buku
(STEMI) patofisiologi Diagnosis factor-factor
Jurnal.
STEMI. STEMI, factor- risiko
factor risiko STEMI.
STEMI.
V. Learning Issues
31
1. Lapisan Otot Jantung
Pericardium
Miokardium
Lapisan otot jantung yang menerima darah dari arteri koronaria. Susunan
miokardium, yaitu:
Otot atria: sangat tipis dan kurang teratur, disusun oleh dua
lapisan. Lapisan dalam mencakup serabut-serabut
berbentuk lingkaran dan lapisan luar mencakup kedua atria
32
Otot atrioventrikuler: dinding pemisah antara serambi dan
bilik( atrium dan ventrikel)
Endokardium
Dinding dalam atrium yang diliputi oleh membran yang mengkilat yang terdiri
dari jaringan endotel atau selaput lendir endocardium, kecuali aurikula dan bagian
depan sinus vena kava.
2. Katup Jantung
Katup berfungsi mencegah aliran darah balik ke ruang jantung sebelum, sesaat,
dan setelah kontraksi atau sistolik dan sesaat saat relaksasi atau diastolik. Tiap
bagian daun katup jantung diikat oleh chordae tendinea, sehingga pada saat
kontraksi daun katup tidak terdorong masuk keruang sebelumnya yang bertekanan
rendah. Chordae tendinea sendiri berikatan dengan otot yang disebut muskulus
papilaris.
Katup jatung terbagi menjadi 2 bagian, yaitu katup yang menghubungkan antara
atrium dengan ventrikel dinamakan katup atrioventrikuler, sedangkan katup yang
menghubungkan sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal dinamakan katup
semilunar.
33
Katup atrioventrikuler terdiri dari katup trikuspid yaitu katup yang
menghubungkan antara atrium kanan dengan ventrikel kanan, dan katup mitral
atau bicuspid yaitu katup yang menghubungkan antara atrium kiri dengan
ventrikel kiri.
- Katup tricuspid
Katup tricuspid berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. Bila katup ini
terbuka, maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel kanan.
Katup tricuspid berfungsi mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium
kanan dengan cara menutup pada saat kontraksi ventrikel. Sesuai dengan
namanya, katup tricuspid terdiri dari 3 daun katup.
- Katup mitral
Katup bicuspid atau mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri menuju ventrikel
kiri. Seperti katup tricuspid, katup bicuspid menutup pada saat kontraksi ventrikel.
Katup bicuspid terdiri dari dua daun katup.
- Katup pulmonal
Setelah katup tricuspid tertutup, darah akan mengalir dari dalam ventrikel kanan
melalui trunkus pulmonalis. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi arteri
pulmonalis kanan dan kiri yang akan berhubungan dengan jaringan paru kanan
dan kiri. Pada pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri
dari 3 daun katup yang terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi dan menutup bila
ventrikel kanan relaksasi, sehingga memungkinkan darah mengalir dari ventrikel
kanan menuju arteri pulmonalis.
34
- Katup aorta
Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal aorta. Katup ini
akan membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga darah akan mengalir
keseluruh tubuh. Sebaliknya katup akan menutup pada saat ventrikel kiri
relaksasi, sehingga mencegah darah masuk kembali ke dalam ventrikel kiri.
Atrium
Karena atrium hanya memompakan darah dengan jarak yang pendek, yaitu ke
Ventrikel
Demikian halnya dengan ruang ventrikel, dibagi lagi menjadi 2 yaitu ventrikel
kanan dan ventrikel kiri. Bagian otot jantung di bagian dalam ventrikel yang
berupa tonjolan-tonjolan yang tidak beraturan dinamakan trabecula. Kedua otot
35
atrium dan ventrikel dihubungkan dengan jaringan penghubung yang juga
membentuk katup jatung dinamakan sulcus coronary, dan 2 sulcus yang lain
adalah anterior dan posterior interventrikuler yang keduanya menghubungkan dan
memisahkan antara kiri dan kanan kedua ventrikel.
Perlu diketahui bahwa tekanan jantung sebelah kiri lebih besar dibandingkan
dengan tekanan jantung sebelah kanan, karena jantung kiri menghadapi aliran
darah sistemik atau sirkulasi sistemik yang terdiri dari beberapa organ tubuh
sehingga dibutuhkan tekanan yang besar dibandingkan dengan jantung kanan
yang hanya bertanggung jawab pada paru-paru saja, sehingga otot jantung sebelah
kiri khususnya otot ventrikel sebelah kiri lebih tebal dibandingkan otot ventrikel
kanan.
1. Vena cava superior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor dari
bagian atas diafragma menuju atrium kanan.
2. Vena cava inferior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor dari
bagian bawah diafragma ke atrium kanan.
3. Sinus Coronary, yaitu vena besar di jantung yang membawa darah kotor
dari jantung sendiri.
5. Arteri Pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa
darah kotor dari pulmonary trunk ke kedua paru-paru.
6. Vena pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa
darah bersih dari kedua paru-paru ke atrium kiri.
36
7. Assending Aorta, yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah bersih
dari ventrikel kiri ke arkus aorta ke cabangnya yang bertanggung jawab
dengan organ tubuh bagian atas.
5. Siklus Jantung
Dari atrium kanan, darah akan dipompakan ke ventrikel kanan melewati katup
trikuspid. Dari ventrikel kanan, darah dipompakan ke paru-paru untuk
mendapatkan oksigen melewati:
Katup pulmonal
Pulmonal Trunk
37
Darah yang kaya akan oksigen dari paru-paru akan di alirkan kembali ke jantung
melalui 4 vena pulmonalis (2 dari paru-paru kanan dan 2 dari paru-paru
kiri)menuju atrium kiri. Dari atrium kiri darah akan dipompakan ke ventrikel kiri
melewati katup biskupid atau katup mitral. Dari ventrikel kiri darah akan di
pompakan ke seluruh tubuh termasuk jantung (melalui sinus valsava) sendiri
melewati katup aorta. Dari seluruh tubuh,darah balik lagi ke jantung melewati
vena kava superior,vena kava inferior dan sinus koronarius menuju atrium kanan.
4. Fase Ejection
Perlu anda ingat bahwa siklus jantung berjalan secara bersamaan antara jantung
kanan dan jantung kiri, dimana satu siklus jantung = 1 denyut jantung = 1 beat
EKG (P,q,R,s,T) hanya membutuhkan waktu kurang dari 0.5 detik.
38
sampai dengan aliran darah pelan seiring dengan bertambahnya tekanan di kedua
ventrikel. Proses ini dinamakan dengan pengisian ventrikel atau ventrikel filling.
Perlu anda ketahui bahwa 60% sampai 90 % total volume darah di kedua ventrikel
berasal dari pengisian ventrikel secara pasif. Dan 10% sampai 40% berasal dari
kontraksi kedua atrium.
Seiring dengan aktifitas listrik jantung yang menyebabkan kontraksi kedua atrium,
dimana setelah terjadi pengisian ventrikel secara pasif, disusul pengisian ventrikel
secara aktif yaitu dengan adanya kontraksi atrium yang memompakan darah ke
ventrikel atau yang kita kenal dengan “atrial kick”. Dalam grafik EKG akan
terekam gelombang P. Proses pengisian ventrikel secara keseluruhan tidak
mengeluarkan suara, kecuali terjadi patologi pada jantung yaitu bunyi jantung 3
atau cardiac murmur.
Pada fase ini, tekanan di kedua ventrikel berada pada puncak tertinggi tekanan
yang melebihi tekanan di kedua atrium dan sirkulasi sistemik maupun sirkulasi
pulmonal. Bersamaan dengan kejadian ini, terjadi aktivitas listrik jantung di
ventrikel yang terekam pada EKG yaitu komplek QRS atau depolarisasi ventrikel.
Keadaan kedua ventrikel ini akan menyebabkan darah mengalir balik ke atrium
yang menyebabkan penutupan katup atrioventrikuler untuk mencegah aliran balik
darah tersebut. Penutupan katup atrioventrikuler akan mengeluarkan bunyi
jantung satu (S1) atau sistolic. Periode waktu antara penutupan katup AV sampai
sebelum pembukaan katup semilunar dimana volume darah di kedua ventrikel
tidak berubah dan semua katup dalam keadaan tertutup, proses ini dinamakan
dengan fase isovolumetrik contraction.
Fase Ejection
39
Seiring dengan besarnya tekanan di ventrikel dan proses depolarisasi ventrikel
akan menyebabkan kontraksi kedua ventrikel membuka katup semilunar dan
memompa darah dengan cepat melalui cabangnya masing-masing. Pembukaan
katup semilunar tidak mengeluarkan bunyi. Bersamaan dengan kontraksi
ventrikel, kedua atrium akan di isi oleh masing-masing cabangnya.
1. Total volume darah yang terisi setelah fase pengisian ventrikel secara
pasip maupun aktif ( fase ventrikel filling dan fase atrial contraction)
disebut dengan End Diastolic Volume (EDV)
4. Perbedaan volume darah di ventrikel kiri antara EDV dengan ESV adalah
70 ml atau yang dikenal dengan stroke volume. (EDV-ESV= Stroke
volume) (120-50= 70)
40
Hipertensi
Definisi Hipertensi
Klasifikasi Hipertensi
42
PreHipertensi 120-139 80-89
Patofisiologi
Sel endotel pembuluh darah juga memiliki peran penting dalam pengontrolan
pembuluh darah jantung dengan cara memproduksi sejumlah vasoaktif lokal yaitu
molekul oksida nitrit dan peptida endotelium. Disfungsi endotelium banyak terjadi
pada kasus hipertensi primer.
2) Sistem renin-angiotensin
44
Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di
pusat vasomotor, pada medula di otak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras
saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna
medula spinalis ke ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat
vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui
saraf impatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan
asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh
darah, dimana dengan dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan konstriksi
pembuluh darah.
1) Usia
45
2) Ras/etnik
Hipertensi bisa mengenai siapa saja. Bagaimanapun, biasa sering muncul pada
etnik Afrika Amerika dewasa daripada Kaukasia atau Amerika Hispanik.
3) Jenis Kelamin
Gaya hidup tidak sehat yang dapat meningkatkan hipertensi, antara lain minum
minuman beralkohol, kurang berolahraga, dan merokok.\
a. Merokok
Merokok merupakan salah satu faktor yang berhubungan dengan hipertensi, sebab
rokok mengandung nikotin. Menghisap rokok menyebabkan nikotin terserap oleh
pembuluh darah kecil dalam paru-paru dan kemudian akan diedarkan hingga ke
otak. Di otak, nikotin akan memberikan sinyal pada kelenjar adrenal untuk
melepas epinefrin atau adrenalin yang akan menyempitkan pembuluh darah dan
memaksa jantung untuk bekerja lebih berat karena tekanan darah yang lebih
tinggi.
Tembakau memiliki efek cukup besar dalam peningkatan tekanan darah karena
dapat menyebabkan penyempitan pembuluh darah. Kandungan bahan kimia
dalam tembakau juga dapat merusak dinding pembuluh darah.
Karbon monoksida dalam asap rokok akan menggantikan ikatan oksigen dalam
darah. Hal tersebut mengakibatkan tekanan darah meningkat karena jantung
dipaksa memompa untuk memasukkan oksigen yang cukup ke dalam organ dan
jaringan tubuh lainnya.
Karbon monoksida dalam asap rokok akan menggantikan ikatan oksigen dalam
darah. Hal tersebut mengakibatkan tekanan darah meningkat karena jantung
46
dipaksa memompa untuk memasukkan oksigen yang cukup ke dalam organ dan
jaringan tubuh lainnya.
Aktivitas fisik sangat mempengaruhi stabilitas tekanan darah. Pada orang yang
tidak aktif melakukan kegiatan fisik cenderung mempunyai frekuensi denyut
jantung yang lebih tinggi. Hal tersebut mengakibatkan otot jantung bekerja lebih
keras pada setiap kontraksi. Makin keras usaha otot jantung dalam memompa
darah, makin besar pula tekanan yang dibebankan pada dinding arteri sehingga
meningkatkan tahanan perifer yang menyebabkan kenaikkan tekanan darah.
Kurangnya aktifitas fisik juga dapat meningkatkan risiko kelebihan berat badan
yang akan menyebabkan risiko hipertensi meningkat.
Diagnosis Hipertensi
47
Tujuan pertama program diagnosis adalah menentukan dengan tepat sejauh mana
penyakit ini telah berkembang, apakah hipertensinya ganas atau tidak, apakah
arteri dan organ-organ internal terpengaruh, dan lain- lain.
2) Mengisolasi penyebabnya
Aspek lain yang penting dalam pemeriksaan, yaitu pencarian faktor-faktor risiko
tambahan yang tidak boleh diabaikan.
4) Pemeriksaan dasar
5) Tes khusus
a. X- ray khusus (angiografi) yang mencakup penyuntikan suatu zat warna yang
digunakan untuk memvisualisasi jaringan arteri aorta, renal dan adrenal.
Komplikasi Hipertensi
Hipertensi yang terjadi dalam kurun waktu yang lama akan berbahaya
sehingga menimbulkan komplikasi. Komplikasi tersebut dapat menyerang
berbagai target organ tubuh yaitu otak, mata, jantung, pembuluh darah arteri, serta
ginjal. Sebagai dampak terjadinya komplikasi hipertensi, kualitas hidup penderita
menjadi rendah dan kemungkinan terburuknya adalah terjadinya kematian pada
penderita akibat komplikasi hipertensi yang dimilikinya.
48
Hipertensi dapat menimbulkan kerusakan organ tubuh, baik secara
langsung maupun tidak langsung. Beberapa penelitian menemukan bahwa
penyebab kerusakan organ-organ tersebut dapat melalui akibat langsung dari
kenaikan tekanan darah pada organ, atau karena efek tidak langsung, antara lain
adanya autoantibodi terhadap reseptor angiotensin II, stress oksidatif, down
regulation, dan lain-lain. Penelitian lain juga membuktikan bahwa diet tinggi
garam dan sensitivitas terhadap garam berperan besar dalam timbulnya kerusakan
organ target, misalnya kerusakan pembuluh darah akibat meningkatnya ekspresi
transforming growth factor-β (TGF-β).
1) Jantung
- gagal jantung
2) Otak
5) Retinopati
49
Infark Miokard dengan Elevasi segmen ST (STEMI)
Etiologi
Patofisiologi
Sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerotik mengalami fisura,
ruptur, atau ulserasi sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang
mengakibatkan oklusi arteri koroner.9
50
Penelitian histologis menunjukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur jika
mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid (lipd rich core). Pada
STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red trombus, yang
dipercaya menjadi alasan pada STEMI memberi respons terhadap terapi
trombolitik.9
Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin,
serotonin) memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan
melepaskan tromboksan A2 (vasokonstriktor lokal yang poten). Selain itu aktivasi
trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Setelah
mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap
sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut ( integrin ) seperti faktor von
Willebrand (vWF) dan fibrinogen, di mana keduanya adalah molekul multivalen
yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan
ikatan silang platelet agregasi.9
Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang
rusak. Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi
trombin, yang kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner
yang terlibat ( culprit ) kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang
terdiri agregat trombosit dan fibrin.9
Terdapat juga dalam beberapa kondisi yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan
oleh oklusi arteri koroner yang disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas
kongenital, spasme koroner dan berbagai penyakit inflamasi sistemik
Manifestasi Klinis
- Nyeri epigastrium
- Rasa Lelah
Diagnosis
- Gejala tipikal
- Peningkatan Biomarker
Faktor Resiko
Non-Modifiable
a. Usia
b. Jenis Kelamin
Laki-laki memiliki risiko lebih besar terkena serangan jantung dan kejadiannya
lebih awal dari pada wanita. Morbiditas penyakit ini pada laki-laki lebih besar
daripada wanita dan kondisi ini terjadi dan kondisi ini terjadi hampir 10 tahun
lebih dini pada wanita.
c. Ras
Ras kulit putih lebih sering terjadi serangan jantung daripada ras African
American. Kelompok masyarakat kulit putih maupun kulit berwarna, laki-laki
52
mendominasi kematian, tetapi lebih nyata pada kulit putih dan lebih sering
ditemukan pada usia muda dari pada usia lebih tua.
d. Riwayat Keluarga
Riwayat keluarga pada kasus penyakit jantung koroner yaitu keluarga langsung
yang berhubungan darah pada pasien berusia kurang dari 70 tahun merupakan
faktor risiko independen. Agregasi PJK keluarga menandakan adanya predisposisi
genetik pada keadaan ini.
Modifiable
a. Hipertensi
b. Diabetes Mellitus
c. Dislipidemia
53
d. Overweight dan Obesitas
e. Riwayat Merokok
54
berat
55
epigastrium
Tatalaksana STEMI
o Oksigen
Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri
<90%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasidapat diberikanoksigen
selama 6 jam pertama.
o Nitrogliserin (NTG)
Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0.4mg dan
dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. Selain mengurangi nyeri
56
dada, NTG juga dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan
menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara
dilatasi pembuluh koroner yang terkena infark atau pembuluh kolateral. Jika nyeri
dada terus berlangsung dapat diberikan NTG intravena. NTG intravena juga
diberikan untuk mengendalikan hipertensi atau edema paru.
Terapi nitrat harus dihindari pada pasien dengan tekanan darah sistolik<90 mmHg
atau pasien yang dicurigai menderita infark ventrikel kanan (infark inferior pada
EKG, JVP meningkat, paru bersih, dan hipotensi).
o Morfin
Morfin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik pilihan
dalam tatalaksananyeri dada pada STEMI. Morfin diberikan dengan dosis 2-4mg
dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20mg. Efek
samping yang perlu diwaspadai pada pemberian morfin adalah konstriksi vena
dan arteriolar melalui penurunan simpatis, sehingga terjadi pooling vena yang
akan mengurangi curah jantung dan tekanan arteri. Efek hemodinamik ini dapat
diatasi dengan elevasi tungkai dan pada kondisi tertentu diperlukan penambahan
cairan IV dengan NaCl 0,9%. Morfin juga dapat menyebabkan efek
vagotonikyang menyebabkan bradikardia atau blok jantungderajat tinggi, terutama
pasien dengan infark posterior. Efek ini biasanya dapat diatasi dengan pemberian
atropin 0,5mg IV. Jika tidakmemberikan efek, dapat digunakan beta-Blocker
Aspirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI dan
efektif pada spektrum sindrom koroner akut. Inhibisi cepat siklooksigenase
trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2 dicapai dengan absorpsi
57
aspirin bukkal dengan dosis 160-325 mg di ruang emergensi. Selanjutnya aspirin
diberikan oral dengan dosis 75-162 mg.
untuk memulai terapi fibrinolitik dapat dicapai dalam 30 menit atau door-to-
balloon (atau medical contact-to-balloon) time untuk PCI dapat dicapai dalam 90
menit.
a. Fibrinolitik
b. PCI
c. CABG
58
Penanda jantung iskemik miokard dan infarkh
Diagnosis Banding
59
Pemeriksaan Fisik Sistem Kardiovaskuler
a. Raut muka
b. Bibir
Pucat (anemia)
c. Mata
Konjungtiva :
Pucat (anemia)
Sklera
Denyut vena jugularis interna, denyut ini tidak bisa diraba, tetapi bisa
dilihat. Akan tampak gelombang a (kontraksi atrium), gelombang c (awal
kontraksi ventrikel-katup tricuspid menutup), gelombang v ( pengisian atrium-
katup tricuspid masih menutup).
Bila lebih tinggi daripada itu maka berarti tekanan hidrostatik atrium kanan
meningkat, misalnya pada gagal jantung kanan.
e. Arteri karotis
Palpasi :
Auskultasi
f. Kelenjar tiroid
Inspeksi
Palpasi
61
Jari telunjuk dan tengah kedua tangan ditempatkan pada kedua sisi isthmus,
pemeriksa berada dibelakang penderita. Jari tengah dan telunjuk meraba trakea
dari atas kebawah, mulai dari tulang krikoid, kemudian meraba-raba kesamping
mulai dari garis tengah trakea setinggi isthmus.
Auskultasi
g. Trakea
Pemeriksa berdiri disamping kanan penderita, tempelkan jari tengah pada bagian
bawah trakea. Pada perabaan keatas, kebawah dan kesamping, kedudukan trakea
dapatlah ditentukan apakah ditengah, bergeser kekanan/kiri. Bila pada tiap denyut
jantung trakea terasa tertarik kebawah (tanda oliver), kemungkinan ad aneurisma
aorta atau tumor mediastinum.
1. Atrium Kanan
Paling jauh disisi kanan (2 cm disebelah kanan tepi sternum, setinggi sendi kosto
sternalis ke 3 – 6).
2. Ventrikel kanan
Menempati sebagian besar dari proyeksi jantung pada permukaan dada. Batas
bawah adalah garis yang menghubungkan sendi kostosternalis ke 6 dengan apeks
jantung.
62
3. Ventrikel Kiri
Tak begitu tampak dari depan. Daerah tepi kiri atas 1,5 cm merupakan daerah
ventrikel kiri jantung merupakan garis yang menghubungkan apeks jantung
dengan sendi kosto sternalis ke 2 sebelah kiri.
4. Atrium kiri
Letaknya paling posterior, tak terlihat dari depan kecuali sebagian kecil saja yang
terletak di belakang kostosternalis kiri ke 2.
A. INSPEKSI
Menentukan :
- Bentuk prekordium
- Denyut vena
Bentuk prekordium
Bila cekung / cembung sesisi berarti ada ppnyakit jantung / paru sesisi
Cekung
Pada pembesaran jantung, efusi perikard, efusi fleura, tumor paru, tumor
mediastinum, skoliosis, atau kifoskoliosis. Penonjolan akibat efusi fleura/ perikard
merupakan penonjolan daerah intern kostalis. Penonjolan akibat kelainan jantung
menahun / bawaan merupakan penonjolan iga.
63
Dilakukan inspeksi pada prekordial penderita yang berbaring terlentang atau
dalam posisi sedikit dekubitus lateral kiri karena apek kadang sulit ditemukan
misalnya pada stenosis mitral dan pemeriksa berdiri disebelah kanan penderita.
Denyut vena
Vena didada dan punggung tak tampak denyutannya. Yang kelihatan berdenyut
hanya vena jugularis interna dan eksterna.
B. PALPASI
Pada palpasi jantung, telapak tangan diletakkan diatas prekordium dan dilakukan
perabaan diatas iktus kordis (apical impulse) Lokasi point of masksimal impulse ,
normal terletak pada ruang sela iga (RSI) V kira-kira 1 jari medial dari garis
midklavikular (medial dari apeks anatomis). Pada bentuk dada yang panjang dan
gepeng, iktus kordis terdapat pada RSI VI medial dari garis midklavikular, sedang
pada bentuk dada yang lebih pendek lebar, letak iktus kordis agak ke lateral. Pada
keadaan normal lebar iktus kordis yang teraba adalah 1-2 cm2.
Bila kekuatan volum dan kualitas jantung meningkat maka terjadi systolic lift,
systolic heaving, dan dalam keadaan ini daerah iktus kordis akan teraba lebih
melebar. Getaranan bising yang ditimbulkan dapat teraba misalnya pada Duktus
Arteriosis Persisten (DAP) kecil berupa getaran bising di sela iga kiri sternum
Urutan palpasi
- Denyut Apeks
65
Normal di sela iga ke 5 (2-3 cm medial garis mid klavikularis). Bisa tak teraba
oleh karena kegemukan, dinding thoraks tebal, emfisema,dll.
Meningkat bila curah jantung besar misalnya pada insufisiensi aorta / mitral
- Getaran (thrill)
Bising jantung yang keras (derajat IV/6 atau lebih) akan teraba sebagai getaran
pada palpasi.
Lokasi di sela iga 4 kiri sternum misalnya pada Ventrikular Septal Depect.
Lokasi di sela-sela iga 2 kanan sternum (basis) misalnya pada Aortik stenosis
Getaran tersebut lebih mudah diraba bila penderita membungkuk kedepan, dengan
napas ditahan waktu ekspirasi, kecuali getaran MS yang lebih mudah teraba bila
penderita berbaring pada sisi kiri.
- Gerakan Trakea
Cara : pemeriksa berdiri dibelakang penderita dan kedua jari telunjuk diletakkan
pada trakea sedikit dibawah krikoid. Kemudian larings dan trakea diangkat ke atas
oleh kedua telunjuk itu. Jika ada aneurisma aorta, tiap kali jantung berdenyut
terasa oleh kedua jari telunjuk bahwa trakea dan laring tertarik ke bawah.
66
c. PERKUSI
Menentukan:
Normal:
Normal:
d. AUSKULTASI
Alat yang digunakan ialah stetoskop yang terdiri atas earpiece, tubing dan
chespiece. Macam-macam chest piece yaitu bowel type dengan membran,
digunakan terutama untuk mendengar bunyi dengan frekuensi nada yang tinggi;
bel type, digunakan untuk mendengar bunyi-bunyi dengan frekuensi yang lebih
rendah.
c) Kualitas bunyi dihubungkan dengan timbre yaitu jumlah nada dasar dengan
bermacam-macam jenis vibrasi bunyi yang menjadi komponen-komponen bunyi
yang terdengar. Selain bunyi jantung pada auskultasi dapat juga terdengar bunyi
akibat kejadian hemodemanik darah yang dikenal sebagai desiran atau bising
jantung waktu kedua atrium kontraksi darah dialirkan ke dua ventrikel, disebelah
kanan melewati katup tricuspid, sedang disebelah kiri melewati katup mitral.
Kemudian kedua ventrikel berkontraksi dan darah dipindahkan dari ventrikel
kanan ke a. pulmonalis, sedang dari ventrikel kiri ke aorta. Permulaan kontraksi
ventrikel (sistolik) terjadi waktu katup mitral dan tricuspid menutup, dimana
kedua katup ini terbuka selama atrium berkontraksi. Permulaan relaksasi ventrikel
68
(diastole) terjadi waktu katup aorta dan pulmonal menutup, yang selama ventrikel
berkontraksi tetap terbuka.
Arteri karotis berdenyut segera setelah sistolik ventrikel, kemudian disusul oleh
denyutan a. radialis. Jadi hendaknya denyut a. karotis yang dijadikan pegangan
untuk menentukan sistolik ventrikel.
Katup pulmonal
Katup aorta
Pada sternum, lebih rendah dan lebih medial daripada katup pulmonal.
Katup mitral
Pada sternum, dekat batas atas sendi antara iga 4 dengan sternum.
Katup tricuspid
Pada sternum (arah menyilang sternum), sesuai garis penghubung proyeksi katup
mitral dengan sendi antara sternum dengan iga kanan ke 5.
Bila ada kelainan jantung proyeksi katup berpindah, misalnya stenosis mitral
maka katup mitral bergerak ke kiri bawah.
Proyeksi katup bukan menunjukkan tempat bunyi jantung yang terdengar paling
keras, meskipun bunyi – bunyi jantung di bangkitkan di sekitar katup - katup
jantung.
Sebelumnya kita harus mengetahui bahwa stethoscope terdiri dari 2 bagian yakni
bell dan diapragma. Kualitas stetoskope yang baik mempunyai dua saluran
terpisah yang menghubungkan bagian kepala stetoskope ke masing – masing
bagian telinga.
Bell :
Diapragma :
Mengeras pada takhikardi oleh karena macam – macam sebab (MS dan lain-
lain)
70
Didaerah katup aorta dan pulmonal – BJ 2 lebih keras daripada BJ 1.
BJ 3 : terdengar samar-samar pada awal fase diastolic (BJ 2) – normal pada orang
muda, karena getaran pada otot-otot dan korda tendine katup mitral/tricuspid
waktu ventrikel terisi darah yang deras.
-ventrikel gallop
Letaknya pada akhir fase diastolic (presistolik), jadi sesaat sebelum BJ 1, timbul
diantara gelombang P dan kompleks QRS dan disebabkan oleh kontraksi otot
atrium.
-atrial gllop
BJ 1 yang terpisah :
71
penutupan kedua katup yang bersangkutan, maka BJ 1 dan BJ 2 terdengar
terpisah.
Bunyi Abnormal
Bunnyi jantung normal namun teredam, akibat adanya cairan antara jantung dan
membrane stetoskop.
Pemeriksaan laboratorium
Dewasa :4000-11000/mm3
Anak :9000-12000/mm3
72
Basofil : 0 – 1 (%)
Eosinofil : 1 – 3 (%)
Batang : 2 – 6 (%)
Segmen : 50 – 70 (%)
Limfosit : 20 – 40 (%)
Monosit : 2 – 8 (%)
Peningkatan LED terjadi pada infeksi akut lokal atau sistemik (menyeluruh),
trauma, kehamilan trimester II dan III, infeksi kronis, kanker, operasi, luka
bakar.Penurunan LED terjadi pada gagal jantung kongestif, anemia sel sabit,
kekurangan faktor pembekuan, dan angina pektoris (serangan jantung).Selain itu
penurunan LED juga dapat disebabkan oleh penggunaan obat seperti aspirin,
kortison, quinine, etambutol.
Tes yang negatif pada satu kali pemeriksaan awal tidak dapat dipakai untuk
73
2 minggu (Gambar 2).Mengingat troponin I/T tidak terdeteksi dalam darah orang
sehat, nilai ambang peningkatan marka jantung ini ditetapkan sedikit di atas nilai
normal yang ditetapkan oleh laboratorium setempat.
Selain akibat STEMI dan NSTEMI, peningkatan kadar troponin juga dapat terjadi
akibat:
2. Miokarditis
3. Dissecting aneurysm
4. Emboli paru 5.
Gangguan ginjal akut atau kronik
74
saja, maka peningkatan hasil pemeriksaan belum tentu berarti ada kerusakan pada
otot jantung
PEMERIKSAAN PENUNJANG
fase 2 terjadi akibat masuknya ion Ca secara lambat ke dalam sel (plateu);
Kompleks QRS timbul akibat potensial aksi sel miokardium ventrikel pada fase 0,
fase 2 sesuai dengan segmen ST, sedangkan fase 3 sesuai dengan gelombang T
(Goldman dkk, 1984; Hurst, 2001).
Selama fase diastolik, listrik otot miokard akan terdepolarisasi sebagian atau
komplit yang menyebabkan terbawanya suatu ekstraselulet yang relatif negatif
terhadap otot terepolarisasi. Oleh karena itu, selama fase diastolik ini akan
terjadi aliran listrik antara miokardial iskemik yang terdepolarisasi sebagian
atau lengkap, dan biasanya repolarisasi tidak merusak otot miokard (Goldman
dkk, 1984; Hurst, 2001).
Vektor arus listrik yang mengalami iskemik menjauh dari area iskemik yang
relatif lebih negatif dan menuju ke arah potensial aksi positif pada otot miokard
normal. Hal ini menyebabkan sadapan dari area yang sangat iskemik akan
merekam defleksi negatif selama fase diastol yang meghasilkan depresi segmen
TQ (mulai dari akhir gelombang T sampai awal gelombang Q). Segmen TQ yang
mengalami depresi ini akan menghasilkan bentuk gelombang yang mengalami
elevasi pada segmen ST. Hal ini dikarenakan alat EKG dalam penggunaan klinik
memakai arus listrik AC negatif dan bergandengan dengan pengganda (amplifier)
yang secara otomatis mengkompensasi terhadap perubahan negatif pada segmen
TQ dengan membawa alat pencatat kembali ke garis dasar (isoelektrik). Proses ini
akan menyebabkan segmen ST akan naik ke atas dan mengalami elevasi ST
(Goldman dkk, 1984; Hurst, 2001).
Perubahan arus listrik akibat iskemik akut pada sistolik ini didasari pada
asumsi bahwa otot miokardium yang mengalami iskemik merupakan area yang
77
tidak mampu terdepolarisasi secara penuh selama fase sistolik (electrical systole).
Otot yang membawa muatan positif pada membrannya relatif menyebabkan
proses depolarisasi otot secara normal (area non-iskemik). Perbedaan potensi
listrik ini akan menghasilkan aliran arus listrik (systolic current of injury) di
antara otot yang tidak mengalami iskemik dan yang relatif iskemik akan lebih
positif, sehingga penempatan elektroda pada area yang iskemik ini akan
menghasilkan rekaman arus listrik yang deflesi positif pada EKG (upward)
(Goldman dkk, 1984; Hurst, 2001).
Percepatan repolarisasi dari miokardial yang mengalami infark secara akut secara
relatif merupakan suatu fenomena antara (transient). Waktu repolarisasi
iskemik yang relatif lama, secara karakteristik akan meningkat pada daerah infark.
Proses potensial aksi yang memanjang ini akan terlihat selama fase kronik atau
subakut dari injury otot miokardial, yang berhubungan dengan munculnya
gelombang T terbalik. Proses repolarisasi dini dari sel-sel yang mengalami
iskemik secara akut ini akan menyebabkan perbedaan listrik antara sel normal dan
infark selama fase akhir dari electrical systole. Hal ini menyebabkan vektor arus
listrik injury akan diarahkan menuju yang relatif positif, zona iskemik
terepolarisasi secara dini pada waktu segmen ST dan gelombang T digores.
Perpindahan vektor ST-T ini menuju zona iskemik membantu menerangkan
munculnya morfologi elevasi ST yang upsloping dan tinggi, gelombang T
hiperakut selama fase paling awal dari infark. Kontribusi relatif dari arus listrik
injury diastolik dan sistolik terhadap elevasi segmen ST tidak pasti. (Goldman
dkk, 1984; Hurst, 2001).
78
adanya gradien konsentrasi dari sodium (rasio intaseluler dan ekstraseluler adalah
1:10). Proses depolarisasi terjadi akibat konsentrasi potasium ekstraseluler
meningkat atau konsentrasi intraseluler sodium meningkat. Hal ini telah
diobservasi secara eksperimental dimana perfusi dari otot jantung dengan larutan
yang cenderung membran menjadi hipopolarisasi (larutan potasium tinggi atau
rendah sodium), mengakibatkan elevasi segmen ST. Sebaliknya kalau perfusi
miokardial dengan larutan yang meningkatkan potensial membran istirahat
(larutan-larutan hiperpolarisasi) dihubungkan dengan depresi segmen ST
(Goldman dkk, 1984; Hurst, 2001).
79
repolarisasi dini dari miokardial yang mengalami iskemik akut (Goldman dkk,
1984; Hurst, 2001).
Asam urat merupakan faktor resiko terjadinya jantung koroner. Kadar asam urat
dalam darah dipengaruhi oleh asupan makanan. Makanan yang mengandung
tinggi purin akan diubah menjadi asam urat,kadar purin yang tinggi terdapat pada
beberapa makanan seperti jeroan dan seafood. Jika kristal asam urat berlebih
maka dapat merusak endotel sehingga meningkatkan kemungkinan terjadi
penyakit jantung koroner.
Uji kolesterol atau disebut juga panel lipid atau profil lipid, mengukur kadar
lemak (lipid) dalam darah. Pemeriksaan ini memerlukan persiapan puasa mulai 12
jam sebelumnya (tidak makan atau minum, kecuali air putih). Setelah serangan
jantung, pembedahan, infeksi, cedera atau kecelakaan, sebaiknya menunggu
sedikitnya 2 bulan agar hasilnya lebih akurat.
Kolesterol diproduksi oleh tubuh sendiri dan juga datang dari asupan makanan
yang kita konsumsi (produk hewani). Kolesterol dibutuhkan tubuh untuk
mempertahankan kesehatan sel-sel tetapi level yang terlalu tinggi akan
meningkatkan risiko sakit jantung. Idealnya total kolesterol harus <200 mg/dL
atau <5.2 mmol/L. Kedua ukuran tersebut setara, hanya dinyatakan dalam satuan
yang berbeda. Faktor genetik juga berperan sebagai penentu kadar kolesterol,
selain dari makanan yang dimakan. Menunjukkan bahwa ada hubungan antara
kadar kolesterol total darah dengan penyakit jantung koroner (PJK) yang
signifikan,konsisten dan tidak bergantung pada faktor resiko lain.
Semakin rendah kolesterol semakin rendah juga resiko terkena penyakit jantung
koroner dan sebaliknya. Penyakit jantung koroner merupakan akibat dari
aterosklerosis maka kolesterol akan bertumpuk di pembuluh darah arteri.
Kolesterol yang menumpuk akan menyebabkan adanya plak aterosklerosis yang
menghalangi darah masuk ke arteri.
80
Makanan tinggi karbohidrat (gula sederhana) atau alkohol dapat menaikkan TG
(Trigliserida) secara bermakna. Idealnya level trigliserida haruslah <150 mg/dL
(1.7 mmol/L). American Heart Association (AHA) merekomendasikan bahwa
level TG untuk kesehatan jantung “optimal” adalah 100 mg/dL (1.1 mmol/L).
Trigliserida yang meningkat dapat menurunkan kadar kolesterol baik (HDL) maka
dari itu kadar HDL menjadi rendah. HDL yang rendah dapat meningkatkan
kemungkinan terjadi penyakit jantung koroner dan LDL yang meningkat juga
menyebabkan bertambahnya jumlah penumpukan lemak.
Terlalu banyak LDL dalam darah menyebabkan akumulasi endapan lemak (plak)
dalam arteri (proses aterosklerosis), sehingga aliran darah menyempit. Plak ini
kadang-kadang bisa pecah dan menimbulkan masalah besar untuk jantung dan
pembuluh darah. LDL ini adalah target utama dari berbagai obat penurun
kolesterol. Target yang ingin dicapai :
2. 100 mg/dL untuk pasien risiko tinggi (misalnya : pasien dengan beberapa
faktor risiko sekaligus)
SGOT
81
Apabila terjadi gangguan fungsi hati, enzim aminotransferase di dalam sel akan
masuk ke dalam peredaran darah karena terjadi perubahan permeabilitas membran
sel sehingga kadar enzim aminotransferase dalam darah akan meningkat. Dua
macam enzim aminotransferase yang paling sering dihubungkan dengan
kerusakan sel hati adalah aspartat aminotransferase (AST) yang juga disebut
SGOT dan alanin aminotransferase (ALT) yang juga disebut SGPTxxi . SGOT
juga merupakan enzim yang terlibat dalam gluconeogenesis.
Dalam kondisi normal enzim yang dihasilkan oleh sel hepar konsentrasinya
rendah. Fungsi dari enzim -enzim hepar tersebut hanya sedikit yang diketahui .
Kadar SGOT pada kejadian infark miokard akut meningkat mulai 8-12 jam
setelah serangan nyeri dada, lalu mencapai puncak paling tinggi yaitu 2-10 kali
dari nilai normal pada 18-36 jam setelah nyeri dada, dan menurun sampai nilai
normal pada hari ke-3 sampai hari ke-4 . Pada penyakit hati, kadar serum akan
meningkat 10 kali atau lebih, dan tetap demikian dalam waktu yang lama.
SGPT
Pada umumnya nilai tes SGPT/ALT lebih tinggi daripada SGOT/AST pada
kerusakan parenkim hati akut, sedangkan pada proses kronis didapat sebaliknya.
SGPT/ALT serum umumnya diperiksa secara fotometri atau spektrofotometri,
secara semi otomatis atau otomatis. Nilai rujukan untuk SGPT/ALT adalah Laki-
laki : 0 - 50 U/L Perempuan : 0 - 35 U/L.
82
III. Additional Exam
83
CARA MENGHITUNG CTR
Keterangan:
INTERPRETASI
2) Boot-shaped
84
Gambaran boot-shaped pada x-ray menunjukkan adanya
pembesaran ventrikel kiri.
85
VI. Kerangka Konsep
86
VII. Kesimpulan
87
DAFTAR PUSTAKA
1. Harrison. 2015. Prinsip Prinsip Ilmu Penyakit dalam Vol 3 Edisi 13. Penerbit
Buku Kedokteran EGC; Jakarta.
2. Sudoyo, Aru W., dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V.
Jakarta: Buku Kedokteran EGC.
3. Price, A. Sylvia. 1995. Patofisiologi Edisi 4. Jakarta: EGC
4. Nettina, S.M. 2010. Lippincott Manual of Nursing Practice, edisi 9. Lippincott
William & Wilkins.
5. Guyton, Arthur C. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Ed.9. Jakarta: EGC.
6. Schreiber, Donald. Use of Cardiac Markers in The Emergency Department.
Diunduh dari http://emedicine.medscape.com/article/811905-overview
pada 25 Januari 2016.
7. DeMoranville, Victoria E. Cardiac Marker Tests. Diunduh dari
http://www.surgeryencyclopedia.com/A-Ce/Cardiac-Marker-Tests.html
pada 25 Januari 2016.
8. Anonim. Tanpa tahun. Sindroma Koroner Akut.
(http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/23084/4/Chapter%2
0II.pdf). Diakses 25 Januari 2016)
9. Anonim. Tanpa tahun. Infark Miokard.
(http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/22069/4/Chapter%2
0II.pdf). Diakses 25 Januari 2016)
10. Anonim. Tanpa tahun. Infark Miokard Akut.
(http://eprints.undip.ac.id/44887/3/Tegusti_M._Waly_22010110110046
_BAB2KTI.pdf). Diakses 25 Januari 2016.
11. Medicine and linux. 2008. Pemeriksaan Jantung.
12. http://medlinux.blogspot.com, diakses pada tanggal 6 november 2008.
13. Ph.D, Klabunde, Richard. 2007. Cardiovascular Physiology Concepts.
14. http://www.cvphysiology.com, diakses pada tanggal 6 November 2008.
88
15. Heni Rokhaeni, SMIP, CCRN, dkk. Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler :
Pusat Kesehatan Jantung dan pembuluh Daeah Nasional “Harapan Kita”, edisi
pertama, Jakarta 2001.
89