TEMA:

CARIES DENTAL

INTRODUCCIÓN

1. CARIES

La caries dental, la enfermedad mas común del ser human sign Bhaskar, puede definirse de
diferentes maneras. F. V. Domínguez la describe como una secuencia de procesos de
destrucción localizada en los tejidos duros dentarios, que evolucionan de forma progresiva e
irreversible y que comienza en la superficie del diente y luego avanza en profundidad.
La iniciación y el desarrollo de estos trastornos están inseparablemente vinculados con la
presencia de abundantes microorganismos. Pindborg considera que la caries es infecciosa y
transmisible. Baume y Franke describe que se inicia como una lesión microscópica, que
finalmente alcanza las dimensiones de una cavidad macroscópica. En dientes despulpados,
Fusayama clasifica la caries de acuerdo con la ruta de invasión en:
1) centrípeta, cuando el avance se produce desde el fin del túbulo hacia la pulpa.
2)centrifuga, como en el caso de un diente tratado endodónticamente en el cual la caries se
instala en la cámara pulpar y avanza hacia el exterior
3) vertical, cuando la caries avanza e invade los túbulos en forma perpendicular.
Según Marcantoni, la cavidad bucal constituye un sistema ecológico completo. Algunos
microorganismo son retenidos por mecanismos específicos de adherencia en las superficies de
mucosas y particularmente en las piezas dentarias. En contacto con determinados nutrientes,
estos microorganismos se relacionan con la película adquirida a través de una matriz de
polisacáridos y conforman un sistema donde crecen, maduran, se multiplican y se generan
ácidos como producto del metabolismo de los hidratos de carbono. Así se inicia la caries dental.
 2. ETIOPATOLOGÍA

En la década de 1960, Keyes, Goedon y Fitgerald afirmaron que la etiopatogenia de las caries
obedece a la interacción simultánea de tres elementos o factores principales: un factor
microorganismo que en presencia de un factor sustrato logra afectar un factor diente (huésped).
La ilustraron gráficamente mediante tres círculos que se interceptaban mutuamente. El área
común a los tres círculos señalaba la caries. Koning manifestó que, si estos condicionantes se
interrelacionan solo durante un periodo muy breve, la enfermedad cariosa no se produciría; por
lo tanto, agregó el tiempo de interacción de estos. Roitt
y Lehner modificaron el esquema de Konig al sustituir el tiempo por anticuerpos. Larmas integro
todos los parámetros anteriores en dos factores primarios:
1) susceptibilidad del huésped vivo
2) actividad de la microbiota
Los factores secundarios relacionados con la susceptibilidad son:
a) resistencia dental, que incluye esmalte, dentina, flúor , factores genéticos y propiedades
intrínsecas.
b) saliva, que incluye velocidad de flujo, taponamiento, anticuerpos, enzimas, urea e iones.
c) alimentación, que incluye vitaminas hormonas.
Los factores relacionados con la actividad de la microbiota son:
a) adherencia, que involucra hábitos alimenticios, higiene bucal, dextranos y enzimas.
b) producción de acido, que involucra ecología de la biopelicula o placa dental, interferencias
bacterianas y comida azucarada.
c) crecimiento microbiano, que involucra nutrientes, medicamentos y virulencia.

También son importantes los factores socioeconómicos y culturales que no solo condicionan los
hábitos dietéticos y de higiene oral, sino además modulan la respuesta inmune en el ámbito de
la cavidad bucal a través de la saliva y del exudado gingival.

2.1 FORMACION Y DESARROLLO DE LA BIOPELICULA O PLACA DENTAL

La biopelicula o placa dental que baña las superficies dentarias corresponde a una entidad
bacteriana proliferante con actividad enzimática que se adhiere firmemente a las superficies
dentarias y que por su actividad bioquímica y metabólica ha sido propuesta como el agente
etiológico principal de la caries dental.
La composición de la biopelicula varia sign el tiempo de maduración y la región de la pieza
dentaria colonizada. Se ha descrito como una estructura formada por dos matrices: la capa
salival o cutícula acelular adquirida y la capa formada por microorganismo y polímeros
extracelulares.
2.1.1 CUTÍCULA ACELULAR ADQUIRIDA
Es una biopelicula delgada, amorfa y electrodensa adyacente a la superficie del esmalte, cuyo
grosor varía sign el sitio, pero se ha estimado en 1 a 2 µm. Numerosos estudios muestran que la
película adquirida del esmalte se forma en no mas de dos horas en una superficie dental limpia
(se denomina “cutícula temprana” “película temprana”), carece de microorganismos y sus
productos están formados por proteínas y glucoproteinas.
La película temprana, con el transcurrir del tiempo, sufre modificaciones y se transforma en una
película tardía en donde se encuentran componentes de la saliva, productos bacterianos y
exudado gingival.

2.1.2 CAPA FORMADA POR MICROORGANISMOS Y POLIMEROS

EXTRACELULARES
En la colonización inicial de las superficies dentarias y en su desarrollo y multiplicación son varios
los mecanismos que intervienen dentro de la biopelicula o placa dental: adherencia a la película
adquirida o colonización primaria, agregación interbacteriana o colonización secundaria y
multiplicación.

ADHERENCIA A LA PELICULA ADQUIRIDA

Una vez establecida la película adquirida y con una falta de higiene oral adecuada, se depositan
las primeras colonias bacterianas específicas. El primero en colonizar es especialmente
streptococcus sanguis. El papel de S. mutans en esta fase es variable ya que se encuentra en bajo
número o ausente.

COLONIZACION SECUNDARIA: AGREGACION INTERBACTERIANA

El desarrollo bacteriana en La biopelicula o placa dental es un proceso progresivo durante el que
esta aumenta en grosor y en complejidad. La etapa de colonización secundaria y maduración
dependerá exclusivamente de la sacarosa. En presencia de sacarosa S. mutans, sintetizan
polisaccaridos extracelulares llamados “mutanos” que actúan como adhesivos extracelulares
para unirlos entre si y al diente
COLONIZACION SECUNDARIA: MULTIPLICACION
Al principio la biopelicula está formada por cocos gram-positivos, pero con posterioridad se
desarrolla una compleja población de cocos, bacilos y filamentos grampositivos. Las condiciones
acidogenicas creadas por los colonizadores primarios facilitan el desarrollo de diferentes
microorganismos, como veillonella y lactobacillus, que prefieren un medio acido para su
desarrollo. Al producirse el aumento de grosor de la biopelicula con la incorporación y
proliferación de diversos microorganismos, el continuo deposito de glucoproteinas salivales y
producción de mutano permite la maduración bacteriológica y estructural. Por lo tanto, estos
microorganismos requieren, para persistir, energía, que es tomada de los hidratos de carbono
fermentables provenientes de la dieta.
Los hidratos de carbono son desdoblados por la via glucolitica y se obtienen ATP, CO2, acido
láctico y, en menor cantidad, otros ácidos orgánicos como el acético y el butírico. Estos ácidos
van a producir la desmineralización de los cristales de hidroxiapatita, y así se iniciara el proceso
carioso.

3. CLASIFICACIÓN DE LESIONES CARIOSAS

MODELO DEL SIGLO XX. CLASIFICACIÓN DE LESIONES CARIOSAS SEGÚN

BLACK
Green Vardiman Black (1836-1915): clasificó en cinco grupos las lesiones cariosas basándose
en su sitio de inicio. La secuencia numérica derteminaba la frecuencia de ocurrencia de cada tipo
de lesión:
Clase 1: cavidades que se inician en defectos estructurales de los dientes: puntos y fisuras. Se
localizan en las superficies oclusales de premolares y molares, en los dos tercios de las superficies
vestibulares de los molares, en las superficies linguales de los incisivos superiores y,
ocasionalmente, en las superficies linguales de los molares superiores.
Clase 2: cavidades en las superficies proximales de premolares y molares.
Clase 3: cavidades en las superficies proximales de los incisivos que no involucran la remoción y
restauración del ángulo incisal.
Clase 4: cavidades en la superficies proximales de los incisivos que involucran la remoción y
restauración del ángulo incisal.
Clase 5: cavidades en los tercios gingivales de las superficies bucales y linguales de los dientes.

“En una clasificación de cavidades, la intención es agrupar en distintas clases aquellas que
requieren una línea similar de tratamiento, de manera que puedan ser intimamente asociadas”.
Green Vardiman Black.

Su clasificación involucraba la ubicación de las lesiones y la transformación de esa cavidad

patológica en una terapéutica determinada para el material restaurador seleccionado.

NUEVO PARADIGMA: CLASIFICACIÓN DE LESIONES CARIOSAS SEGÚN

MOUNT, HUME Y LASFARGUES.

El término “paradigma” describe una filosofía de ciencia, un modelo adoptado dentro del cual
se lleva a cabo la investigación científica.

En 1997 Mount y Hume propusieron un nuevo sistema clasificatorio que incorpora los
conceptos modernos del tratamiento clínico de la caries, organizando las lesiones cariosas
según dos variables: los sitios frecuentes de acumulacción de placa bacteriana y su extensión o
tamaño.
Se definen así tres sitios de acumulación de biofilm o de erosión o abrasión:
Zona 1: fosas, fisuras y defectos del esmalte en las superficies oclusales de los dientes
posteriores u otras superficies lisas.
Zona 2: esmalte proximal situado enmediatamente por debajo de los puntos de contacto con
los dientes adyacentes.
Zona 3: tercio gingival de la corona o, en caso de reseción gingival, raíz expuesta.

Existen distintos estadios del progreso para y de éstas lesiones que se identifican en cinco
tamaños:
Tamaño 0: puede detectarse una lesión incipiente que representa el estadio inicial de
desminerilización, mancha blanca o erosión temprana, donde probablemente ningún
tratamiento quirúrgico sea necesario.
Tamaño 1: superficies cavitada con mínima afectación de la dentina, donde la remineralización
resulta insuficiente.
Tamaño 2: afectación moderada de la dentina. Una vez preparada la cavidad, el esmalte
remanente está sano, adecuadamente soportado por dentina y no es probable que ceda bajo
las cargas oclusales. Esto es suficiente resistenete para soportar la restauración.
Tamaño 3: la cavidad está más que moderadamente afectada. Lo que queda de estructura
dental está debilitado, hasta el punto de que las cúspides o los bordes incisales presentan
grietas o pueden llegar a ceder bajo las cargas oclusales. Hay que ampliar un poco más la
cavidad para que la restauracion pueda soportar lo qie qieda de estructura dental.
Tamaño 4: caries extensa, erosión o trauma con gran pérdida de estructura dental. Una
cúspide o el borde incisal ha sido perdido o la superficie radicular está involucrada en dos o más
superficies adyacentes.

Mount, Lasfargues y Cols. Describen un tratameinteo probable para cada tipo de lesión sin
ofrecer métodos de tratamiento o diseños cavitarios específicos, e integrando en concepto de
“odontología mínimamente invasiva”, que se basa en la extirpación del tejido afectado para el
tratamiento de la lesión, eliminando la menor cantidad posible de la estructura dentaria sana.
Establecen relación entre superficie dentaria restaurada por un lado y remanente dentario
sano por el otro, infiriendo que esta proporción influye en la longevidad del diente restaurado.

Para las lesiones de tamaño 0 probablemente no deba realizarse ningún tratamiento invasivo,
solo el control de la enfermedad, seguido de remineralización. Las lesiones de tamaño 2, 3 o 4,
que pueden ser tanto prierias como recidivas a partir de restauraciones previas, la desición
clínica se basará en la localización de la lesión, la posición del diente en la arcada y la carga
oclusal.

BUSQUEDA DE UN SISTEMA UNIVERSAL: CLASIFICACIÓN DE LESIONES

CARIOSAS SEGÚN ICDAS II

El ICDAS surge ante la necesidad de incorporar un sistema estandarizado de detección de

lesiones cariosas que pueda ser utilizado para investigación, epidemiología, clínica y educación
a nivel mundial y permita la recolección de datos comparables para la toma de decisiones de
políticas sanitarias.

En el año 2002 un grupo internaciones de investigadores encabezados por Nigel Pitts

desarrolla un sistema entandarizado que permite detectar las características de las lesiones
cariosas según su histopatología y puede ser utilizado para investigación, epidemiología,
clíinica y educación a nivel mundial. Este sistema se denominó “Sistema Internacional para la
Identificación y Valoración de la Caries Dental” (ICDAS, Internacional Caries Detection and
Assessment System). De la revisión de este sistema e incorporación de nuevas herramientas en
el año 2005 surge el ICDAS II, que se aplica en la actualidad.

El sitema consta básicamente de dos dígitos. El primero se refiere a la presencia de

restauraciones o selladores de fosas y fisuras, y el segundo establece una codificación de 0 a 6,
dependiendo de la severidad de la lesión:
Código 0: sano
Código 1: cambio visible en esmalte luego de secado.
Código 2: cambio observable en esmalte sin secar.
Código 3: ruptura localiza del esmalte.
Código 4: sombra oscura subyacente de dentina.
Código 5: cavidad detectable con dentina visible.
Código 6: cavidad detectable extensa con dentina visible.
A su vez cada una de estos códigos contempla algunas especificaciones según las distintas
superficies:
 Corona clínica:
 Puntos y fusiras
 Superficies lisas procimales con diente adyacente
 Superficies libres y superficies lisas proximales sin diente adyacente
 Caies asociada a restauraciones y selladores (CARS)

 Superficies radiculares
A fin de istaurar este sistema a nivel mundial y facilitar su utilización, tanto para el
examinador entrenado para estudios epidemiológicos como para el práctico en general,
la organización ICDAS ha desarrollado un programa de aprendizaje con árboles de
decisiones.

Existe una relación de los códigos de las lesiones cariosas del sistema ICDAS con las
clasificaciones de Black, Mount y Hume, y Lasfargues, Kaleka y Louis.
La detección de manifestaciones tempranas en un examen clínico resulta emperiosa para un
resultado existoso a largo plazo.

FACTORES PREDISPONENTES

Según bhaskar, en la etiología de la caries existen factores predisponentes y atenuantes.

1. CIVILIZACION Y RAZA
En ciertos grupos humanos existen mayor predisposición a la caries que en otros, tal vez a causa
de la influencia racial en la mineralización, la morfología del diente y la dieta.
2. HERENCIA
Existen grupos inmunes y otros altamente susceptibles y esta característica es transmisible.
3. DIETA
El régimen alimentario y la forma y la adhesividad de los alimentos ejercen una influencia
preponderante sobre la aparición y avance de la caries.
4. COMPOSICION QUIMICA
La presencia de pequeñas cantidades de ciertos elementos en el esmalte determina que este se
vuelva más resistente a la caries; entre estos elementos se encuentran el flúor, el estroncio, el
boro, el litio, el titanio. La presencia de estos elementos en el agua de bebida durante la época
de formación del esmalte puede tornarlo más resistente al ataque.
5. MORFOLOGIA DENTARIA
Las superficies oclusales con fosas y fisuras muy profundas favorecen la iniciación de la caries.
La actividad muscular de los labios, la lengua y los carrillos puede limitar el avance de la lesión al
barrer mayor cantidad de biopelícula dental.
6. HIGIENE BUCAL
El uso de cepillo dental, hilo dental, palillos, irrigación acuosa u otros elementos reduce
significativamente la frecuencia de esta lesión.
7. SISTEMA INMUNITARIO
Existe un factor inmunológico que interviene en la saliva humana. Este factor es la IGA, que
protege al organismo de ciertos ataques y que, al recubrir a las bacterias de la biopelicula dental,
posibilita su fagocitosis por parte de los neutrófilos de la cavidad bucal.
8. FLUJO SALIVAL
Su cantidad, su consistencia y composición tienen una influencia decisiva sobre la velocidad de
ataque y la defensa del organismo ante caries.
9. GLANDULAS DE SECRECION INTERNA
Actúan en el metabolismo del calcio, el crecimiento y la conformación dentaria, el medio interno
y otros aspectos.
10. ENFERMEDADES SITEMICAS Y ESTADOS CARENCIALES
Favorecen la iniciación de la lesión al disminuir las defensas orgánicas, alterar el funcionamiento
glandular o modificar el medio interno.

4. CARIES DE ESMALTE

El esmalte está constituido por materia inorgánica, agua y materia orgánica (proteínas y lípidos).
El esmalte superficial en un espesor de 0.1 a 0.2 mm tiene menos materia orgánica que el
esmalte subyacente. El mayor grado de calcificación del esmalte superficial se debe a su
constante exposición a la saliva cargada de iones fosfato y carbonato de calcio. Esta calcificación
ocurre con mayor intensidad en el esmalte joven y luego va decreciendo por maduración del
diente, ya que los poros se van cerrando y la permeabilidad disminuye. Tanto la maduración
como la constante exposición al medio bucal provocan cambios en la composición química del
esmalte superficial, que va adquiriendo sustancias diversas en cantidades mínimas (flúor, cinc,
plomo, hierro, estaño).
Para iniciar el proceso carioso, la presencia de hidratos de carbono fermentables de la dieta no
es suficiente, sino que estos deben actuar durante un tiempo bastante prolongado para
mantener un pH acido constante en la interfaz biopelícula dental-esmalte.
Se estima que el tiempo de desmineralización del esmalte por la ingesta de hidratos de carbono
es aproximadamente de veinte minutos. Este tiempo es el que se requiere para la recuperación
del pH por sobre el nivel crítico de la disolución del cristal de apatita.
La lesión cariosa es resultado de la desmineralización del esmalte durante la exposición al acido
producido por las bacterias y en esta circunstancia los hidrogeniones de la biopelícula dental se
difunden en el esmalte. El punto crítico para la desmineralización se encuentra en un pH de 5.5
5.6. Cuando las bacterias disponen de sustratos adecuados, pueden producir este medio acido
mientras prosiguen con su actividad metabólica normal. Si se disminuyen los niveles de hidratos
de carbono ingeridos, los microorganismos pueden utilizar polisacáridos de reserva como
dextranos y levanos.
Estos son desdoblados por los estreptococos para generar ATP y para también producir
sustancias acidad capaces de desmineralizar los cristales de hidroxiapatita; de esta manera
comienza el proceso carioso.

5.1 MANCHA BLANCA

La primera manifestación de la caries de esmalte es la mancha blanca. Las superficies dentarias
en las que se observa este proceso son las superficies libres vestibular y lingual, en las caras
proximales por debajo del punto de contacto y en las paredes que limitan las fosas y las fisuras.
Clínicamente la desmineralización se ve como un esmalte opaco sin traslucidez cuando se
observa luego de haber resecado la superficie.
Debido a la permeabilidad del esmalte, en la mancha blanca no cavitada hay pasaje de
sustancias acidas y toxinas hacia la dentina y posteriormente hacia la pulpa. Se forma un capa
de dentina irritativa, y los fibroblastos segregan más fibras colágenas que circunscriben el
proceso inflamatorio.

CARIES DE LA DENTINA

Al llegar al límite amelodentinario, el proceso carioso se difunde en dirección lateral,

formándose una base amplia.
La dentina es un tejido poco calcificado y por ello el proceso evoluciona con mayor rapidez,
avanzando a través de los túbulos dentinarios, los cuales se infiltran de bacterias y se dilatan a
expensas de la matriz adyacente.
Las bacterias acidogenas y los productores de enzimas proteolíticas e hidroliticas
desmineralizan la dentina y posteriormente digieren la matriz colágena; en consecuencia, la
dentina se reblandece, se decolora y forma una masa.
Al hacer un corte longitudinal de un diente con caries en dentina, se identifican tres zonas desde
afuera hacia adentro:

1. ZONA DE REBLANDECIMIENTO O NECROTICA.

Está formada por residuos alimentarios y dentina reblandecida, se desprende fácilmente con el
excavador y tiene coloración parda.

2. ZONA DE INVASION DESTRUCTIVA.

La dentina aún conserva su estructura, pero los túbulos dentinarios tienen ligera dilatación
ensanchamiento e invasión de microorganismos. Esta zona también es de color pardo, pero es
un poco más clara que la zona de reblandecimiento.
3. ZONA DE DEFENSA O ESCLEROTICA.
La coloración es nula o casi nula las fibras de thomas se han retraído dentro de los túbulos como
reacción defensiva de la pulpa; en su lugar, se colocan nódulos de neodentina, los cuales obturan
la luz de los túbulos para tratar de impedir el avance de la caries. Así se forma la zona de defensa.

CARIES DE CEMENTO Y PULPA

El cemento radicular es un tejido mesenquimatico calcificado que tiene el menor espesor de

todos los tejidos duros del diente, contiene un 45% de sustancias inorgánicas, un 22% de
sustancias orgánicas y un 33% de agua.
El cemento recubre la dentina y no se encuentra expuesta al medio bucal.
Para que esta sufra una lesión cariosa, es necesario que se produzca alguna alteración del
periodonto marginal y que se permita la exposición a agentes cariogenicos.
Histológicamente el cemento se clasifica en celular y acelular según la presencia o no de
cementocitos.
El cemento celular se encuentra con mayor preferencia en la región apical radicular y en la zona
de las furcas; el acelular o primario se ubica en la porción más cervical de la raíz y por lo tanto es
el más expuesto a la caries.
Las caries de cemento generalmente se inician en el límite amelodentinario y afecta el cemento
acelular, de superficie irregular.
Existen varios factores que se asocian con las caries de cemento: edad, recesión gingival, mala
higiene, pH critico fármacos y enfermedades que disminuye el flujo salival (diabetes).
El pH crítico del cemento es de 6.7 por lo tanto, es más soluble a los ácidos que el esmalte. En la
capa superficial de la lesión se encuentra relativamente bien mineralizada.
La caries de cemento se clasifica en caries cementaria activa o aguda y caries cementaria crónica
o detenida.

ACTIVA O AGUDA
Suele presentarse en pacientes con diabetes mellitus de tipo 1 y también en pacientes con otras
enfermedades sistémicas o locales que favorecen la retracción gingival.
Clínicamente, es una cavidad amplia y extensa que sobrepasa con rapidez el cemento y
compromete la dentina, e incluso la pulpa, y por lo tanto puede presentar sintomatología
dolorosa.

CRONICA O DETENDIA
Se caracteriza por ser extendida y poco profunda, con una textura superficial lisa y dura, de color
marrón oscuro o negro. En este tipo de lesión no hay sintomatología dolorosa debido a la atrofia
pulpar y al estrechamiento progresivo de la cámara pulpar.

HISTOPATOLOGÍA Y FISIOLOGÍA PULPAR.

Debido a que el progreso de la lesión de caries de dentina es lento, los estímulos que llegan
inicialmente a la pulpa son toxinas y otros productos microbianos, pero no bacterias. Muchas
de estas toxinas, enzimas, lipopolisacaridos, componentes de la pared celular de las bacterias
gramnegativas y los ácidos lipoteicoicos de las bacterias grampositivas, son antígenos y
provocan una respuesta inmunitaria. También la inflamación es una respuesta ante agentes
químicos, físicos o biológicos. En la reacción inflamatoria se reconocen la forma aguda y la
crónica.
Los microorganismos, como los estreptococos y los estafilococos, cuando infectan el tejido,
generalmente producen una respuesta inflamatoria aguda
Las bacterias pueden penetrar hasta 0.75 mm de la pulpa sin producir enfermedad pulpar pero,
a partir de esa distancia y a medida que avanzan, las reacciones pulpares se van volviendo mas
intensas

SINTOMATOLOGÍA

Síntomas y signos de la caries. La caries puede manifestarse por:

Cambio de coloración del órgano dentario.

Aparición de una cavidad en el órgano dentario.
Dolor en el o los órganos dentarios.
Dolor Espontáneo
Dolor al masticar
Al ingerir azúcar
A estímulos térmicos (frio/calor)
Siempre habrá que realizar en estos casos un diagnóstico diferencial con la hipersensibilidad
dentinaria
Retención de comida entre los dientes
Mal aliento o halitosis

Los síntomas que produce la caries, depende de la profundidad de la lesión, mientras más
superficial la lesión (esmalte) es asintomático, si es más profunda (Pulpa) es sintomática.

CARIES DE PRIMER GRADO:

Esta caries es asìntomàtica, por lo general es extensa y poco profunda. En la caries de esmalte
no hay dolor, esta se localiza al hacer una inspección y exploración. Normalmente el esmalte se
ve de un brillo y color uniforme, pero cuando falta la cutícula de Nashmith o una porción de
prismas han sido destruidos, este presenta manchas blanquecinas granulosas. En otroscasos se
ven surcos transversales y oblicuos de color opaco, blanco, amarillo, café.
CARIES DE SEGUNDO GRADO:
Aquí la caries ya atravesó la línea amelodentinaria y se ha implantado en la dentina, el proceso
carioso evoluciona con mayor rapidez, ya que las vías de entrada son mas amplias, pues los
tùbulos dentinarios se encuentran en mayor número y su diámetro es mas grande que el de la
estructura del esmalte. En general, la constitución de la dentina facIlita la proliferación de
gérmenes y toxinas, debido a que es un tejido poco calcificado y esto ofrece menor resistencia a
la caries.

CARIES DE TERCER GRADO:

Aquí la caries ha llegado a la pulpa produciendo inflamación en este órgano pero conserva su
vitalidad.

El síntoma de caries de tercer grado es que presenta dolor espontáneo y

provocado: Espontáneo porque no es producido por una causa externa directa sino por la
congestión del órgano pulpar que hace presión sobre los nervios pulpares, los cuales quedan
comprimidos contra la pared de la camara pulpar, este dolor aumenta por las noches, debido a
la posición horizontal de la cabeza y congestión de la misma, causada por la mayor afluencia de
sangre.

El dolor provocado se debe agentes físicos, químicos o mecánicos, también es característico de

esta caries, que al quitar alguno de estos estímulos el dolor persista.

CARIES DE CUARTO GRADO:

Aquí la pulpa ha sido destruida totalmente, por lo tanto no hay dolor, ni dolor espontáneo, pero
las complicaciones de esta caries, sí son dolorosas y pueden ser desde una monoartrìtis apical
hasta una Osteomielitis.
La sintomatología de la monoartrìtis se identifica por tres datos que son:

1.- Dolor a la percusión del diente.

2.- Sensación de alargamiento.
3.- Movilidad anormal de la pieza.
La osteomielitis es cuando ha llegado hasta la médula ósea.

DIAGNÓSTICO, PRONÓSTICO Y PLAN Y DE TRATAMIENTO

Como ya se ha mencionado anteriormente, la caries dental es una enfermedad infecciosa y
transmisible que conduce a la destrucción de las estructuras del diente mendiante la acción de
las bacterias formadoras de ácido, presentes en la biopelícula dental (Sheiham, 2001).
Se considera, erróneamente, que los términos “diagnóstico” y “detección” son equivalentes, sin
embargo, tienen distintas interpretaciones:
Diagnóstico: se suman todos los datos disponibles. Se suman todos los signos y síntomas que
permiten arribar a la identificación de la existencia pasada o resente de la enfermedad de la
caries.
Detección de la lesión: se determina si la enfermedad está presente o no. Comprende el
reconocimiento (y/o registro) tradicional, por medios visuales o físicos, de cambios en el esmalte
y/o dentina y/o cemento, con la seguridad de que han sido causados por el proceso de caries.
Valoración de la lesión: se caracteriza o se controla una lesión, una vez que se ha detectado
(Pitts, 2009).
Diagnóstico, entonces, no sólo significa identidicar la lesión existente, sino decidir si esta es
activa, progresando de forma rápida, lenta o estabilizada.
La valoración del riesgo de desarrollar nuevas lesiones se asocia con el diagnóstico. Tanto la
detección y evaluación de la lesión como la valoración del riesgo deberán ayudar al clínico a
decidir el tratamiento, en especial para las lesiones que se encuentran en estadios iniciales.
Ahora los pacientes de riesgo ya pueden ser reconocidos, y es posible prevenir y controlar la
enfermedad.

DIAGNÓSTICO
Es la conclusión deferenciada que define el estado del proceso salud-enfermedad-atención y las
etapas en la historia natural, entre estas la prepatogénica en un individuo o en una comunidad.
Los pacientes, generalmente son introducidos en programas de atención clínica según la
sigueinte secuencia:
1. Entrevista que analiza:
1.1 Historia clínica médica y odontológica.
1.2 Historia de factores de estilo de vida y medio ambiente social.
1.3 Percepción del paciente referida a las condiciones o problemas odontológicos.
2. Examen bucal.
2.1 Examen clínico.
2.2 Estudio radiográfico.
2.3 Estudios de laboratorio.
 3. Clasificación del nivel de riesgo.
4. Toma de decisiones clínicas.
5. Programa de atención según toma de decisiones clínicas.
6. Evaluación
7. Recitación, reexaminación y tratamiento preventivo.

Cuando el paciente presenta síntomas agudos, el proceso ordenado de la historia y su registro

se suspenden momentáneamente para resolver la urgencia.
Un diagnóstico adecuado se basa, principalmente, en la detección de cambios patológicos con
el reconocimiento de las primeras lesiones. La importancia de reconocer las lesiones tempranas
se basa en la posibilidad de modificar su proceso mediante un programa preventico para que la
enfermedad no progrese. La evaluación de un solo factor no permite ponderar el riesgo de caries
al que está expuesto un paciente determinado, pero se pueden identificar un conjunto de
factores indicativos de un mayor riesgo de enfermedad para un individuo determinado o para
un grupo de personas (Zero et al., 2001).

PRONÓSTICO
El tratamiento a menudo salva el diente o lo mejora. El tratamiento a tiempo es menos doloroso
y menos costoso.

Es probable el uso de anestésicos y analgésicos para aliviar el dolor durante o después de un

tratamiento dental.

TRATAMIENTO

En algunos casos el tratamiento adecuado e ideal para la eliminación, tratamiento y control de

las lesiones cariosas dependerá de su sitio de invasión, de su profundidad y grado de lesión.

 Eliminación de la actividad de la caries, realizar un sellador y/o monitoreo a distancia.

 Algunas veces es necesaria una intervención mínima con restauraciones de materiales

con tecnología adhesiva y realizar un sellador de fosas y fisuras en las restantes
  Preparaciones mínimamente invasiva.

 Restauraciones indirectas para reestablecer la función de la pieza dentaria.

 Remineralización de superficies desmineralizadas, controlando así la lesión.

 Preparaciones de extensión mínima.

 Tratamiento con restauraciones rígidas que soporten la estructura dentaria remanente.

 Control de la causa de la formación de la lesión cariosa y terapia de remineralización

periódica con fluoruros o con otros materiales.

7. CONCLUSIÓN

La detección de manifestaciones tempranas en un examen clínico resulta imperiosa para un

resultado existoso a largo plazo.