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Anti-core HBV 5 – 9 %
Bancos de sangre:
• Vacuna e inmunoglobulina
Partículas
Subvirales
Polimerasa Viral Virión HBV
convierte RNA
Infectante
pregenómico
en DNA parcial de
doble cadena
ER
Citoplasma
cccDNA mRNA
• Imposibilidad de erradicar
Núcleo completamente la infección HBV
Persistencia del DNA ccc • Posibilidad de reactivación
Adaptación de Lai CL, et al. J Med Virol. 2000;61:367-373.
• Desarrollo de hepatocarcinoma
Vías de transmisión del VHB y evolución
Vías de transmisión* Evolución a cronicidad Predominante en
Síntomas
Semanas postexposición
Perfil Serológico de Infección Aguda que
Evoluciona a la Cronicidad
Aguda Crónica
(6 meses) (> 6 meses)
Años
Semanas postexposición
Perfil serológico HBV: ¿Qué pedir primero?
+ + - Infección actual.
Crónica si HBsAg persiste > 6 meses
- - + Inmunizado por vacuna
Si HBsAg es positivo:
• Ag e HBV: (+) indicador de replicación viral
(-) Puede haber nivel bajo de replicación y
enfermedad activa!! : Mutantes
Otras serologías
• VHC
• VIH
• VDRL
Ecografía
• Signos de cirrosis / hipertensión portal
• Hepatocarcinoma: mayor riesgo en
- cirrosis
- portadores crónicos > 40 años o antecedente familiar de HCC
Historia Natural de la Infección Aguda
VHB
5 - 20%
80 - 95%
< 1%
0.1 – 2.7%
Riesgo de desarrollar infección crónica varía según
la edad en el momento de la infección
% Riesgo
12 – 20%
20 – 23% 10 – 25%
No es curable
• El VHB puede ser suprimido pero no eliminado
No basta una sola determinación de transaminasas, carga viral VHB, Atg e-Atc e
para definir el status de la infección o el pronóstico
Historia Natural de la Infección Crónica por VHB
Respuesta inmune
Replicación VHB
del huésped
Proceso dinámico
Diferentes fases según:
•Presencia o ausencia del HBeAg
•Niveles de ADN VHB sérico
•Niveles de ALT
•Presencia o ausencia de inflamación hepática
Fases de la Historia Natural de la Infección Crónica VHB
1- AASLD
2- EASL
3- APASL
Fase de Infección VHB Crónica HBeAg positiva
(Inmunotolerancia)
hepatocarcinogénesis
Fases de la Historia Natural de la Infección Crónica VHB
Progresión
acelerada a
fibrosis
1- AASLD
2- EASL
3- APASL
Fase de Infección Crónica HBeAg negativa
(Portador crónico inactivo)
HBV
DNA
Nueva nomenclatura de de las fases de la infección crónica VHB
ADN VHB >107 UI/ml 104 – 107 UI/ml <2000 UI/ml** >2000 UI/ml
Objetivo
Supresión sostenida de la
primario
replicación viral
necesario
Mejoría histológica
Prevención de progresión a
cirrosis, descompensación, HCC
y muerte por enfermedad
hepática
Fármacos aprobados para el tratamiento
de la hepatitis B
Interferones α Análogos
Nucleótidos
Tasa de resistencia Adefovir
Tenofovir*
Costo/año ++++ + / ++
Hepatitis B: A quiénes tratar? O cuándo?
• Hepatitis Crónica activa Ag e (+) o (-)
• Cirrosis compensada y descompensada (NAs)
• Hepatitis aguda severa
• Portadores que serán sometidos a inmunosupresión
• Pretrasplante
• Embarazadas inmunotolerantes con alta carga viral
• Coinfección VIH
Pueden tratarse
•Infección crónica HBeAg (+) > 30 años (Inmunotolerante)
•Infección crónica HBeAg (+) o (-) con antecedente fliar de HCC o cirrosis
Resultados de tratamiento a 48 sem de PegIFN y 48-52 sem de análogos nucleós(t)idos*
* A 6 m postratamiento
¿Cuándo pueden suspenderse los NA?
Nunca en cirróticos
_ Staff y asistentes:
Captación de niños y Tratamiento ETS
adolescentes Test y tratamiento HIV
Tratamiento y prevención de abuso
de drogas
Correccionales
Vacunación de adultos Programas de atención de enfermos
Enfermedad renal terminal renales terminales
Infección HIV Vacunación
Instituciones para personas con
Enfermedad hepática crónica
discapacidades
Riesgo por exposición ocupacional
universal!!!
Riesgo o con ETS
Convivientes o parejas sexuales de personas
Cualquier adulto que desee protegerse de
con HBV infección HBV
Usuarios actuales o pasados de drogas IV
Personas sexualmente activas con múltiples
parejas
- Hombres que tienen sexo con hombres
CDC. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. October 19, 2007 / 56(41);Q1-Q4
Vacuna para hepatitis B
Inmunoglobulina
• Postexposición (con o sin vacuna): pinchazo, recién
nacido de madres infectadas, postrasplante
Hepatitis A: curso clínico, virológico y serológico
Hepatitis A : Formas clínicas
Niños < 5 a Adultos
Infección inaparente 80 – 90% 10 – 25%
Enfermedad crónica NO NO
Colestasis prolongada 5%
• Universal
• Virus inactivados con formaldheído
• Vacunas monovalentes (HAVRIX, VAQTA) o combinadas con Atg HVB
(TWINRIX)
• Única dosis 12 meses de vida
• Niños nacidos nacidos a partir de 2005 que no la hayan recibido
• 0 y 6 meses. Combinada 0,1 y 6 meses
• Población de riesgo
• IM en deltoides
Conducta según fases de infección crónica HBV
Seguimiento
Inmuno >1 millón Sin o ALT c /3-6 m
tolerante HBeAg (+) Normal UI/ml mínima Derivar si >
inflama- VN o > 40
ción años
Leve o Seguimiento
Inactivo HBeAg (-) mínima ALT c/ 6 m y
Anti-HBe Normal < 2000 actividad CV c/6-12 m
(+) UI/ml +/- Derivar si se
cirrosis elevan
inactiva
* HBeAg (+) > 20.000 UI/ml
Hepatitis A
Forma aguda vs reactivación de VHB
• Inmunoclearence (HBeAg +)
• Reactivación (HBeAg -)
IgM anti-core • Mutación espontánea VHB
• Inmunosupresión/corticoides
• Mutación VHB por antivirales
Respuesta inflamatoria
inmunomediada
Falla multiorgánica
Muerte
Trasplante
Recuperación
Fases de la Historia Natural de la Infección Crónica VHB