EDEMAS

El aumento del líquido intersticial que caracteriza el edema puede producirse por cuatro grandes mecanismos:

- Aumento de la presión hidrostática capilar

- Disminución de la presión oncótica capilar (normalmente por hipoalbuminemia) o aumento de la presión
oncótica intersticial (mecanismo infrecuente, salvo en caso de mixedema)
- Aumento de la permeabilidad capilar
- Obstrucción linfática

ETIOLOGÍA

Aumento de la presión hidrostática capilar

- Aumento de la presión venosa

o IC y otras cardiopatías
o Alteraciones venosas: insuficiencia venosa, obstrucción venosa local (trombosis, compresión
extrínseca)
o Inmovilización
- Aumento del volumen plasmático por retención de sodio
o Retención de sodio renal primaria
 Enfermedad renal, incluyendo síndrome nefrótico
 Fármacos: tiazolidenidionas, antagonistas de los canales del calcio (en particular, nifedipino),
antiinflamatorios no esteroideos, corticoides, estrógenos.
 Edema por realimentación
 Cirrosis hepática en fase incial
o Embarazo y edema premenstrual

Hipoalbuminemia

- Pérdida de proteínas
o Síndrome nefrótico
o Enteropatía pierde-proteínas
- Síntesis reducida de albúmina
o Enfermedad hepática
o Malnutrición

Aumento de la permeabilidad capilar

- Localizada: reacción inflamatoria de cualquier tipo (traumatismos, quemaduras, infecciones, angioedema)

- Generalizada: síndrome de respuesta inflamatoria sistémica/shock, reacciones alérgicas graves, síndrome de
hiperpermeabilidad capilar.

Obstrucción linfática o aumento de la presión oncótica intersticial

- Trastornos linfáticos primarios o, más frecuentemente, secundarios a tumores, intervenciones quirúrgicas,

radioterapia o infecciones de repetición.
- Hipotiroidismo
- Enfermedad neoplásica

Mecanismo incierto

- Farmacológico: docetaxel, pramipexol

- Edema idiopático

DATOS CLAVE DE LA HISTORIA Y LA EXPLORACIÓN

Anamnesis
 - Antecedentes y posibles factores desencadenantes: como la presencia de enfermedad coronaria, HTA,
antecedentes de alcoholismo o fármacos que puedan ocasionar enfermedad cardiaca, hepática o renal.
- Localización del edema
o Edema localizado: aquel que está limitado a un determinado órgano o lecho vascular
 Edema unilateral de un miembro: obstrucción de la circulación venosa o linfática
 Edema periorbitario, asociado a nefropatía con retención de sodio
 Edema de la cara: reacciones alérgicas (angioedema) y obstrucción de la vena cava superior
 Edema bilateral de las extremidades inferiores: obstrucción de la vena cava inferior,
compresión por ascitis o masa abdominales, u origen cardiaco
 Ascitis y edema de los miembros inferiores y el escroto: cirrosis o insuficiencia cardiaca
congestiva
o Edema generalizado: acumulación de líquido en el espacio tisular intercelular de los tejidos blandos
de la mayoría o de todas las regiones del cuerpo. Con frecuencia se deben a insuficiencia cardiaca,
hipoalbuminemia o retención renal de sodio.
 Insuficiencia cardiaca
 Hipoalbuminemia intensa: síndrome nefrótico y otras causas
 Cirrosis
 Insuficiencia renal aguda o crónica
 Otras causas: idiopática, hipotiroidismo, fármacos (esteroides, estrógenos, vasodilatadores),
embarazo, realimentación tras un ayuno prolongado.
- Evolución temporal
o Edema agudo (instauración en horas): suele deberse a procesos inflamatorios agudos, incluyendo
angioedema y reacciones alérgicas, trombosis venosa, sobrecarga hidrosalina iatrogénica,
insuficiencia cardiaca e insuficiencia renal aguda.
o Edema crónico (meses): a menudo relacionado con la presencia de hipoproteinemia, hipotiroidismo,
insuficiencia renal, cardiaca o hepática, así como trastornos en el retorno venoso o linfático por
compresión extrínseca.
o Edema cíclico: edema perimenstrual en mujeres en edad fértil

Exploración física

- Características del edema: la ausencia de fóvea sugiere un origen inflamatorio o una evolución prolongada
(linfedema, sobre todo). La modificación del edema con los cambios posturales orienta a cardiopatía o
insuficiencia venosa, mientras que la ausencia de cambio sugiere un aumento de la permeabilidad capilar,
obstrucción venosa o linfática o hipoalbuminemia.
- Presión venosa yugular: muy importante, pues si está aumentada sugiere insuficiencia cardiaca (o
hipervolemia de otra causa)
- Auscultación cardiopulmonar: permite detectar la presencia de un 3R, crepitantes húmedos u otros signos
sugerentes de IC.
- Palpación y percusión abdominal: puede demostrar hepatomegalia y ascitis (sugerentes de hepatopatía o
cardiopatía)
- Otros signos asociados: eritema, erosiones u otros signos inflamatorios (edema por inflamación), cordón
venoso o varices (trombosis, insuficiencia venosa), adenopatías (edema por obstrucción linfática o
compresión venosa)

EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
 Edema

Localizado Difuso

Estasis venoso ¿Signos de IC?

Trombosis venosa
Edema linfático
Lesión local (traumatismo, inflamación) Si No

Enfermedad valvular Hipoalbuminemia

Miocardiopatía
Enfermedad pulmonar
Si No
Enfermedad pericárdica
Tromboembolismo
Malnutrición
Otras causas:
Insuficiencia insuficiencia renal,
hepática fármacos,
Síndrome nefrótico hipotiroidismo
Enteropatía pierde-
proteínas

Pruebas complementarias

- Pruebas rutinarias
o Función renal: creatinina y urea en suero, y estudio básico de orina con análisis semicuantitativo de
proteínas
o Pruebas de función hepática: transaminasas, fosfatasa alcalina, gammaglutamiltransferasa
o Albúmina y proteínas totales en sangre
o Radiografía de tórax: permitirá evaluar la presencia de edema intersticial pulmonar y otros signos de
enfermedad cardiaca o pulmonar
- Otras pruebas: depende de la sospecha clínica
o Cuantificación de proteinuria 24 horas y excreción fraccional de sodio, si hay sospecha de síndrome
nefrótico u otras nefropatías.
o Ecocardiograma si se sospecha cardiopatía (y factor natriurético [BNP o NT-pro-BNP] en casos
dudosos)
o Determinación de C1 inhibidor y factor de complemento C4 ante la sospecha de angioedema
hereditario.
o Valoración del eje tiroideo (TSH) ante la sospecha de origen endocrino.
o Dímero D y ecografía del sistema venoso en caso de sospecha de trombosis
o Ecografía abdominal o TAC si se sospecha hepatopatía o tumor con compresión venosa u obstrucción
linfática.

TRATAMIENTO

- El tratamiento irá dirigido a la enfermedad causal, siempre que sea posible

- La restricción de sodio de la dieta está indicada en la mayoría de los pacientes
- Los diuréticos pueden ayudar a eliminar el exceso de sodio y agua. Están especialmente indicados en la
insuficiencia cardiaca congestiva (diuréticos de asa y/o tiazidas), las descompensaciones hidrópicas de las
hepatopatías (furosemida más espironolactona) y el síndrome nefrótico (furosemida).
- La albúmina puede estar indicada temporalmente en algunos pacientes con síndrome nefrótico e
hipotensión
- Los diuréticos no son útiles en el edema de causa inflamatoria o linfática. Son poco eficaces en el edema
debido a una obstrucción venosa y, en general, es preciso evitarlos en el edema cíclico o idiopático.