MODUL IV

LEMAK / LIPID

KEGIATAN BELAJAR I
KLASIFIKASI DAN METABOLISME
LEMAK/LIPID

KEGIATAN BELAJAR II

PENGARUH LEMAK/LIPID TERHADAP

KESEHATAN

METABOLISME ETANOL, DIET DAN

ALKOHOLISME
 118

KEGIATAN BELAJAR I
KLASIFIKASI DAN METABOLISME LEMAK/LIPID

TUJUAN PEMBELAJARAN KHUSUS

Mahasiswa dapat menjelaskan tentang lipid dan membran, metabolisme lipid dan
metabolisme lainnya yang menggunakan lipid

MATERI PEMBELAJARAN

Lemak adalah kelompok senyawa heterogen yang berkaitan, baik secara

aktual maupun potensial dengan asam lemak. Lipid mempunyai sifat umum yang
relatif tidak larut dalam air dan larut dalam pelarut non polar seperti eter,
kloroform dan benzena. Dalam tubuh, lemak berfungsi sebagai sumber energi
yang efisien secara langsung dan secara potensial bila disimpan dalam jaringan
adiposa. Lemak berfungsi sebagai penyekat panas dalam jaringan subkutan dan
sekeliling organ-organ tertentu, dan lipin non polar bekerja sebagai penyekat
listrik yang memungkinkan perambatan cepat gelombang depolarisasi sepanjang
syaraf bermialin.
Berdasarkan sifat kimianya, lipid dibagi menjadi 2 kelompok utama yaitu
(1) kelompok senyawa rantai terbuka dengan kepala polar dan ekor yang non
polar. Contohnya lilin, asam lemak, triasilgliserol, spingolipid, fosfoasilgliserol
dan glikolipid. (2) Kelompok senyawa berupa cincin yaitu golongan steroid,
contohnya kolesterol

LILIN
Lilin adalah ester asam lemak berantai panjang (atom C 14–36) dengan
alkohol berantai panjang (atom C16–22). Lilin ditemui pada tumbuhan dan hewan.
Lapisan lilin melindungi permukaan daun dari penguapan air dan serangan
mikroba. Rambut, wol, bulu unggas juga dilapisi sekresi berlilin. Pada vertebrata,
lilin disekresikan oleh kelenjar kulit sebagai pelindung untuk membuat kulit
 119

bersifat fleksibel, berminyak dan tidak tembus air. Lilin lebah adalah ester dari
mirisil alkohol dan asam palmitat (Gambar 21).
Lilin dibentuk dan dipergunakan dalam jumlah besar pada kehidupan laut.
Plankton menggunakan lilin sebagai penyimpan utama bahan bakar penghasil
kalori dan organisme ini dikonsumsi dalam jumlah besar oleh ikan paus, kembung,
salem dan banyak spesies laut lainnya.
O
║
CH3(CH2) 14 - C - O - (CH2)29CH3

Gambar 21. Mirisil Palmita

(Tensiska,2008)
ASAM LEMAK
Asam lemak adalah asam organik berantai panjang yang mempunyai atom
karbon 4 sampai 24. Asam lemak memiliki gugus karboksil tunggal yang polar
dan rantai hidrokarbon yang panjang sebagai ekor. Asam lemak adalah senyawa
yang bersifat ampifilik karena gugus karboksil bersifat hidrofilik sedangkan ekor
hidrokarbon bersifat hidrofobik. Gugus karboksil dapat mengion pada kondisi
tertentu. Asam lemak jarang ditemukan dalam bentuk bebas di alam tetapi terikat
secara kovalen pada berbagai kelas lipid yang berbeda.

Gambar 22. Struktur Asam Lemak (a) Duodekanoat bentuk terionisasi dari asam
laurat, (b) Duodecenoat bentuk terionisasi dari asam duodekanoit, (c) Oleat.
(Tensiska,2008)
 120

Hampir semua asam lemak di alam memiliki jumlah atom karbon genap dan yang
paling dominan adalah asam lemak dengan atom karbon 16 dan 18. Ekor
hidrokarbonnya bisa bersifat jenuh (hanya memiliki ikatan tunggal) maupun tak
jenuh dengan satu atau lebih ikatan rangkap. Tabel 29 memuat contoh asam lemak
jenuh dan tak jenuh yang terdapat di alam. Notasi yang digunakan untuk asam
lemak menunjukan jumlah atom karbon dan jumlah ikatan rangkap. Misalnya
18:0 menunjukan asam lemak dengan jumlah atom karbon 18 dan tidak ada ikatan
rangkap (jenuh), sedangkan 18:1 artinya asam lemak dengan atom karbon 18 dan
memiliki satu ikatan rangkap (tidak jenuh). Asam lemak tak jenuh memiliki titik
cair yang lebih rendah dibandingkan asam lemak jenuh dengan jumlah atom
karbon yang sama. Minyak nabati berbentuk cair pada suhu kamar karena
tingginya proporsi asam lemak tak jenuh dibandingkan lemak heawan yang
cenderung padat.
Tabel 29. Contoh Asam Lemak Yang Terdapat Di Alam
Asam Jumlah atom Tingkat Titik Cair (0 C)
karbon ketidakjenuhan
Laurat 12 12:0 44
Miristat 14 14:0 58
Palmitat 16 16:0 63
Palmitoleat 16 16:1 - 0,5
Stearat 18 18:0 71
Oleat 18 18:1 16
Linoleat 18 18:2 -5
Linolenat 18 18:3 - 11
Arakidat 20 20:0 77
Arakidonat 20 20:4 - 50
Sumber: Campbell (1995);Tensiska,dkk (2008)

Umumnya jumlah asam lemak tidak jenuh dua kali lebih banyak
dibandingkan asam lemak jenuh pada lipid hewan maupun tumbuhan. Pada
kebanyakan asam lemak tidak jenuh, terdapat ikatan ganda antara atom karbon 9
dan 10 dari ujung metil (omega 9). Pada asam lemak yang mengandung dua atau
 121

lebih ikatan ganda, maka ikatan tersebut tidak pernah berada dalam bentuk
terkonyugasi.
Ikatan ganda yang dimiliki hampir semua jenis asam lemak secara alami
terdapat dalam konfigurasi cis yang menghasilkan suatu lekukan pada rantai
alifatik. Semakin banyak ikatan ganda pada asam lemak semakin dalam
lekukannya (Gambar 23).

Gambar 23 Rantai asam lemak jenuh dan tak jenuh

Asam lemak adalah asam karboksilat yang diperoleh dari hidrolisis ester
terutama gliserol dan kolesterol. Asam lemak yang terdapat di alam biasanya
mengandung atom karbon genap (karena disintesis dari dua unit karbon) dan
merupakan derivat berantai lurus. Rantai dapat jenuh (tidak mengandung ikatan
rangkap) dan tidak jenuh (mengandung satu atau lebih ikatan rangkap).
Asam-asam lemak tidak jenuh mengandung lebih sedikit dari dua kali
jumlah atom hidrogen sebagai atom karbon, serta satu atau lebih pasangan atom-
atom karbon yang berdekatan dihubungkan oleh ikatan rangkap. Asam lemak
tidak jenuh dapat dibagi menurut derajad ketidakjenuhannya, yaitu asam lemak
tak jenuh tunggal (monounsaturated, monoetenoid, monoenoat), asam lemak tak
jenuh banyak (polyunsaturated, polietenoid, polienoat) yang terjadi apabila
beberapa pasang dari atom karbon yang berdekatan mengandung ikatan rangkap
 122

dan eikosanoid. Eikosanoid adalah senyawa yang berasal dari asam lemak
eikosapolienoat, yang mencakup prostanoid dan leukotrien (LT). Prostanoid
termasuk prostaglandin (PG), prostasiklin (PGI) dan tromboxan (TX). Istilah
prostaglandin sering digunak Eikosanoid adalah senyawa yang berasal dari asam
lemak eikosapolienoat, yang mencakup prostanoid dan leukotrien (LT).
Prostanoid termasuk prostaglandin (PG), prostasiklin (PGI) dan tromboxan (TX).
Istilah prostaglandin sering digunakan dengan longgar termasuk semua prostanoid.
Contoh asal lemak tidak jenuh dapat dilihat pada Tabel 30.
Tabel 30. Asam-asam lemak tidak jenuh
Asam-asam lemak Formula Titik cair (oC)
Palmitoleat (heksadesenoat) C16H30O2 Cair
Oleat (oktadesenoat) C18H34O2 Cair
Linoleat (oktadekadienoat) C18H32O2 Cair
Linolenat (oktadekatrienoat) C18H30O2 Cair
Arakidonat (eikosatetrienoat) C20H32O2 Cair
Klupanodonat (dokosapentaenoat) C22H34O2 Cair

Asam lemak jenuh mempunyai atom hidrogen dua kali lebih banyak dari
atom karbonnya, dan tiap molekulnya mengandung dua atom oksigen. Asam
lemak jenuh mengandung semua atom hidrogen yang mungkin, dan atam karbon
yang berdekatan dihubungkan oleh ikatan valensi tunggal. Asam lemak jenuh
dapat dipandang berdasarkan asam asetat sebagai anggota pertama dari
rangkaiannya. Anggota-anggota lebih tinggi lainnya dari rangkaian ini terdapat
khususnya dalam lilin. Beberapa asam lemak berantai cabang juga telah diisolasi
dari sumber tumbuh-tumbuhan dan binatang. Asam-asam lemak jenuh memiliki
titik cair yang lebih tinggi dibandingkan dengan asam yang tidak jenuh, untuk
atom C yang sama banyaknya. Rantai asam lemak jenuh yang lebih panjang, titik
cairnya lebih tinggi dibandingkan dengan yang rantainya lebih pendek. Contoh
asam-asam lemak jenuh dapat dilihat pada Tabel 31.
 123

Tabel 31. Asam-asam lemak jenuh

Asam-asam lemak Formula Titik cair (oC)
Butirat (butanoat) C4H8O2 Cair
Kaproat (hexanoat) C6H12O2 Cair
Kaprilat (oktanoat) C8H16O2 16
Kaprat (dekanoat) C10H20O2 31
Laurat (dodekanoat) C12H24O2 44
Miristat (tatradekanoat) C14H28O2 54
Palmitat (heksadekanoat) C16H32O2 63
Stearat (oktadekanoat) C18H36O2 70
Arakidat (eikosanoat) C20H40O2 76
Lignoserat (tatrakosanoat) C24H48O2 86

TRIASILGLISEROL
Gliserol adalah senyawa sederhana yang mengandung 3 gugus hidroksil.
Jika ketiga gugus alkohol tersebut berikatan ester dengan asam lemak akan
dihasilkan suatu senyawa yang disebut triasilgliserol. Triasilgliserol tidak terdapat
sebagai komponen membran tetapi terakumulasi di jaringan adiposa (terutama sel
lemak). Hasil oksidasi sempurna lemak adalah 9 kcal/g, sedangkan karbohidrat
dan protein hanya menghasilkan 4 kcal/g. Triasilgliserol tidak memegang
peranan penting pada tanaman.
Ketika asam lemak akan digunakan oleh organisme, ikatan ester dari
triasilgliserol dihidrolisis oleh enzim lipase. Reaksi hidrolisis yang sama dapat
terjadi di luar makhluk hidup yaitu menggunakan asam atau basa sebagai katalis.
Jika basa yang digunakan NaOH atau KOH bereaksi dengan triasilgliserol,
produknya adalah gliserol dan sabun. Jika sabun digunakan dengan air sadah, ion
kalsium dan magnesium dari air akan bereaksi dengan asam lemak membentuk
endapan dan sabun tidak dapat mengemulsikan lemak.
 124

LIPID KOMPLEKS
Lipid adalah penyusun utama dari kebanyakan membran biologis. Lipid
yang dimaksud bukanlah trasilgliserol melainkan segolongan senyawa yang
disebut lipid kompleks. Kelompok ini disebut juga lipid polar karena mempunyai
satu atau lebih gugus”kepala” dengan polaritas tinggi, selain ekor yang hidrofob.
Lipid kompleks terbagi menjadi dua kelompok yaitu fosfolipid dan glikolipid.
a. Fosfolipid
Fosfolipid adalah lipid berupa ester dari asam fosfat. Dalam membran sel
terdapat dua jenis utama fosfolipid yaitu fosfoasilgliserol dan sfingomyelin.
Molekul fosfoasilgliserol bisa terbentuk dari esterifikasi satu gugus OH dari
gliserol dengan asam fosfat dan dua gugus OH lainnya diesterifikasi dengan asam
lemak. Senyawa yang terbentuk disebut asam fosfatidat.
Membran sel hanya sedikit mengandung asam fosfatidat bebas. Asam
lemak biasanya adalah asam monobasa dan hanya mampu membentuk satu ikatan
ester tetapi asam fosfat adalah tribasa dan mampu membentuk lebih dari satu
ikatan ester. Satu molekul asam fosfat dapat membentuk ikatan ester baik dengan
gliserol maupun dengan alkohol lain sehingga menghasilkan senyawa fosfatidil
ester. Fosfatidil ester dan asam fosfatidat dikelompokkan sebagai
fosfoasilgliserol.
Klasifikasi dari fosfatidil ester tergantung pada sifat alkohol kedua yang
diesterifikasi oleh asam fosfat. Beberapa jenis lipid yang penting dalam kelompok
ini diantaranya fosfatidil etanolamin (sefalin), fosfatidil serin, fofatidil kolin
(lesitin), fosfatidil inositol, fosfatidil gliserol, dan difosfatidil gliserol (kardiolipin)
(Gambar 24.)
Sfingomyelin termasuk dalam kelompok sfingolipid. Sfingolipid tidak
mengandung gliserol tetapi mengandung rantai panjang amino alkohol sfingosin.
Hanya satu asam lemak melekat pada sfingosin melalui ikatan amida. Sfingolipid
ditemukan pada tanaman dan hewan, terutama berlimpah pada sistem syaraf.
Senyawa paling sederhana dari kelompok ini adalah seramid yang terdiri dari
satu asam lemak berikatan
 125

dengan gugus amino sfingosin oleh suatu ikatan amida. Pada sfingomyelin gugus
alkohol primer dari sfingosin diesterifikasi dengan asam fosfat yang juga
diesterifikasi dengan amino alkohol kolin (Gambar 25).

Gambar 24. Struktur beberapa fosfoasilgliserol

 126

Gambar 25. Struktur beberapa sfingolipid (Campbell, 1995;Tensiska,dkk,2008)

Dua rantai panjang hidrokarbon terikat pada tulang punggung yang

mengandung gugus alkohol. Salah satu gugus alkohol tulang punggung
diesterifikasi dengan asam fosfat. Jadi pada pembentukan sfingomyelin
diperlukan masing-masing satu kolin, asam fosfat, sfingosin dan asam lemak.
Sfingomyelin adalah senyawa ampifilik, banyak dijumpai pada otak dan jaringan
syaraf serta dalam lapisan myelin yaitu lapisan pelindung syaraf .

b. Glikolipid
Glikolipid adalah molekul lipid yang mengandung karbohidrat, bisanya
gula sederhana seperti glukosa dan galaktosa. Seramid adalah senyawa induk
untuk glikolipid. Ikatan glikosidik terbentuk antara gugus alkohol primer dari
seramid dengan suatu residu gula menghasilkan senyawa yang disebut
serebrosida. Jadi glikolipid terdiri dari masing-masing satu sfingosin, asam lemak,
dan gula. (Gambar 26). Sebagaimana diindikasikan oleh namanya, serebrosida
banyak ditemukan pada sel syaraf dan sel otak terutama dalam membran selnya
 127

Gambar 26. Glukoserebrosida (Campbell, 1995;Tensiska,2008)

c. Steroid
Beberapa kelompok senyawa yang mempunyai fungsi berbeda
diklasifikasikan sebagai steroid berdasarkan struktur umum yang sama yaitu
sistem cincin yang terdiri dari tiga cincin segi enam (cincin A, B, C) dan satu
cincin segi lima (cincin D). Ada banyak steroid yang penting, termasuk hormon
sex dan kolesterol. Pada kolesterol hanya satu gugus hidrofilik yaitu satu gugus
OH sehingga molekul ini sangat hidrofobik (Gambar 3.7)
Kolesterol tersebar dalam membran biologi khususnya hewan dan tidak
ditemukan pada membran sel tumbuhan maupun sel prokaryotik. Membran sel
hewan mengandung sekitar 25 % kolesterol Kolesterol menyebabkan kekakuan
pada membran sel, semakin banyak kolesterol, semakin kaku membran tersebut.
Walaupun memiliki fungsi biologis yang banyak termasuk sebagai prekursor
untuk steroid lainnya dan vitamin D, namun kolesterol dikenal merugikan
kesehatan karena menyebabkan aterosklerosis. Aterosklerosisi adalah suatu
keadaan dimana deposit lipid menghambat aliran darah dan menyebabkan
penyakit jantung.
 128

Gambar 27. Struktur Sejumlah Steroid. (a) Struktur Cincin, (b) Kholesterol, (c)
Beberapa Hormon Sex
DWILAPIS LIPID
Membran biologi mengandung fosfoasilgliserol, glikolipid sebagai bagian
dari komponen lipid. Steroid yang ditemukan pada sel eukaryot seperti kolesterol
pada membran sel hewan, dan fitosterol yang ditemukan pada sel tanaman
Membran sel terdiri dari dwilapis lipid, kepala yang polar kontak dengan air dan
ekor non polar mengarah ke dalam (Gambar 28). Susunan dwilapis ini
dipertahankan oleh interaksi non kovalen yaitu interaksi hidrofobik dan gaya Van
der Waals.

Gambar 28. Dwilapis lipid

 129

Fosfatidil kolin adalah fosfolipid membran yang khas. Senyawa ini

mengandung kepala polar yang terdiri dari fosfat bermuatan negatif dan kolin
bermuatan positif yang melekat melalui gliserol dan dua rantai asam lemak yang
hidrofob sebagai ekor. Jika campuran fosfatidil kolin dan air dikocok kuat-kuat,
sejumlah molekul lipid membentuk bola kecil-kecil. Bola lipid atau liposom
adalah bungkusan air yang dikelilingi oleh dwilapis lipid. Liposom adalah struktur
yang mantap, jika dipecah, liposom akan segera menutup kembali. Dwilapis lipid
strukturnya amat rapat sehingga kebocoran isi liposom berlangsung lambat.
Perbedaan asam lemak pembentuk dwilapis lipid akan menentukan
kelenturan membran sel yang dibentuknya. Dwilapis yang terbuat dari fosfolipid
yang tinggi kadar asam lemak tak jenuhnya, akan lebih lentur dibandingkan
dengan yang tinggi asam lemak jenuhnya. Asam lemak tak jenuh membentuk
belokan sehingga bentuk dwilapis lebih longgar dibanding rantai yang tinggi asam
lemak jenuhnya. Semakin longgar dwilapis , semakin lentur membran sel yang
dibentuknya dan semakin tinggi asam lemak jenuh maka semakin kaku membran
sel yang dibentuknya. Dwilapis yang terdiri dari asam lemak tak jenuh akan lebih
tinggi fluiditasnya.
Lipid dwilapis selalu bergerak tetap, bergeser dengan cepat dari satu
bagian ke bagian lainnya tetapi hanya pada lapisan yang sama. Molekul ini sulit
menyebrang ke lapisan lainnya. Semakin tinggi fluiditasnya maka semakin besar
pergerakannya, semakin kaku maka semakin sedikit pergerakannya.
Adanya kolesterol akan meningkatkan kekauan membran sel. Struktur
cincin dari kolesterol sendiri cukup kaku daan adanya kolesterol akan
menstabilkan susunan rantai lurus dari asam lemak jenuh oleh interaksi Van der
Waals. Membran sel hewan lebih kaku dibandingkan membran sel tumbuhan
karena lebih tinggi asam lemak jenuh dan mengandung kolesterol.

LIPOPROTEIN
Beberapa lipid berikatan dengan protein membentuk lipoprrotein.
Lipoprotein ini bisa mengandung 50 – 90 % lipid. Berdasarkan densitasnya,
dalam plasma darah terdapat empat kelas utama lipoprotein yaitu kilomikron,
 130

VLDL, LDL dan HDL (Tabel 4). Semakin besar kandungan lipid, semakin rendah
densitasnya sehingga semakin besar kecendrungan molekul untuk mengapung.
Tabel 32. Perkiraan Komposisi Lipoprotein Plasma Darah
Jenis Densitas Protein Triasilgliserol Fosfolipid Kolesterol
(g/ml) (%) (%) (%) (%)
Kilomikron 0,92 – 1,7 96 0,8 1,7
0,96
Densitas
sangat 0,95 – 10 60 18 15
rendah 1,00
(VLDL)
Densitas
rendah 1,00 – 25 10 22 45
(LDL) 1,06
Densitas
Tinggi 1,06 – 50 3 30 18
(HDL) 1,21
Sumber : Lehninger (1995);Tensiska,2008
Kilomikron merupakan tetesan triasilgliserol yang hampir murni,
diselubungi oleh lapisan protein yang sangat tipis. Molekul ini berukuran jauh
lebih kecil dibandingkan lipoprotein lainnya. Kilomikron membawa triasilgliserol
dari usus kecil sebagai tempat penyerapan molekul ini selama pencernaan, menuju
depot lemak. Triasilgliserol adalah lipid terbanyak dalam kilomikron dan VLDL,
sedangkan kolesterol dan fosfolipid adalah lipid terbanyak masing-masing dalam
kolesterol dan HDL. Kombinasi kandungan VLDL yang tinggi dan HDL yang
rendah dalam plasma darah merupakan faktor penyebab aterosklerosis.

KOMPONEN PENYUSUN MEMBRAN SEL

Komponen utama membran sel adalah lipid polar dan protein . Semua
membran mengandung lipid polar yang menyusun 20 – 80 % massa membran
sisanya adalah protein. Membran plasma sel hewan umumnya mengandung lipid
dan protein dalam jumlah yang sama, tetapi membran mitokondria sebelah dalam
 131

mengandung kira-kira 80% protein dan hanya 20 % lipid, membran mielin otak
mengandung 80 % lipid dan 20 % protein. Bagian lipid membran terdiri dari
campuran berbagai jenis lipid polar atau ampifilik; membran sel hewan
mengandung terutama fosfoasilgliserol dan sfingolipid dalam jumlah yang lebih
kecil. Tiap-tiap jenis membran sel hewan tertentu memiliki komposisi lipid yang
khas dan relatif tetap.
Membran alami memiliki ketahan listrik yang tinggi sehingga merupakan
insulator yang baik. Membran alami terdiri dari lapisan dwilapis lipid polar yang
berkesinambungan yang mengandung sejumlah protein. Beberapa protein pada
membran adalah enzim. Protein membran berbeda-beda dalam hal
penggabungannya dengan struktur membran. Ada yang disebut protein ekstrinsik
(periferal) yaitu tidak terikat kuat pada permukaan membran sedangkan protein
instrinsik (integral) merupakan protein yang terbenam dalam struktur membran
bahkan memanjang sepenuhnya menembus membran. Protein ekstrinsik mudah
diekstrak dari struktur membran sedangkan protein integral hanya dapat
dipisahkan dengan detergent dan pelarut organik.
Klasifikasi lemak terdiri dari : lemak sederhana, lemak campuran dan
lemak turunan (derived lipid). Lemak sederhana adalah ester asam lemak dengan
berbagai alkohol. Lemak sederhana terdiri dari lemak dan lilin. Lemak
merupakan ester asam lemak dengan gliserol. Lemak dalam tingkat cairan
dikenal sebagai minyak oli. Lilin (waxes) adalah ester asam lemak dengan
alkohol monohidrat yang mempunyai berat molekul lebih besar.
Lipid campuran adalah ester asam lemak yang mengandung gugus
tambahan selain alkohol dan asam lemak. Lipid campuran terdiri dari fosfolipid,
glikolipid dan lipid campuran lain. Fosfolipid merupakan lipid yang mengandung
residu asam fosfat sebagai tambahan asam lemak dan alkohol. Fosfolipid juga
memiliki basa yang mengandung nitrogen dan pengganti (substituen) lain. Pada
banyak fosfolipid, misalnya gliserofosfolipid, alkoholnya adalah gliserol, tetapi
pada yang lain, misalnya sfingofosfolipid, alkoholnya adalah sfingosin.
Glikolipid adalah campuran asam lemak dengan karbohidrat yang mengandung
nitrogen tetapi tidak mengandung asam fosfat. Lipid campuran lain seperti
sulfolipid dan aminolipid. Lipoprotein juga dapat ditempatkan dalam katagori ini.
 132

Lemak turunan adalah zat yang diturunkan dari golongan-golongan diatas

dengan hidrolisis. Ini termasuk asam lemak (jenuh dan tidak jenuh), gliserol,
steroid, alkohol disamping gliserol dan sterol, aldehida lemak dan benda keton.
Gliserida (asil-gliserol), kolesterol dan ester kolesterol dinamakan lipid netral
karena tidak bermuatan.

Transport Lemak ke Jaringan

Sebagian besar lemak dalam pakan adalah lemak netral (trigliserida),
sedangkan selebihnya adalah fosfolipid dan kolesterol. Jika lemak masuk masuk
ke dalam duodenum, maka mukosa duodenum akan menghasilkan hormon
enterogastron, atau penghambat peptida lambung, yang pada waktu sampai di
lambung akan menghambat sekresi getah lambung dan memperlambat gerakan
pengadukan. Hal ini tidak saja mencegah lambung untuk mencerna lapisannya
sendiri, tetapi juga memungkinkan lemak untuk tinggal lebih lama dalam
duodenum tempat zat tersebut dipecah oleh garam-garam empedu dan lipase.
Lemak yang diemulsikan oleh garam empedu dirombak oleh esterase yang
memecah ikatan ester yang menghubungkan asam lemak dengan gliserol. Lipase,
yang sebagian besar dihasilkan oleh pankreas, meskipun usus halus juga
menghasilkan sedikit, merupakan esterase utama pada unggas. Garam-garam
empedu mengemulsikan butir-butir lemak menjadi butir yang lebih kecil lagi,
yang kemudian dipecah lagi oleh enzim lipase pankreatik menjadi digliserida,
monogliserida, asam-asam lemak bebas (FFA = free fatty acid) dan gliserol.
Garam-garam empedu kemudian merangsang timbulnya agregasi FFA,
monogliserida dan kolesterol menjadi misal (micelle), yang masing-masing
mengandung ratusan molekul. Campuran garam empedu, asam lemak dan lemak
yang sebagian telah tercerna, mengemulsikan lemak lebih lanjut menjadi partikel-
partikel yang sebagian besar cukup kecil untuk diserap secara langsung.
Cairan empedu adalah suatu cairan garam berwarna kuning kehijauan yang
mengandung kolesterol, fosfolipid lesitin, serta pigmen empedu. Garam-garam
empedu (garam natrium dan kalium) dari asam glikokolat dan taurokolat adalah
unsur-unsur terpenting dari cairan empedu, karena unsur-unsur itulah yang
berperan dalam pencernaan dan penyerapan lemak. Trigliserida di dalam chyme
 133

duadenum cenderung untuk menggumpal bersama-sama sebagai kelompok atau

gugus asam lemak berantai panjang yang tidak larut dalam air. Empedu juga
membantu dalam penyerapam vitamin yang larut dalam lemak, serta membantu
kerja lipase pankreatik. Garam-garam empedu adalah garam-garam basa, oleh
karana itu dapat membentu juga dalam menciptakan suasana yang lebih alkalis
dalam chyme intestinal agar absorpsi berlangsung dengan lancar. Komponen
kolesterol dari cairan empedu berasal dari pembentukan di dalam hati maupun
dari bahan yang dikonsumsi. Kolesterol tidak larut dalam air, tetapi garam-garam
empedu dan lesitin menyebabkannya menjadi bentuk yang mudah larut sehingga
kolesterol itu dapat berada di dalam cairan empedu.
Sekresi garam-garam empedu dari hati tergantung pada konsentrasi garam
empedu yang terdapat di dalam darah yang melewati hati. Dengan meningkatnya
konsentrasi plasma dari garam-garam empedu yang terjadi selama pencernaan
(karena garam-garam empedu diserap kembali dari usus halus ke vena porta hati
menuju kembali ke hati), kemudian laju sekresi dari hati akan meningkat. Garam-
garam empedu secara langsung merangsang sel-sel sekretoris. Sekresi larutan
alkalis dari empedu tergantung pada sekresi gastrin dari daerah antral lambung,
dan tergantung juga pada laju sekresi kolesistokinin dan sekretin dari sel-sel
mukosa duadenal. Sementara sekresi tersebut beredar di dalam darah selama
mencerna makanan, meningkatlah sekresi larutan empedu dari hati. Sekretin itu
efektif sekali dalam meningkatkan sekresi.
Absorpsi lemak dan asam lemak merupakan masalah khusus, karena tidak
seperti hasil akhir pencernaan, zat-zat ini tidak larut dalam air. Penyerapan zat ini
dipermudah oleh kombinasi dengan garam empedu, karena kombinasi ini
merupakan suatu kompleks (misal/micelle) yang larut dalam air. Garam empedu
itu kemudian dibebaskan dalam sel mukosa dan dipergunakan lagi, dan asam
lemak serta gliserol bersenyawa dengan fosfat untuk membentuk fosfolipid.
Fosfolipid ini kemudian distabilisasi dengan protein dan dilepaskan dalam sistem
getah bening sebagai globul-globul kecil yang disebut kilomikron yang kemudian
di bawa ke aliran darah.
Ketika telah berada di dalam sel-sel epitel, terjadilah resintesis menjadi
trigliserida, dan kemudian dilepaskan ke dalam limfatik lakteal melalui
 134

emiositosis (kebalikan dari pinositosis). Lakteal merupakan pembuluh limfa yang

menyerupai kapiler yang terdapat di dalam villi intestinal. Trigliserida masuk ke
dlam lakteal sebagai kilomikron yang juga mengandung sejumlah kecil fosfolipid,
kolesterol dan protein. Ini dihantarkan dalam bentuk mchyle menuju ke
pembuluh limfa yang lebih besar. Akhirnya diteruskan ke sisterna chyli yang
terletak di antara dua krura dari diafragma. Dari sisterna chyli, chyle bergerak
melalui duktus torasik ke vena kava kranial atau ke vena jugular dekat pintu
menuju ke vena kava dan ke sirkulasi vena. Bukti-bukti yang didapat secara
biokimia dan penggunaan mikroskop elektron menunjukkan bahwa butir-butir
kecil yang mengalami emulsifikasi dapat diserap secara pinositotik oleh sel-sel
epitel dari usus dan masuk ke dalam lakteal dalam bentuk yang sama. Kira-kira
10 persen asam-asam lemak tidak mengalami rekonstitusi menjadi trigliserida di
dalam sel-sel absorpsi epitel, tetapi sebaliknya bergerak langsung ke dalam darah
portal bersama-sama dengan gliserol.
Dalam waktu dua atau tiga jam setelah absorpsi makanan berlemak,
kilomikron lenyap dari dalam darah, beberapa diambil oleh sel hati, yang lain
dicerna dalam aliran darah oleh lipoprotein lipase. Lipoprotein lipase dihasilkan
dalam jumlah besar oleh depo lemak dalam tubuh dan diperkirakan bahwa
sebagian besar dari lemak yang dihidrolisis secara cepat diabsorpsi dan disusun
kembali oleh jaringan ini. Lemak yang ditimbun dalam hati atau jaringan adiposa
senantiasa mengalami perombakan dan resintesis, meskipun jumlah keseluruhan
yang disimpan hanya berubah sedikit selama jangka waktu yang lama.

Sintesa Lemak
Biosintesis asam lemak dari asetil koenzim A terjadi di hampir semua
bagian tubuh hewan, terutama dalam jaringan hati, jaringan lemak dan kelenjar
susu. Biosintesis ini berlangsung melalui mekanisme yang dalam beberapa hal
berbeda dengan oksidasi asam lemak. Secara keseluruhan biosintesis asam
lemak terbagi menjadi tiga tahap utama. Tahap pertama pembentukan malonil
koenzim A dari asetil koenzim A. Tahap kedua adalah pemanjangan rantai asam
lemak sampai terbentuknya asam palmitat secara kontinu dengan tiap kali
penambahan malonil keenzim A dan pelepasan CO2. Tahap ketiga adalah
 135

pemanjangan rantai asam palmitat secara bertahap bergantung pada keadaan dan
komposisi faktor penunjang reaksi di dalam sel.
Tahap pertama dimulai dengan reaksi antara asetil koenzim A dengan
gugus SH (sulfhidril) dari molekul ACP (acyl carrier protein) merupakan reaksi
pemul dalam mekanisme biosintesisi asam lemak. Reaksi ini dikatalisis oleh
salah satu dari enam enzim sintetase kompleks, ACP-asiltransferase, dengan
persamaan reaksi :
Asetil-S-CoA + ACP-SH asetil-S-ACP + CoA-SH
Reaksi selanjutnya adalah pemindahan gugus asetil dari ACP ke gugus SH
dari enzim beta-ketoasil-ACP-sintase, menghasilkan asetil S-beta-ketoasil-ACP-
sintase, disingkat asetil-S-sintase.
Asetil-S-ACP + sintase-SH ACP-SH + asetil-S-sintase
Dengan telah terikatnya gugus asetil pada enzim pertama dari enam enzim
kompleks sintetase asam lemak tersebut, dapatlah dimulai mekanisme
pemanjangan rantai asam lemak dengan penambahan dua atom karbon pada
malonil koenzim , secara berturut-turut sampai terbentuknya asam palmitat.
Tahap kedua adalah reaksi kondensasi pembentukan aseasetil-S-AC.
Reaksi kondensasi didahului dengan reaksi pembentukan malonil-S-ACP dari
malonil-S-CoA, yaitu pemindahan gugus malonil dari ACP ke CoA. Reaksi ini
dikatalisis oleh enzim ACP-malonil-transferase :
Malonil-S-CoA + ACP-SH malonil-S-ACP + CoA-SH
(malonil koenzim A) (koenzim A)
Reaksi berikutnya adalah kondensasi antara asetil-S-sintase dengan
malonil-S-ACP menghasilkan asetoasetil-S-ACP. Reaksi ini dikatalisis oleh
enzim beta-ketoasil-ACP-sintase dan laju reaksinya didorong oleh terlepasnya
CO2 dari malonil-S-ACP, yaitu reaksi eksergonik dekarboksilasi gugus malonil,
yang memberikan dorongan termodinamik ke arah pembentukan aseto-asetil-S-
ACP.
Pada tahap ketiga ini, terdapat dua reaksi reduksi asetoasetil-S-ACP. Pada
reaksi reduksi yang pertama, aseoasetil-S-ACP diredukis dengan NADPH dan
enzim beta-ketoasil-ACP-reduktase menghasilkan D-  -hidroksibutiril-S-ACP,
yang selanjutnya mengalami dehidratasi dengan enzim enoil-ACP-hidratase
 136

menghasilkan krotonil-ACP. Reaksi reduksi yang kedua adalah hidrogenasi

krotonil-ACP dengan enzim enoil-ACP-reduktase yang menghasilkan butiril-ACP.
Seperti juga reaksi reduksi yang pertama, reaksi ini menggunakan NADPH-
NADP+ (bukan NADH-NAD+ seperti yang dipakai pada proses oksidasi asam
lemak) sebagai sistem koenzimnya.
Dengan terbentuknya butiril-ACP, selesailah satu dari tujuh daur yang
dilakukan oleh enzim kompleks sintetase untuk menghasilkan palmitoil-CoA.
Untuk memulai daur yang berikutnya, gugus butiril dipindahkan dari ACP ke
enzim  -ketoasil-ACP-sintase dan ACP mengambil satu gugus malonil dari
molekul malonil Co-A yang lainnya. Selanjutnya daur diulangi dengan reaksi
kondensasi antara malonil-ACP dengan butiril-S-  -ketoasil-ACP sintase
menghasilkan  -ketoheksanoil-S-ACP dan CO2. Demikianlah setelah tujuh kali
mekanisme daur berlangsung dengan enzim kompleks sintetase asam lemak,
terbentuklah palmitoil-ACP sebagai hasil akhir. Selanjutnya gugus palmitoil ini
dapat mengalami beberapa kemungkinan, tergantung kondisi dalam sel dan jenis
jasadnya. Kemungkinan itu adalah, pertama, gugus palmitoil dilepaskan dari
enzim sintetase kompleks, dengan bantuan enzim tioesterase, menghasilkan asam
palmitat bebas, kedua, gugus palmitoil dipindahkan dari ACP ke CoA, ketiga,
gugus palmitoil digabungkan langsung ke dalam asam fosfatidat dalam proses
biosintesis fosfolipid dan triasil gliserol. Gambar 5.3. menunjukkan mekanisme
reaksi keseluruhan proses biosintesis asam palmitat dari asetil-CoA.

Oksidasi asam lemak

Asam palmitat (C16:0) merupakan salah satu asam lemak yang paling
banyak diketahui proses metabolismenya, oleh karena itu untuk memudahkan
pembahasan selanjutnya akan dipakai asam lemak ini. Proses penguraian asam
lemak dimulai dengan tahap  -oksidasi. Proses oksidasi ini berlangsung dalam
mitokondria. Tahap pertama adalah menggiatkan asam palmitat bebas dengan
asetil koenzim A dalam sitoplasma, oleh enzim asil koenzim A sintetase
menghasilkan palmitoil koenzim A. Pada reaksi ini sebagai sumber energi
digunakan satu molekul ATP untuk satu molekul palmitil koenzim A yang
terbentuk. Dalam hal ini terjadi dua reaksi pemecahan ikatan fosfat berenergi
 137

tinggi, yaitu terhidrolisisnya ATP menjadi AMP + PPi dan terurainya PPi menjadi
2 Pi oleh enzim pirofosfattase. Dengan demikian untuk menggiatkan satu molekul
asam lemak dalam tahap reaksi ini, digunakan energi yang didapatkan dari
pemecahan dua ikatan fosfat berenergi tinggi dari satu molekul ATP.
Tahap reaksi kedua, palmitoil koenzim A diangkut dari sitoplasma ke
dalam mitokondria dengan bantuan molekul pembawa yaitu karnitin yang terdapat
dalam membran mitokondria.
Reaksi tahap ketiga adalah proses dehidrogenasi palmitoil koenzim A yang
telah berada di dalam mitokondria dengan enzim asil koenzim A dehidrogenase
yang menghasilkan senyawa enoil koenzim A. Pada reaksi ini FAD (flavin
adenin dinukleotida) yang bertindak sebagai koenzim direduksi menjadi FADH2.
Dengan mekanisme fosforilasi bersifat oksidasi melalui rantai pernafasan suatu
molekul FADH2 dapat menghasilkan dua molekul ATP.
Pada tahap reaksi keempat, ikatan rangkap pada enoil koenzim A
dihidratasi menjadi 3-hidroksipalmitoil koenzim A hidratase.
Reaksi tahap kelima adalah dehidrogenase dengan enzim 3-hidroksianil
koenzim A dehidrogenase dan NAD+ sebagai koenzimnya. Pada reaksi ini 3-
hidroksipalmitoil koenzim A dioksidasi menjadi 3-ketopalmitoil koenzim A,
sedangkan NADH yang terbentuk dari NAD+ dapat dioksidasi kembali melalui
mekanisme fosforilasi bersifat oksidasi yang dirangkaikan dengan rantai
pernafasan menghasilkan tiga molekul ATP.
Reaksi tahap terakhir adalah mekanisme oksidasi-  adalah pemecahan
molekul dengan enzim asetil koenzim A asetiltransferase atau disebut juga tiolase.
Pada reaksi ini satu molekul koenzim A (CoA) bebas berinteraksi dengan 3-
ketopalmitoil keenzim A menghasilkan satu molekul asetil koenzim A dan sisa
rantai asam lemak dalam bentuk koenzim A-nya, yang mempunyai rantai dua
atom karbon lebih pendek dari palmitoil koenzim A semula.
Proses degradasi asam lemak selanjutnya adalah pengulangan mekanisme
oksidasi-  secara kontinu sampai rantai panjang asam lemak tersebut habis
dipecah menjadi molekul asetil koenzim A. Dengan demikian satu molekul asam
palmitat (C16) menghasilkan 8 molekul asetil koenzim A (C2) dengan melalui
 138

tujuh kali oksidasi-  . Reaksi keseluruhan dari  -oksidasi asam palmitat dapat
dilihat pada.
Setelah semua reaksi -oksidasi berakhir maka dilanjutkan dengan masuk
dalam siklus Krebs. Reaksi keseluruhan dari katabolisme asam lemak palmitat.
Reaksi oksidasi dan biosintesis asam palmitat mempunyai perbedaan yang
cukup penting. Perbedaan tersebut terdapat pada Tabel 5.

Tabel 33. Perbedaan oksidasi dengan biosintesis asam palmitat

No. Komponen Oksidasi Biosintesis
1. Tempat Mitokondria Sitoplasma
2. Sistem pembawa CoA ACP
3. Molekul Asetil-CoA (beratom Malonil-CoA
pemanjang rantai karbon dua) (beratom karbon
tiga)
4. Sistem koenzim NAD+/NADH & NADPH/NADP
dalam reaksi FAD/FADH2 +

hidrogenasi
(Linder,1992)
 139

METABOLISME LIPID
Lipid yang kita peroleh sebagai sumber energi utamanya adalah dari lipid netral,
yaitu trigliserid (ester antara gliserol dengan 3 asam lemak). Secara ringkas, hasil
dari pencernaan lipid adalah asam lemak dan gliserol, selain itu ada juga yang
masih berupa monogliserid. Karena larut dalam air, gliserol masuk sirkulasi portal
(vena porta) menuju hati. Asam-asam lemak rantai pendek juga dapat melalui
jalur ini.

Gambar 29. Struktur Miselus. Bagian Polar Berada Di Sisi Luar, Sedangkan
Bagian Non Polar Berada Di Sisi Dalam (Rolfes&Whitney, 2008)

Sebagian besar asam lemak dan monogliserida karena tidak larut dalam air, maka
diangkut oleh miselus (dalam bentuk besar disebut emulsi) dan dilepaskan ke
dalam sel epitel usus (enterosit). Di dalam sel ini asam lemak dan monogliserida
segera dibentuk menjadi trigliserida (lipid) dan berkumpul berbentuk gelembung
yang disebut kilomikron. Selanjutnya kilomikron ditransportasikan melalui
pembuluh limfe dan bermuara pada vena kava, sehingga bersatu dengan sirkulasi
darah. Kilomikron ini kemudian ditransportasikan menuju hati dan jaringan
adiposa.
 140

Gambar 30. Struktur Kilomikron. Perhatikan Fungsi Kilomikron Sebagai

Pengangkut Trigliserida (Rolfes&Whitney, 2008)

Gambar 31. Simpanan Trigliserida Pada Sitoplasma Sel Jaringan Adipose

(Rolfes&Whitney, 2008)

Di dalam sel-sel hati dan jaringan adiposa, kilomikron segera dipecah menjadi
asam-asam lemak dan gliserol. Selanjutnya asam-asam lemak dan gliserol tersebut,
dibentuk kembali menjadi simpanan trigliserida. Proses pembentukan trigliserida
ini dinamakan esterifikasi. Sewaktu-waktu jika kita membutuhkan energi dari
lipid, trigliserida dipecah menjadi asam lemak dan gliserol, untuk
 141

ditransportasikan menuju sel-sel untuk dioksidasi menjadi energi. Proses

pemecahan lemak jaringan ini dinamakan lipolisis. Asam lemak tersebut
ditransportasikan oleh albumin ke jaringan yang memerlukan dan disebut sebagai
asam lemak bebas (free fatty acid/FFA).
Secara ringkas, hasil akhir dari pemecahan lipid dari makanan adalah asam lemak
dan gliserol. Jika sumber energi dari karbohidrat telah mencukupi, maka asam
lemak mengalami esterifikasi yaitu membentuk ester dengan gliserol menjadi
trigliserida sebagai cadangan energi jangka panjang. Jika sewaktu-waktu tak
tersedia sumber energi dari karbohidrat barulah asam lemak dioksidasi, baik asam
lemak dari diet maupun jika harus memecah cadangan trigliserida jaringan. Proses
pemecahan trigliserida ini dinamakan lipolisis.
Proses oksidasi asam lemak dinamakan oksidasi beta dan menghasilkan asetil
KoA. Selanjutnya sebagaimana asetil KoA dari hasil metabolisme karbohidrat dan
protein, asetil KoA dari jalur inipun akan masuk ke dalam siklus asam sitrat
sehingga dihasilkan energi. Di sisi lain, jika kebutuhan energi sudah mencukupi,
asetil KoA dapat mengalami lipogenesis menjadi asam lemak dan selanjutnya
dapat disimpan sebagai trigliserida.
Beberapa lipid non gliserida disintesis dari asetil KoA. Asetil KoA mengalami
kolesterogenesis menjadi kolesterol. Selanjutnya kolesterol mengalami
steroidogenesis membentuk steroid. Asetil KoA sebagai hasil oksidasi asam
lemak juga berpotensi menghasilkan badan-badan keton (aseto asetat, hidroksi
butirat dan aseton). Proses ini dinamakan ketogenesis. Badan-badan keton dapat
menyebabkan gangguan keseimbangan asam-basa yang dinamakan asidosis
metabolik. Keadaan ini dapat menyebabkan kematian.
 142

Diet Trigliserida

Esterifikasi Lipolisis Steroid

Asam
lemak Steroidogenesi
s

Lipid Lipogenesi Oksidasi beta

Gliserol s Kolesterogenesis
Karbohidra Kolesterol
t
Protein

Asetil-KoA + ATP

Aseto asetat
Ketogenesis

Siklus asam
sitrat
hidroksi butirat Aseton

ATP H2O

CO2

Gambar 32. Ikhtisar Metabolisme Lipid

(Rolfes&Whitney, 2008)

Metabolisme Gliserol
Gliserol sebagai hasil hidrolisis lipid (trigliserida) dapat menjadi sumber energi.
Gliserol ini selanjutnya masuk ke dalam jalur metabolisme karbohidrat yaitu
glikolisis. Pada tahap awal, gliserol mendapatkan 1 gugus fosfat dari ATP
membentuk gliserol 3-fosfat. Selanjutnya senyawa ini masuk ke dalam rantai
respirasi membentuk dihidroksi aseton fosfat, suatu produk antara dalam jalur
glikolisis.
 143

Gambar 33. Reaksi-Reaksi Kimia Dalam Metabolisme Gliserol

Oksidasi asam lemak (oksidasi beta)

Untuk memperoleh energi, asam lemak dapat dioksidasi dalam proses yang
dinamakan oksidasi beta. Sebelum dikatabolisir dalam oksidasi beta, asam lemak
harus diaktifkan terlebih dahulu menjadi asil-KoA. Dengan adanya ATP dan
Koenzim A, asam lemak diaktifkan dengan dikatalisir oleh enzim asil-KoA
sintetase (Tiokinase).

Gambar 34. Aktivasi Asam Lemak Menjadi Asil KoA

Asam lemak bebas pada umumnya berupa asam-asam lemak rantai panjang.
Asam lemak rantai panjang ini akan dapat masuk ke dalam mitokondria dengan
bantuan senyawa karnitin, dengan rumus (CH3)3N+-CH2-CH(OH)-CH2-COO-.
 144

ATP + KoA AMP + PPi

FFA Asil-KoA

Karnitin
Asil-KoA palmitoil Membran mitokondria eksterna
sintetase transferase I
(Tiokinase)

Asil-KoA KoA

Karnitin Asil karnitin

Karnitin Membran mitokondria interna

Karnitin Asil karnitin
palmitoil translokase
transferase II

KoA Karnitin Asil karnitin

Asil karnitin Asil-KoA Beta oksidasi

Gambar 35. Mekanisme transportasi asam lemak trans membran mitokondria

melalui mekanisme pengangkutan karnitin (Rolfes&Whitney, 2008)

Langkah-langkah masuknya asil KoA ke dalam mitokondria dijelaskan sebagai

berikut:
 Asam lemak bebas (FFA) diaktifkan menjadi asil-KoA dengan dikatalisir oleh
enzim tiokinase.
 Setelah menjadi bentuk aktif, asil-KoA dikonversikan oleh enzim karnitin
palmitoil transferase I yang terdapat pada membran eksterna mitokondria
menjadi asil karnitin. Setelah menjadi asil karnitin, barulah senyawa tersebut
bisa menembus membran interna mitokondria.
 145

 Pada membran interna mitokondria terdapat enzim karnitin asil karnitin

translokase yang bertindak sebagai pengangkut asil karnitin ke dalam dan
karnitin keluar.
 Asil karnitin yang masuk ke dalam mitokondria selanjutnya bereaksi dengan
KoA dengan dikatalisir oleh enzim karnitin palmitoiltransferase II yang ada di
membran interna mitokondria menjadi Asil Koa dan karnitin dibebaskan.
 Asil KoA yang sudah berada dalam mitokondria ini selanjutnya masuk dalam
proses oksidasi beta.

Dalam oksidasi beta, asam lemak masuk ke dalam rangkaian siklus dengan 5
tahapan proses dan pada setiap proses, diangkat 2 atom C dengan hasil akhir
berupa asetil KoA. Selanjutnya asetil KoA masuk ke dalam siklus asam sitrat.
Dalam proses oksidasi ini, karbon β asam lemak dioksidasi menjadi keton.

Gambar 36. Oksidasi karbon β menjadi keton

 146

Keterangan:
Frekuensi oksidasi β adalah (½ jumlah atom C)-1
Jumlah asetil KoA yang dihasilkan adalah (½ jumlah atom C)

Gambar 37. Oksidasi asam lemak dengan 16 atom C. Perhatikan bahwa setiap
proses pemutusan 2 atom C adalah proses oksidasi β dan setiap 2 atom C yang
diputuskan adalah asetil KoA.

Gambar 38. Aktivasi asam lemak, oksidasi beta dan siklus asam sitrat
(Linder,1992)
 147

Telah dijelaskan bahwa asam lemak dapat dioksidasi jika diaktifkan terlebih
dahulu menjadi asil-KoA. Proses aktivasi ini membutuhkan energi sebesar 2P. (-
2P)
Setelah berada di dalam mitokondria, asil-KoA akan mengalami tahap-tahap
perubahan sebagai berikut:
1. Asil-KoA diubah menjadi delta2-trans-enoil-KoA. Pada tahap ini terjadi rantai
respirasi dengan menghasilkan energi 2P (+2P)
2. delta2-trans-enoil-KoA diubah menjadi L(+)-3-hidroksi-asil-KoA
3. L(+)-3-hidroksi-asil-KoA diubah menjadi 3-Ketoasil-KoA. Pada tahap ini
terjadi rantai respirasi dengan menghasilkan energi 3P (+3P)
4. Selanjutnya terbentuklah asetil KoA yang mengandung 2 atom C dan asil-KoA
yang telah kehilangan 2 atom C.

Dalam satu oksidasi beta dihasilkan energi 2P dan 3P sehingga total energi satu
kali oksidasi beta adalah 5P. Karena pada umumnya asam lemak memiliki banyak
atom C, maka asil-KoA yang masih ada akan mengalami oksidasi beta kembali
dan kehilangan lagi 2 atom C karena membentuk asetil KoA. Demikian
seterusnya hingga hasil yang terakhir adalah 2 asetil-KoA.
Asetil-KoA yang dihasilkan oleh oksidasi beta ini selanjutnya akan masuk siklus
asam sitrat.

Penghitungan energi hasil metabolisme lipid

Dari uraian di atas kita bisa menghitung energi yang dihasilkan oleh oksidasi beta
suatu asam lemak. Misalnya tersedia sebuah asam lemak dengan 10 atom C, maka
kita memerlukan energi 2 ATP untuk aktivasi, dan energi yang di hasilkan oleh
oksidasi beta adalah 10 dibagi 2 dikurangi 1, yaitu 4 kali oksidasi beta, berarti
hasilnya adalah 4 x 5 = 20 ATP. Karena asam lemak memiliki 10 atom C, maka
asetil-KoA yang terbentuk adalah 5 buah.
Setiap asetil-KoA akan masuk ke dalam siklus Kreb’s yang masing-masing akan
menghasilkan 12 ATP, sehingga totalnya adalah 5 X 12 ATP = 60 ATP. Dengan
demikian sebuah asam lemak dengan 10 atom C, akan dimetabolisir dengan hasil
 148

-2 ATP (untuk aktivasi) + 20 ATP (hasil oksidasi beta) + 60 ATP (hasil siklus
Kreb’s) = 78 ATP.
Sebagian dari asetil-KoA akan berubah menjadi asetoasetat, selanjutnya
asetoasetat berubah menjadi hidroksi butirat dan aseton. Aseto asetat, hidroksi
butirat dan aseton dikenal sebagai badan-badan keton. Proses perubahan asetil-
KoA menjadi benda-benda keton dinamakan ketogenesis.

Gambar 39. Proses ketogenesis

Gambar 40 Lintasan ketogenesis di hati

 149

Sebagian dari asetil KoA dapat diubah menjadi kolesterol (prosesnya dinamakan
kolesterogenesis) yang selanjutnya dapat digunakan sebagai bahan untuk
disintesis menjadi steroid (prosesnya dinamakan steroidogenesis).

Gambar 41. Gambar Lintasan Kolesterogenesis

(Linder,1992)

Sintesis asam lemak

Makanan bukan satu-satunya sumber lemak kita. Semua organisme dapat men-
sintesis asam lemak sebagai cadangan energi jangka panjang dan sebagai
penyusun struktur membran. Pada manusia, kelebihan asetil KoA dikonversi
menjadi ester asam lemak. Sintesis asam lemak sesuai dengan degradasinya
(oksidasi beta).
 150

Sintesis asam lemak terjadi di dalam sitoplasma. ACP (acyl carrier protein)
digunakan selama sintesis sebagai titik pengikatan. Semua sintesis terjadi di
dalam kompleks multi enzim-fatty acid synthase. NADPH digunakan untuk
sintesis.
Tahap-tahap sintesis asam lemak ditampilkan pada skema berikut.

Gambar 42. Tahap-Tahap Sintesis Asam Lemak

Penyimpanan lemak dan penggunaannya kembali

Asam-asam lemak akan disimpan jika tidak diperlukan untuk memenuhi
kebutuhan energi. Tempat penyimpanan utama asam lemak adalah jaringan
adiposa. Adapun tahap-tahap penyimpanan tersebut adalah:
- Asam lemak ditransportasikan dari hati sebagai kompleks VLDL.
- Asam lemak kemudian diubah menjadi trigliserida di sel adiposa untuk
disimpan.
- Gliserol 3-fosfat dibutuhkan untuk membuat trigliserida. Ini harus tersedia dari
glukosa.
- Akibatnya, kita tak dapat menyimpan lemak jika tak ada kelebihan glukosa di
dalam tubuh.
 151

Gambar 43. Dinamika Lipid Di Dalam Sel Adiposa. Perhatikan Tahap-Tahap

Sintesis Dan Degradasi Trigliserida

Jika kebutuhan energi tidak dapat tercukupi oleh karbohidrat, maka

simpanan trigliserida ini dapat digunakan kembali. Trigliserida akan dipecah
menjadi gliserol dan asam lemak. Gliserol dapat menjadi sumber energi (lihat
metabolisme gliserol). Sedangkan asam lemak pun akan dioksidasi untuk
memenuhi kebutuhan energi pula (lihat oksidasi beta)

TUGAS :
1. Sebutkan 3 kelas lipid yang ditemukan di tubuh dan di makanan, dan apa
fungsinya bagi tubuh
2. Apa yang dimaksud dengan VLDL, LDL dan HDL
3. Bagaimana cara membedakan struktur fosfolipid dan trigliserida
4. Gambarkan bagaimana kolesterol terbentuk dalam tubuh

PUSTAKA
Linder, C Maria. 1992. Biokimia Nutrisi dan Metabolisme. UI Press, Jakarta
Tensiska, Miranti,M dan Cahyana,Y. 2009. Biokimia. Widya Padjadjaran.
Winarno, F.G. 1984. Kimia Pangan dan Gizi. PT.Gramedia, Jakarta
Whitney, Ellie., Rolfes, Sharon R. 2008. Understanding Nutrition. Thomson,
Belmont, CA, USA
 152

KEGIATAN BELAJAR II
PENGARUH LEMAK/LIPID TERHADAP
KESEHATAN

TUJUAN PEMBELAJARAN KHUSUS

Mahasiswa dapat menjelaskan pengaruh lemak terhadap kesehatan dan mencari
serta mereview jurnal yang berkaitan dengan metabolisme lemak serta
pengaruhnya terhadap kesehatan

MATERI PEMBELAJARAN

Kadar kolesterol darah yang meningkat berpengaruh tidak baik untuk

jantung dan pembuluh darah telah diketahui luas oleh masyarakat. Namun ada
salah pengertian, seolah-olah yang paling berpengaruh terhadap kenaikan
kolesterol darah ini adalah kadar kolesterol makanan, sehingga banyak produk
makanan bahkan minyak goreng diiklankan sebagai non-kolesterol.
Faktor makanan yang paling berpengaruh terhadap kadar kolesterol darah, dalam
hal ini LDL (low density lipoprotein) adalah lemak total, lemak jenuh dan energi
total. Dengan mengurangi lemak total dalam makanan, jumlah energi total akan
ikut berkurang dan jenis lemak yang dikurangi hendaknya adalah lemak jenuh.
Dalam fungsinya sebagai salah satu zat gizi penghasil sumber energi,
kekurangan konsumsi lemak akan mengurangi konsumsi kalori, tetapi hal ini tidak
begitu penting karena kalori dapat dipenuhi oleh karbohidrat dan protein. Dalam
kaitannya lemak sebagai pelarut vitamin, defisiensi lemak atau gangguan absorpsi
lemak dapat memberikan gejala-gejala defisiensi vitamin larut lemak, misal
vitamin A dan K, umumnya merupakan gangguan sekresi empedu.
Penyakit kantung empedu timbul karena pembentukan batu empedu dalam
saluran empedu. Hampir semua batu empedu terutama terdiri dari kristal
kolesterol (mengandung asam empedu, berbagai jenis pigmen empedu terkadang
 153

Ca dan komponen lainnya, sekesi empedu dirangsang oleh oleh konsumsi lemak
(makanan).

Metabolisme Etanol, Diet dan Alkoholisme

Etanol adalah zat makanan yang memberi energi, dibuat dari glukosa
melalui fermentasi oleh mikroorganisme anaerobik. Pada manusia,
metabolismenya menyerupai lemak dan keton. Kadar energinya berada di antara
lemak dan karbohidrat, yaitu 7 kkal/g. Alkohol diserap secara efisien dari saluran
pencernaan dan dimetabolise terutama dalam hati.
Enzim yang penting terlibat pada metabolisme etanol adalah
dehidrogenase sitosilik alkohol yang membutuhkan Zn, mengkatalis produksi
NADH dan asetaldehida. Oksidasi selanjutnya menjadi asetat terjadi melalui
dehidrogenase kedua. Hampir semua asetat ini pada manusia masuk peredaran
darah dan menjadi substrat untuk metabolisme energi dalam jaringan lain setelah
diaktifkan menjadi asetil-CoA.
Konsumsi alkohol menyebabkan peningkatan trigliserida dalam plasma
dan hati dan meningkatkan kadar laktat dalam darah, menekan asam urat dalam
urin dan menyebabkan peningkatan asam urat dalam plasma.
Substitusi energi dalam bentuk etanol untuk sumber energi seperti pati
atau gula dalam suatu diet seimbang menyebabkan kurangnya akumulasi energi;
penambahan energi dalam bentuk etanol ke dalam diet juga tidak menyebabkan
tercapainya berat badan seperti halnya pada bahan makanan dengan energi yang
sama. Hal ini mungkin disebabkan sehubungan dengan peningkatan oksigen yang
dipengaruhi oleh alkohol dan nyata pada penderita alkoholik kronis.
Penderita alkoholik memperoleh sebagian besar energinya dari etanol.
Umumnya hal ini menyebabkan penurunan konsumsi zat makanan lain yang
dibutuhkan untuk kesehatan dan menyebabkan berbagai malnutrisi. Bentuk
malnutrisi yang paling umum pada penderita alkoholik termasuk defisiensi folat,
tiamin dan piridoksin dan rendahnya kadar Mn, Co, dan Zn dalam darah.
Sirosis dan kerusakan hati yang mengikuti alkoholik kronis mungkin
disebabkan oleh kombinasi antara malnutrisi dan pengaruh keracunan langsung
alkohol yang terkonsumsi.
 154

TUGAS
1. Review jurnal tentang penyakit kantung empedu dan hubungannya dengan
konsumsi tinggi lemak
2. Review jurnal tentang kontrol konsumsi kolesterol
3. Tuliskan sebuah jurnal populer tentang konsumsi alkohol oplosan yang
marak terjadi di Indonesia dan dampaknya pada metabolisme tubuh si
peminumnya

PUSTAKA
Linder, C Maria. 1992. Biokimia Nutrisi dan Metabolisme. UI Press, Jakarta