PARES CRANEALES

Los nervios craneales comúnmente denominados pares craneales, están constituidos por doce pares de troncos
nerviosos, que tienen sus orígenes en la superficie encefálica y, luego de trayectos más o menos largos en el interior
de la cavidad craneana abandonan esta por orificios situados en la base craneana para alcanzar sus áreas de
inervación.

Los nervios craneales o pares craneales son los doce pares de nervios que parten de la base del cerebro o a nivel
del tronco del encéfalo y emergen por los agujeros de la base del cráneo, distribuyéndose por la cabeza, el cuello,
el tórax y el abdomen.

Los pares craneales tienen un origen aparente o anatómico que es el lugar donde el mismo saleo entra en el
encéfalo. El origen real es diferente de acuerdo a la función que cumplan.

Desde el punto de visto fisiológico, los pares craneales pueden ser divididos en tres grupos o categorías.

 Nervios sensitivos o sensoriales: olfatorio, óptico y auditivo.

 Nervios motores: motor ocular común, patético, motor ocular externo, espinal, hipogloso mayor.
 Nervios mixtos o sensitivos motores: trigémino, facial, glosofaríngeo, neumogástrico.

NERVIO OLFATORIO (I)

Origen anatómico: Mesencéfalo. Nace en la cara inferior del bulbo olfatorio,

ubicado sobre la lámina cribosa del etmoides, a cada lado dela apófisis crista
galli.

Función: Sensorial. Da origen al sentido del olfato.

Tipos de lesión: Cualquier lesión en el trayecto del nervio puede producir

ausencia de la capacidad olfatoria. Puede estar producida por la alteración de
la mucosa (catarros), traumatismos que afectan a las fibras que pasan por la
lámina cribosa o procesos expansivos de la zona. Generalmente la pérdida de
olor se combina con alteración gustativa secundaria.

La irritación de sus centros puede provocar:

Crisis uncinadas (olores raros o repugnantes como aura de epilepsia temporal) o
percepción continua de malos olores (cascosmia).

NERVIO ÓPTICO (II)

Origen anatómico: Mesencéfalo. Nace en el ángulo anterior del quiasma óptico.

Función: Sensorial.

Transmite la información visual desde la retina hasta el cerebro.

Tipos de lesión:
  Oscurecimiento de la visión (ambliopía), los pacientes lo refieren por disminución de la agudeza visual.

 Ceguera completa sin lesión aparente del ojo (amaurosis).

 Moscas volantes.

 Pérdida de la facultad visual en zonas bien circunscritas del campo visual como manchas oscuras
(escotomas). Los centrales se deben a neuritis axial, mientras que los periféricos suelen deberse a
hemorragias o glaucoma.

 Defectos del campo visual (hemianopsias), pueden aparecer en lesiones quiasmáticas.

-Hemianopsia homónima derecha: El déficit del campo visual del lado derecho de cada ojo (es decir campo nasal
del ojo izquierdo y campo temporal del ojo derecho) en caso de lesiones del lado izquierdo.

– Hemianopsia homónima izquierda: Al contrario que en la derecha.

NERVIO OCULOMOTOR / MOTOR OCULAR COMÚN (III)

Origen anatómico: Mesencéfalo. Por debajo del pedúnculo cerebral y por encima del puente.

Función: Motora. Inerva a todos los músculos extrínsecos del ojo, excepto al oblicuo mayor y al recto externo;
además, inerva el esfínter de la pupila y al músculo ciliar que son músculos intraoculares o intrínsecos.

Tipos de lesión: Lesiones de su núcleo a nivel del troncoencéfalo

Lesiones del nervio: compresión: estrabismo divergente (imposibilidad para elevar, descender y desplazar hacia
dentro el globo ocular) con ptosis palpebral, midriasis y diplopía al mirar al lado contrario al ojo afectado.

Neuritis: similar, sin midriasis, por afectación de las fibras propias del nervio sin afectación de las fibras
parasimpáticas.

NERVIO TROCLEAR / PATÉTICO (IV)

Origen anatómico: Mesencéfalo. Por debajo de los colículos inferiores en la lámina cuadrigémina.

Función: Motora. Inerva únicamente al músculo oblicuo mayor del ojo.

Tipos de lesión: En el tronco o en el mismo nervio: dificultad para dirigir el ojo hacia abajo y hacia fuera, con diplopía.

NERVIO TRIGÉMINO (V)

Origen anatómico: parte lateral del Puente, a nivel delos pedúnculos cerebelo sosmedios.

Tiene 3 divisiones: Oftálmica (V1), Maxilar (V2) y Mandibular (V3).

Función: Mixta. Controla principalmente la musculatura de la masticación y la sensibilidad facial.

Tipos de lesión: En el tronco o nervio: hipoestesia global con anestesia corneal precoz.

En médula: cuando se afecta el núcleo espinal del trigémino, aparece hipoestesia disociada, pérdida de la
sensibilidad dolorosa, conservándose la sensibilidad táctil.

Si se afecta la porción motora (núcleo o nervio maxilar inferior): parálisis de los músculos masticadores con
desviación del maxilar inferior hacia el lado afectado (al abrir la boca).
NERVIO ABDUCENS /ABDUCTOR / MOTOR OCULAR EXTERNO (VI)

Origen anatómico: Puente en el borde inferior por arriba del lado externo de la pirámide bulbar.

Función: Motora. Inerva el músculo recto lateral del globo ocular, por lo que permite la abducción del globo (es
decir, rotarlo lateralmente).

Tipos de lesión:
Tanto en el tronco como en el nervio: estrabismo convergente y diplopía por incapacidad para mover el ojo hacia
fuera.

Su causa más frecuente es la patología isquémica del nervio, procesos que compriman el seno cavernoso,
mononeuritis diabética, etc.

La mirada en las distintas direcciones implica una coordinación de ambos ojos, cuyos centros de integración se
localizan en la formación reticular del tronco:

 A nivel de la protuberancia: Para los movimientos horizontales;

 A nivel del mesencéfalo: Para los movimientos verticales, con control supranuclear en corteza frontal y
occipital.

LESIÓN HEMISFERICA (lóbulo frontal u occipital) puede producir parálisis de la mirada coordinada, con desviación
de ambos ojos y la cabeza hacia el lado de la lesión central (contrario al de la hemiplejía).

LESIÓN DE LA PROTUBERANCIA, puede dar oftalmoplejía internuclear: Imposibilidad de aducción y nistagmus del
ojo homolateral a la lesión o desviación de ambos ojos hacia el lado contrario a la lesión (por incapacidad de girar
la mirada hacia el lado lesionado).

LESIÓN MESENCEFALICA, puede producir una parálisis de la mirada hacia arriba, con ojos desviados hacia abajo.
NERVIO FACIAL (VII)

Origen anatómico: Unión entre el puente y el bulbo raquídeo

(surco ponto bulbar).

Función: Mixta. Controla músculos de expresión facial, sabor en

los 2/3 anteriores dela lengua, suelo de la boca y paladar.

Tipos de lesion:
Parálisis facial periférica: Afectación de la musculatura facial
superior e inferior.

Parálisis facial nuclear: Asociación a hemiplejía contralateral (en

síndromes alternos) y a veces con afectación del sexto par.

Parálisis facial supranuclear: Respetando músculos frontales

(debido a la inervación cortical bilateral) y asociada a hemiplejía
espástica contralateral a la lesión.

NERVIO ESTATOACÚOSO / VESTIBULOCOCLEAR / AUDITIVO (VIII)

Origen anatómico: Unión entre el Puente y el Bulbo raquídeo, por

fuera del nervio facial.

Función: Sensorial. Se relaciona con la audición y el equilibrio.

Tipos de lesión: Vestibular

Lesiones laberínticas periféricas: Vértigos rotatorio y nistagmo
horizontal-rotatorio (con componente rápido que bate hacia el lado
sano).
Lesiones centrales: Con vértigo impreciso y nistagmo rotatorio puro o
vertical.
Coclear:
Lesiones endococleares: Con acúfenos e hipoacusia de percepción, presentando fenómenos de reclutamiento
(aumento anormalmente rápido de la sonoridad percibida por el paciente cuando el estímulo sonoro se eleva
gradualmente en pruebas de audiometría), generalmente asociados a síndrome periférico.

Lesiones retrococleares: Por afectación del nervio coclear en su trayecto intrapetroso o en la fosa posterior con
hipoacusia de percepción (sin reclutamiento) y asociada a lesiones de otros nervios vecinos.

NERVIO GLOSOFARÍNGEO (IX)

Origen anatómico: Bulbo raquídeo, por fuera de la oliva y encima del

neumogástrico y del espinal.

Función: Mixta. Sensitivo general de la mucosa de la faringe, la amígdala

palatina, el tercio posterior de la lengua (sensación y gusto), la trompa
auditiva y el oído medio, elevación del paladar.

Tipos de lesión:
Lesión periférica: Con hipoestesia de amígdala, velo del paladar y faringe
(abolición unilateral del reflejo nauseoso), ageusia (de 1/3 posterior de
la lengua) y alteración de la deglución.

Lesión supranuclear: Lesión bilateral con trastornos de la deglución y

asociado a otros síntomas del síndrome seudobulbar.

NERVIO VAGO / NEUMOGÁSTRICO (X)

Origen anatómico: Bulbo raquídeo, por debajo del glosofaríngeo y por

encima del nervio espinal.

Función: Mixta. Cumple funciones viscerales ya que inerva la faringe,

el esófago, la laringe, la tráquea, los bronquios, el corazón, el
estómago y el hígado.

Tipos de lesión:
Lesión periférica con parálisis de un hemivelo (signo de la cortina) y
laringe (voz bitonal).

Lesión nuclear o supranuclear (bilateral): Trastorno de la deglución y

fonación.
NERVIO ESPINAL / ACCESORIO (XI)

Origen anatómico: Bulbo raquídeo por debajo del

neumogástrico.

Función: Motora. Inerva los músculos del paladar blando,

faringe, laringe, esófago y también trapecio y
esternocleidomastoideo.

Tipos de lesión:
Lesión periférica: Se debilita la rotación de la cabeza hacia el
lado sano y descenso del hombro.

NERVIO HIPOGLOSO (XII)

Origen anatómico: Bulbo raquídeo por delante de la oliva.

Función: Motora.

Inerva los músculos de la lengua, excepto el palatogloso.

Tipos de lesión:
Lesión periférica: Atrofia de la lengua unilateral o bilateral,
como ocurre en la esclerosis lateral amiotrófica.

Lesión central: Desviación de la lengua hacia el lado afectado

(sobre todo asociado hemiplejias).