You are on page 1of 28

SISTEM KEGAWATDARURATAN

ASUHAN KEPERAWATAN ARITMIA


Dosen Pembimbing : Suprilia Praningsih ,S.Kep,Ns,M.Kep

Disusun oleh :
Kelompok 1
1. Eva Febriani S (151001011
2. Ferdy Yuswan (151001015)
3. Mahda Fanindha W (151001022)
4. M. Amang Handaris (151001028)
5. Rizki Putri Isnain (151001038)
6. Shinta Lukita Kirana Putri (151001039)
7. Usha Meilasari (151001042)
8. Yuyun Siti Nur Janah (151001047)

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN (STIKES) PEMKAB


JOMBANG
PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN
TAHUN 2017/2018
KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis ucapkan kepada Tuhan Yang Maha Esa, yang telah memberikan
rahmat-Nya kepada penulis, sehingga askep ini dapat diselesaikan tepat pada waktunya.
Dalam makalah ini penulis membahas tentang “Asuhan Keperawatan Aritmia”. Karena itu
penulis sangat membutuhkan masukan-masukan agar askep yang dibuat ini bisa menambah
pengetahuan penulis dan pembaca. Sesungguhnya askep ini masih jauh dari kesempurnaan.
Oleh karena itu, jika terdapat kesalahan dalam penulisan askep ini, mohon sekiranya
dimaafkan.

Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada semua yang telah membantu penulis
dalam menyelesaikan askep ini yang tidak dapat penulis sebutkan satu per satu. Dan penulis
juga membutuhkan kritik dan saran dari pembaca untuk menambah pemahaman penulis
dalam menulis makalah selanjutnya. Dan lebih baik lagi dalam pembuatan askep di kemudian
hari.

Penulis

Kelompok 1

ii
DAFTAR ISI
JUDUL HALAMAN ................................................................................................. i
KATA PENGANTAR ............................................................................................... ii
DAFTAR ISI.............................................................................................................. iii
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang ............................................................................................... 1
1.2 Rumusan Masalah .......................................................................................... 1
1.3 Tujuan ............................................................................................................ 2
BAB II PEMBAHASAN
2.1 Definisi ........................................................................................................... 3
2.2 Klasifikasi ...................................................................................................... 4
2.3 Etiologi ........................................................................................................... 5
2.4 Manifestasi Klinis .......................................................................................... 6
2.5 Patofisiologi ................................................................................................... 6
2.6 WOC .............................................................................................................. 8
2.7 Komplikasi ..................................................................................................... 9
2.8 Pemeriksaan Penunjang ................................................................................. 9
2.9 Penatalaksanaan ............................................................................................. 10
2.10 Pencegahan .................................................................................................. 11
BAB III ASUHAN KEPERAWATAN TEORI
3.1 Pengkajian ...................................................................................................... 12
3.2 Diagnosa Keperawatan .................................................................................. 14
3.3 Intervensi........................................................................................................ 14
3.4 Implementasi .................................................................................................. 15
3.5 Evaluasi .......................................................................................................... 16
BAB IV ASUHAN KEPERAWATAN KASUS
4.1 Kasus .............................................................................................................. 17
4.2 Pengkajian ...................................................................................................... 17
4.3 Masalah Keperawatan .................................................................................... 19
4.4 Intervensi........................................................................................................ 19
4.5 Implementasi .................................................................................................. 19
4.6 Evaluasi .......................................................................................................... 20
BAB IV PENUTUP
4.1 Kesimpulan ................................................................................................... 23

iii
4.2 Saran ............................................................................................................. 23
DAFTAR PUSTAKA

iv
BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Aritmia adalah suatu tanda atau gejala dari gangguan detak jantung atau irama
jantung. Hal ini bisa dirasakan ketika misalnya, jantung berdetak lebih cepat dari
normal yang selanjutnya disebut takikardia atau ketika jantung berdetak lebih lambat
dari normal, yang disebut sebagai bradikardia. Jantung yang berdenyut melambat
tentu akan mengganggu aliran darah sampai ke otak sehingga penderitanya sewaktu-
waktu dapat pingsan Sebaliknya, jika jantung berdenyut terlalu cepat dalam jangka
yang lama maka dapat mengarah pada gagal jantung kongestif yang tentunya sangat
berbahaya. Aritmia timbul bilamana penghantaran listrik pada jantung yang
mengontrol detak jantung mengalami gangguan, ini dapat terjadi bila sel saraf khusus
yang ada pada jantung yang bertugas menghantarkan listrik tersebut tidak bekerja
dengan baik. Aritmia juga dapat terjadi bila bagian lain dari jantung menghantarkan
sinyal listrik yang abnormal.
Aritmia jantung (heart arrhythmia)menyebabkan detak jantung menjadi terlalu
cepat, terlalu lambat, atau tidak teratur. Aritmia jantung umumnya tidak berbahaya.
Kebanyakan orang sesekali mengalami detak jantung yang tidak beraturan kadang
menjadi cepat, kadang melambat. Namun beberapa jenis aritmia jantung dapat
menyebabkan gangguan kesehatan atau bahkan sampai mengancam nyawa. Aritmia
dan HR abnormal tidak harus terjadi bersamaan. Aritmia dapat terjadi dengan HR
yang normal, atau dengan HR yang lambat (disebut bradiaritmia - kurang dari 60 per
menit). Aritmia bisa juga terjadi dengan HR yang cepat (disebut tachiaritmia - lebih
dari 100 per menit).

1.2 Rumusan Masalah


1. Apadefinisi dari aritmia ?
2. Apa etiologi dari aritmia?
3. Bagaimana patofisiologi dari aritmia ?
4. Apa manifestasi klinis dari aritmia ?
5. Apa pemeriksaan penunjang dari aritmia?
6. Bagaimana penatalaksanaan medis dari aritmia?
7. Bagaimana asuhan keperawatan dari aritmia ?
1.3 Tujuan
1. Untuk mengetahui definisi dari aritmia ?
2. Untuk mengetahui etiologi dari aritmia ?
3. Untuk mengetahui patofisiologi dari aritmia ?
4. Untuk mengetahui manifestasi klinis dari aritmia?
5. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang aritmia?
6. Untuk mengetahui penatalaksanaan medis dari aritmia?
7. Untuk mengetahui asuhan keperawatan dari aritmia ?

2
BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Definisi
Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi pada
infark miokardium.Aritmia atau disaritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama
jantung yang disebabkan oleh kondisi elektrolit abnormal. (Dongoes)
Perubahan elekro fisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensi
alaksi yaitu grafik aktifitas listrik sel. ( Price. )
Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tetapi
juga termasuk gangguan kecacatan denyut dan konduksi.(Hanafi)
Ventikrel takikardia (VT) adalah terdapat tiga atau lebih premature ventricular
contraction (PVC) atau ventricular extrasystoles (VES) dengan laju lebih dari 120 kali
permenit (Sudoyo, A.W. et al, 2009).
Ventrikel takikardia (VT) adalah denyut jantung cepat yang dimulai diruang jantung
bagian bawah (ventrikel). Konduksi listrik ventrikel berlangsung abnormal sehingga
mengganggu sinyal listrik yang datang dari nodus sinoatrial, alat pacu jantung alami
sehingga tidak memungkinkan cukup waktu bagi jantung untuk terisi sebelum kontraksi,
sehingga aliran darah ke seluruh tubuh terganggu. Takikardia ventrikel biasanya
berhubungan dengan masalah jantung termasuk penyakit arteri koroner, kardiomiopati,
prolaps katup mitral, kelainan katup jantung, dan penyakit lain seperti sarkoidosis
(Kamus Kesehatan).
Ventikrel takikardia (VT) adalah terdapat tiga atau lebih premature ventricular
contraction (PVC) atau ventricular extrasystoles (VES) dengan laju lebih dari 120 kali
permenit (Sudoyo, A.W. et al, 2009).
Ventrikel takikardia (VT) adalah denyut jantung cepatyang dimulai diruang jantung
bagian bawah (ventrikel). Konduksi listrik ventrikel berlangsung abnormal sehingga
mengganggu sinyal listrik yang datang dari nodus sinoatrial, alat pacu jantung alami
sehingga tidak memungkinkan cukup waktu bagi jantung untuk terisi sebelum kontraksi,
sehingga aliran darah ke seluruh tubuh terganggu. Takikardia ventrikel biasanya
berhubungan dengan masalah jantung termasuk penyakit arteri koroner, kardiomiopati,
prolaps katup mitral, kelainan katup jantung, dan penyakit lain seperti sarkoidosis
(Kamus Kesehatan).
2.2 Klasifikasi
Secara umum VT dibagi menjadi 2 yaitu :
1. Monomorfik
VT yang memiliki kompleks QRS yang sama pada setiap denyutan dan menandakan
depolarisasi yang berulang dari tempat yang sama (Sudoyo, A.W. et al, 2009).

2. Polimorfik
VT yang memiliki kompleks QRS yang bervariasi (berubah) dan menunjukkan
adanya urutan depolarisasi yang beruba dari beberapa tempat. Pada umumnya
disebakan oleh infark miokard. Bila VT berlangsung lebih dari 30 detik disebut
sustained dan sebaliknya bila kurang dari 30 detik disebut non sustained (Sudoyo,
A.W. et al, 2009).
Klasifikasi VT berdasarkan etiologinya :
1. VT idiopatik
Umumnya VT jenis ini disebabkan oleh proses automatisasi, trigerres activity,
dan takikardi dengan perantaraan siklik AMP yang dirangsang oleh saraf
adrenergik dan sensitif terhadap peningkatan kalsium intrasel.
2. VT idiopatik ventrikel kiri
Istilah lain dari jenis ini adalah takikardi fasikular karena adanya proses reentry
pada fasikel anterior dan posterior sebagai penyebab takikardi.
3. VT kardiomiopati dilatasi non iskemia
VT jenis ini ditemukan pada pasien kardiomiopati dilatasi idiopatik (noniskemia).
Secara klinis, VT jenis ini berbahaya sehingga menyebabkan sinkop atau henti
jantung.
4. VT iskemia
Disebabkan oleh penyakit jantung koroner seperti infark miokard akut (Boru,
C.Y. 2011).

4
2.3 Etiologi
1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis
karena infeksi).
2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner),
misalnya iskemia miokard, infark miokard.
3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat anti
aritmia lainnya.
4. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan
irama jantung.
5. Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
6. Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis).
7. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme).
8. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi
jantung).
9. Kardiomiopati
Gangguan keseimbangan elektrolit (hiper atau hipokalemia). Ion kalium
menentukan potensial istirahat dari sel otot jantung. Jika terjadi perubahan kadar
elektrolit, maka akan terjadi peningkatan atau perlambatan permeabilitas terhadap
ion kalium. Akibatnya potensial istirahat sel otot jantung akan memendek atau
memanjang dan memicu terjadinya gangguan irama jantung.
10. Gangguan irama jantung karena kardiopati atau tumor jantung
Penyebab lain dari ventrikel takikardi adalah :
Medikasi/ obat-obatan seperti digitalis dan obat anti aritmia, obat-obat anti
aritmia bekerja dengan mempengaruhi proses repolarisasi sel otot jantung. Dosis
yang berlebih akan mengubah repolarisasi sel otot jantung sehingga terjadi
gangguan irama jantung
11. Sarcoidosis (suatu inflamasi yang mengenai kuloit dan jaringan tubuh lainnya)
12. Perubahan postur, exercise, emosional (stress) atau stimulasi vagal
13. Respon terkait gaya hidup ( kafein, alkohol nikotin, metamfetamin/kokain)
14. Faktor resiko ventrikel takikardi
15. Penderita dengan penyakit jantung sebelumnya
16. Arteri koroner
17. Aterosklerosi
18. Stress
5
2.4 Manifestasi Klinis
1. Jantung berdebar- debar (palpitasi)
2. Penurunan nadi yang di sebabkan oleh denyut jantung tidak memadai
3. Ketidak sadaran
4. Apnea
5. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi;
bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat, sianosis,
berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat.
6. Sinkop, pusing disebabkan oksigenasi menurun dalam darah, berdenyut, sakit
kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.
7. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina,
gelisah.
8. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas
tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi
pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena
tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
9. Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis
siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan.

2.5 Patofisiologi
Seperti yang telah di jelaskan bahwa ventrikel takikardi sebabkan oleh infark
miokard, iskemia ,jantung koroner, pada pasien dengan ventrikel takikardi lebih banyak
di sebabkan oleh arteri korener yang merupakan pembuluh darah yang bertugas
memberi nutrisi pada jantung itu sendiri, jika terjadi infark pada arteri korener yang
memperdarahi SA node di atrium menyebabkan kematian sel otot jantung menimbulkan
gangguan pada repolarisasi dan depolarisasi sehingga mempengaruhi irama jantung.
Dengan di lepasnya berbagai enzim intrasel dan ion kalium serta penimbunan asam
laktat, maka jalur-jalur hantaran listrik jantung terganggu. Hal ini dapat menyebabkan
hambatan depolarisasi atrium atau ventrikel serta timbulnya aritmia. Penurunan
kontraktilitas miokard akibat kematian sel otot jantung juga dapat menstimulus
pengaktifan katekolamin yang meningkatkan rangsangan sistem saraf simpatis ,
akibatnya akan terjadi peningkatan frekuensi jantung, peningkatan kebutuhan oksigen
dan vasokontriksi. Selain itu iritabilitas myokard ventrikel juga penyebab munculnya
ventrikel takikardi.
6
Rangsangan jantung secara normal disalurkan dari sentrum implus pacu nodus
SA (sinoatrial) melalui atrium, sistem hantaran antrioventrikular (AV), berkas serabut
Purkinje, dan obat ventrikel.
Dalam keadaan normal, pacu untuk denyut jantung dimulai di denyut nodus SA
dengan irama sinur 70-80 kali per menit, kemudian di nodus AV dengan 50 kali per
menit, yang kemudian di hantarkan pada berkas HIS lalu ke serabut Purkinje.
Sentrum yang tercepat membentuk pacu memberikan pimpinan dan sentrum
yang memimpin ini disebut pacemaker. Dalam keadaan tertentu, sentrum yang lebih
rendah dapat juga bekerja sebagai pacemaker, yaitu :
Bila sentrum SA membentuk pacu lebih kecil, atau bila sentrum AV
membentuk pacu lebih besar.
Bila pacu di SA tidak sampai ke sentrum AV, dan tidak diteruskan ke BIndel
HIS akibat adanya kerusakan pada system hantaran atau penekanan oleh obat.
Aritmia terjadi karena gangguan pemberian implus (otomatisitas abnormal atau
gangguan konduksi). Gangguan dalam pembentukan pacu antara lain :
Gangguan dan irama sinus, seperti takikardi sinus, bradikardi sinus dan aritmia
sinus.
Debar ektopik dan irama ektopik :
1. Takikardi sinus fisiologis, yaitu pekerjaan fisik, emosi, dan waktu makan
sedang dicerna.
2. Takikardi pada waktu istirahat yang merupakan gejala penyakit, seperti
demam, hipertiroidisme, anemia, lemah miokard, miokarditis, dan neurosis
jantung.

7
2.6 WOC/Pathway

Obat-obatan (digitalis, Sres, stimulant (kokain,


verepamil, propanolol, reserpin , amfetamin, nikotin kafein)
metildopa) peningkatan tekanan hipoksia, hipovelomia,
intracranial, infark miokard, hipoksemia,hopertiroidisme,
cidera akut medulla spinalis, gagal jantungkongestif
nyeri berat

B2 System
Gangguan Irama Sinus
kardiovaskuler

Psikosisal Sinus Takikardi

Sinus Bradikardi
Sinus Aritmia Frekuensi jantung
meningkat
Frekuensi Ketidakteraturan
jantung lambat muatan pada sinus
sinusnodus sinus
Waktu B6 Sistem
Henti sinus pengisisan Muskulusskeletal
Jantung tidak dapat ventrikel
Gangguan
mengompensasi
penghantaran
Suplai darah System
implus ke ventrikel Kebutuhan o2
ke jaringan persyarafa
Resiko otot jantung
n
penurunan Jantung tidak
curah mendapat
System Suplai darah Kelelahan
jantung suplai darah Suplai O2 ke
sensori
ke jantung
jaringan
Gagal SuplaiO2 ke Intoleransi
Suplai darah jantung aktivitas
Penurunan jantung
ke otak
Kurang perfusi
informasi perifer Metabolism sel
mengenai secara anaerob
Suplai O2 ke
kebutuhan
otak
Menghasilkan Nyeri
asam laktat dada

Gangguan perfusi Kurangya


jaringan cerebral pengetahuan
Pelepasan
Peradangan mediator
inflamasi

8
2.7 Komplikasi
1. VF (Ventrikel Fibrilasi)
2. Gagal jantung
3. Kematian mendadak
4. Terbentuknya trombo-emboli yang dapat menyebabkan stroke dan gangguan pada
pembuluh darah lainnya (Zagoto, R.R. 2012).

2.8 Pemeriksaan Penunjang


1. EKG
Menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi, gangguan irama
jantung dan efek ketidak seimbangan elektrolit dan obat jantung
2. Monitor holter
Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana
gangguan irama jantng timbul dapat juga mengevaluasi fungsi pacu jantung
3. Rongen dada
Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan
disfungsi ventrikel dan katup
4. Scan pencitraan miokard
Dapat menunjukkan area iskemik atau kerusakan miokard yang dapat
mempengaruhi konduksi normal dinding dan kemampuan pompa
5. Elektrolit
Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat
menyebabkan gangguan irama jantung
6. Pemeriksaan tiroid
Peningkatan atau penurunan kadar tiroid serum dapat menyebabkab atau
meningkatnya gangguan irama jantung
7. Laju sedimentasi
Peninggian dapat menunjukkan proses inflamasi akut atau aktif (endocarditis
sebagai factor pencetus gangguan irama jantung)
8. Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan
atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.
9. GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.

9
2.9 Penatalakasanaan
1. Terapi medis Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker
Kelas 1 A
- Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk
mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.
- Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi yang
menyertai anestesi.
- Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang
Kelas 1 B
- Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel
takikardia.
- Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT
Kelas 1 C Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi
- Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade) Atenolol, Metoprolol,
Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan hipertensi.
- Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation) Amiodarone, indikasi VT,
SVT berulan
- Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker) Verapamil, indikasi
supraventrikular aritmia.
2. Terapi mekanis
1. Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia
yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.
2. Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat
darurat.
3. Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan
mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien
yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.
4. Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik
berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.
5. RJP (resusitasi jantung paru) adalah tindakan yang di lakukan untuk mengatasi
henti nafas dan henti jantung.
6. Intubasi endotrakeal.

10
2.10 Pencegahan
1. Menjaga tingkat elektrolit yang seimbang.
2. Perubahan gaya hidup, seperti berhenti merokok, menghindari konsumsi berlebihan
alkohol dan penggunaan narkoba, modifikasi diet, dan olahraga, sangat penting
dalam mencegah takikardia ventrikel pada pasien dengan risiko penyakit
kardiovaskular.
3. Penggunaan tembakau merupakan faktor risiko utama untuk penyakit jantung
berkembang, yang merupakan penyebab utama takikardia ventrikel.

Pada prinsipnya, terapi bertujuan untuk :


1. Mengembalikan irama jantung yang normal (rhythm control)
2. Menurunkan frekuensi denyut jantung (rate control)
3. Pada pasien dengan riwayat infark miokard akut dan penurunan fungsi ventrikel
kiri (fraksi ejeksi,35 %), terdapat VT yang dapat dicetuskan dan tidak dapat
dihilangkan dengan menggunkan obat-obatan, maka ICD (inplantable
cardioverter – defibrillator) tindakan ini mirip dengan alat pacu jantung lebih
unggul dalam menurunkan mortalitas.
4. Untuk pencegahan sekunder kematian mendadak (pasien yang berhasil
diselamatkan dari aritmia fatal) pada pasien pasca IMA dengan penurunan
fungsi ventrikel kiri, ICD telah terbukti lebih unggul dari pada amiodaron.

11
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN TEORI

3.1 PENGKAJIAN
Identitas Pasien
Hal-hal yang perlu dikaji pada bagian ini antara lain: Nama, Umur, Jenis Kelamin,
Pendidikan, Pekerjaan, Agama, Status Mental, Suku, Keluarga/orang terdekat, alamat,
nomor registrasi.
Primary Survey :
1. Keluhan Utama
Pasien merasakan jantung berdebar-debar, terjadi perubahan tekanan darah
hipertensi maupun hipotensi, penurunan kesadaran, sering merasa kelelahan saat
beraktivitas.
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Keluhan utama MRS, factor pencetus, lamanya keluhan, timbulnya keluhan,
faktor yang memperberat, upaya yang dilakukan untuk mengatasinya dan diagnose
medis.
3. Kesadaran :
A - Waspada. Pasien yang waspada akan terjaga, responsif, berorientasi, dan
berbicara dengan Anda
V - Verbal. Ini adalah pasien yang tampaknya tidak responsif pada awalnya, tetapi
akan menanggapi stimulus verbal yang keras dari Anda - Perhatikan bahwa istilah
verbal tidak berarti bahwa pasien menjawab pertanyaan Anda atau memulai
percakapan. Pasien dapat berbicara, mendengus, mengerang, atau hanya melihat
P - Menyakitkan. Jika pasien tidak merespon rangsangan verbal, ia dapat merespon
rangsangan yang menyakitkan seperti menggosok sternum (tulang dada) atau
mencubit lembut ke bahu.
U - Tidak responsif. Jika pasien tidak merespon rangsangan yang menyakitkan atau
verbal
4. Airway
Apakah ada peningkatan sekret atau tidak
Adakah suara nafas :krekels atau tidak
Apakah bernafas spontan atau tidak
5. Breathing
12
Adakah distress pernafasan atau tidak
Adakah hipoksemia berat atau tidak
Adakah retraksi otot interkosta, dispnea, sesak nafas atau tidak
Apakah ada bunyi whezing atau tidak
6. Circulation
Apakah ada perubahan tingkat kesadaran atau tidak
Apakah ada takikardi atau tidak
Apakah ada takipnoe atau tidak
Apakah keluaran urin menurun atau tidak
Apakah terjadi penurunanTD atau tidak
Bagaimana kapileryrefill ?
Apakahada sianosis atau tidak
7. Tanda-tanda vital
Termasuk denyut nadi, respirasi, tanda-tanda kulit, pupil dan tekanan darah. Ini
mungkin termasuk mendokumentasikan tingkat saturasi oksigen (ini sangat berguna
ketika berhadapan dengan paparan agen kimia).
 Pulse : Kaji tingkat, ritme, dan kekuatan
 Respirasi : Kaji tingkat, kedalaman, suara, dan kemudahan bernapas
 Tanda-tanda kulit : Kaji warna, suhu, dan kelembaban
 Pupil : Periksa pupil untuk ukuran, kesetaraan, dan reaksi terhadap cahaya.
Pupil terbatas dalam peristiwa korban massal sangat sugestif terhadap
toksisitas agen saraf / organofosfat.
Scondary Survey
1. Riwayat penyakit
- Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke, hipertensi
- Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit katup
jantung, hipertensi
- Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia lainnya kemungkinan
untuk terjadinya intoksikasi
- Kondisi psikososial
2. Pengkajian fisik
a. Aktivitas : kelelahan umum

13
b. Sirkulasi : perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak
teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama takteratur, bunyi ekstra, denyut
menurun; kulit warna dan kelembaban berubah misal pucat, sianosis, berkeringat;
edema; keluaran urin menrun bila curah jantung menurun berat.
c. Integritas ego : perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut, menolak,
marah, gelisah, menangis.
d. Makanan/cairan : hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap
makanan, mual muntah, perubahan berat badan, perubahan kelembaban kulit
e. Neurosensori : pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung,
letargi, perubahan pupil.
f. Nyeri/ketidaknyamanan : nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau
tidak dengan obat anti angina, gelisah.
g. Pernafasan : penyakit parukronis, nafas pendek, batuk, perubahan
kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafa stambahan (krekels, ronki, mengi)
mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri
(edema paru) atau fenomena trombo embolitik pulmonal; hemoptisis.
h. Keamanan : demam; kemerahan kulit (reaksiobat); inflamasi, eritema, edema
(thrombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan.

3.2 Diagnosa Banding


1. Nyeri akut berhubungan dengan agens cedera biologis (infark miokard)
2. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan konduksi
elektrikal, penurunan kontraktilitas miokardia.
3. Kurang pengetahuan tentang penyebab atau kondisi pengobatanberhubungan
dengankurang informasi/salah pengertian kondisimedis/kebutuhan terapi.

3.3 Intervensi
1. Dx : Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan
konduksi elektrikal, penurunan kontraktilitas miokardia.
Kriteria hasil :
- Mempertahankan/meningkatkan curah jantung adekuat yang dibuktikan oleh
TD/nadi dalam rentang normal, keluaran urina dekuat, nadi teraba sama, status
mental biasa
- Menunjukkan penurunan frekuensi/tak adanya disritmia
- Berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan kerja miokardia.
14
- Kaji nadi (radial, femoral, dorsalispedis) catat frekuensi, keteraturan, ampli
tudo dan simetris.
- Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, irama.
- Catat adanya denyut jantung ekstra, penurunan nadi.
- Pantau tanda vital dan kaji keadekuatan curah jantung/perfusi jaringan.
- Tentukan tipe disritmia dan catat irama : takikardi; bradikardi; disritmia
atrial; disritmia ventrikel; blok jantung
- Berikan lingkungan tenang. Kaji alasan untuk membatasi aktivitas selama
fase akut.
- Demonstrasikan/dorong penggunaan perilaku pengaturan stress missal
relaksasi nafas dalam, bimbingan imajinasi.
- Selidiki laporan nyeri, catat lokasi, lamanya, intensitas dan factor
penghilang/pembera
- Catat petunjuk nyeri non-verbal contoh wajah mengkerut, menangis,
perubahan TD.
- Siapkan/lakukan resusitasi jantung paru sesuai indikasi.
- Kolaborasi :
- Pantau pemeriksaan laboratorium, contoh elektrolit.
- Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.
- Berikan obat sesuai indikasi :kalium, anti disritmi.
- Siapkan untuk bantu kardioversielektif.
- Bantu pemasangan/mempertahankanfungsipacujantung.
- Masukkan/pertahankanmasukan IV.
- Siapkanuntukprosedur diagnostic invasif.
- Siapkanuntukpemasanganotomatikkardioverterataudefibrilator.

3.4 Implementasi
Pelaksanaan adalah penerapan tindakan-tindakan perawatan yang telah
direncanakan. Pada tahap pelaksanaan yang dilakukan adalah melakukan tindakan-
tindakan keperawatan yang telah direncanakan dan dilanjutkan dengan
pendokumentasian semua tindakan yang telah dilakukan beserta hasil-hasilnya.
Beberapa petunjuk pada pelaksanaan adalah sebagai berikut :
a. Intervensi dilaksanakan sesuai dengan rencana setelah dilakukan validasi.

15
b. Keterampilan interpersonal, intelektual, teknikal, dilakukan dengan cermat dan
efisien pada situasi yang tepat.
c. Keamanan fisik dan psikologis dilindungi.
d. Dokumentasi intervensi dan respons klien.
Setelah pelaksanaan selesai, dilakukan dokumentasi intervensi secara tertulis pada
catatan keperawatan dan proses keperawatan.

3.5 Evaluasi
Evaluasi asuhan keperawatan adalah tahap akhir proses keperawatan yang bertujuan
untuk menilai hasil akhir dari keseluruhan tindakan keperawatan yang telah dilakukan.
Tahap evaluasi merupakan indikator keberhasilan dalam penggunaan proses
keperawatan.
Evaluasi terdiri dari dua bagian yaitu :
1. Tinjauan laporan klien harus mencakup riwayat perawatan, kartu catatan, hasil-
hasil tes dan semua laporan observasi.
2. Pengkajian kembali terhadap klien berdasarkan pada tujuan kriteria yang diukur
dan mencakup reaksi klien terhadap lingkungan yang dilakukan. Reaksi klien
secara fisiologis dapat diukur dengan kriteria seperti mengukur tekanan darah,
suhu dan lain – lain.

16
BAB IV
ASUHAN KEPERAWATAN KASUS
4.1. KASUS
Tn. A berusia 47 tahun bekerja sebagai buruh pabrik, beliau di bawah ke IGD
RSUD Jombang oleh keluarga pada hari minggu 4 Maret 2017 pukul 15.30 wib dalam
keadaan pingsan. Hasil wawan cara dengan keluarga didapatkan bahwa Tn. A
mengeluh nyeri dada sebelah kiri menyebar ke bahu sebelah kiri, leher dan lengan atas
sebelah kiri disertai dengan sesak napas. Sejak 3 hari yang lalu pasien mengeluh pusing
serta mual muntah. Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan data, TD 185/100 mmHg,
Nadi tidak teraba pada nadi radialin tapi teraba lemah pada nadi karotis, RR 30x/ menit,
T 34,50C. Dari hasil auskultasi terdengan suara wheezing dan pada jantung terdengar
bunyi jantung terdengan suara gallops, kesadaran pasien dalam keadaan semi koma
dengan hasil GCS (E=1, V=1, M=2), reflek cahaya pada pupil menunjukkan pupil (+),
pergerakan dada simetris, terlihat adanya otot bantu pernapasan. Dari hasil pemeriksaan
penunjang didapatkan bahwa hasil AGD =PaO2 67 mmHg (normal = 80-100 mmHg)
dan hasil EKG menunjukkan adanya Ventrikel Fibrilasi (VF).

4.2. PENGKAJIAN
1. IDENTITAS PASIEN
NAMA :Tn.A
UMUR : 47 tahun
JENIS KELAMIN : Laki-laki
ALAMAT : Tunggorono
AGAMA : Islam
PEKERJAAN :Buruh Pabrik
DX. MEDIS : Aritmia
PENANGGUNGJAWAB: Tn. Sholeh

2. PRIMARY SURVEY:
TRIAGE: Merah
Keluhan utama/keadaan umum: Nyeri dada
Kesadaran (A/V/P/U):
Airway: clear/ bersih
Breathing : RR : 30x/mnt, nafas cepat, otot bbantu pernafasan
17
Circulating : TD : 185/100 mmHg, nadi tidak teraba
Disability : semi koma GCS : 1,1,2
Exposure : sinkop (pingsan)

3. SECONDARY SURVEY:
Riwayat Penyakit Dahulu:
Tidak mempunyai riwayat penyakit kronis.
Riwayat Penyakit Sekarang:
Tn. A di bawah ke IGD RSUD Jombang oleh keluarga pada hari minggu 4
Maret 2017 pukul 15.30 wib dalam keadaan pingsan. Hasil wawan cara dengan
keluarga didapatkan bahwa Tn. A mengeluh nyeri dada sebelah kiri menyebar ke
bahu sebelah kiri, leher dan lengan atas sebelah kiri disertai dengan sesak napas.
Sejak 3 hari yang lalu pasien mengeluh pusing serta mual muntah.
Tanda-tanda vital :
TD: 185/100 mm/Hg
RR: 30 x/mnt
Nadi: tidak teraba
Suhu: 34,5 °C
Nyeri: nyeri dada sebelah kiri menyebar ke bahu sebelah kiri, leher dan lengan atas
sebelah kiri
GCS (Eye, Verbal, Motorik): 1,1,2

4. PEMERIKSAAAN FISIK:
Head to toe
Kepala: tidak ada lesi, tidak ada benjolan, rambut bersih, ada uban
Leher: tidak ada pembengkakan tiroid, tidak ada nyeri tekan, nadi teraba di arteri
karotis.
Dada: pergerakan dada simetris, terdapat penarikan otot bantu pernafasan, suara
tambahan whezing dan suara tambahan jantung gallop.
Abdomen: pasien mengeluh pusing serta mual muntah, tidak ada pembesaran
abdomen, tidak ada nyeri tekan,
Lower back/Punggung bawah: tidak ada pembenkakan, tidak ada lesi, tidak ada
benjolan, tidak ada neri tekan
Pelvis: simetris, tidak ada nyeri tekan, tidak ada lesi atau benjolan
18
Genitalia: tidak terdapat infeksi, tidak ada lesi, tidak ada pembengkakan.
Ekstremitas atas dan bawah, kulit: akral dingin, crt lebih dari 2 dtk, tidak ada
oedema, tidak ada lesi.
Persyarafan (if necessasry) : reflek cahaya pada pupil menunjukkan pupil (+).

4.3. Masalah Keperawatan:


1. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan konduksi
elektrikal, penurunan kontraktilitas miokardia
2. Kurang pengetahuan tentang penyebab atau kondisi pengobatan berhubungan
dengan kurang informasi/salah pengertian kondisi medis/kebutuhan terapi.
4.4. Intervensi :
Intervensi dan Implementasi Diurutkan permasalahan A,B,C,D
No. Intervensi Rasional Jam/Waktu Implementasi

1. Berikan O2 Mengurangi sesak, 15.30 Memasang O2 5 L/dl dengan


mensuplai kekurangan kanul nasal
O2

2. Kolaborasi pemberian Mengatasi fibrasi 15.32 Injeksi 10 mL IV Sentral


adrenalin sesuai indikasi ventrikel atau
takikardi ventrikel
yangpulseles pada
henti jantung.

3. Melakukan RJP dan DC Membuka jalan nafas 15.35 Melakukan RJP


shock sesuai indikasi yang menyempit atau
tertutup

3. Melakukan EKG Mengetahui irama 15.40 Memasang EKG


jantung

4. Pantau denyut perifer, Mengetahaui 16.00 Lakukan TTV


waktu pengisian kapiler, keterlamkbatan
dan suhu serta warna perfusi jaringan
ekstremitas. perifer.

5. Pantau dan dokumentasikan Mengetahui 16.15 Observasi denyut jantung,

19
denyut jantung, irama, dan perubahan prognosis irama, dan nadi
nadi

Evaluasi & Hands off”


Evaluasi Komunikasi

SUBJEKTIF: Sitution:

Tidak nyeri Pasian sadar

OBJEKTIF: Background:

Tanda-tanda vital : Tn. A berusia 47 tahun bekerja sebagai


TD: 185/100 mm/Hg buruh pabrik, beliau di bawah ke IGD
RR: 30 x/mnt RSUD Jombang oleh keluarga pada hari
Nadi: tidak teraba minggu 4 Maret 2017 pukul 15.30 wib
Suhu: 34,5 °C dalam keadaan pingsan. Hasil wawan cara
Nyeri: nyeri dada sebelah kiri menyebar dengan keluarga didapatkan bahwa Tn. A
ke bahu sebelah kiri, leher dan lengan mengeluh nyeri dada sebelah kiri
atas sebelah kiri menyebar ke bahu sebelah kiri, leher dan
GCS (Eye, Verbal, Motorik): 4,5,6 lengan atas sebelah kiri disertai dengan
sesak napas. Sejak 3 hari yang lalu pasien
mengeluh pusing serta mual muntah. Dari
hasil pemeriksaan fisik didapatkan data,
TD 185/100 mmHg, Nadi tidak teraba
pada nadi radialin tapi teraba lemah pada
nadi karotis, RR 30x/ menit, T 34,50C.
Dari hasil auskultasi terdengan suara
wheezing dan pada jantung terdengar
bunyi jantung terdengan suara gallops,
kesadaran pasien dalam keadaan semi
koma dengan hasil GCS (E=1, V=1,
M=2), reflek cahaya pada pupil
menunjukkan pupil (+), pergerakan dada
simetris, terlihat adanya otot bantu
pernapasan. Dari hasil pemeriksaan

20
penunjang didapatkan bahwa hasil AGD
=PaO2 67 mmHg (normal = 80-100
mmHg) dan hasil EKG menunjukkan
adanya Ventrikel Fibrilasi (VF).
ASSESMENT: Assessment:

Masalah belum teratasi Head to toe


Kepala: tidak ada lesi, tidak ada benjolan,
rambut bersih, ada uban
Leher: tidak ada pembengkakan tiroid,
tidak ada nyeri tekan, nadi teraba di arteri
karotis.
Dada: pergerakan dada simetris, terdapat
penarikan otot bantu pernafasan, suara
tambahan whezing dan suara tambahan
jantung gallop.
Abdomen: pasien mengeluh pusing serta
mual muntah, tidak ada pembesaran
abdomen, tidak ada nyeri tekan,
Lower back/Punggung bawah: tidak ada
pembenkakan, tidak ada lesi, tidak ada
benjolan, tidak ada neri tekan
Pelvis: simetris, tidak ada nyeri tekan,
tidak ada lesi atau benjolan
Genitalia: tidak terdapat infeksi, tidak ada
lesi, tidak ada pembengkakan.
Ekstremitas atas dan bawah, kulit: akral
dingin, crt lebih dari 2 dtk, tidak ada
oedema, tidak ada lesi.
Persyarafan (if necessasry) : reflek
cahaya pada pupil menunjukkan pupil (+).

PLANNING: Recomendation:

21
Lanjutkan Intervensi Pindah keruangan untuk pemuliahan dan
pemantauan lebih lanjut

22
BAB V
PENUTUP
5.1 Kesimpulan
Aritmia adalah suatu tanda atau gejala dari gangguan detak jantung atau irama
jantung. Hal ini bisa dirasakan ketika misalnya, jantung berdetak lebih cepat dari
normal yang selanjutnya disebut takikardia atau ketika jantung berdetak lebih lambat
dari normal, yang disebut sebagai bradikardia. Jantung yang berdenyut melambat tentu
akan mengganggu aliran darah sampai ke otak sehingga penderitanya sewaktu-waktu
dapat pingsan Sebaliknya, jika jantung berdenyut terlalu cepat dalam jangka yang lama
maka dapat mengarah pada gagal jantung kongestif yang tentunya sangat berbahaya.
Aritmia timbul bilamana penghantaran listrik pada jantung yang mengontrol detak
jantung mengalami gangguan, ini dapat terjadi bila sel saraf khusus yang ada pada
jantung yang bertugas menghantarkan listrik tersebut tidak bekerja dengan baik.Aritmia
juga dapat terjadi bila bagian lain dari jantung menghantarkan sinyal listrik yang
abnormal.
5.2 Saran
Melalui pembuatan makalah ini diharapkan pembaca dapat menambah informasi dan
pengetahuan tentang Aritmia. Kami berharap agar pembaca dapat memperluas
informasi tentang materi dari makalah ini. Dan kami juga berharap pembaca dapat
memahami semua penjelasan yang diberikan dalam makalah ini, sehingga apabila ada
yang kurang jelas atau kesalahan dalam penyusunan makalah ini, pembaca dapat
memberikan masukan demi sempurnanya penyusunan makalah ini.

23
DAFTAR ISI

Emergency Cardiovascular Care Program, Advanced Cardiac Life Support, 1997-1999,


American Heart Association.

Noer Sjaifoellah, M.H. Dr. Prof, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid I, Edisi ketiga, 1996,
Balai Penerbit FKUI, Jakarta.

Smeltzer Bare, 2002, Buku Ajar keperawatan Medikal Bedah Brunner & Studdarth, edisi,
EGC, Jakarta.

Ganong F. William, 2003, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 20, EGC, Jakarta.

Hudak, C.M, Gallo B.M. Keperawatan Kritis : Pendekatan Holistik. Jakarta : EGC.1997

Price, Sylvia Anderson. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. Alih bahasa
Peter Anugrah. Editor Caroline Wijaya. Ed. 4. Jakarta : EGC ; 1994.

Santoso Karo karo. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ; 1996

Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Alih
bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta : EGC; 2001.

Doenges, Marilynn E. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan


pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih bahasa I Made Kariasa. Ed. 3. Jakarta : EGC;1999

Hanafi B. Trisnohadi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Ed. 3. Jakarta : Balai Penerbit
FKUI ; 2001