Neurología.

2015;30(1):8—15

NEUROLOGÍA
www.elsevier.es/neurologia

REVISIÓN

Las terapias de intervención cognitiva en el tratamiento de los

trastornos de conducta en la enfermedad de Alzheimer.
Evidencias sobre su eficacia y correlaciones neurobiológicas
J.M. García-Alberca

Unidad de Demencias, Instituto Andaluz de Neurociencia y Conducta, Málaga, España

Recibido el 30 de marzo de 2012; aceptado el 4 de octubre de 2012

Accesible en línea el 15 de diciembre de 2012

PALABRAS CLAVE Resumen

Enfermedad Introducción: Los síntomas conductuales y psicológicos (SCP) son muy prevalentes en la
de Alzheimer; enfermedad de Alzheimer (EA) presentándose en más del 90% de los pacientes a lo largo del
Síntomas curso de la enfermedad. Los SCP disminuyen la calidad de vida, tanto del paciente, como
conductuales de sus cuidadores, al tiempo que incrementan los costes asistenciales. Son los principales
y psicológicos; responsables de la carga que experimentan los cuidadores, favoreciendo la institucionalización
Estimulación prematura de los pacientes.
cognitiva; Desarrollo: En la actualidad existe consenso en considerar más eficaces aquellos modelos de
Terapias no intervención que combinan los tratamientos farmacológicos y los no farmacológicos para perso-
farmacológicas; nas con EA. En varios estudios se ha comprobado la eficacia de los fármacos anticolinesterásicos
Evaluación y de la memantina combinados con terapias de intervención cognitiva (TIC), para mejorar el
de eficacia; funcionamiento cognitivo y la capacidad funcional de los pacientes en el desempeño de las
Intervenciones actividades de la vida diaria. Sin embargo, la eficacia de las TIC sobre los SCP no está aun cla-
psicosociales ramente establecida, lo que ha limitado su aplicación con esta finalidad en la práctica clínica.
El objetivo de esta revisión es el de recoger la información disponible acerca de la eficacia de
las TIC en el tratamiento de los SCP en los pacientes con EA.
Conclusiones: Los resultados de esta revisión sugieren que las TIC puede tener efectos benefi-
ciosos sobre los SCP de la EA, por lo que debería ser considerada como una opción terapéutica
para el abordaje de los mismos.
© 2012 Sociedad Española de Neurología. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Todos los dere-
chos reservados.

Correo electrónico: jmgalberca@ianec.com

0213-4853/$ – see front matter © 2012 Sociedad Española de Neurología. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Todos los derechos reservados.
http://dx.doi.org/10.1016/j.nrl.2012.10.002
Terapias de intervención cognitiva y trastornos de conducta en la enfermedad de Alzheimer 9

KEYWORDS Cognitive intervention therapy as treatment for behaviour disorders in Alzheimer

Alzheimer disease; disease: Evidence on efficacy and neurobiological correlations
Behavioural and
psychological Abstract
symptoms; Introduction: The prevalence of behavioural and psychological symptoms (BPS) is very high
Cognitive among patients with Alzheimer disease (AD); more than 90% of AD patients will present such
stimulation; symptoms during the course of the disease. These symptoms result in poorer quality of life for
Non-pharmacological both patients and caregivers and increased healthcare costs. BPS are the main factors involved
treatment; in increases to the caregiver burden, and they often precipitate the admission of patients to
Efficacy evaluation; residential care centres.
Psychosocial Development: Current consensus holds that intervention models combining pharmacological
therapies and non-pharmacological treatments are the most effective for AD patients. Several studies
have shown cholinesterase inhibitors and memantine combined with cognitive intervention the-
rapy (CIT) to be effective for improving patients’ cognitive function and functional capacity for
undertaking daily life activities. However, the efficacy of CIT as a treatment for BPS has not yet
been clearly established, which limits its use for this purpose in clinical practice. The objective
of this review is to gather available evidence on the efficacy of cognitive intervention therapy
(CIT) on BPS in patients with AD.
Conclusions: The results of this review suggest that CIT may have a beneficial effect on BPS in
patients with AD and should therefore be considered a treatment option for patients with AD
and BPS.
© 2012 Sociedad Española de Neurología. Published by Elsevier España, S.L.U. All rights
reserved.

Introducción consumo de psicofármacos, al incremento de los costes

asistenciales10 y al empleo de las restricciones físicas en el
Los síntomas conductuales y psicológicos (SCP) están pre- paciente11 . Asimismo, los cuidadores expresan una mayor
sentes en la mayoría de los pacientes con enfermedad de necesidad de ayuda diaria en casa y para la supervisión,
Alzheimer (EA)1 . Más del 90% de los pacientes presentarán así como para los cuidados personales12 , lo que se traduce
a lo largo del curso de la enfermedad síntomas tales como en el gran número de cambios que tienen que introdu-
apatía, agitación, ansiedad, depresión, alucinaciones, deli- cir en su estilo de vida13 y la falta de tiempo para ellos
rios, actividad motora aberrante, irritabilidad, alteraciones mismos14 . Estudios epidemiológicos demuestran que las
del sueño, alteraciones de la conducta alimentaria, euforia tasas de diagnósticos psiquiátricos, especialmente la ansie-
o desinhibición (tabla 1)2—4 . dad y la depresión, son sistemáticamente mayores en los
Los SCP ocasionan una disminución significativa de la familiares que cuidan a los pacientes con EA que en la pobla-
calidad de vida, tanto del paciente, como de sus fami- ción general15 .
liares y cuidadores5 , así como un gran sufrimiento en
ambos6,7 , lo que favorece su internamiento prematuro
en una institución8,9 . Su presencia se asocia a un mayor Factores que contribuyen a la aparición de los
síntomas conductuales y psicológicos en la
Tabla 1 Síntomas conductuales y psicológicos en una enfermedad de Alzheimer
muestra comunitaria de 125 pacientes con enfermedad de
Alzheimer evaluados con el NPI La aparición y desarrollo de los SCP en la EA son el resultado
de una compleja interacción de factores neurobiológicos,
N (%) Media ± DE
psicosociales y ambientales de tal forma que, aunque existe
Apatía 92 (74) 5,30 ± 4,27 una gran variabilidad de unos pacientes a otros, su fre-
Irritabilidad 82 (66) 3,18 ± 3,05 cuencia y gravedad tienden a incrementarse de manera
Depresión 75 (60) 3,84 ± 3,54 progresiva a medida que avanza el deterioro cognitivo y
Agitación 69 (55) 2,86 ± 3,21 funcional (fig. 1)16 .
Ansiedad 67 (54) 2,70 ± 3,23
Conducta motora aberrante 59 (47) 3,71 ± 4,87 Factores neurobiológicos
Delirios 47 (38) 1,73 ± 2,97
Alteraciones del sueño 45 (36) 1,78 ± 2,91
Aunque son relativamente escasos los estudios en este
Desinhibición 37 (30) 0,78 ± 1,65
campo, los SCP se han relacionado con los cambios neuro-
Apetito 35 (28) 1,30 ± 2,39
biológicos subyacentes en el cerebro de los pacientes con
Alucinaciones 25 (20) 0,72 ± 1,95
EA. Se ha descrito que la apatía en la EA está asociada
Euforia 5 (4) 0,14 ± 1,10
con la disfunción en las áreas que componen los circuitos
Fuente: tomado de García-Alberca et al.4 . fronto-subcorticles, evidenciándose hipoperfusión e hipo-
DE: desviación estándar; NPI: Neuropsychiatric inventory; SCP: metabolismo en el giro cingulado anterior (GCA)17,18 , en el
síntomas conductuales y psicológicos. córtex órbitofrontal (COF)19 , en el núcleo basal de Meynert
10
Biológicos
Psicosociales
Ambientales
SCP
Figura 1 Factores implicados en la etiología de los síntomas
conductuales y psicológicos.
y en el hipocampo. La presencia de apatía también se ha
correlacionado con la pérdida neuronal y mayor densidad
de ovillos neurofibrilares en estas mismas áreas.
La depresión se asocia con la disfunción en los cir-
cuitos fronto-surcorticales y límbicos subcorticales (locus
ceruleus, sustancia negra, hipocampo e hipotálamo), hallán-
dose hipoperfusión en el GCA y en el córtex prefrontal
dorsolateral (CPDL)19—21 , así como con hipometabolismo
frontal y prefrontal19,20 . Asimismo, varias líneas de inves-
tigación sugieren que la disfunción frontal o de los circuitos
órbitofronto-subcorticales juega un papel primordial en la
ocurrencia de agitación y desinhibición22 .
Por su parte, los síntomas psicóticos han sido asociados a
un incremento en el número de ovillos neurofibrilares en el
neocórtex23 , mientras que la agitación ha sido relacionada
con un mayor acúmulo de ovillos neurofibrilares en el COF22 .
Adicionalmente, algunos estudios han encontrado asocia-
ciones genéticas para algunos SCP en la EA. Así, por ejemplo,
se ha encontrado relación entre el genotipo ␧4 de la apoli-
poproteína E y la presencia de delirios y agitación24 o entre
la presencia de depresión en la EA y una historia de antece-
dentes personales de depresión25 . También se ha sugerido
que algunos SCP podrían estar ligados a los cambios que
ocurren en los sistemas de neurotransmisión implicados en
la EA, especialmente los que implican al glutamato, acetil-
colina, serotonina, noradrenalina o dopamina. Su disfunción
podría estar relacionada con la presencia de cambios en el
estado de ánimo (serotonina y noradrenalina), trastornos del
movimiento (dopamina), agresividad (serotonina) y apatía
(acetilcolina)26—28 .
Factores psicosociales y ambientales
Existen diferentes modelos de orientación psicosocial en un
sentido amplio del término que contribuyen a explicar en
una proporción importante de casos el origen y manteni-
miento de los cambios conductuales observados en la EA.
El modelo de las necesidades no satisfechas29 propone
que los SCP podrían ser la consecuencia de las necesidades
físicas, sociales o emocionales no satisfechas debido a la
dificultad que tienen los pacientes para expresarlas y los cui-
dadores para percibirlas o atenderlas, tales como hambre,
sed, dolor, sentimientos de abandono o de miedo. En conse-
cuencia, el paciente reaccionaría ante situaciones adversas
con conductas disruptivas que pueden ser estresantes, tanto
J.M. García-Alberca
para él mismo, como para los demás. Por ejemplo, gritos o
insultos pueden ser indicativos de una tentativa del paciente
para comunicar alguna necesidad o un estado de dolor o de
malestar debido a algún problema médico subyacente.
El modelo del umbral de estrés progresivamente
disminuido30 sugiere que la demencia causa una disminución
progresiva del umbral de tolerancia al estrés o a estímu-
los adversos, y que cuando este umbral es traspasado, se
pondrían en marcha conductas desorganizadas o inapro-
piadas. Por ejemplo, reacciones catastróficas pueden ser
desencadenadas por experiencias frustrantes, tales como la
incapacidad para manejar el dinero o para elegir la ropa que
ponerse.
La teoría del aprendizaje31,32 , por su parte, hipotetiza
que determinados estímulos ambientales disparan conduc-
tas que los individuos aprenden a mantener o extinguir
en función de las consecuencias positivas o negativas que
tienen para ellos. Por ejemplo, un paciente puede recibir
mucha atención de sus cuidadores mientras grita, pero es
ignorado cuando está tranquilo, reforzando de esta manera
inadvertidamente la conducta de gritar más que la de per-
manecer tranquilo.
Finalmente, factores ambientales tales como el ruido
excesivo, inadecuada luminosidad, falta de rutinas diarias,
excesivas demandas o la conducta estresante de los otros
pueden estar también implicados en el desencadenamiento
de algunos SCP33 .
Considerando todo ello, y dado que a pesar de los avan-
ces experimentados en su tratamiento, la EA continúa siendo
incurable, resulta de vital importancia retrasar su progreso
y sus negativas consecuencias sobre las personas que la
sufren34 , aliviando por consiguiente la carga y el sufrimiento
que experimentan sus familiares y cuidadores. En este sen-
tido, en la actualidad existe consenso en considerar más
eficaces aquellos modelos de intervención que combinan
tratamientos farmacológicos y no farmacológicos para per-
sonas con EA33,35 .
Los inhibidores de la colinesterasa y la memantina han
sido aprobados para el tratamiento de pacientes con EA
y los resultados de los ensayos clínicos llevados a cabo
para establecer su eficacia han demostrado que son útiles
para mejorar el funcionamiento cognitivo y la capacidad
funcional de las personas afectadas36,37 . Además, en varios
estudios también se ha observado su eficacia para reducir
la frecuencia y gravedad de los SCP6,38,39 . Por su parte,
dentro de los abordajes no farmacológicos, las terapias
de intervención cognitiva (TIC), incluyendo el entrena-
miento cognitivo, la rehabilitación cognitiva y la estimula-
ción cognitiva, ha conseguido estabilizar o mejorar la
función cognitiva y el desempeño de actividades de la vida
diaria en la EA leve o moderada40—43 . Sin embargo, su efica-
cia sobre los SCP no está aún claramente establecida, lo que
ha limitado su aplicación con esta finalidad en la práctica
clínica44 . En esencia, los programas de estimulación cogni-
tiva contemplan una intervención generalmente grupal en
pacientes con EA leve o moderada, en sesiones de duración
variable que incluyen tareas de estimulación de la memoria
reciente y remota, estimulación sensorial, orientación a
la realidad, etc. En la actualidad este tipo de programas
suele complementarse con la práctica de ejercicios físicos,
musicoterapia o la realización de diferentes tipos de juegos
englobándose el conjunto con el nombre de estimulación
Terapias de intervención cognitiva y trastornos de conducta en la enfermedad de Alzheimer
cognitiva enriquecida. Por su parte, los programas de
entrenamiento cognitivo consisten en la práctica de una
manera más personalizada de estrategias y habilidades cog-
nitivas específicas que se pueden llevar a cabo de manera
individual o grupal, pudiendo incluir el entrenamiento
basado en el uso de programas informáticos. Finalmente,
la terapia de rehabilitación cognitiva comprende diferentes
tipos de intervenciones desarrolladas sobre la base de la
teoría del aprendizaje implícito. Se desarrollan de manera
muy individualizada y están dirigidas a trabajar objetivos
muy específicos y relevantes para el paciente, pudiendo
incluir en muchas ocasiones a otros miembros de la
familia45 .
El objetivo de esta revisión es verificar la información dis-
ponible acerca de los beneficios de las TIC en el tratamiento
de los SCP en los pacientes con EA, con el propósito de ofre-
cer una visión panorámica del tema más que centrarse en
los resultados de estudios individuales.
Metodología
La revisión de los estudios relacionados con el tema se llevó a
cabo en 2 fases. En la primera de ella se consultaron las revi-
siones existentes al respecto, mientras que en la segunda se
identificaron aquellos estudios de investigación que han ana-
lizado la existencia de relación tanto neurobiológica como
epidemiológica entre las TIC y los SCP en la EA. Para ello se
consultaron las siguientes bases de datos electrónicas: Med-
line, PsycINFO, Embase y Biblioteca Cochrane. Se incluyeron
los estudios publicados hasta el 15 de febrero de 2012.
Desarrollo
Las terapias de intervención cognitiva para la
mejora de la cognición en la enfermedad
de Alzheimer
Las TIC destinadas a la mejora de la función cognitiva y
la capacidad funcional de los pacientes con EA implican la
práctica guiada de un conjunto de tareas diseñadas para
estimular o entrenar de manera particular funciones cogni-
tivas tales como la memoria, la atención o las capacidades
ejecutivas, que puede realizarse en una variedad de forma-
tos y procedimientos46 .
En una revisión reciente, Olazarán et al.47 , encontra-
ron evidencias a favor de que sesiones de entrenamiento
o de estimulación de habilidades cognitivas llevadas a cabo
tanto en pequeños grupos como de manera individual consi-
guen mejorar específicamente dichas destrezas cognitivas.
Concretamente, el entrenamiento en grupo de habilidades
cognitivas específicas produjo mejoría en el aprendizaje
verbal y visual después de la enseñanza de estrategias
de memoria llevadas a cabo diariamente48 o 2 veces por
semana49 , mientras que, por su parte, el entrenamiento en
sesiones individuales dirigido por el terapeuta o por el pro-
pio cuidador también consiguieron efectos positivos sobre
la cognición50,51 . De manera similar, sesiones grupales de
estimulación cognitiva consiguieron mejorías significativas
en medidas de atención, memoria, orientación, lenguaje
11
y funcionamiento cognitivo general52,53 . Estos resultados se
mantienen cuando se trata de intervenciones multicompo-
nentes en las que la estimulación cognitiva forma parte de
programas de tratamiento en los que esta se combina con
la terapia de reminiscencia, ejercicio físico, entrenamiento
en actividades de la vida diaria o terapia de apoyo54—56 .
Las terapias de intervención cognitiva para la
mejora de los síntomas conductuales y psicológicos
en la enfermedad de Alzheimer
Algunos estudios clínicos han demostrado que las TIC en
pacientes con EA consiguen reducciones significativas en la
frecuencia y gravedad de los SCP (tabla 2). Sin embargo,
el valor de estos estudios es limitado debido al empleo de
muestras de tamaño pequeño35 , o que no se estudió el efecto
de las TIC sobre los SCP específicos57 o en relación a los
diferentes niveles de severidad de la demencia58 .
En la mencionada revisión sistemática de Olazarán
et al.47 , el efecto más notable sobre la conducta se obtuvo
a partir de la síntesis de los resultados de 3 pequeños estu-
dios randomizados y controlados de estimulación cognitiva,
que se llevaron a cabo con pacientes dementes institu-
cionalizados. Las medidas utilizadas incluyeron problemas
de conducta59 , control de las emociones60 y conductas
disruptivas61 . Además, programas de intervención multi-
componente enriquecidos con estimulación cognitiva en
grupo mostraron moderadas mejorías en la conducta54,62 y
el aislamiento social42,63 en pacientes con demencia no ins-
titucionalizados.
En un estudio clínico no controlado57 , 50 pacientes
diagnosticados de demencia de intensidad leve a severa
fueron tratados durante un periodo de 17 meses con tera-
pia de orientación a la realidad, complementada, cuando
fue necesario, con intervenciones cognitivas individualiza-
das. Los SCP fueron evaluados mediante el Neuropsychiatric
Inventory (NPI)64 (Cummings et al., 1994). Los resultados
mostraron una reducción cercana al 60% de la puntuación
total del NPI al finalizar el programa de tratamiento. Por
otra parte, en un estudio controlado de 3 semanas de dura-
ción Talassi et al.58 , compararon la eficacia de un programa
de rehabilitación cognitiva (PRC) con otro de rehabilitación
no cognitiva (PRNC) en pacientes que presentaban deterioro
cognitivo leve (DCL) y demencia leve. El PRC estaba inte-
grado por 3 tipos de actividades: entrenamiento cognitivo
computarizado (ECC), terapia ocupacional (TO) y entre-
namiento conductual (EC) dirigido al tratamiento de los
síntomas afectivos mediante estrategias de comunicación y
terapia de conducta. La evaluación de los SCP se llevó a cabo
mediante la Escala de Depresión Geriátrica65 , el State Trait
Anxiety Inventory66 y el NPI. Los resultados mostraron que
tanto los pacientes con DCL como los que padecían demen-
cia leve que siguieron el PRC experimentaron una reducción
significativa en los síntomas de ansiedad y depresión tras el
periodo de tratamiento. Por el contrario, este efecto no se
observó en el grupo de pacientes asignados al PRNC.
Más recientemente, un ensayo clínico controlado y alea-
torizado de 10 semanas de duración llevado a cabo con
pacientes con EA de intensidad leve o moderada67 demostró
que la aplicación de un programa de estimulación cognitiva
focalizado en tareas de activación de funciones ejecutivas
12 J.M. García-Alberca

Tabla 2 Resumen de los principales estudios de eficacia de las TIC sobre los SCP en los pacientes con enfermedad de Alzheimer
Estudio
Estimulación cognitiva
Niu et al., 201067
Entrenamiento cognitivo
Olazarán et al., 200455
Chapman et al., 200454
Rehabilitación cognitiva
Talassi et al., 200758
Raggi et al., 200757
EA: enfermedad de Alzheimer; NPI: Neuropsychiatric inventory; SCP: síntomas conductuales y psicológicos; TIC: terapias de intervención
cognitiva.
Diseño Resultados
Estudio randomizado y controlado en 32 pacientes Reducción significativa de los
con EA leve a moderada. Se realizaron sesiones síntomas de apatía y depresión
de 45 min, 2 días por semana, durante 10 semanas
Estudio randomizado y controlado en 84 sujetos El 75% de los sujetos del grupo
diagnosticados de deterioro cognitivo leve y de EA experimental mantuvo o
leve a moderada que recibían tratamiento mejoró su estado de ánimo
farmacológico con inhibidores de la colinesterasa. al finalizar el tratamiento
Se realizaron 103 sesiones a los largo de un año
de duración
Estudio randomizado y controlado en 54 sujetos Mejoría en apatía e
con EA leve a moderada, a lo largo de 2 meses, irritabilidad 12 meses después
comparando los que recibían solo tratamiento con de iniciado el tratamiento
donepezil con los que recibían donepezil más
entrenamiento cognitivo
Estudio controlado en 24 sujetos con demencia Reducción significativa de los
leve. Se efectuaron sesiones de 30-45 min, 4 días síntomas de ansiedad
en semana, durante 3 semanas y depresión
Estudio con 50 pacientes de EA leve a severa Reducción global significativa
durante 17 meses de duración de los síntomas conductuales
evaluados con el NPI

y de memoria, combinado con la toma de una dosis estable
un fármaco anticolinesterásico consiguió reducciones signifi-
cativas en los niveles de apatía y depresión de los pacientes.
Las personas que participaron en el estudio habían reci-
bido una dosis estable de donepezil durante al menos
3 meses antes de la aplicación del programa de estimulación
cognitiva, tiempo estimado como necesario para obtener
la máxima eficacia del fármaco68 , por lo que los auto-
res sugieren que los resultados favorables del estudio no
pueden ser atribuidos a los efectos de la medicación. Asi-
mismo, el empleo de psicofármacos no se modificó ni antes
ni durante la participación de los pacientes en el estudio con
la finalidad de controlar su posible influencia en la mejoría
de la cognición y los SCP. Además, todos los participantes
vivían en la misma región bajo circunstancias ambientales
similares, por lo que los autores excluyen la influencia de
las condiciones ambientales en los resultados positivos del
estudio.
Conclusiones
Contribuye a una mejor comprensión de los datos aquí
descritos la toma en consideración de los resultados de
recientes estudios mostrando un declinar de las funciones
ejecutivas en pacientes con EA incluso desde las prime-
ras etapas de la enfermedad69—71 y cómo las mismas áreas
implicadas en la presencia de SCP frontales (apatía, depre-
sión, agitación, desinhibición), especialmente el GCA, el
COF y el CPDL, juegan un papel importante en el desempeño
de importantes funciones ejecutivas específicas, particu-
larmente el control inhibitorio, la atención dividida, la
flexibilidad cognitiva o las habilidades de pensamiento
complejo72,73 .
La convergencia de estos datos sugiere que algunos
SCP (apatía, depresión, agitación, desinhibición) y algu-
nas funciones ejecutivas (control inhibitorio y atención
dividida principalmente) podrían compartir bases neu-
roanatómicas en el lóbulo frontal y en los circuitos
fronto-subcorticales18,74—76 , de tal forma que la mejoría de la
sintomatología conductual en los pacientes con EA que reci-
ben TIC podría ser consistente con el hecho de la existencia
de esta superposición en las regiones frontales implicadas.
De hecho, la apatía es considerada en la actualidad como
una de las primeras manifestaciones conductuales de la dis-
función del sistema frontal, representando una forma de
disfunción ejecutiva consecuencia de los cambios neuropa-
tológicos en las regiones frontales del cerebro28,77 .
En apoyo de esta hipótesis, varios estudios han demos-
trado cómo incrementos en el flujo sanguíneo cerebral
regional y en el metabolismo están ligados a la ejecución de
tareas cognitivas77,78 . La activación de estas áreas corticales
por medio de las TIC podría parcialmente mejorar el meta-
bolismo y el flujo regional cerebral77,79 lo que conllevaría a
mejoras en el funcionamiento ejecutivo de los pacientes.
De manera más concreta, las TIC podrían estar asociadas
con cambios neurobiológicos en las cortezas de asociación,
especialmente en la región del lóbulo frontal80 , de tal forma
que al estimular funciones cerebrales tales como la aten-
ción compleja, la memoria de trabajo, la flexibilidad, las
Terapias de intervención cognitiva y trastornos de conducta en la enfermedad de Alzheimer
habilidades de autocontrol, el razonamiento y el pen-
samiento abstracto, todas las cuales son importantes
características del funcionamiento ejecutivo, las TIC con-
tribuiría a su vez a mejorar los SCP asociados con los
déficits neurales subyacentes a la disfunción del lóbulo
frontal73,81,82 .
Por otra parte, de acuerdo con los planteamientos etioló-
gicos propuestos por los modelos psicosociales y puesto que
los pacientes cuentan con reserva cognitiva en las fases leves
y moderadas de la enfermedad, las TIC podrían al mejo-
rar el uso de las capacidades cognitivas y funcionales que
aún conservan los pacientes, contribuir a incrementar su
autoconfianza y motivación, conduciéndolos a una renovada
actitud positiva ante la vida, lo que, a su vez, redundaría en
una reducción de los SCP disruptivos. Además, en las fases
leves y moderadas de la enfermedad, la mejora de la fun-
ción cognitiva y de las capacidades funcionales conseguida
con las TIC facilitaría que los pacientes expresaran mejor sus
demandas y necesidades, lo que, a su vez, incrementaría su
nivel de resistencia frente al estrés67,83 . En este sentido,
y aunque algunos estudios32,84 han demostrado los benefi-
cios del contacto social para reducir los SCP, un reciente
estudio controlado y randomizado67 evidenció la eficacia de
un programa de estimulación cognitiva para reducir la apa-
tía y la depresión en los pacientes tratados frente al grupo
control, independientemente de los efectos beneficiosos del
contacto social o de la atención prestada a los pacientes por
parte de sus allegados.
Abundando en las hipótesis formuladas por estos mode-
los, se observa cómo los SCP en la EA son a menudo
el resultado de la interacción que se establece entre los
pacientes y sus familiares y cuidadores4,85,86 . En este sen-
tido, los pacientes con EA leve o moderada tienden a
sobrestimar sus capacidades cognitivas y funcionales en
comparación con lo que sus familiares informan al respecto.
Debido a esta discrepancia en la evaluación de la capacidad
cognitiva entre los pacientes y los familiares, los pacientes
pueden sentir que ellos no son comprendidos y aceptados
por sus familiares, lo cual podría acelerar la aparición de
algunos SCP81,87 . En tales casos, los familiares deberían par-
ticipar en las sesiones de TIC, lo que les permitiría llegar
a comprender las razones subyacentes a algunos de los SCP
que manifiestan las personas a las que cuidan, lo que podría
contribuir a una reducción de dicha sintomatología87 .
En conclusión, esta revisión pone de manifiesto nuestras
actuales limitaciones en el conocimiento de los factores
que contribuyen a la aparición y desarrollo de los SCP en
la EA, así como de las estrategias más adecuadas para su
tratamiento. Sin embargo, los resultados aquí mostrados
sugieren que los programas TIC tienen efectos beneficio-
sos sobre las manifestaciones conductuales de la demencia,
especialmente en el caso de apatía, ansiedad, irritabilidad
y depresión, por lo que estos deberían ser considerados
como una opción terapéutica para el abordaje no solo del
deterioro de las capacidades cognitivas y funcionales, sino
también de los SCP en los pacientes con EA leve o mode-
rada. El incremento de experiencias exitosas a través de las
TIC podría mejorar la autoconfianza y el bienestar psicoló-
gico de los pacientes, disminuyendo su angustia psicológica
y contribuyendo a la reducción de los SCP, al mismo tiempo,
que en consecuencia aliviarían la carga y el sufrimiento de
los cuidadores, mejorando en ambos su calidad de vida y
13
disminuyendo las probabilidades de institucionalización del
paciente.
Se necesitan estudios adicionales randomizados y con-
trolados para clarificar la eficacia de las TIC sobre los SCP
de la EA, así como los dominios conductuales en los cuales
son más probables y de mayor magnitud las mejoras favore-
cidas por este tipo de terapias no farmacológicas. Futuras
investigaciones deberían, además, profundizar en el conoci-
miento de las correlaciones neurobiológicas de los beneficios
neuropsicológicos y conductuales conseguidos con las TIC,
así como contribuir al desarrollo de programas de interven-
ción diseñados de manera personalizada en función de las
necesidades de cada persona.
Conflicto de intereses
El autor declara no tener ningún conflicto de intereses.
Bibliografía
1. Finkel SI, Costa e Silva J, Cohen G. Behavioral and psychologi-
cal sings and symptoms of dementia: a consensus statement on
current knowledge and implications for research and treatment.
Int Psychogeriatr. 1996;8(Suppl 3):S497—500.
2. Craig D, Mirakhur A, Hart DJ, McIlroy SP, Passmore AP.
A cross sectional study of neuropsychiatric symptoms in 435
patients with Alzheimer’s disease. Am J Geriatr Psychiatry.
2005;13:460—8.
3. Lyketsos CG, López O, Jones B. Prevalence of neuropsychia-
tric symptoms in dementia and mild cognitive impairment.
Results from cardiovascular health study. JAMA. 2002;288:
1475—83.
4. García-Alberca JM, Lara JP, Berthier ML, Barbancho MA,
Green C, González-Barón S. Can impairment in memory,
language and executive functions predict neuropsychiatric
symptoms in Alzheimer’s disease (AD)? Findings from a cross-
sectional study. Arch Gerontol Geriatr. 2011;52:264—9.
5. Tatsumi H, Nakaaki S, Torii K, Shinagawa Y, Watanabe N, Murata
Y, et al. Neuropsychiatric symptoms predict change in quality of
life of Alzheimer disease patients: a two-year follow-up study.
Psychiatry Clin Neurosci. 2009;3:374—84.
6. Molinuevo JL, Hernández B. Perfil del cuidador informal aso-
ciado al manejo clínico del paciente con enfermedad de
Alzheimer no respondedor al tratamiento sintomático de la
enfermedad. Neurologia. 2011;26:518—27.
7. García-Alberca JM, Cruz B, Lara JP, Garrido V, Gris E, Lara A,
et al. Disengagement coping partially mediates the relations-
hip between caregiver burden and anxiety and depression in
caregivers of people with Alzheimer’s disease Results from the
MÁLAGA-AD study. J Affect Disord. 2012;136:848—56.
8. Phillips VL, Diwan S. The incremental effect of dementia-
related problem behaviors on the time to nursing home
placement in poor, frail, demented older people. J Am Geriatr
Soc. 2003;51:188—93.
9. Lesser JM, Hughes S. Psychosis-related disturbances. Psychosis,
agitation, and disinhibition in Alzheimer’s disease: definitions
and treatment options. Geriatrics. 2006;61:14—20.
10. Murman DL, Chen Q, Powell MC, Kuo SB, Bradley CJ, Colenda CC.
The incremental direct costs associated with behavioral symp-
toms in AD. Neurology. 2002;59:1721—9.
11. Salzman C, Jeste DV, Meyer RE, Cohen-Mansfield J, Cummings J,
Grossberg GT, et al. Elderly patients with dementia-related
symptoms of severe agitation and aggression: consensus
14
statement on treatment options, clinical trials methodology,
and policy. Clin Psychiatry. 2008;69:889—98.
12. Black W, Almeida OP. A systematic review of the association bet-
ween the behavioral and psychological symptoms of dementia
and burden of care. Int Psychogeriatr. 2004;16:295—315.
13. Rymer S, Salloway S, Norton L. Impaired awareness, behavior
disturbance, and caregiver burden in Alzheimer disease. Alzhei-
mer Dis Assoc Disord. 2002;16:248—53.
14. Zarit SH, Reever KE, Bach-Peterson J. Relatives of the impai-
red elderly: correlates of feeling of burden. Gerontologist.
1980;20:649—55.
15. García-Alberca JM, Cruz B, Lara JP, Garrido V, Gris E, Lara A.
Anxiety and depression are associated with coping strategies
in caregivers of Alzheimer’s disease patients: results from the
MÁLAGA-AD study. Int Psychogeriatr. 2012;24:1325—34.
16. Gauthier S, Cummings JL, Ballard C, Brodaty H, Grossberg G,
Robert P, et al. Management of behavioral problems in Alzhei-
mer’s disease. Int Psychogeriatr. 2010;22:346—72.
17. Migneco O, Benoit M, Koulibaly PM, Dygai I, Bertogliati C,
Desvignes P, et al. Perfusion brain SPECT and statistical para-
metric mapping analysis indicate that apathy is a cingulate
syndrome: a study in Alzheimer’s disease and nondemented
patients. Neuroimage. 2001;13:896—902.
18. Marshall GA, Fairbanks LA, Tekin S, Vinters HV, Cummings JL.
Neuropathologic correlates of apathy in Alzheimer’s disease.
Dement Geriatr Cogn Disord. 2006;21:144—7.
19. Holthoff VA, Beuthien-Baumann B, Kalbe E, Lüdecke S, Lenz O,
Zündorf G, et al. Regional cerebral metabolism in early Alzhei-
mer’s disease with clinically significant apathy or depression.
Biol Psychiatry. 2005;57:412—21.
20. Hirono N, Mori E, Ishii K, Ikejiri Y, Imamura T, Shimomura T,
et al. Frontal lobe hypometabolism and depression in Alzhei-
mer’s disease. Neurology. 1998;50:380—3.
21. Benoit M, Clairet S, Kkoulibaly PM. Brain perfusion correlates
of the apathy inventory dimensions of Alzheimer’s disease. Int
J Geriatr Psychiatry. 2004;19:864—9.
22. Tekin S, Mega MS, Masterman DM, Chow T, Garakian J, Vinters
HV, et al. Orbitofrontal and anterior cingulated cortex neurofi-
brillary tangle burden is associated with agitation in Alzheimer
disease. Ann Neurol. 2001;49:355—61.
23. Farber NB, Rubin EH, Newcomer JW, Kinscherf DA, Miller JP,
Morris JC, et al. Increased neocortical neurofibrillary tangle
density in subjects with Alzheimer disease and psychosis. Arch
Gen Psychiatry. 2000;57:1165—73.
24. Van der Flier WM, Staekenborg S, Pijnenburg YA, Gillissen F,
Romkes R, Kok A, et al. Apolipoprotein E genotype influences
presence and severity of delusions and aggressive behavior in
Alzheimer disease. Dement Geriatr Cogn Disord. 2007;23:42—6.
25. Sierksma AS, van den Hove DLA, Steinbusch HWL, Prickaerts J.
Major depression, cognitive dysfunction and Alzheimer’s
disease: is there a link. Eur J Pharmacology. 2010;626:72—82.
26. Zarros AC, Kalopita KS, Tsakiris ST. Serotoninergic impairment
and aggressive behaviour in Alzheimer’s disease. Acta Neurobiol
Exp. 2005;65:277—86.
27. Gsell W, Jungkunz G, Riederer P. Functional neurochemistry of
Alzheimer’s disease. Curr Pharm Des. 2004;10:265—93.
28. Landes AM, Sperry SD, Strauss ME. Prevalence of apathy,
dysphoria, and depression in relation to dementia seve-
rity in Alzheimer’s disease. J Neuropsychiatry Clin Neurosci.
2005;17:342—9.
29. Cohen-Mansfield J. Theoretical frameworks for behavioural pro-
blems in dementia. Alzheimer’s Care Quarterly. 2000;1:8—21.
30. Hall GR, Buckwalter KC. Progressively lowered stress threshold:
a conceptual model for care of adults with Alzheimer’s disease.
Arch Psychiatr Nurs. 1997;1:399—406.
31. Logsdon RG, Teri L, Peskind E, Raskind M, Weiner MF, Tracten-
berg RE, et al. Treatment of agitation in AD: a randomized,
placebo-controlled clinical trial. Neurology. 2000;55:1271—8.
J.M. García-Alberca
32. Cohen-Mansfield J. Nonpharmacologic interventions for inap-
propriate behaviors in dementia: a review, summary, and
critique. Am J Geriatr Psychiatry. 2001;9:361—81.
33. Lyketsos CG, Colenda CC, Beck C, Blank K, Doraiswamy MP,
Kalunian DA, et al., Task Force of American Association for
Geriatric Psychiatry. Position statement of the American Asso-
ciation for Geriatric Psychiatry regarding principles of care for
patients with dementia resulting from Alzheimer’s disease. Am
J Geriatr Psychiatry. 2006;14:561—72.
34. Lobo A, Launer LJ, Fratiglioni L, Andersen K, di Carlo A,
Breteler MM, et al. Prevalence of dementia and major subtypes
in Europe: A collaborative study of population-based cohorts.
Neurologic Diseases in the Elderly Research Group. Neurology.
2000;54(Suppl 5):S4—9.
35. Bottino CM, Carvalho IA, Álvarez AM, Ávila R, Zukauskas PR,
Bustamante SE, et al. Cognitive rehabilitation combined with
drug treatment in Alzheimer’s disease patients: a pilot study.
Clin Rehabil. 2005;19:861—9.
36. Seltzer B, Zolnouni P, Nunez M, Goldman R, Kumar D, Ieni
J, et al. Efficacy of donepezil in early-stage Alzheimer
disease: a randomized placebo-controlled trial. Arch Neurol.
2004;61:1852—6.
37. Peskind ER, Potkin SG, Pomara N, Ott BR, Graham SM,
Olin JT, et al. Memantine treatment in mild to moderate Alz-
heimer disease: a 24-week randomized, controlled trial. Am J
Geriatr Psychiatry. 2006;14:704—15.
38. Wynn ZJ, Cummings JL. Cholinesterase inhibitor therapies and
neuropsychiatric manifestations of Alzheimer’s disease. Dement
Geriatr Cogn Disord. 2004;17:100—8.
39. Cummings JL, McRae T, Zhang R. Effects of donepezil on neu-
ropsychiatric symptoms in patients with dementia and severe
behavioral disorders. Am J Geriatr Psychiatry. 2006;14:605—12.
40. Sitzer DI, Twamley EW, Jeste DV. Cognitive training in Alzhei-
mer’s disease: a meta-analysis of the literature. Acta Psychiatr
Scand. 2006;114:75—90.
41. Spector A, Woods B, Orrell M. Cognitive stimulation for
the treatment of Alzheimer’s disease. Expert Rev Neurother.
2008;8:751—7.
42. Tadaka E, Kanagawa K. A randomized controlled trial of a
group care program for community-dwelling elderly people with
dementia. Jpn J Nurs Sci. 2004;1:19—25.
43. Ballard C, Khan Z, Clack H, Corbett A. Non pharmaco-
logical treatment of Alzheimer disease. Can J Psychiatry.
2011;56:589—95.
44. Rabins PV, Blacker D, Rovner BW. American Psychiatric Asso-
ciation practice guideline for the treatment of patients with
Alzheimer’s disease and other dementias. Second edition Arling-
ton VA: American Psychiatric Association; 2007.
45. Woods B, Aguirre E, Spector AE, Orrell M. Cognitive stimula-
tion to improve cognitive functioning in people with dementia.
Cochrane Database Syst Rev. 2012;2:CD005562.
46. Clare L, Woods RT, Moniz Cook ED, Orrell M, Spector A. Cognitive
rehabilitation and cognitive training for early-stage Alzheimer’s
disease and vascular dementia. Cochrane Database Syst Rev.
2003;4:CD003260.
47. Olazarán J, Reisberg B, Clare L, Cruz I, Peña-Casanova J,
del Ser T, et al. Nonpharmacological therapies in Alzheimer’s
disease: a systematic review of efficacy. Dement Geriatr Cogn
Disord. 2010;30:161—78.
48. Günther V, Fuchs D, Schett P, Meise U, Rhomberg HP.
Kognitives training bei organischem psychosyndrom (cognitive
training in psycho-organic syndromes). Dtsch Med Wochenschr.
1991;116:846—51.
49. Zarit SH, Zarit JM, Reever KE. Memory training for severe
memory loss: effects on senile dementia patients and their
caregivers. Gerontologist. 1982;22:373—7.
50. Kawashima R, Okita K, Yamazaki R, Tajima N, Yoshida H, Taira M,
et al. Reading aloud and arithmetic calculation improve frontal
Terapias de intervención cognitiva y trastornos de conducta en la enfermedad de Alzheimer
function of people with dementia. J Gerontol A Biol Sci Med Sci.
2005;60:380—4.
51. Quayhagen MP, Quayhagen M, Corbeil RR, Hendrix RC, Jack-
son JE, Snyder L, et al. Coping with dementia: evaluation
of four nonpharmacologic interventions. Int Psychogeriatr.
2000;12:249—65.
52. Breuil V, de Rotrou J, Forette F, Tortrar D, Ganancia-
Ganem A, Frambourt A, et al. Cognitive stimulation of patients
with dementia: preliminary results. Int J Geriatr Psychiatry.
1994;9:211—7.
53. Spector A, Thorgrimsen L, Woods B, Royan L, Davies S,
Butterworth M, et al. Efficacy of an evidence-based cognitive
stimulation therapy programme for people with dementia. Br J
Psychiatry. 2003;183:248—54.
54. Chapman SB, Weiner MF, Rackley A, Hynan LS, Zientz J. Effects
of cognitive communication stimulation for Alzheimer’s disease
patients treated with donepezil. J Speech Lang Hear Res.
2004;47:1149—64.
55. Olazarán J, Muñiz R, Reisberg B, Peña-Casanova J, del Ser T,
Cruz-Jentoft AJ, et al. Benefits of cognitive-motor interven-
tion in MCI and mild to moderate Alzheimer disease. Neurology.
2004;63:2348—53.
56. Meguro M, Kasai M, Akanuma K, Ishii H, Yamaguchi S, Meguro K.
Comprehensive approach of donepezil and psychosocial inter-
ventions on cognitive function and quality of life for Alzheimer’s
disease: the Osaki-Tajiri project. Age Ageing. 2008;37:469—73.
57. Raggi A, Iannaccone S, Marcone A, Ginex V, Ortelli P, Nonis
A, et al. The effects of a comprehensive rehabilitation pro-
gram of Alzheimer’s disease in a hospital setting. Behav Neurol.
2007;18:1—6.
58. Talassi E, Guerreschi M, Feriani M, Fedi V, Bianchetti A,
Trabucchi M. Effectiveness of a cognitive rehabilitation program
in mild dementia (MD) and mild cognitive impairment (MCI): a
case control study. Arch Gerontol Geriatr. 2007;44(Suppl. 1):
S391—9.
59. Baines S, Saxby P, Ehlert K. Reality orientation and reminis-
cence therapy: a controlled cross-over study of elderly confused
people. Br J Psychiatry. 1987;151:222—31.
60. Gerber GJ, Prince PN, Snider HG, Atchinson K, Dubois L,
Kilgour JA. Group activity and cognitive improvement among
patients with Alzheimer’s disease. Hosp Community Psychiatry.
1991;42:843—5.
61. Robichaud L, Hebert R, Desrosiers J. Efficacy of a sensory inte-
gration program on behaviors of inpatients with dementia. Am
J Occup Ther. 1994;48:355—60.
62. Teri L, Gibbons LE, McCurry SM, Logsdon RG, Buchner DM, Bar-
low WE, et al. Exercise plus behavioral management in patients
with Alzheimer disease: a randomized controlled trial. JAMA.
2003;290:2015—22.
63. Van de Winckel A, Fey H, de Weerdt W, Dom R. Cognitive and
behavioural effects of music-based exercises in patients with
dementia. Clin Rehabil. 2004;18:253—60.
64. Cummings JL, Mega MS, Gray J, Rosenberg-Thompson S, Carusi
DA, Gornbein J. The Neuropsychiatric Inventory: comprehen-
sive assessment of psychopathology in dementia. Neurology.
1994;44:2308—14.
65. Yesavage JA, Brink TL, Rose TL, Lum O, Huang V, Adey M, et al.
Development and validation of a geriatric depression screening
scale: a preliminary report. J Psychiatr Res. 1983;17:37—49.
66. Spielberger CD, Gorsuch RL, Lushene RE. Manual for the state-
trait anxiety inventory. Palo Alto, CA: Consulting Psychologist
Press; 1970.
67. Niu YX, Tan JP, Guan JQ, Zhang ZQ, Wang LN. Stimulation
therapy in the treatment of neuropsychiatric symptoms in Alz-
heimer’s disease: a randomized controlled trial. Clin Rehabil.
2010;24:1102—11.
15
68. Feldman H, Gauthier S, Hecker J, Vellas B, Subbiah P,
Whalen E. A 24-week, randomized, double-blind study of done-
pezil in moderate to severe Alzheimer’s disease. Neurology.
2001;57:613—20.
69. Binetti G, Magni E, Padovani A, Cappa SF, Bianchetti A,
Trabucchi M. Executive dysfunction in early Alzheimer’s disease.
J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1996;60:91—3.
70. Collette F, van der Linden M, Salmon E. Executive dysfunction
in Alzheimer’s disease. Cortex. 1999;35:57—72.
71. Swanberg MM, Tractenberg RE, Mohs R, Thal LJ, Cummimgs JL.
Executive dysfunction in Alzheimer disease. Arch Neurol.
2004;61:556—60.
72. Loose R, Kaufmann C, Auer DP, Lange KW. Human prefrontal and
sensory cortical activity during divided attention tasks. Hum
Brain Mapp. 2003;18:249—59.
73. Harrison BJ, Shaw M, Yücel M, Purcell R, Brewer WJ,
Strother SC, et al. Functional connectivity during Stroop task
performance. Neuroimage. 2005;24:181—91.
74. McPherson S, Fairbanks L, Tiken S. Apathy and executive
function in Alzheimer’s disease. J Int Neuropsychol Soc.
2002;8:373—81.
75. Nakaaki S, Murata Y, Sato J, Shinagawa Y, Tatsumi H, Hirono N,
et al. Greater impairment of ability in the divided attention
task is seen in Alzheimer’s disease patients with depression
than in those without depression. Dement Geriatr Cogn Disord.
2007;23:231—40.
76. Apostolova LG, Akopyan GG, Partiali N. Structural correlates
of apathy in Alzheimer’s disease. Dement Geriatr Cogn Disord.
2007;24:91—7.
77. Landes AM, Sperry SD, Strauss ME, Geldmacher DS. Apathy in
Alzheimer’s disease. J Am Geriatr Soc. 2001;49:1700—7.
78. Gourovitch ML, Kirkby BS, Goldberg TE, Weinberger DR,
Gold JM, Esposito G, et al. A comparison of rCBF patterns
during letter and semantic fluency. Neuropsychology. 2000;14:
353—60.
79. Elfgren CI, Risberg J. Lateralized frontal blood flow increases
during fluency tasks: influence of cognitive strategy. Neuropsy-
chologia. 1998;36:505—12.
80. Álvarez JA, Emory E. Executive function and the frontal lobes:
a meta-analytic review. Neuropsychol Rev. 2006;16:17—42.
81. Baudic S, Barba GD, Thibaudet MC, Smagghe A, Remy P,
Traykov L. Executive function deficits in early Alzheimer’s
disease and their relations with episodic memory. Arch Clin
Neuropsychol. 2006;21:15—21.
82. Nakaaki S, Murata Y, Sato J, Shinagawa Y, Hongo J, Tatsumi
H, et al. Association between apathy/depression and executive
function in patients with Alzheimer’s disease. Int Psychogeriatr.
2008;20:964—75.
83. Yamaguchi H, Maki Y, Yamagami T. Overview of non-
pharmacological intervention for dementia and principles
of brain-activating rehabilitation. Psychogeriatrics.
2010;10:206—13.
84. Runci S, Doyle C, Redman J. An empirical test of language-
relevant interventions on dementia. Int Psychogeriatr.
1999;11:301—11.
85. Sink KM, Covinsky KE, Barnes DE, Newcomer RJ, Yaffe K.
Caregiver characteristics are asssociated with neuropsychiatric
symptoms of dementia. J Am Geriatr Soc. 2006;54:796—803.
86. Cooper C, Owens C, Katona C, Livingston G. Attachment style
and anxiety in carers of people with Alzheimer’s disease:
results from the LASER-AD study. Int Psychogeriatr. 2008;20:
494—507.
87. Farias ST, Mungas D, Jagust W. Degree of discrepancy between
self and other-reported everyday functioning by cognitive sta-
tus: Dementia, mild cognitive impairment, and healthy elders.
Int J Geriatr Psychiatry. 2005;20:827—34.