Caso # 8

Paciente masculino de 79 años de edad, con diabetes mellitus tipo 2, ingresa con un
cuadro de 2 años de evolución, que inició con disnea, tos y dificultad respiratoria , motivo
por el cual fue hospitalizado y dado de alta con tratamiento, al cual respondió con
mejoría. Un año después el paciente vuelve a presentar el mismo cuadro de disnea, tos y
dificultad respiratoria, a lo que es hospitalizado en tres ocasiones seguidas, por
agravamiento del mismo padecimiento. En su última hospitalización, un mes previo a su
ingreso, se le trasfundieron 3 paquetes globulares y fue dado de alta. El paciente
posteriormente logra estabilizarse, a lo que decide realizar una caminata desde el
municipio de Tepic hasta el poblado de talpa, y durante el trayecto comienza con
dificultad respiratoria, mareos, fosfenos y confusión, a lo que es atendido por medico
particular, y es llevado al servicio de urgencias un día después, por no presentar mejoría.
Al ingreso el paciente se mantiene con disnea de pequeño esfuerzo y alteración del estado
de alerta.

Diabético e hipertensión desde hace 30 años, desconoce su tratamiento tratamiento.

Fumador activo hasta hace apenas 2 años, con índice tabáquico de 40.Presenta vértigos
desde hace años que desaparecen rápidamente. Dolor torácico que se irradia a la espalda
y cuello(dolor de minutos , ocasional) con desaparición súbita, inflamación recurrente del
pectoral izquierdo. Ha presentado diarreas liquidas desde hace 2 años, con una frecuencia
de una vez a la semana, adelgazamiento en heces, pérdida del apetito y pérdida de peso
(no cuantificable). Refiere disuria, oliguria, orina muy amarilla y disminución en la fuerza y
calibre del chorro.

Temperatura: 36°C FR: 28 FC; 96 TA:210/100 mmHg IMC: 29

A la inspección se identifica una pérdida de la turgencia en la piel, palidez de piel y

mucosas; equimosis en antebrazos. Campos pulmonares con hipoventilación bibasal con
presencia de estertores crepitantes bilaterales en tercio medio, área cardiaca no rítmica
sin soplos ni ingurgitación yugular, con disnea de reposo.

Datos pivote

 Disnea
 Presíncope
 Fosfenos
 Alteración del estado de alerta
 Expectoración con hemoptisis
 Disuria
  Oliguria
 Área cardiaca no rítmica
 Dolor torácico que se irradia a espalda
 Congestión de pectoral izquierdo
 Diarreas liquidas
 Hipoventilación bibasal
 Estertores bilaterales en tercio medio
 Tos con expectoración
 Dificultad respiratoria
 Índice tabáquico de 40
 Edema de miembros inferiores

Diagnostico topográfico Diagnóstico sindromático

Aparato cardiovascular Síndrome de insuficiencia cardiaca

Aparato respiratorio Síndrome de insuficiencia coronaria
Aparato urinario Síndrome de dificultad respiratoria
Sistema nervioso central

Síndrome de dificultad respiratoria

Hipertrofia ventricular izquierda

EPOC

Síndrome de insuficiencia Síndrome de IC

coronaria
Abordaje

Biometría hemática: descartar la presencia de procesos infecciosos en búsqueda de

elevación de los neutrófilos, en presencia de un cuadro agudo. Descartar anemia, puesto
que es sus anteriores hospitalizaciones el paciente fue trasfundido con paquetes
globulares, anemia como posible causa del cuadro de disnea.

Química sanguínea: evaluar los niveles de urea, BUN, y creatinina, puesto que el paciente
presenta las principales comorbilidades causante s de insuficiencia renal crónica, diabetes
e hipertensión. La lesión renal aguda o una agudización de la insuficiencia renal crónica es
uno de los principales diagnósticos diferenciales de la insuficiencia cardiaca.

Electrolitos séricos: evaluar los niveles de sodio y de potasio, en busca de un desequilibrio

hidroelectrolítico, secundario a la activación endocrina y neurohumoral en un síndrome
de insuficiencia cardiaca o una falla a nivel renal.

Gasometría: evaluar la presión de oxígeno y dióxido de carbono, como prueba que

contribuye al diagnóstico y exacerbación de una EPOC.

Electrocardiograma : evaluar el ritmo cardiaco del paciente, descartar la presencia de

fibrilación auricular, considerada la arritmia más frecuente en pacientes con
hipertrofia ventricular derecha. Determinar el eje cardiaco (desviación hacia la derecha
o izquierda), búsqueda de alteraciones en los segmentos e intervalos, para descartar
datos de lesión en el miocardio.

Ecocardiograma doppler color: Evaluación de válvulas cardíacas (regurgitación de la

válvula mitral, en pacientes con cardiopatía hipertensiva). Determinación de Fracción de
eyección (función contráctil). Infección en el saco alrededor del corazón (pericarditis).
Descartar compromiso del músculo cardiaco y de las cavidades en hipertensos (hipertrofia
ventricular).

Placa de tórax: evaluar el índice cardiotorácico, para determinar en primeria instancia si

existe un aumento en la masa cardiaca. Evaluar el parénquima pulmonar y también nos
puede mostrar la existencia de cambios en la forma en el tórax de los pacientes con
grados avanzados de enfisema pulmonar.

Ultrasonograma: opcional para evaluar la existencia de megalias.

 Estudios de laboratorio
Cada uno de los resultados encontrados, son tomados en cuenta dentro del análisis, en
donde se les da un sentido diagnóstico.
Biometría hemática
Tiempos de coagulación
Química sanguínea
Es una enzima intracelular utilizada para auxiliar en el
diagnóstico de lesión o afección cardiaca,hepática,
eritrocítica, renal, musculoesquelética, cerebral o
pulmonar. En este caso en particular se pudiera
relacionar con una disminución en el casto cardiaco,
trayendo consigo una hipoperfusión tisular. LDH es una
medida de la LDH total; no obstante, en realidad existen
cinco fracciones separadas (isoenzimas) que constituyen
la LDH total. Cada tejido contiene una o más de las
enzimas LDH de manera predominante.
La CK se encuentra de manera predominante en
músculo cardiaco, músculo esquelético y cerebro.
Los valores séricos de CK se elevan cuando estos
músculos o células nerviosas se lesionan. Las
concentraciones de CK pueden aumentar en 6 h
después del daño. Sin embargo la sifra de la
isoenzima CK-MB, que es especifica del musculo
cardiaco no se encuentra elevada, ésta es útil
para cuantificar el grado de infarto de miocardio
(MI) y la determinación del momento en que se
presenta. Los valores de CK-MB aumentan 3 a 6 h
después de la aparición del infarto y,
booksmedicos.org si no se sospecha mayor daño
miocárdico, las cifras de ésta son máximas 12 a 14
h después del episodio y vuelven a sus valores
normales 12 a 48 h después del infarto, es
importante tomar esto en cuenta porque el
estudio se le tomo al paciente considerables
horas después de comenzar con el cuadro inicial,
en su caminata a talpa.
La isoenzima CK-MM constituye en condiciones
normales la mayor parte de las enzimas CK
circulantes en personas sanas. Una cantidad de CK
total elevada como efecto de los aumentos de
CKMM indica enfermedad o lesión de músculo
esquelético. Es cuestión de determinar entre la
isoenzimas CK-MM y la CK-BB para determinar si
la lesión se encuentra en el musculo esquelético o
a nivel cerebral o pulmonar(secundario a un
infarto del tejido. (Pagana K, 2015)
Análisis

Insuficiencia cardiaca ( hipertrofia ventricular izquierda secundaria a hipertensión)

Como ya se hizo mención se trata de un paciente de 79 años de edad con un cuadro de 2

años de evolución, caracterizado primordialmente por la presencia de disnea, tos y
dificultad respiratoria, que ha sido hospitalizado en varias ocasiones por la recurrencia de
los mismos síntomas. En esta última ocasión el paciente fue ingresado por iniciar
nuevamente con dificultad respiratoria, disnea, agregándosele también alteración del
estado de aleta.

En especial, este paciente presenta factores de riesgo importantes para el desarrollo de

una insuficiencia cardiaca (IC), además en base a los criterios de Framingham para el
diagnóstico de IC, presenta los criterios diagnóstico suficientes; estertores crepitantes y
síntomas de congestión pulmonar, así como también una pérdida de peso que el paciente
ha notado, pero que no es cuantificable, tomando en cuenta que uno de los criterios
mayores es la pérdida de peso mayor a 4,5 kg tras el tratamiento. Es necesario recalcar
que el paciente ya habia sido sometido anteriormente a tratamiento sin embargo se
desconoce el abordaje que éste recibió, por lo que es necesario simplemente tomarlo en
cuanta, suponiendo que pudiera haber sido tratado por la presencia de un síndrome de
insuficiencia cardiaca. ( articulodel celular)

Hablar de insuficiencia cardiaca en este paciente, supone un alto riesgo ya que se trata de
un paciente de edad avanzada, y se sabe que aproximadamente un 10% de los pacientes
mayores de 65 años presenta IC, además la presencia de comorbilidades como las de este
paciente (diabetes, hipertensión) suponen también un gran riesgo. Las guías actuales de
la American College of Cardiology Foundation (ACCF) y la American Heart Association
(AHA) definen a la IC como un síndrome clínico complejo resultado de alteración
estructural o funcional del llenado ventricular o de la expulsión de sangre, lo que a su vez
ocasiona síntomas clínicos cardinales de disnea, fatiga y signos de IC como edema y
estertores. (Jameson, 2016)

Esta complejidad y la forma de presentación clínica de un paciente concreto hospitalizado

por insuficiencia cardiaca aguda ICA se debe principalmente a la presencia de
comorbilidades, que a menudo esta´ influida por las características diferentes de las
comorbilidades cardiovasculares y no cardiovasculares. La prevalencia de las
comorbilidades en los pacientes ingresados a causa de una ICA es muy elevada. Los datos
recientes ponen de manifiesto que hay fibrilación auricular en un 44% de los pacientes
con ICA, diabetes mellitus en el 39%, enfermedad pulmonar obstructiva crónica en el 20%
y disfunción renal en el 26%. (Imizcoz M, 2008)
La cardiopatía isquémica se ha tornado la causa predominante en mujeres y varones, y
explica casi 60 a 75% de los casos de IC. La hipertensión también contribuye al desarrollo
de insuficiencia cardiaca en 75% de los pacientes, lo que incluye a la mayoría de los
pacientes con coronariopatía (CAD). Tanto la CAD como la hipertensión interactúan para
incrementar el riesgo de IC, al igual que la diabetes mellitus. El paciente es diabético e
hipertenso desde hace 30 años, se desconoce con precisión si realmente se encuentra
controlado o no. Éste hecho supone un factor d riego ya que se sabe que solo basta de
una hipertensión arterial de primer grado (140/100 mmHg), sostenida de manera crónica
para desarrollar una hipertrofia ventricular izquierda, por sobrecarga de presión, que
posteriormente lleve a una IC. (Kumar V., 2015) La diabetes por su parte no se comprende
bien su participación en la IC, pero acelera la aterosclerosis. (Jameson, 2016)

La cardiopatía hipertensiva constituye la primera causa de insuficiencia cardíaca con

fracción de eyección preservada y el principal criterio para definirla es la presencia de
hipertrofia ventricular izquierda (HVI) en ausencia de otra causa que no sea la
hipertensión arterial, la disfunción diastólica es el distintivo funcional de la cardiopatía
hipertensiva. La severidad de la disfunción diastólica se correlaciona con la de la HVI, de
tal modo que entre el 30 y el 45% de los pacientes hipertensos con insuficiencia cardíaca
crónica presentan HVI severa, signos ecocardiográficos de disfunción diastólica y fracción
de eyección preservada. (Díez J, 2008)

En la cardiopatía hipertensiva se dan una serie de cambios en la composición histológica

del miocardio que constituyen la base de su remodelado estructural. El remodelado
incluye múltiples alteraciones de los elementos celulares (cardiomiocitos y no
cardiomiocitos) y de los no celulares (matriz extracelular, vasos intramiocárdicos). Entre
esas alteraciones destacan la hipertrofia de los cardiomiocitos, la fibrosis global del
intersticio y la región perivascular, y las alteraciones de la pared de las arterias
intramiocárdicas y las arteriolas. Mientras que la primera y la tercera constituyen la
respuesta adaptativa de las células musculares parenquimatosas y vasculares a la
sobrecarga de presión en un intento de normalizar el estrés sistólico de la pared del
ventrículo y de las arterias, respectivamente, la segunda está relacionada con alteraciones
en el metabolismo miocárdico del colágeno que no están relacionadas tanto con la
sobrecarga hemodinámica, cuanto con las acciones de diversos factores humorales. Desde
el punto de vista histológico, la fibrosis miocárdica es el resultado de una acumulación
exagerada de fibras de colágeno, principalmente de tipo I y III. Dicha acumulación se
produce como resultado de un incremento de la síntesis del colágeno por parte de los
fibroblastos y miofibroblastos que no es compensada por un aumento similar de la
degradación del colágeno por parte de las metaloproteinasas de la matriz. ( (Díez J, 2008)y
de Sergio)
Las consecuencias del remodelado ventricular son varias, pero las principales son el
aumento de la tensión de pared ventricular, fenómenos de hipoperfusión transitoria
subendocardica, aumento de consumo de oxígeno, desincronización miocárdica, que
podrían dar inicio a una IC, en el momento en el que se produce una agresión sobre el
musculo cardíaco, y que, a pesar de que en ocasiones por sí mismo no se trata de una
agresión importante, supone la puesta en marcha de una serie de mecanismos
compensadores, que si bien inicialmente pueden conseguir la mejoría de la afectación
cardíaca, de manera aislada o asociados a la progresión de la enfermedad pueden ser
claves en el deterioro progresivo de la función cardíaca. Cuando sucede la lesión cardíaca
los mecanismos de compensación conocidos incluyen la activación del sistema
adrenérgico, que es la primera y más rápida manera de mantener el gasto cardíaco
aunque sea a expensas de vasoconstricción periférica, con las consecuencias que pueda
tener. A continuación se ponen en marcha los fenómenos dirigidos a retener sal y agua
con el fin de mantener un volumen circulante suficiente, que permita la perfusión hística
correcta, con la activación de todo el grupo de moléculas vasodilatadoras, que incluyen
péptidos natriuréticos, prostaglandinas y óxido nítrico para contrarrestar la excesiva
vasoconstricción resultante de la activación adrenérgica, y especialmente del sistema
renina-angiotensina puestos en marcha ya en las primeras fases de la IC. El aumento del
volumen cardíaco mejora el volumen de eyección, a expensas de un aumento del llenado
diastólico (modificación de la curva de presión/volumen ventricular), hecho que en
ocasiones es suficiente para compensar temporalmente el problema. (Imizcoz M, 2008)
(Ponikowskia P, 2015)

El paciente puede permanecer poco sintomático durante años, un tiempo variable en

función del daño cardíaco que ha provocado esta situación y del grado de mecanismos de
compensación puestos en marcha, aunque puede ir aumentando la tasa de
morbimortalidad, tal y como sucede en este caso, en donde el paciente en los últimos dos
años ha tenido complicaciones cada vez más frecuentes, por las cuales ha sido
hospitalizado. La transición de asintomático a sintomático se acompaña de la activación
de neurohormonas y citocinas, y se produce frecuentemente con cambios mecánicos
consistentes en el cambio de arquitectura ventricular.

Podríamos decir que la evolución de la situación de IC sería el resultado del equilibrio

entre elementos con efecto dañino y otros con efecto beneficioso (activación
parasimpática y liberación de factores vasodilatadores), suponiendo que este equilibrio se
puede alterar como respuesta a una nueva agresión, poniendo en marcha de nuevo la
cascada neurohormonal, con las implicaciones que esto pueda producir. Es aquí donde
intervienen los factores desencadenantes de descompensación en los paciente con IC, los
cuales pueden ser cardíacos y extracardíacos, siendo estos últimos los más habituales y de
especial importancia en ancianos. Además, en pacientes mayores es frecuente encontrar
varios factores desencadenantes de ingreso asociados, que en una gran proporción de
casos son prevenibles y evitables.
Los cuadros infecciosos constituyen la causa no cardíaca más frecuente de
descompensación en un gran número de estudios, tanto en disfunción sistólica como en IC
con fracción de eyección preservada, y en este paciente se encontró elevación de los
neutrófilos, como indicativo de un proceso infeccioso de fase aguda. La proporción de
infecciones como factor de exacerbación de IC es similar en diabéticos y en no diabéticos.
El mecanismo de descompensación es el aumento del consumo de oxígeno debido al
efecto taquicardizante de la fiebre y la alteración de la función diastólica, muy
comprometida en corazones ancianos. (Aramburu O, 2014)
Pensar en una insuficiencia cardiaca izquierda podría ser evidente ya que el paciente
presenta síntomas clásicos de disnea, en combinación con una estertores bilaterales, que
son consecuencia de la trasudación de líquido del espacio intravascular hacia los alveolos y
que indican sobrecarga de volumen. En etapas iniciales de IC, la disnea se observa solo
durante el esfuerzo; no obstante, conforme progresa la enfermedad, la disnea ocurre con
actividades menos extenuantes y por ultimo ocurre incluso en reposo, lo que podría
explicar el hecho de que el paciente no pudiera ser evidente la ortopnea o la disnea
paroxística nocturna, ya que corresponde a etapas más avanzadas de la IC. (Jameson,
2016)
Sin embargo pesar de que la disnea es el síntoma más frecuente de IC, también el mas
inespecífico, porque los pacientes con enfermedad pulmonar predominante o anemia
presentan a menudo síntomas similares. (Goldman, 2016)
Por otra parte, a al momento de objetivar la presencia de una hipertrofia ventricular
derecha, en el electrocardiograma que se le realizo al paciente se encontraron hallazgos
distintos a los esperados, tales como desviación del eje hacia la derecha, lo que difiere de
una HVI en donde el eje se encuentra desviado hacia la izquierda. También se encontró
una hipertrofia ventricular derecha con un bloqueo de rama derecha, pero no se
demostró la presencia de una hipertrofia del ventrículo izquierdo. (Jameson, 2016)

Es importante descartar por medio de otros estudios la presencia de una hipertrofia

ventricular izquierda, puesto que la clínica que presenta el paciente, así como el riesgo
para el desarrollo de una cardiopatía hipertensiva orientan a la afección del ventrículo
izquierdo. Si bien el electrocardiograma es una herramienta sencilla, económica y
plenamente disponible para el diagnóstico de hipertrofia ventricular izquierda, su mayor
limitación es su baja sensibilidad, tanto si se utilizan criterios diagnóstico de voltaje, como
criterios mixtos, dando como resultado un gran número de falsos negativos. Además en la
población de 75-80 años la sensibilidad del electrocardiograma disminuye debido a la
reducción del volumen intracavitario, la mayor prevalencia de insuficiencia cardiaca por lo
menos latente y la frecuente deshidratación de la población anciana. Si se toma el hecho
de que el paciente tiene un índice tabáquico de 40 y que hasta apenas hace dos años se
mantuvo como un fumador activo, también se verá disminuida la sensibilidad del
electrocardiograma por alteraciones pulmonares secundarias.

EPOC

Ya se aclaró como es que la IC se considera un síndrome complejo, que se puede

acompañar de distintas comorbilidades, que afectan directamente la función cardiaca. Por
un lado ya analizamos el posible riesgo de una alteración en el ventrículo izquierdo, que
hasta el momento queda pendiente de su confirmación, y por otro lado está el diagnóstico
de una hipertrofia ventricular derecha. La remodelación del ventrículo derecho y el
deterioro funcional del mismo, es causado principalmente por un aumento en la presión
pulmonar, secundario a una insuficiencia cardiaca izquierda, sin embargo también se
puede presentar de forma aislada, por un aumento en la presión pulmonar asociado con
enfermedades propias del parénquima pulmonar o de su vasculatura, de la vía aérea
superior o de la pared torácica. A éste último se le conoce como core pulmonale, en
donde se debe de descartar la presencia de cualquier alteración estructural o funcional
del ventrículo izquierdo. La principal causa de core pulmonale. Su causa principal es la
enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). (Hernández P, 2017)

La causa más común de EPOC es el tabaquismo, según lo evidencia el hecho de que del
80% al 85% de las personas con EPOC tiene antecedentes de tabaquismo, destacando el
índice tabáquico de 40, al cual le corresponde a un riesgo intenso para EPOC.
Desafortunadamente, los hallazgos clínicos casi siempre están ausentes durante las
primeras etapas de EPOC y alrededor del 50% de los fumadores podría no tener un
diagnóstico de EPOC. Las manifestaciones clínicas de EPOC suelen tener un inicio
insidioso. De modo característico, las personas buscan atención médica en la quinta o
sexta décadas de vida, con manifestaciones como fatiga, intolerancia al ejercicio, tos,
producción de esputo o disnea. Por lo general, la tos productiva tiene lugar en la mañana
y la disnea se agrava conforme la enfermedad avanza. (Grossman S., 2014)

Partiendo del tabaquismo como un factor de riesgo común, en un elevado número de

pacientes coexisten la EPOC y la IC. La prevalencia de EPOC entre los individuos con IC
oscila entre el 20 y el 32% de los casos, y se encuentra un 10% de sujetos con EPOC entre
los pacientes hospitalizados con IC. En sentido contrario, el riesgo de desarrollar IC entre
los individuos con EPOC es 4,5 veces superior al de los controles sin esta enfermedad. La
elevada prevalencia de IC en los pacientes con EPOC no resulta sorprendente, sobre todo
si se tiene en cuenta que estos sujetos tienen un mayor riesgo de morbilidad y mortalidad
cardiovascular, con independencia de otros factores, incluido el tabaco. Funcionalmente,
el volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1) es tan buen predictor de
mortalidad cardiovascular como el valor de colesterol. A pesar de todo, es la cardiopatía
isquémica, y no la IC, la principal causa de muerte entre los pacientes con EPOC. La EPOC
es, por tanto, una enfermedad con frecuencia asociada a la IC. (Álvareza F, 2009)

En los pacientes con EPOC, asociada o no a IC, a menudo es difícil realizar el diagnóstico
diferencial de la disnea. Los síntomas y los signos físicos de ambas enfermedades pueden
coexistir entre sí y muchas veces no se correlacionan con el estado hemodinámico del
paciente, sin embargo la EPOC constituye el motivo más frecuente de diagnóstico erróneo
de IC, en estos casos las concentraciones de péptido natriurético cerebral BNP y los
resultados de la ecocardiografía son útiles en tales situaciones. El diagnóstico de
insuficiencia cardíaca puede ser directo en un paciente con disnea, signos de congestión y
valores de BNP elevados. (Goldman, 2016)

El electrocardiograma, que presenta un alto valor predictivo negativo para el diagnóstico

de disfunción ventricular sistólica cuando es normal, no es una exploración específica para
el diagnóstico de IC cuando presenta alteraciones, hecho muy frecuente en los pacientes
con EPOC e IC. (Álvareza F, 2009)

Por tanto, el electrocardiograma que se le realizo al paciente, no resulta suficiente para

descartar el diagnostico de una IC. Los estudios realizados no permiten ciertamente
aclarar el diagnóstico en este paciente, ya que si bien el paciente tiene un riesgo intenso
para desarrollo de EPOC, no existen pruebas que confirmen el padecimiento. Aunque se
sabe que en la hipertensión pulmonar el eje eléctrico del corazón se encuentra desviado a
la derecha, tal y como sucede en este caso, acompañado tambien de la confirmación de
hipertrofia del ventrículo derecho, faltaría la exploración radiográfica del tórax, la cual
puede mostrar aumento de tamaño de la arteria pulmonar principal, de los vasos hiliares.
La espirometría y los volúmenes pulmonares pueden identificar los defectos obstructivos y
restrictivos indicativos de neumopatías parenquimatosas; la gasometría arterial permite
demostrar hipoxemia e hipercapnia o ambas. (Jameson, 2016)Las exacerbaciones
frecuentes de infección e insuficiencia respiratorias son comunes, y causan ausentismo
laboral y, por último, discapacidad. Las etapas tardías de EPOC se caracterizan por
infecciones respiratorias recurrentes e insuficiencia respiratoria crónica, por lo que se
podría pensar que el origen de la infección detectada por la elevación de neutrófilos en la
BH, podría estar en las vías respiratorias, considerando también que son la principal causa
de descompensación en la insuficiencia cardiaca crónica .

Insuficiencia Renal Crónica

La disfunción renal es una de las comorbilidades más importantes en los pacientes con IC
crónica y se acentúa o se hace más evidente durante los episodios de insuficiencia
cardiaca aguda (ICA). La asociación entre el corazón y el riñón en los pacientes con ICA es
compleja, y no se ha esclarecido por completo esta interacción bidireccional. En el
contexto de la ICA, el empeoramiento de la función renal (EFR) es un trastorno prevalente
que se da en un 10-40% de los pacientes. A pesar de su alta prevalencia, el EFR continúa
comportando un verdadero reto para el diagnóstico, el pronóstico y el tratamiento (Núñez
J, 2015)
En la química sanguínea que se le realizo al paciente, se encontró alteración en los niveles
de ácido úrico, BUN y creatinina sérica. La relación BUN/Creatinina con un valor de 5.51, lo
que significa que se trata de un problema a nivel renal y no posrenal. Los altos niveles de
BUN (94.16 mg/dl) y de urea (201.5 mg/dl) evidencian una disminución de la tasa de
filtrado glomerular, la cual es de 2.34 mL/min/1.73 m2. Los resultados evidencian un daño
a nivel renal, que habla de la cronicidad de padecimiento. Son dos las enfermedades que
provocan mas del 70% de los casos de insuficiencia renal crónica (IRC), la diabetes, con el
44% y la hipertensión, con el 28%, siendo que el paciente es diabético e hipertenso desde
ya hace 30 años. La hipertensión crónica se asocia a menudo a daño isquémico de los
glomérulos e incluso puede provocar glomeruloesclerosis. Además, el grado de
hipertensión de los pacientes con IRC es directamente proporcional a la velocidad de
deterioro de la función renal. Experimentalmente se puede provocar un daño glomerular
progresivo relacionado con la angiotensina II debido a que esta constriñe
preferentemente la arteriola eferente glomerular en mayor medida que la arteriola
aferente. Este desequilibrio aumenta la presión intracapilar y tiende a aumentar la
filtración glomerular, poniendo en marcha el mecanismo de hiperfiltración, aunque la
contrapartida del aumento de la FG es el deterioro de los capilares glomerulares. Puesto
que la angiotensina II es la mediadora de la constricción preferente de la arteriola
eferente, los inhibidores de la ECA y los ARA se emplean para prevenir la hiperfiltración y
el daño renal. (Goldman, 2016)
Los inhibidores de la ECA y los ARA no solo reducen la presión arterial, sino que también
bloquean las propiedades de factor de crecimiento de la angiotensina II y su capacidad de
activar el factor de crecimiento transformante B, el inhibidor del activador de
plasminógeno de tipo 1 y otras citocinas que pueden contribuir al desarrollo de la lesión
intersticial en el riñón. (Goldman, 2016)

La gravedad de la IRC se clasifica según la filtración glomerular (FG); Una FG por debajo de
60 mL/min/1.73 m2 de forma persistente ayuda a identificar a los pacientes que
probablemente van a desarrollar manifestaciones clínicas consecuentes de la pérdida
progresiva de la función renal, en este caso el paciente se encuentra en un estadio 5,
descrito como insuficiencia renal. A diferencia de la lesión renal aguda, que puede
corregirse con la consiguiente mejoría de la función renal, el deterioro renal no se suele
corregir en la IRC, por lo que persiste el deterioro de la función. (Goldman, 2016)
Lamentablemente, la pérdida progresiva de función renal no produce signos o síntomas
clínicos evidentes. Algunas manifestaciones que pueden hacer sospechar la posibilidad de
una IRC son la hipertensión, alteraciones urinarias, como la hematuria o infecciones del
tracto urinario recidivantes, y los edemas. Corresponde con el edema en miembros
inferiores del paciente, así como también con la oliguria y disuria que presentada, se
pudieran atribuir a un proceso infeccioso, del tracto urinario relacionado con la elevación
de los neutrófilos (neutropenia) que se corroboro a partir del estudio de sangre realizado,
sería necesario hacer un examen general de orina, y confirmar el proceso infeccioso, con
la presencia de bacterias en la muestra. (Goldman, 2016)
En la biometría hemática se evidencia una anemia de carácter normocítica normocromíca,
lo cual es casi universal en pacientes con IRC, debido sobre todo a la alteración de la
producción de eritropoyetina por las células intersticiales del riñón dañado. Otros factores
que contribuyen a la anemia en los pacientes con IRC son la menor vida media de los
eritrocitos, la hemorragia digestiva y las insuficiencias de vitaminas y hierro.
En la IRC hay una perdida urinaria de antitrombina III, que puede provocar trombosis,
sobre todo cuando la inflamación aumenta las concentraciones de proteínas reactantes de
fase aguda, entre las que se encuentra el fibrinógeno, el cual se encuentra elevado en este
paciente. Además la fibrinogenemia tiene gran importancia en el proceso de patogenia de
la aterosclerosis, con efectos subsecuentes en enfermedades cardiovasculares,
considerando la descompensación cardiaca que el paciente evidentemente presenta, pero
como ya se dijo faltan estudios que confirmen una disfunción ventricular izquierda,
recordando que es la cardiopatía isquémica junto con la hipertensión arterial, la principal
causa de IC. (Goldman, 2016)

En el caso de los electrolitos séricos del paciente, solo se encontró alteración en el

potasio, presentando una hipercalemia moderada ( 6.10 mEq/L). Los riesgos de
hipercalemia en pacientes con HTA y se pueden atribuir a una enfermedad renal crónica
(principalmente en estadio 4 o 5) o síndrome cardiorrenal, insuficiencia cardíaca e
hipoperfusión renal, presencia de diabetes y / o terapia farmacológica administrada.
La lesión en un órgano desencadena una serie de eventos que se refleja en órganos
distantes. Los mecanismos adaptativos contrarreguladores para restaurar la perfusión dan
como resultado la activación neurohormonal del SRAA, el sistema nervioso simpático y la
hormona antidiurética, y el resultado final es una mayor retención de sodio y agua y una
mayor expansión del volumen. Sin embargo la hiperpotasemia severa, en individuos con
IRC, casi siempre indica deficiencia o resistencia mineralocorticoide, condiciones que
típicamente complican la enfermedad renal parenquimatosa o intersticial como la
diabetes, por lo que se podría explicar el hecho de que el paciente presentara niveles
normales de sodio en sangre. (Lakkis, 2018)
Para concluir con el análisis de este caso, es necesario integrar la afección tanto renal,
como cardiaca, incluyendo síndrome cardiorrenal como parte integral del padecimiento,
también conocido como “síndrome de anemia cardiorrenal” (SACR), el cual es conocido
como un estado de desregulación avanzada entre el corazón y el riñón, que involucra la
afectación de ambos órganos sistémicos debido a una disfunción aguda o crónica de uno
de los dos órganos que induce a la disfunción del otro, para lo cual se verán alteradas sus
funciones fisiológicas en la relación corazón-riñón donde cualquiera de los dos órganos
utilizará un mecanismo de compensación que tendrá una repercusión importante en el
otro órgano. Esto dará una descompensación de todo el sistema circulatorio. Realmente
es complicado definir claramente el origen de la descompensación, debido a que la
presencia de distintas comorbilidades en el paciente, dificulta el entendimiento
fisiopatológico del padecimiento. (Rodríguez J, 2017)