PULMON

-los bronquios lobulares están recubiertas por epitelio cilíndrico ciliado con glándulas
subepiteliales productoras de moco

-en los bronquiolos no se encuentran células caliciformes secretoras de moco, tampoco cartílago

-la mucosa bronquial consta de células neuroendocrianas que pueden secretar serotonina,
calcitonina y péptido liberador de gastrina

-el epitelio alveolar consta de dos tipos de células: neumocito tipo 1 y tipo 2

-neumocito tipo 1 cubre el 95% y es aplanado, el tipo 2 es redondeada y sintetiza el surfactante

-los macrófagos también se hallan unidos laxamente a las células epiteliales o en los espacios
alveolares

-las paredes alveolares están perforadas por numerosos poros de kohn, estos permiten el paso de
bacterias y exudados entre los alveolos adyacentes

ATELECTASIA

-se refiere tanto a la expansión incompleta como al colapso pulmonar, se manifiesta de tres
maneras

-la de reabsorción: se debe a la obstrucción completa de una via respiratoria, al disminuir el

volumen pulmonar el mediastino se desplaza hacia el pulmón atelectasico

-la de compresión: aparece cuando se acumula liquido en la cavidad pleural o aire en caso de
neumotórax, el mediastino en este caso se aleja del pulmón afectado

-la de contracción: se produce cuando una fibrosis pleural, pulmonar localizada o generalizada
impide la expansión del pulmón

-la atelectasia es reversible salvo caso sea la de contracción

ENFISEMA

Se caracteriza por aumento de tamaño de los espacios aeros distales al bronquiolo terminal,
acompañado de la destrucción de sus paredes sin fibrosis aparente, se clasifica en cuatro tipos
importantes

-CENTROACIONAR: se ven afectados los bronquiolos respiratorios, frecuentemente afecta mas a

los lobulos superiores, en los segmentos apicales, se encuentra inflamación que rodea los
bronquios y bronquiolos, también se asocia a bronquitis crónica

-PANACINAR: afecta desde los bronquiolos respiratorios hasta los alveolos terminales ciegos, se
presenta en zonas inferiores y anteriores, mas intenso en la base de los pulmones, se asocia a la
deficiencia de alfa1 antitripsina

-paraseptal: afecta la parte distal, es mas llamativo en zonas adyacentes a la pleura, los tabiques
de tejido conjuntivo del lobulillo y los márgenes. Se presenta adyacente a cicatrices, fibrosis o
atelectasias
-IRREGULAR: afectación irregular del acino, se asocia a cicatrización

PATOGENIA

-el humo de cigarrillo u otras sustancias inhaladas provocan daño e inflamación que desemboca en
la destrucción del parénquima( enfisema)

FACTORES QUE INFLUYEN EN EL DESARROLLO DE ENFISEMA

-MEDIADORES DE LA INFLAMACION Y LEUCOCITOS: leucotrieno beta4, IL 8 y TNF son liberados

desde las células epiteliales y macrófagos residentes que atraen a células proinflamatorias que
amplifica el proceso

-DESEQUILIBRIO PROTEASA-ANTIPROTEASA: deficiencia de antiproteasas que inhiban a las

proteasas que destruyen el tejido conjuntivo

-ESTRÉS OXIDATIVO: el humo de cigarrillo, el daño alveolar y células inflamatorias producen

oxidantes que aumentan el daño tisular y la inflamación

*gen NRF2: codifica un factor de transcripción que actua como sensor de agentes oxidantes en
células epiteliales alveolares y una vez activado estimula la expresión de genes protectores contra
los oxidantes

*la alfa1 antitripsina se encuentra en el suero, liquidos tisulares y macrófagos es un inhibidor de

proteasas en especial la elastasa, su deficiencia se asocia al enfisema panacinar

MORFOLOGIA

*bullas o burbujas, apicales son características del enfisema irregular secundario a la cicatrización
y del enfisema acinar distal, se observan fácilmente los alveolos grandes de paredes finas

MICROSCOPIA

*alveolos grandes separados por tabiques finos con fibrosis centroacinar solo focal. Los poros de
kohn son tan grandes que los tabiques parecen flotar o protruir hacia los espacios alveolares

CLINICA

-la disnea empieza insidiosamente, pero sigue avanzando, la tos y sibilancia casi siempre son
motivos de consulta, el cuadro se suele confundir con asma, la tos y expectoración son asociadas
al grado de bronquitis, la perdida de peso es importante, el paciente presenta un torax en barril,
disnea con espiración prolongada, la clave para el diagnostico es el deterioro del flujo aéreo
espiratorio que se mide en la espirometria

Causas de muerte asociadas a enfisemas

1) Enfermedad de arterias coronorias

2) Insuficiencia respiratoria
3) Insuficiencia cardiaca derecha
4) Colapso masivo de los pulmones secundario a neumotórax

OTROS TIPOS DE ENFISEMA

-hiperinsuflacion compensadora: este termino se utiliza en ocasiones para referirse a la dilatación
de los alveolos en compensación de la perdida de sustancia pulmonar en otro lugar

-hiperinsuflacion obstructiva: el pulmón se expande por el aire atrapado en el interior puede ser
una obstrucción total o subtotal por tumor o cuerpo extraño

-enfisema bulloso: se trata de burbujas o bullas subpleurales que pueden presentarse en cualquier
tipo de enfisema

-enfisema intersticial: la entrada de aire en el estroma del tejido conjuntivo del pulmón mediastino
o tejido subcutáneo produce el enfisema intersticial

BRONQUITIS CRONICA

-se define como tos persistente con producción de esputo durante al menos 3 meses en 2 años
consecutivos en ausencia de otra causa identificable

-si la bronquitis persiste durante años puede acelerar el deterioro de la función pulmonar, provoca
el corazón pulmonar e insuficiencia cardiaca o metaplasia y displasia atípicas del epitelio
respiratorio

-la primera característica es la hipersecreción de moco en las vías respiratorias grandes, asociada a
la hipertrofia de las glándulas submucosas en la traquea y bronquios parece implicar a los
mediadores IL 13 y la histamina

-tambien hay un incremento en la producción de células caliciformes en las vías respiratorias

pequeñas

-el humo de tabaco además de dañar al epitelio respiratorio interfiere en la acción ciliar
impidiendo la eliminación de moco

-sintoma cardinal de la bronquitis es la tos productiva con esputo escaso

- con el paso del tiempo puede desarrollar disnea de esfuerzo

- si se continua fumando pueden aparecer otros sntomas como hipoxemia, hipercapnia y cianosis

-la bronquitis crónica grave conduce a corazón pulmonar e insuficiencia cardiaca

- en resumen histoligamente hay aumento de glándulas mucosas, hiperplasia de células

caliciformes, inflamación crónica y fibrosis de la pared bronquiolar

-las células th2 secretan IL-4 IL-5 e IL13

-IL-4: estimula la secreción de IgE

-IL-5:activa los eosinfilos reclutados a nivel local

-IL-13: estimula la secreción de moco y también de IgE

-en el esputo de la neumonía encontramos espirales de curschmann y cristales de charcot-lenden

(asma atópica)