LIQUIDOS Y ELECTROLITOS EN PEDIATRIA

Mauricio Orrego A.

FISIOLOGIA Y FISIOPATOLOGÍA

Los trastornos de líquidos y electrólitos son más frecuentes y más serios en los
niños. Según la edad, hay diferentes características fisiológicas en los
compartimientos corporales, en la función renal en proceso de maduración y en la
producción de calor, que es proporcionalmente mayor. Esas caracteristicas hacen
al niño menos hábil para corregir los estados anormales que pueden ocurrir en
diferentes enfermedades.
Los trastornos de líquidos y electrolitos se refieren a diversos parámetros
fisiológicos interrelacionados unos con otros, los cuales se modifican con
parámetros predecibles en una gran variedad de circunstancias patológicas:
trastornos de volumen (sodio: Na+), trastornos específicos de electrolitos y
trastornos ácido básicos.
Para poder aproximarse a la terapéutica de estos trastornos se requiere el
entendimiento de los principios fisiológicos y mecanismos homeostáticos que
regulan el agua corporal, los electrolitos y el equilibrio ácido básico. El manejo de
líquidos y electrolitos es el manejo de la homeostasis del medio interno que
preserva las condiciones de vida.

Anatomía de los líquidos corporales

La anatomía de los líquidos corporales cambia con el crecimiento y las

enfermedades. El peso corporal total se puede dividir en una fracción que es el
agua corporal total (ACT) y otra constitutita por los sólidos (proteínas, minerales y
grasa). El ACT y el volumen de líquido extracelular (LEC) disminuyen con el
incremento de la edad gestacional. El LEC del recién nacido es 40-50% de su
peso corporal; este disminuye rápidamente en las primeras seis a ocho semanas
de vida, proceso que continua de manera lenta permitiendo lograr la madurez, en
términos de los compartimientos de líquidos, a los tres años de edad, cuando el
LEC es 20% y es 40% el liquido intracelular (LIC).
El LIC se puede considerar constante en los diferentes grupos de edad. Este
cambio en la composición del agua se debe al aumento de los sólidos corporales,
los cuales al depositarse producen una disminución en la cantidad de agua total
por unidad de peso corporal (vease tabla 1).
Un individuo obeso con más de 30% de su peso en forma de grasa puede tener
solo 50% de su peso como ACT. Estas variaciones en la composición del ACT con
la edad y la proporción del tejido adiposo tienen implicaciones terapéuticas
significativas.
La distribución de agua en el organismo es compleja y su división en
compartimientos es una simplificación. El ACT se divide en dos compartimentos:
• Agua intracelular: porción de agua dentro de las membranas celulares, con
funciones altamente especializadas. Correspóndela 40% del ACT.
• Agua extracelular: cumple funciones transportadoras y corresponde a 20% del
peso corporal. Se divide a su vez en dos compartimentos: plasmático (6%) e
intersticial (14%), que rodea las células, vasos y representa el transportador,
el mensajero y la gran reserva para el plasma.

Tabla 1. Agua corporal total y compartimientos corporales según edad

Edad ACT LEC LIC

Prematuros 75-80% 50% 35%
De termino 70-75% 25% 40-45%
Hombres/adolescentes 60% 20% 40-45%
Mujeres/adolescentes 55% 18% 40%

El organismo también contiene otro liquido, denominado transcelular; es parte del

agua extracelular y se diferencia de los otros líquidos por estar compuesto de
todos los fluidos que han alcanzado una localización especifica, en virtud de algún
proceso de transporte en una gran variedad de células o tejidos, por lo cual su
composición cambia: secreciones del páncreas, hepática, tracto biliar, glándulas
sudoríparas, liquido cefalorraquídeo y humor vítreo; algunos consideran el tracto
gastrointestinal como componente del liquido transcelular.

Regulación del balance hídrico corporal

Un gran número de procesos corporales intervienen de manera simultánea para
mantener el balance de líquidos. La compresión precisa de los mecanismos de los
procesos reguladores, respuestas de receptores, enzimas y hormonas en el
organismo es la base para el tratamiento racional de los trastornos
hidroelectrolíticos.

Función de los riñones

Los riñones tienen función primordial en el manejo del medio interno. Si no

funcionan de manera adecuada, el organismo puede tener grandes dificultades
para controlar el balance hídrico. El manejo del agua esta relacionado con la
filtración glomerular (FG) y la función tubular, procesos que maduran con la edad.
La FG del niño de término es 25% de la del adulto, alcanza los valores de este a
los dos años de edad.
La habilidad para concentrar la orina en los niños es menor que la de los adultos
y esta capacidad solo se alcanza a los 6-12 meses de edad. Los niños lactantes
excretan orina en mayor volumen que los adultos por su alto consumo metabólico.

Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Para ayudar a mantener el balance de sodio y agua en el organismo, lo mismo
que para mantener el volumen y la presión arterial, las células yuxtaglomerulares
renales secretan una enzima denominada renina como respuesta a la disminución
de la FG. La cantidad de renina secretada depende del flujo sanguíneo y la
cantidad de sodio sanguíneo.
La renina actúa sobre el angiotensinogeno en el hígado y lo convierte en
angiotensina I. Esta, a su vez, circula hacia a los pulmones, donde se convierte en
angiotensina II, uno de los vasopresores mas potentes del organismo. Esta
sustancia provoca vasoconstricción y eleva la presión arterial en un intento por
mejorar el flujo sanguíneo renal.
La secreción de aldosterona es estimulada por angiotensina II, el descenso en
las concentraciones extracelulares de sodio y el incremento en las
concentraciones extracelulares de potasio. La aldosterona actúa en los túbulos
distales incrementando la reabsorción de sodio. Cuando el sodio es absorbido, se
reabsorbe simultaneamente agua (“el agua sigue a la sal”).

Hormona antidiurética

La hormona antidiurética (ADH) es la sustancia retenedora de agua por

excelencia. Se produce en el hipotálamo y es almacenada y liberada por la
hipófisis. Su función es restaurar el volumen sanguíneo, disminuyendo la diuresis
y aumentando la retención hídrica. Se libera en respuesta al estrés, al aumento de
las concentraciones sericas de sodio y a la hipotensión.
Un aumento de la ADH incrementa la reabsorción de agua en los tubulos
distales renales y en los conductos colectores, haciendo que la orina se torne mas
concentrada. La disminución de la osmolaridad serica o el aumento del volumen
sanguíneo inhiben la producción de ADH, tornando la orina mas diluida.
El ciclo de la ADH se comporta como una represa: el cuerpo retiene líquidos
cuando el nivel cae y los elimina cuando el nivel aumenta.

Péptido natriurético atrial

Esta hormona es liberada cuando el exceso de volumen produce sobredistensión

auricular. Actúa suprimiendo los niveles de renina por incremento de la eliminación
de agua y sodio al aumentar la FG; además, disminuye la liberación de ADH y la
resistencia vascular, así como la presión sanguínea y el volumen sanguíneo
intravascular.
El mecanismo de sed (osmoreceptores) probablemente es el mecanismo más
simple para mantener el balance; se estimula por el incremento en la osmolaridad
plasmatica, siendo este umbral mas alto que el necesario para inducir la liberación
de ADH. Cuando alcanza un nivel de 290 mOsm/kg se experimenta la sensación
de sed, y esta es intensa cuando la osmolaridad plasmatica se halla entre 300 y
305 mOsm/kg.
Los osmoreceptores situados en el hipotálamo modulan la liberación de ADH. A
medida que aumenta la osmolaridad sérica los osmoreceptores del hipotálamo
reciben estímulos para la liberación de ADH; cuando esta disminuye, los
osmoreceptores reciben estímulos negativos que impiden su liberación.
Los baroreceptores situados en el arco aortico y en las arterias carótidas
responden ante el descenso de la presión arterial y del volumen sanguineo
activando el sistema renina-angiotensina-aldosterona. Los receptores de
volumen situados en la aurícula derecha desencadenan la liberación de ADH
cuando el volumen de sangre disminuye 10% o mas.

Movimiento de electrolitos

A pesar de la permeabilidad de todas las membranas celulares al agua y a iones

pequeños, el equilibrio entre el espacio intra y extracelular se mantiene a través de
un sistema de transporte dependiente de energía, la bomba Na+/K+ ATPasa, la
cual intercambia tres iones de Na+ por dos de K+ y crean así una diferencia
electroquimica importante para la conservación del volumen celular.
Los principales electrolitos del espacio extracelular son el cation Na+ y los
aniones cloro y bicarbonato. Existen pequeñas diferencias en las concentraciones
electroliticas entre el plasma y el liquido intersticial, dadas por el equilibrio de
Gibbs-Donnan. Los cationes principales en el liquido intracelular son el K+ y el
Mg+, y los aniones son los fosfatos orgánicos y las proteínas.
Como las membranas de la mayor parte de las células son permeables al agua,
la tonicidad o la osmolaridad en equilibrio es igual en los espacios extra e
intracelular. La composición química diferente de estos espacios limita los
movimientos cationicos o anionicos como reacción a los cambios de tonicidad en
el espacio extracelular; así, el paso de agua entre los dos espacios es el principal
encargado de mantener el equilibrio osmótico. La adicción o extracción de solutos
o agua a cualquier lado de la membrana celular produce flujo rápido de agua a
través de la membrana hasta que alcanza el equilibrio osmótico que es 280 a 295
mOsm/kg de agua.

Balance de líquidos

Toda la economía corporal paticipa en el balance de líquidos, pero de manera

principal piel, pulmón y riñón. Normalmente, el nivel de ACT es mantenido por el
equilibrio entre los ingresos (ingesta) y las perdidas (excresión).
En condiciones normales se puede ingerir gran cantidad de agua y tanto el
volumen como la composición corporal total permanecerán constantes. Los
mecanismos de entrada y salida de líquidos se pueden definir en términos de
balance que trata de conservar la exacta proporción de LIC y LEC.
Uno de los principios fundamentales del manejo de líquidos y electrólitos es que
la ganancia debe ser igual a las perdidas. En resumen, al paciente hay que darle
lo que necesita y necesita lo que esta perdiendo en condiciones normales o
anormales.

Componentes del ingreso

La dieta es la fuente externa del ingreso de agua, electrolitos, calorías y proteínas.

Adicionalmente hay otras dos fuentes internas, el agua preformada, agua en el
espacio intracelular, que es liberada al espacio extracelular durante los estados
hipercatabolicos-hipermetabolicos y el agua de oxidación, producto del
metabolismo de carbohidratos y grasas con consumo de oxigeno y producción de
CO2 y agua.
Si el paciente además de la vía oral recibe mezclas parenterales, estas deben
ser contadas como parte de la ingesta.

Componentes del egreso

En condiciones básales el agua se pierde a través de piel, pulmones, riñones y

tracto gastrointestinal. Los líquidos que se evaporan de manera continua y pasiva
a través de piel y pulmones y sirven para regular la temperatura se denominan
perdidas insensibles.
La temperatura corporal y ambiental pueden aumentar las pérdidas insensibles.
Se estima que la fiebre las aumenta en 12% por cada grado centígrado de
aumento de la temperatura por encima de lo normal, y la temperatura ambiental
mayor de 30,50C puede aumentar las pérdidas por sudoración hasta en 30
ml/kg/día por cada grado centígrado que supere esta temperatura.
El riñón es la principal vía de pérdidas sensibles, siendo la orina la principal vía
de pérdidas hídricas. Es a través de esta vía que el organismo pude controlar con
propósitos específicos el volumen y la composición de los compartimentos
corporales.
Los riñones, por medio de diversos mecanismos, son capaces de ajustar el
volumen y la excreción urinarios de electrolitos dentro de un límite amplio,
manteniendo así la homeostasis corporal. El gasto urinario normal es 30-80 ml/100
cal/día. Las perdidas por deposiciones son generalmente muy escasas y
aumentan cuando hay diarrea y son del orden de 5-10 mL/100 cal/día (vease tabla
2).

Tabla 2. Balance de agua en el organismo

Agua de mantenimiento mL H2O/100 cal/24 horas

• Perdidas insensibles 45
• Sudoración 10
• Deposición 5
• Orina 50
Total agua eliminada 110
Agua producida (agua de oxidación) 10
Requerimientos diarios 100

Los líquidos de mantenimiento en un individuo normal, en reposo y en un medio

adecuado, son la cantidad suficiente que supere las perdidas obligatorias, mas
una pequeña cantidad que permita contrarrestar cualquier déficit inesperado de
líquidos. Los requerimientos de mantenimiento se calculan indirectamente con
base en los requerimientos del gasto calórico, asumiendo que se pierde 1 ml de
agua por cada caloría metabolizada; a su vez, las calorías consumidas se pueden
relacionar con el peso corporal a cualquier edad. Las necesidades calóricas
disminuyen a medida que incrementa el peso corporal; por lo tanto, los
requerimientos de líquidos son mayores en lactantes que en preescolares,
escolares y adultos (véase tabla 3).

Tabla 3. Requerimientos de mantenimiento según peso y área de superficie corporal

Por peso corporal

• 1-10 kg: 100 ml/kg/día
• 10-20 kg: 1.000 + 50 cc/kg adicional sobre 10 kg
• > 20 kg: 1.500 ml + 20 cc/kg adicional sobre 20 kg

- gasto urinario: 55-60% del mantenimiento

- perdidas insensibles: 40-45% del mantenimiento

•Electrolitos de mantenimiento/día:
- sodio: 3-5 mEq/100 ml (3-5 mEq/kg)
- potasio: 2-4 mEq/100 ml (2-4 mEq/kg)
- cloro: 2-3 mEq/100 ml (2-3 mEq/kg)
Area de superficie corporal
• mantenimiento: 1.500-1.800 ml/m2/dia
• gasto urinario: 1.000-1.200 ml/m2/dia
• perdidas insensibles: 400-600 ml/m2/dia

• Electrolitos de mantenimiento/día:
- sodio: 30-50 mEq/m2/dia
- potasio: 20-40 mEq/m2/dia

Se deben considerar otros egresos que se encuentran en muchos estados

patológicos y son las perdidas anormales. Pueden ser perdidas que suceden por
vías normales en cantidades anormales, la diarrea y la poliuria; y perdidas a través
de vías anormales, drenaje alto del tracto gastrointestinal, fístulas y vomito, entre
otras.
Por lo tanto, el tratamiento con líquidos en los pacientes debe incluir:

• La reposición de perdidas obligatorias (mantenimiento)

• Establecimiento de manera rápida del déficit de agua y electrolitos, para
reponerlo lo mas rápido posible (perdidas previas)
• Administrar suficiente cantidad de agua y electrolitos para satisfacer las
demandas de las perdidas actuales, mientras se esta llevando a cabo la
reposición del déficit previo (perdidas actuales)

Soluciones intravenosas para el reemplazo de líquidos

La terapia intravenosa (IV) se hace necesaria en muchos de los pacientes
pediátricos y con ella se logra alcanzar objetivos terapéuticos predecibles e
inmediatos. Cuando se administran líquidos endovenosos se deben de tener en
cuento los requerimientos electrolíticos normales y el volumen de líquidos que se
va a administrar para ofrecer un beneficio real y no agregar una complicación
adicional.
Las soluciones par terapia IV son cristaloides, que pueden ser isotónicas,
hipotónicas o hipertónicas y coloides, isoncoticas o hiperoncoticas.

Cristaloides

Son soluciones con pequeñas moléculas que fluyen fácilmente desde el torrente
sanguíneo a los tejidos. Los cristaloides isotónicos contienen la misma cantidad de
partículas osmóticamente activas que el liquido extracelular, de tal manera que
estos líquidos permanecen dentro del espacio extracelular.
Los cristaloides hipotónicos están menos concentrados que el líquido
extracelular de tal manera que pasan al espacio intracelular causando edema
celular. Los líquidos hipotónicos son aquellos que tienen una osmolaridad menor
de 275 mOsm/L:

• Solución salina (SS) 0,45% (solución salina al medio)

• Solución salina 0,33% (solución salina al tercio)
• Dextrosa 2,5% en agua destilada (DAD 2,5%)

Estas soluciones hipotónicas deben administrarse según sea su indicación. Estos

líquidos son inadecuados par ala reanimación y además pueden crear colapso
vascular por desviación de líquidos al espacio intracelular y aumentar la presión
intracraneana.
No se recomienda su uso en pacientes con grandes alteraciones de los líquidos
como los quemados de gran extensión y traumatizados. Las soluciones isotónicas,
como la dextrosa 5% en agua destilada (DAD 5%) tiene osmolaridad de
aproximadamente 275-295 mOsm/L, pero como la dextrosa sé metaboliza
rápidamente, queda solo agua y se comporta como una solución hipotónica.
Las soluciones hipertónicas son muchos mas concentradas que el líquido
extracelular, de tal manera que pasa liquido de las células hacia el espacio
extracelular. Son aquellas que tienen una osmolaridad mayor de 295 mOsm/L, por
ejemplo SS 3% (véase tabla 4).
Una solución hipertónica arrastra líquidos del espacio intracelular
“deshidratando” la célula y expandiendo el volumen extracelular. En estas
condiciones puede ocurrir sobrecarga hídrica, que puede llevar a edema
pulmonar, especialmente en pacientes con problemas cardiacos y renales.

Coloides

Constituidos por partículas de alto peso molecular (en promedio 60.000 daltons),
que como no atraviesan las membranas celulares con facilidad se distribuyen en el
espacio intravascular y tienden a permanecer en este por periodos largos de
tiempo Ejemplos:

• Albúmina (disponible al 5%, que es osmóticamente igual al plasma, y

soluciones al 20%, que son hiperoncoticos)
• Plasma
• Dextranes
• Poligelatina (Gelafusin)
• Hetartarch

Tabla 4. Contenido y concentración de soluciones IV de uso común en pediatría

Solución Sodio Potasio Cloruro Bicarbonato Glucosa Osmolaridad

(mEq/L) (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L) (gr/L) (mmol/L)
SSN 0,9% 154 154 308
SS 0,45% 77 77 < 275
SS 3% 513 513
DAD 5% 5 < 275
DAD 10% 10 275-295
1:1 77 20 77 2.5
Hartman 130 4 110 28 270
Pizarro 90 20 80 30 20 331
70/30 70 30 100 5
60/30 60 30 90 5

DESHIDRATACIÓN

Definición
En pediatría la causa más frecuente de deshidratación es la enfermedad diarreica,
acompañada o no de vómito.
Se puede clasificar en isotónica o isonatrémica, cuando los valores plasmáticos
de sodio se encuentran dentro de límites normales; hipertónica o hipernatrémica,
cuando el sodio plasmático está por encima de 150 mEq/L, e hipotónica o
hiponatrémica, cuando la concentración está por debajo de 130 mEq/L.
También se clasifica según la magnitud de las pérdidas: una deshidratación de
primer grado (GI) se presenta cuando el paciente ha perdido hasta el 5% de su
peso corporal, de segundo grado (GII), cuando se ha perdido entre el 6 y el 10%
del peso corporal y de tercer grado (GIII), cuando se ha perdido entre el 11 y el
15% del peso corporal.

Fisiopatología
Los líquidos perdidos durante la enfermedad diarreica son isotónicos con respecto
al plasma, aunque el contenido de electrolitos sea diferente al de éste.
Si durante la enfermedad diarreica las pérdidas de agua son mayores que las de
electrolitos, en la mayoría de los pacientes debería presentarse hipernatremia. Sin
embargo, no es así y la mayoría de las deshidrataciones, por enfermedad
diarreica, son isotónicas e isonatrémicas; la concentración plasmática de sodio
permanece normal. Para comprender esta aparente paradoja es necesario
recordar: a) cuando disminuye el volumen o se eleva la osmolaridad plasmática se
desencadena la liberación de hormona antidiurética (HAD); se aumenta, entonces,
la reabsorción renal de agua, se expande el volumen y se disminuye la
osmolaridad del líquido extracelular (LEC). Concomitantemente, el aumento de la
osmolaridad y la disminución del volumen estimulan el mecanismo de la sed, que
induce a beber agua o bebidas comunes, cuyo contenido de sodio es
normalmente bajo, b) además, durante la enfermedad diarreica el catabolismo
proteico genera agua endógena. Resumiendo, la pérdida de volumen durante la
deshidratación inicial, desencadena varios mecanismos tendientes a recuperar
agua: aumento de la reabsorción renal, de la ingesta y de la producción endógena.
De esta manera, a pesar de que la pérdida fecal contenga más agua que sodio,
la respuesta fisiológica es la de conservar el agua, con lo que la osmolaridad
plasmática permanece normal; por consiguiente, la mayoría de los estados de
deshidratación resultan isonatrémicos.
Ahora bien, con las heces también se pierden cantidades importantes de
potasio, cloro y bicarbonato. La pérdida de agua por las heces, crea un gradiente
que facilita la salida de potasio intracelular hacia el LEC, lumen e intersticio; el
flujo de potasio esta favorecido, también, por la acidosis metabólica que
acompaña a la deshidratación por enfermedad diarreica y que, además, favorece
el intercambio del potasio intracelular con los hidrogeniones extracelulares.
Adicionalmente, si la hipovolemia y la hipotensión han estimulado la liberación de
aldosterona, se incrementa la perdida de potasio por el riñón.
La deshidratación producida por la enfermedad diarreica se acompaña siempre
de acidosis metabólica, lo cual obedece a varias razones: a) durante la diarrea se
aumenta la perdida fecal de bicarbonato; b) la hipovolemia, si es marcada, implica
una deficiente perfusión tisular y una inadecuada oxigenación celular, lo que
ocasiona un metabolismo anaeróbico y la subsiguiente producción de ácido
láctico; c) si el estado de deshidratación se acompaña de ayuno, como es lo
corriente, se aumenta el metabolismo de las grasas y la producción de cuerpos
cetónicos, los cuales contribuyen a la acidosis o la aumentan; d) la hipovolemia
determina una baja filtración glomerular, lo que disminuye la excreción de los
metabolitos ácidos, normalmente eliminados por la orina; e) finalmente, es
frecuente que los pacientes con diarrea presenten algún grado de malabsorción de
carbohidratos; estos carbohidratos no absorbidos son metabolizados por las
bacterias que producen ácidos orgánicos que, luego de absorbidos, agravan la
acidosis.
En la deshidratación hiponatrémica la osmolaridad del LEC se encuentra
disminuida con respecto a la del liquido intracelular (LIC); en consecuencia, el
agua es atraída hacia el interior de las células. En estos casos se presenta una
mayor contracción del LEC, los signos de deshidratación son mas acentuados y
hay mayor tendencia a choque hipovolémico. La deshidratación hiponatrémica
ocurre con mayor frecuencia en niños con episodio repetidos de diarrea, los cuales
mantienen una contracción ligera y continua del LEC y un contenido corporal bajo
de potasio. Generalmente hay historia de ayunos prolongados y de haber recibido
líquidos pobres en sal.
En la deshidratación hipernatrémica hay aumento de la osmolaridad del LEC, lo
que determina la salida de agua del interior de las células; en consecuencia, se
incrementa el volumen extracelular a expensas del LIC, lo que puede ocasionar
alteraciones neurológicas graves, como hemorragia cerebral. La deshidratación
hipernatrémica está asociada con: a) ingesta de dietas hiperosmolares, fórmulas
lácteas con altos contenidos de solutos; b) aplicación de soluciones de glucosa
hipertónica; c) uso de soluciones comerciales glucoelectrolíticas con alto contenido
de glucosa; d) consumo de bebidas gaseosas con alta osmolaridad e; e)
intolerancia a la lactosa, pues la elevada concentración de solutos, en la luz
intestinal, aumenta la pérdida fecal de agua y si se pierde agua en mayor
proporción que solutos, el sodio sé hemoconcentra. Otra causa de deshidratación
hipernatrémica es el empleo de una solución de rehidratación oral, o de suero
casero, mal preparado, con concentraciones elevadas de sodio.

Diagnóstico
Dado que es difícil conocer, con precisión, el peso del niño antes de iniciarse la
enfermedad, el diagnóstico de la magnitud o grado de deshidratación se basa en
la evaluación de los signos clínicos. La forma más sencilla de diagnosticar el
estado de deshidratación es utilizando el cuadro: “Como evaluar el estado de
hidratación” ampliamente difundido por el programa de “Control de Enfermedad
Diarreica” de la OPS/OMS, ver tabla 5.
Dado que el tratamiento de más del 90% de los casos de deshidratación puede
realizarse por vía oral, la mayoría de las veces, no es necesario calcular con
precisión la magnitud del déficit existente, ya que los riesgos de sobrehidratación
grave, por esta vía, son pocos. Cuando se requiere la hidratación parenteral es
necesario calcular de acuerdo con los signos de deshidratación, la magnitud de las
pérdidas a reponer.

Tratamiento
Hidratación oral

Entre el 90 y el 95% de los casos de deshidratación pueden tratarse en forma

efectiva utilizando la terapia de rehidratación oral (TRO).

Hidratación parenteral

La difusión alcanzada en los últimos quince años por los programas de hidratación
oral ha hecho que cada vez sean más limitadas las indicaciones de hidratación
parenteral. De todas maneras ésta sigue siendo necesaria en algunas
circunstancias. Su uso esta indicado principalmente en los pacientes con
deshidratación grave acompañada de shock hipovolémico y cuando fracasa la
hidratación oral. Esta situación se presenta a veces cuando la diarrea es de gasto
muy alto y la cantidad ingerida no alcanza a reponer las pérdidas, o en los pocos
casos en los que no es posible controlar el vómito, ni siquiera fraccionando las
tomas o empleando la sonda nasogástrica. Otras indicaciones son: compromiso
del estado de conciencia, convulsiones, distensión abdominal marcada, cuadros
de íleo paralítico u obstrucción intestinal y la presencia o sospecha de síndrome
de isquemia intestinal (enterocolitis necrotizante).

Tabla 5. Como evaluar el estado de hidratación

1. Observe: A B C
Condición Bien, alerta Intranquilo, irritable *Comatoso;
hipotónico*
Ojos Normales Hundidos Muy hundidos y
secos
Lágrimas Presentes Ausentes Ausentes
Boca y lengua Húmedas Secas Muy secas
Sed Bebe normal Sediento, bebe * Bebe mal o no es
Sin sed rápido y capaz de beber*
ávidamente
2. Explore:
Signo del pliegue Desaparece Desaparece * Desaparece muy
rápidamente lentamente lentamente*
(> 2 segundos)

v Otros signos que indican la presencia de shock, son: tiempo de llenado

capilar mayor de 5 segundos, pulso radial ausente o muy débil, presión
sanguínea baja.

Tratamiento del shock hipovolémico

La Organización Panamericana de la Salud recomienda utilizar, para corregir el

shock hipovolémico, la solución de lactato de Ringer (Hartman), que tiene una
composición electrolítica muy parecida a la del líquido extracelular.
La cantidad recomendada es de 50 cc/kg para pasar en una hora seguida de 50
cc/kg para las dos horas siguientes.
En caso de que no se pueda contar con solución de lactato de Ringer, puede
utilizarse igual cantidad de solución salina isotónica al 0.9%.
Las cantidades recomendadas deben entenderse como un esquema, y en casos
de extrema gravedad, las mezclas pueden pasarse a chorro, en bolos de 20 cc/kg
hasta 3 bolos en 1 hora, bajo vigilancia constante hasta ver que hayan
desaparecido los signos de shock.
Debe tenerse en cuenta que las mezclas recomendadas para el tratamiento del
shock hipovolémico no tienen dextrosa al 5%, ya que su infusión en forma rápida,
puede producir hiperglicemia, y al desencadenar diuresis osmótica puede agravar
la deshidratación.

Hidratación parenteral rápida

Una deshidratación de primer grado puede corregirse con 50 cc/kg para pasar en
2 horas, una deshidratación de segundo grado requiere 100 cc/kg para pasar en 4
horas y una deshidratación de tercer grado 150 cc/kg para pasar en 6 horas.
Se puede utilizar la solución de Pizarro (solución 90) para hidratación parenteral,
tiene la ventaja de que ya viene preparada con las concentraciones adecuadas de
electrolitos y de glucosa. De esta manera no es necesario realizar mezclas de
diferentes soluciones concentradas, que no solo reduce los costos sino que
previene los riesgos de error y contaminación al efectuar la preparación.
Si no está disponible la solución de Pizarro puede emplearse una mezcla de
parte iguales de solución salina y dextrosa al 5% a la que se agregan 20 mEq/L de
potasio (Solución 1 a 1 con 20 mEq/litro de potasio).
Si clínicamente el paciente presenta una acidosis severa, a la mezcla anterior se
pueden agregar 25 mEq/L de bicarbonato.
Es importante que las soluciones para hidratación parenteral rápida no
contengan dextrosa en concentraciones mayores del 2.5%. Si se utiliza por
ejemplo dextrosa al 5% a una velocidad de 25 cc/kg/hora, la perfusión de dextrosa
sería de alrededor de 20 mg/kg/minuto, y se desencadenaría una hiperglicemia
con glucosuria y diuresis osmótica.

Hidratación parenteral lenta

Esta indicada en:

• Menores de 1 mes.
• Desnutrición moderada o grave.
• Trastorno hidroelectrolitico importante asociado.
• Enfermedad asociada o de base (insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal
aguda o crónica, cirrosis, síndrome nefrótico, neumonía, meningitis, etc.).

Los líquidos a pasar en 24 horas se calculan sumándole al sostenimiento el grado

de deshidratación, teniendo en cuenta que para una deshidratación grado I son 50
cc/kg, grado II 100 cc/kg y grado III 150 cc/kg. Del total de líquidos la mitad se
pasa en 8 horas y la mitad en 16 horas. Se utiliza la solución 70/30, que se
prepara con dextrosa al 5% a la cual se le agrega 70 mEq/lt de sodio y 30 mEq/lt
de potasio.

Ejemplo: Paciente de 10 kg con una deshidratación grado II.

• Sostenimiento 1000 cc (100 cc/kg) más deshidratación 1000 cc (100 cc/kg),

serian 2000 cc para 24 hs, la mitad 1000 cc para 8 hs y 1000 cc para 16 horas,
la orden seria:
• Dextrosa al 5% 1000 cc + Natrol 35 cc (2 mEq/cc) + Katrol 15 cc (2 mEq/cc)
para 8 hs, y luego los mismos líquidos para 16 hs siguientes.

Reposición de pérdidas concomitantes por vía parenteral

Una vez hidratado el paciente por vía oral o parenteral es fundamental iniciar la
alimentación y continuar la reposición de las pérdidas concomitantes para evitar la
aparición de un nuevo estado de deshidratación.
Esta reposición de la pérdida, la mayoría de las veces puede realizarse por vía
oral con 10 a 20 cc/kg de SRO después de cada deposición.
Sin embargo, en los casos en que fue necesario emplear la hidratación
intravenosa, puede no ser prudente suspender los líquidos parenterales tan pronto
se ha corregido la hidratación y, por el contrario, puede resultar conveniente
mantener la vía intravenosa mientras se comprueba la tolerancia a la alimentación.
En los lactantes se inicia esta con 150 cc/kg/día de leche o fórmula, en forma
fraccionada, con lo que se cubren los requerimientos hídricos y nutricionales, y
según la magnitud de la diarrea, se proyectan las pérdidas concomitantes que van
a ocurrir en las siguientes horas, con el fin de reponerlas por vía parenteral.
Si un paciente necesita hidratación parenteral, generalmente ésta estuvo
indicada porque la diarrea era muy abundante, así que una vez hidratado, pueden
proyectarse las pérdidas concomitantes entre 100 y 150 cc/kg/día, además de los
requerimientos que realmente se van a suministrar en la alimentación.
Esta reposición de las pérdidas proyectadas puede realizarse con una mezcla de
dextrosa al 5%, a la que se agregan 60 mEq/L de sodio y 30 mEq/L de potasio.
Esta mezcla podemos llamarla solución 60/30. Nótese que la concentración de Na
es menor de la utilizada en la mezcla hidratante sencillamente porque ya se cubrió
el déficit preexistente, pero es mayor que los requerimientos normales de este ion
(3 mEq/kg/día), porque las pérdidas están aumentadas por la diarrea. La
concentración de potasio, por el contrario, es mayor que la empleada para la
hidratación rápida, porque esta mezcla de reposición de pérdidas se pasa más
lentamente y pretende no solo compensar las pérdidas concomitantes sino
contribuir a ir llenando el déficit de potasio intracelular, que como se sabe, solo se
va recuperando lentamente. Así mismo, en esta mezcla no existe inconveniente
para emplear la dextrosa al 5%, debido a que como la perfusión se practica mas
lentamente no se presenta el riesgo de producir hiperglicemia.
Una forma sencilla de preparar la solución 60/30, es mezclar 500 cc de dextrosa
al 5% con 15 cc de natrol y 7.5 cc de katrol.

TRASTORNOS ELECTROLITICOS

HIPONATREMIA

Definición

Concentración de sodio (Na) sérico menor de 130 meq/lt. Concentraciones séricas

de sodio por debajo de 120 mEq/lt están frecuentemente asociadas con síntomas
clínicos serios y deben ser parcial y rápidamente corregidos, aun cuando la
etiología sea desconocida.

Fisiopatología
Dos principios fundamentales deben ser tenidos en cuenta. Primero el sodio
corporal total determina el volumen del líquido extracelular, ya que el agua se
mueve libremente a través de los compartimientos corporales para restaurar un
equilibrio osmótico alterado, y el sodio es el regulador predominante del equilibrio
osmótico en el espacio del LEC. La hiponatremia puede resultar después de la
restauración del equilibrio osmótico en respuesta a una ganancia absoluta o
relativa del agua o a una pérdida absoluta o relativa de sal. Mirando desde este
punto de vista, es claro que el sodio corporal total puede ser normal, disminuido, o
aun incrementado en la hiponatremia. Segundo, el riñón normalmente se defiende
contra la hiponatremia por su habilidad para diluir la orina. Debido a que la dilución
de la orina depende de la rata de filtración glomerular (RFG), reabsorción tubular
proximal de sodio, entrega de líquidos al segmento de dilución tubular distal y
hormona antidiurética (HAD); alteraciones en cualquiera de estos mecanismos
podrían conducir a hiponatremia.
Al disminuir el sodio plasmático, también baja la osmolaridad del LEC, de tal
manera que la osmolaridad del líquido intracelular resulta relativamente mayor, lo
cual favorece la entrada de agua a las células. Esto ocasiona edema de las
células cerebrales y los síntomas neurológicos.
En casos de hiponatremia crónica las células se adaptan distribuyendo su
osmolaridad, al deshacerse de solutos intracelulares, inicialmente potasio y sodio
y más adelante aminoácidos (aas). Esta disminución de la osmolaridad intracelular
la protege contra el edema. En el momento de hacer la corrección de hiponatremia
crónica, debe tenerse en cuenta que la recuperación de las sustancias
osmóticamente activas perdidas por las células es relativamente lenta y si la
corrección se efectúa en forma muy rápida, al aumentar el sodio fuera de las
células, la osmolaridad del LEC resulta relativamente mayor que la intracelular,
produciéndose el fenómeno contrario, es decir, salida de agua de las células en
forma rápida, lo que puede producir alteraciones neurológicas, que son mas
peligrosas. Esta corrección rápida de la hiponatremia crónica se ha relacionado
con lesiones de mielinosis póntica cerebelosa.

Etiología

Se puede clasificar en: hipovolémica, normovolémica o hipervolémica. En la edad

pediátrica la causa más importante es la deshidratación, secundaria a
enfermedad diarreica que lleva a hiponatremia hipovolémica. Un resumen de las
causas más importantes aparece esquematizado en la figura 1.

Clínica

Priman las manifestaciones de SNC.

Síntomas: anorexia, náuseas, calambres musculares, letárgia, apatía,
desorientación, agitación y falla respiratoria aguda.
Signos: obnubilación, reflejos osteotendinosos disminuidos, reflejos patológicos,
respiración de Cheyene Stokes, parálisis pseudobulbar y convulsiones.
La gravedad de los síntomas depende no solo de la magnitud de la hiponatremia,
sino de la rapidez con que se genere. Se considera una hiponatremia aguda, la
que tiene menos de 48 horas de evolución y crónica la que se ha prolongado
durante mas tiempo. Algunos pacientes con hiponatremia crónicas, toleran niveles
muy bajos de sodio sin presentar síntomas.

Figura 1.

Diagnóstico

Está basado en la historia clínica, examen físico, y exámenes de laboratorio

seleccionados. En aquellos pacientes que no presentan diarrea y la causa no sea
muy clara, los exámenes a solicitar son:
Sangre: Electrólitos (Na, K, Cl, y HCO3), BUN y creatinina, pruebas de función
hepática, osmolaridad.
Orina: Uroanálisis incluyendo densidad especifica, Na, creatinina y osmolaridad.

Tratamiento

En la mayoría de los casos de deshidratación hiponatrémica, secundario a

enfermedad diarreica, con niveles de sodio mayor de 120 mEq/lt, el tratamiento
puede hacerse como en cualquier otro caso, bien sea por vía oral con sales de
rehidratación oral, o por vía intravenosa (VI), con solución Pizarro o solución 1:1
con K, según el grado de deshidratación.
El tratamiento de la hiponatremia hipovolémica se orienta hacia la corrección de
la hipovolemia con cristaloides (solución salina normal) IV, dependiendo del grado
de deshidratación hasta restaurar el volumen sanguíneo circulante y la perfusión
de los órganos. Se administran bolos de 10 a 20 mL/Kg en 30 a 60 minutos y se
repiten dependiendo de la condición clínica. Un bolo de 20 mL/Kg de solución
salina al 0.9% aumenta el sodio sérico en 5 mEq/L.
El cálculo del sodio restante se hace con la formula de déficit de sodio (ver más
adelante), se repone en los líquidos endovenosos, la mitad en las primeras 8
horas y el resto en las 16 horas siguientes.
Las hiponatremias menos severas, entre 125 a 130 mEq/L, se corrigen con
suplementos orales de sodio o en los líquidos endovenosos de mantenimiento con
un aporte mayor de los requerimientos normales (60 a 90 mEq/L), más la
corrección de la causa de base (ver figura 1).
En aquellas situaciones con hiponatremia hipervolémica (ver figura 1) el manejo
fundamental se basa en la restricción de líquidos, promover la diuresis y la
natriuresis y restringir el ingreso de sodio a 2 g/día, además de la causa de base.
Si la hiponatremia es menor de 120mEq/lt, pueden presentarse convulsiones:
debe tratarse con diazepam IV 0.3 mg/Kg/dosis, es urgente elevar el sodio
plamático a 125 mEq/lt, mediante el uso de soluciones hipertónicas al 3 o 5%, a
una velocidad de 25 cc/k/h. Hay una formula para calcular la cantidad de Na que
debe pasarse en forma rápida:
Déficit de Na en mEq = (Na deseado- Na actual) x peso x 0.6.
Ejemplo: un paciente de 10 Kg, con una deshidratación grado II, quien presenta
convulsiones, y con un sodio plasmático de 115, el manejo sería:
Na = (125 – 115) x 10 x 0.6 = 60 mEq/L.
Es decir que este paciente requiere 60 mEq de sodio, en solución al 3%,
administrados en forma rápida.
La solución de NaCl al 3% se prepara mezclando una cuarta parte de natrol y
3/4 partes de agua destilada del volumen deseado.
En el ejemplo anterior se necesitan 60 mEq de sodio; La solución al 3% se
prepara con 30 mL de natrol (2 mEq/ml) y 90 Ml de agua destilada para pasar a
una velocidad de 25 mL/Kg/h; esto nos daría en media hora.
Una vez realizada la primera parte del tratamiento, con lo que se espera que el
sodio se haya incrementado a 125 mEq/L, se puede utilizar la solución Pizarro, a
la velocidad de 25 mL/Kg/h, hasta corregir la deshidratación.
También se puede utilizar la solución al 3 % a 4 cc/kg/h por 2 a 4 horas según el
grado de déficit, recordando que 4 cc/kg de solución al 3% me aumentan el sodio
sérico en 4 mE/L.
Recordar que la hiponatremia crónica debe corregirse lentamente por lo antes
expuesto, si se acompaña de deshidratación, ésta debe corregirse con un método
de hidratación parenteral modificado lento. Si al terminar, la hiponatremia todavía
se considera significativa, se corregirá lentamente a una velocidad no mayor de
0.5 mEq/lt/h, lo que equivale a decir 12 mEq/lt/día más el sostenimiento de 30
mEq/lt/día.
HIPERNATREMIA

Definición

Sodio sérico mayor de 150 mEq/lt. Refleja más un déficit de agua absoluto o
relativo con relación al contenido corporal total de sodio, y por lo tanto éste puede
ser normal, aumentado o disminuido.

Fisiopatología

Siendo el sodio el principal determinante de la osmolaridad del LEC, si se

encuentra aumentado, se va a elevar la osmolaridad extracelular, atrayendo agua
del interior de las células, produciéndose deshidratación celular. A medida que va
prolongándose la hipernatremia, las células se defienden fraccionando sus
proteínas y liberando aminoácidos (osmoles idiogénicos), que aumentan la
osmolaridad intracelular, permitiéndole a la célula conservar agua y defenderse de
la desecación. La principal defensa contra la hipernatremia es la sed; cuando la
osmolaridad plasmática se encuentra en 280 mOsm/lt se libera la HAD, que
induce la absorción de agua y si la osmolaridad continúa aumentándose aparece
la sed. Por esta razón es raro que personas que cuenten con un libre acceso al
agua desarrollen hipernatremia.

Etiología
1. Exceso de sodio:

• Causa más común por sueros o fórmulas de rehidratación mal preparadas o

mal aplicadas.
• Excesiva administración de HCO3Na durante la reanimación.
• Ingestión de agua de mar (480 mEq/lt).

2. Déficit de agua:

• Diabetes insípida de origen central o nefrogénico.

• Diabetes mellitus.
• Excesiva sudoración.
• Aumento sudoración.
• Aumento de las pérdidas insensibles.
• Acceso inadecuado al agua (neonato y lactante menor, pacientes debilitados o
con trastornos del SNC).
• Falta de sed (adipsia)

3. Déficit de agua en exceso al déficit de sodio:

• Diarrea.
• Diuréticos osmóticos (manitol).
• Diabetes mellitus.
• Uropatía obstructiva.
• Displasia renal.

Clínica

Letárgia, irritabilidad, aumento del tono muscular, disfonía, fiebre, sed intensa,
lengua seca (de loro), piel empastada, oliguria.

Tratamiento

La forma más fisiológica y segura de tratar la deshidratación hipernatrémica es por

vía oral con SRO y puede emplearse en los casos en los cuales no hay
compromiso de conciencia o convulsiones. La recomendación es realizar la
reposición del déficit en forma un poco más lenta, en 8 a 12 hs.
En casos de hipernatremia leves con valores plasmáticos hasta 160 mEq/lt, la
hidratación IV puede llevarse a cabo utilizando el mismo esquema para la
hidratación común.
En casos de deshidratación con sodio plasmático entre 160-180 mEq/lt, pueden
utilizarse las mismas mezclas, pero programada la reposición del déficit para el
doble del tiempo.
Si el sodio es mayor de 180 mEq/lt el objetivo es corregir el estado hiperosmolar,
pero evitando la intoxicación hídrica, las células deshidratadas son ávidas de
agua, al suministrarla, se hidrataran rápidamente pasando bruscamente al edema
celular. Por esto no se coloca mezcla inicial a no ser que este en choque; si está
muy deshidratado, se puede emplear pero pasándola en 4 hs.
El manejo sigue siendo muy controvertido, se recomienda no hacerlo en menos
de 48 horas, disminuyendo la concentración de Na 10-15 mEq/lt/día. Se calcula el
sostenimiento común y corriente, más el agua libre necesaria para llevar el sodio a
la cifra ideal de 145 mEq/lt. Considerando que 4 cc de agua por Kg, disminuye 1
mEq de Na, nos daría la siguiente regla: 4cc x Kg x exceso de Na + el
sostenimiento se pasan en 48 hs, teniendo en cuenta que la concentración de Na
se debe disminuir gradualmente, así:

- Primer día 75 mEq/lt

- Segundo día 50 mEq/lt
- Tercer día 40 mEq/lt

Los líquidos en dextrosa al 2.5% para prevenir la hiperglicemia que es frecuente

en esta etiología.
Se recomienda dar una concentración de potasio de 40 mEq/lt porque ayuda a la
entrada de agua a la célula; siempre y cuando haya buena función renal.
En caso de sospecha de edema cerebral o convulsiones, disminuir la velocidad
de corrección y en algunos casos la administración de solución salina isotónica o
hipertónica en ese orden para mitigar los síntomas y disminuir el descenso en los
niveles de sodio sérico y disminuir la osmolaridad por un breve período.

Tratamiento de la diabetes insípida

La diabetes insípida es de dos tipos: central parcial o total y nefrogénica.

En la diabetes insípida aguda evoluciona en menos de 6 horas y generalmente
hay deshidratación sin choque. En la crónica el tiempo de evolución es de más de
6 horas y generalmente presenta deshidratación severa o choque profundo con
alteración de la conciencia, hipernatremia y acidosis metabólica.
Si el paciente está conciente y el mecanismo de la sed conservado, se le debe
permitir el acceso libre a los líquidos, de lo contrario se le suministra líquidos
hipotónicos.
En caso de choque se debe corregir con SS 0.9% o Hartman 20cc/kg cada 20
minutos. Una vez estabilizado y con imposibilidad de ingerir agua, se dan LEV
entre 1-3 lt/m2/día (40-120ml/m2/hora) de la siguiente forma:

• Líquidos básales 40ml/m2/h en DAD 5% + 1/4 SSN + Katrol 40mEq/lt.

• Gasto urinario se repone en DAD 5% + agua destilada + el reemplazo de las
pérdidas urinarias de sodio y potasio si el gasto urinario es mayor de
40ml/m2/h hasta un máximo de 120 ml/m2/h.
• El reemplazo hormonal no se recomienda en lactantes y preescolares por su
labilidad neurogénica. Inicialmente se maneja con LEV. En caso de requerirla
se una vasopresina acuosa (pitresín) en ampollas de 20 UI/ml cuya acción es
de 4 a 6 hora, se usa a una dosis inicial de 0.5mU/kg/hora hasta un máximo de
10 mU/kg/hora con aumentos cada 30 minutos hasta el efecto deseado. Una
vez disminuido el flujo urinario (4ml/kg/hora) y la densidad urinaria mayor de
1.005 se debe cambiar el esquema de líquidos para dar solamente las pérdidas
insensibles y evitar la intoxicación hídrica y la hiponatremia. La DDAVP ( la
vasopresina desamino arginina) nasal no se recomienda en le posquirúrgico
inmediato ya que su vida media es larga de 12 a 24 horas.
• En los pacientes que tienen una deficiencia parcial de vasopresina se puede
utilizar clorpropamida (4mg/kg/día) También se puede usar la carbamazepina y
el clofibrato.
• En la diabetes insípida nefrogénica se utiliza hidroclorotiazida 1-2 mg/kg/día en
2 dosis, más antinflamatorios no esteroideos

HIPERKALEMIA

Definición

Concentración sérica mayor 5.5 mEq/L en el niño y 6 en el neonato.

Fisiopatología
El potasio es el regulador de la “electricidad biológica”, su desequilibrio altera la
conducción en los nervios o músculos, su sintomatología se manifiesta con
debilidad muscular e irritabilidad miocárdica. Está regulado por varios
mecanismos. De origen renal, donde se hace la secreción del exceso de potasio y
de origen extrarenal como la insulina que fomenta la captación por el músculo o
hígado, las catecolaminas, la aldosterona y los glucocorticoides que producen
secreción de potasio por el riñón.

Etiología

1. Pseudohiperkalemia:

• Hemólisis de sangre acumulada.

• Leucocitosis extrema o trombosis.

2. Hiperkalemia con exceso de K:

• Anormalidad del nefrón distal.

• Inhibidores de aldosterona (diuréticos ahorradores de K como
espirinolactona).
• Ciertas enfermedades renales, como enfermedad de células falciformes,
nefritis intersticial y otros.
• Disminución de la secreción de mineralocorticoides.
- Enfermedad de Addison.
- Hipoaldosteronismo.
- Algunos síndromes adrenogenitales.
• Disminución de la entrega distal.
- Colapso vascular.
- Depleción severa de sal.
- Falla renal oligúrica.

3. Hiperkalemia sin exceso de K:

• Acidosis metabólica.
• Aumento tonicidad del plasma.
• Déficit de insulina.
• Necrosis tisular (incluyendo hemólisis).
• Drogas (digitálicos, succinyl colina, B bloqueadores, heparina, inhibidores de
la ECA).
• Ejercicio prolongado.

Las causas más comunes son la toma inapropiada de sangre con hemólisis de
glóbulos rojos y liberación de potasio intracelular, acidosis aguda, e injuria tisular
con destrucción celular.

Clínica
Los signos y síntomas predominantes son neuromusculares. Parestesias seguidas
por su debilidad y aun parálisis flácida. La mayor toxicidad esta reflejada en el
electrocardiograma (EKG). El cambio más temprano es la onda T picuda y
simétrica, luego ensanchamiento del intervalo P-R, bloqueo cardíaco de 1er.
grado, perdida de la onda P, arritmias ventriculares y paro cardíaco en diástole en
ese orden. El paro cardiaco es más comúnmente visto con hiperkalemia que con
hipokalemia. La presencia de cualquier cambio electrocardiográfico asociado con
hiperkalemia es mandatorio de un diagnóstico y tratamiento urgente.

Diagnóstico

Los exámenes de laboratorio que idealmente se deberían solicitar a un paciente

con hiperkalemia son:

1. Sangre: Electrolitos (Na, K, Cl, HCO3), BUN, creatinina, glucosa, gases

arteriales, CPK.
2. Orina: Uroanalisis, Na, Cl, pH, Osmolaridad.
3. Electrocardiograma (EKG).

Tratamiento

Se pretenden tres medidas:

1. Revertir los efectos de membrana.

2. Transferir el potasio al interior de la célula.
3. Aumentar la excreción renal de potasio.

Si el paciente esta asintomático, potasio menor de 6.5 mEq/L y el EKG es normal

o solo muestra onda T picuda, solo es necesario discontinuar el ingreso de
potasio, suspender la toma de diuréticos ahorradores de potasio si los estaba
usando y tratar la acidosis.
Cuando hay cambios al EKG y/o potasio mayor de 7.0 utilizar la terapia para
mover el potasio al interior de la célula.
Con el comienzo de las arritmias o un potasio mayor de 8, bajo monitoreo
electrocardiográfico, calcio IV como primera medida, luego puede ser seguido por
las otras medidas.
Para manejo a largo término las resinas de intercambio cationico (Kayexalato)
que producen en el intestino la fijación de potasio, a cambio de sodio, requieren de
horas para ser eficaces.
Las dosis de las drogas usadas para tratar la hiperkalemia, las ratas de
administración recomendadas, y el comienzo de acción son detallados en la tabla
No. 6.
El salbutamol induce la entrada a la célula muscular del potasio, porque estimula
la bomba Na - K-ATPasa de las células musculares; se usa a razón de 4mcg/k IV
en 20 minutos, su acción comienza a los 15 minutos y dura de 4-6 hs con pocos
efectos sistémicos, también se pueden dar por vía inhalatoria. Podría ser otra
alternativa terapéutica en determinados casos.
La hemodiálisis y la diálisis peritoneal son las maniobras ideales en caso de
hiperkalemias severas por IRA.

Tabla 6. Tratamiento de emergencia de la hiperkalemia

Técnica Agente Dosis Ruta de Comienzo/ Comentario.

administraci Duración de
ón acción
Revertir Gluconato 0.5 ml/kg 2-5 min IV Minutos/ Monitoreo
efectos de de calcio al 30-60 min. EKG
membrana. 10% Suspender
si FC<100
Movimiento Bicarbonato 2-3 ml/kg 30-60 min 30 min./1-4 Puede
de K al de Na IV hs usarse en
interior de la
(1 ausencia de
célula mEq=1ml) Acidosis
Dextrosa al 2-5 cc/kg 15 minutos Igual Monitorizar
15% + + IV glicemia
insulina 0.1-0.2 u/kg
regular
Aumentar la Kayexalate 1 gr/kg Puede ser Minutos/ Puede ser
excreción dado en variable dado oral o
de K dextrosa al rectal.
10% (1g en
4 ml) cada
4-6 horas,
oral.

HIPOKALEMIA

Definición

Concentración sérica de potasio menor de 3.5 mEq/L.

Fisiopatología

Cuando nos enfrentamos con una hipokalemia inesperada, dos situaciones

fisiopatológicas deben ser tenidas en cuenta:

1. El potasio entra a la célula en intercambio por iones de hidrogeno (H+), o

2. Pérdidas renales o extrarenales.

Por cada 0.1 unidad que aumenta o disminuye el pH, hay un cambio reciproco en
la concentración de potasio en el LEC de aproximadamente 0.6 mEq/L. Por lo
tanto cuando evaluamos el potasio corporal total en el contexto de alteraciones en
la concentración de potasio en el LEC, las concentraciones de pH o H+ deben
ser conocidas.

Etiología

1. Déficit aparente de K (cambios transcelulares):

• Alcalosis.
• Parálisis periódica hipokalemica familiar.
• B2 catecolaminas.

2. Ingreso disminuido:

• Anorexia nerviosa.
• Dietas insulares (raro en pediatría).

3. Perdidas extrarenales:

• Vómito pertinaz (estenosis pilórica o succión gástrica).

• Diarrea de alto débito.
• Ureterosigmoidostomía.
• Abuso de laxantes.
• Sudoración aumentada (fibrosos quistíca).

4. Perdidas renales:

• Abuso de diuréticos (natriuréticos, agentes osmóticos)

• Acidosis tubular renal.
• Cetoacidosis diabética.
• Efecto excesivo de mineralocorticoides.
- Hipoaldosteronismo primario y secundario.
- Síndrome de Better.
- Abuso del licor (raro en pediatría).
- Síndrome de Cushing (raro en pediatría).
• Excesiva administración de aniones. (Carbenicina).

Las tres causas más comunes de hipokalemia en la edad pediátrica son: alcalosis
gástrica por vómito, (ej: estenosis pilorica); uso crónico de diuréticos de asa para
condiciones como enfermedad cardiaca congénita y displasia broncopulmonar;
cetoacidosis diabética no controlada.

Clínica
En casos agudos hay: debilidad muscular incluso parálisis con hiporeflexia, íleo
paralítico y paresia vesical. Las manifestaciones cardíacas son las más
importantes y peligrosas para el paciente y se manifiestan
electrocardiogáficamente por:

1. Ondas T aplanadas o invertidas.

2. Aparición de ondas U.
3. Alargamiento del QT.
4. Depresión del segmento S - T.

Además se presenta taquicardia e hipotensión.

Tratamiento

Esta indicado cuando se presenta una alteración cardiaca clínicamente evidente

como una arritmia, en casos de alteraciones neuromusculares graves como íleo
paralítico o cuando los valores de potasio son menores de 2.5 mEq/L. Se
recomienda por vía IV el potasio en forma de Cloruro de K teniendo en cuenta las
reglas de oro:

• Diuresis comprobada.
• No pasar a concentraciones mayores de 50 mEq/L.
• No pasar en periodo menor de 8 hs.
• Velocidad de administración de 0.5 - 0.8 mEq/L/Kg/h.

Solo en concentraciones menores de 2.0 mEq/L y posquirúrgico cardiovascular, se

aceptan concentraciones hasta de 2 mEq/10 ml para administrar 0.5-1 mEq/k
(máximo 20 mEq) sobre un periodo de 1-2 minutos, con monitoreo EKG continuo,
por vía central preferiblemente distante de la aurícula derecha y con
determinaciones frecuentes del nivel de potasio (cada hora).
En caso de potasio sérico menor de 2.5 mEq/L en situaciones agudas
(cetoacidosis diabética) se debe colocar un bolo de 1 a 2 mEq/kg o 10 mE/lt en 1
hora preferiblemente por vía central.
Tan pronto como sea posible se debe dar por vía oral 3-4 mEq/L/día utilizando
jarabe de Cloruro de K al 10% que trae cada centímetro 1.34 mEq de K, y también
alimentos ricos en potasio.

ACIDOSIS METABÓLICA

Ocurren bien sea por pérdida de bicarbonato (BC) o por ganancia de H+. Puede
ser de 2 tipos: con brecha aniónica normal (hiperclorémica), o con brecha aniónica
aumentada (normoclorémica).
Brecha aniónica: Na – (Cl + BC). El valor normal es de 12 +/- 2, fluctuando entre
8 y 16 mEq/L.
La acidosis metabólica con brecha aniónica normal incluye la que ocurre cuando
hay pérdida neta de bicarbonato, o cuando se presentan defectos en la
acidificación urinaria. Las perdidas netas de bicarbonato pueden ocurrir por vía
extrarenal como en los casos de diuresis o fístulas intestinales, o por vía renal
como en la ATR proximal o en el síndrome de Fanconi.
Los defectos en la acidificación urinaria incluyen la ATR distal.
La acidosis con brecha aniónica aumentada tiene lugar por el ingreso de ácidos
cuyo anión acompañante no es el cloro. Se presenta en la cetoacidosis diabética,
intoxicación por salicilatos, insuficiencia renal crónica y en los casos de acidosis
láctica.
En una acidosis metabólica descompensada independiente de su etiología, va a
encontrarse descenso en el pH y disminución del bicarbonato y la pCO2
plasmática. La manifestación clínica más patente es la hiperventilación, las demás
se confunden con los signos y síntomas de los trastornos que la desencadenan o
acompañan.
La administración de bicarbonato no es necesaria en la mayoría de los casos y
por otra parte no se encuentra exenta de riesgos, tales como hipernatremia,
sobrecarga de volumen, hipocalcemia y acidosis paradójica del sistema nervioso
central.
En general se acepta administrar el bicarbonato cuando el pH se encuentra por
debajo de 7.10 y el bicarbonato plasmático menor de 8. La cantidad que debe
administrarse puede hacerse con la siguiente formula:

HCO3 en mEq = (HCO3 deseado - HCO3 encontrado) x 0.4 x kg. En general se

trata de calcular la corrección del bicarbonato para aumentar a 14 mEq/L.

Lo más importante es corregir la causa, por ejemplo, reponiendo el volumen

extracelular en los niños que presentan deshidratación. Si se cuenta con una
buena función respiratoria y renal, la mayor parte de la acidosis se corrige al tratar
la causa.
La mitad de la cantidad calculada puede calcularse en “bolo” en 2 hs, al cabo de
las cuales, si es posible, se hace un nuevo control de gases arteriales, si ha
mejorado la concentración plasmática de bicarbonato y se encuentra ya por
encima de 10mEq/lt, es posible que el tratamiento de la causa de base sea
suficiente para acabar de corregir la acidosis; en caso contrario, la otra mitad se
administrara en las 8 hs siguientes.
Es muy importante tener en cuenta que la osmolaridad del bicarbonato es muy
alta por lo tanto, cuando se administra en “bolo” debe diluirse en una relación 1:3
en agua destilada. Cuando no se dispone de gases y la clínica es compatible con
acidosis grave, la dosis que puede calcularse es de 1-2 mEq/K.

BIBLIOGRAFÍA

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