PRESION SANGUINEA ….

ARTERIA BRAQUIAL

SISTOLICA …CONTRACCION VENTRICULAR

DIASTOLICA …RELAJACION VENTRICULAR O DE LLENADO

NORMAL 120 / 80 MEDIA = 100

LA MEDIA NO CAMBIA EN LAS SIGUIENTES PATOLOGIAS

 ARTERIOESCLEROSIS – RIGIDEZ VASCULAR ( TA 160 / 40 ; M = 100 )

 REGURGITACION AORTICA ( S ↑ : D ↓ )
 DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE ( S normal o ↑ : D ↓ )

TOMA DE PRESION = RESULTADO DE LA RESISTENCIA A LA CIRCULACION SANGUINEA

AORTA –ARTERIAS LARGAS 100 TA : mg / Hg

ARTERIOLAS 35 – 80
CAPILARES 10 – 35
VENULAS 5 – 10
VENA CAVA –AURICULA DERECHA 0 - 2
ARTERIA PULMONAR 16
CAPILARES PULMONARES Y AURICULA IZQUIERDA 7

*LA DIFERENCIA ENTRE LAS PRESIONES DE LOS VASOS ASEGURAN LA CIRCULACION :

MAYOR ………………………………………→ MENOR
MENOR ……………………………………..→ MAYOR

*PERSONAS DE PIE : TA ES MAYOR EN LOS MIEMBROS INFERIORES QUE EN EL MIEMBRO

SUPERIOR
*VENAS POSEEN VALVULAS QUE IMPIDEN EL RETORNO SANGUINEO ; UN DAÑO EN ESTAS
VALVULAS PRODUCEN :
 ACUMULO O ESTASIS SANGUINEA
 VENAS VARICOSAS
 EDEMA EN MIEMBROS INFERIORES
*RUIDOS DE KOROTKOFF : SON LOS QUE SE AOSCULTAN EN LA TOMA DE PRESION
1ER RUIDO = T SISTOLICA
CUANDO DESAPARECE EL RUIDO ES LA T DIASTOLICA

TENSION ARTERIAL = HOMEOSTASIS ( MANTENER EL CONTROL )

MUY ↑ = ACV MUY BAJA = MUERTE (↓ PERFUSION DE LOS TEJIDOS )

CONTROL DE LA TA DEPENDE DE :
1 . RESISTENCIA PERIFERICA ( VASOCONSTRICCION )
2 . GASTO CARDIACO ( VOLUMEN 5-6 LTS / MIN )
*SI ALGUNO DE LOS DOS AUMENTA = HIPERTENSION ARTERIAL
VASOCONSTRICCION SE PRODUCE POR ↑ DE LA RESISTENCIA PERIFERICA ( INICIO A NIVEL
ARTERIOLAR )

↑ DEL VOLUMEN SANGUINEO PRODUCE ↑ TENSION ARTERIAL POR ↑ GASTO CARDIACO

*INDIVIDUOS NORMALES EL EJERCICIO ↑ GASTO CARDIACO ↑ SISTOLICA

*ATLETAS EN EJERCICIO ↑ GASTO CARDIACO ↓ TA POR ↓ RESISTENCIA VASCULAR

VOLUMEN SANGUINEO = AL BALANCE DE LIQUIDOS TOMADOS Y ELIMINADOS

DEPENDE TAMBIEN DE LA OSMOLARIDAD Y FUERZAS QUE MANTIENEN EL FLUJO DENTRO DE LOS
VASOS SANGUINEOS Y OPUESTOS AL ESPACIO EXTRAVASCULAR

INTAKE ML / DIA
COMIDA 2200
METABOLISMO DEL CUERPO 300 TOTAL 2500

GASTO
RIÑONES 1500
PIEL / PULMONES 925
TRACTO GASTRO INTESTINAL 75 TOTAL 2500

AUMENTO DE LA PRESION SANGUINEA DEPENDE DE :

1. AUMENTO DE LA RESISTENCIA PERIFERICA :

↑ VASOCONSTRICCION
↑ ADH ( VASOPRESINA ) QUE ACTUA SOBRE :
*TUBULOS DISTALES Y COLECTORES RENALES QUE PRODUCEN ↑ REABSORCION DE AGUA
*MUSCULO LISO VASCULAR PRODUCE VASOCONSTRICCION
↑RENINA / ANGIOTENSINA / ALDOSTERONA
↑ESTIMULACION SIMPATICA :
RECEPTORES α 1 (VASOS SANGUINEOS )
RECEPTORES β 1 ( CELULAS DEL GLOMERULO RENAL )

MECANISMOS AUTOREGULATORIOS :
↑ REACTIVIDAD VASCULAR
↓ OXIDO NITRICO * ( VASODILATADOR )
↑VISCOCIDAD DE LA SANGRE
↓ELASTICIDAD DE LOS VASOS SANGUINEOS

2. AUMENTO DEL GASTO CARDIACO

↑ VOLUMEN SANGUINEO
↑ INTAKE SODIO ( RETENCION DE AGUA POR EFECTO OSMOTICO )
↑ OSMOLARIDAD = SED
↑OSMOLARIDAD PRODUCE SECRECION DE ADH
↑ALDOSTERONA
↓ANF
 ↑ ADH ↑ APORTE DE AGUA ( INTAKE )
↓ELIMINACION DE AGUA
↑ ESTIMULACION SIMPATICA
↓ ESTIMULACION PARASIMPATICA LEY DE STARLING

1 . RECEPTORES EN EL SNC :

EL TRONCO CEREBRAL E HIPOTALAMO CONTIENEN LOS CENTROS REGULADORES DE LA PRESION .

EL TRONCO CEREBRAL CONTIENE EL CENTRO VASOMOTOR QUE ENVIA MENSAJES ATRAVES DEL
NERVIO SIMPATICO , EL CUAL DE ESTE SE LIBERA LA NOREPINEFRINA QUE ESTIMULA A :

RECEPTORES α 1 (VASOS SANGUINEOS ) PARA PRODUCIR VASOCONSTRICCION ;

RECEPTORES β 1 DEL MUSCULO CARDIACO PARA PRODUCIR AUMENTO DEL GASTO CARDIACO Y
CONTRACCIONES .

*La noradrenalina (o norepinefrina ) es una catecolamina con múltiples funciones fisiológicas y

homeostáticas que puede actuar como hormona y como neurotransmisor. NO ACTUA EN LOS
RECEPTORES β2 .
La noradrenalina se biosintetiza a partir de la dopamina en las vesículas o depósitos de
almacenamiento. La cadena de transformaciones es la siguiente: En un primer paso, la tirosina se
convierte en DOPA por la acción de la tirosina hidroxilasa. La DOPA se convierte en dopamina en las
vesículas de almacenamiento. Finalmente, y por la acción intravesicular de la dopamina beta-
hidroxilasa, se transforma en noradrenalina.7 Es liberada por la médula suprarrenal en el torrente
sanguíneo como una hormona, y también es un neurotransmisor en el sistema nervioso central y
sistema nervioso simpático donde es liberada por neuronas noradrenérgicas en el locus coeruleus.
Las acciones de la norepinefrina se llevan a cabo a través de la unión a los receptores adrenérgicos.

N.SIMPATICO ESTIMULA LA MEDULA ADRENAL PARA PRODUCIR NOREPINEFRINA Y EPINEFRINA

EPINEFRINA :
 VASODILATACION EN LOS RECEPTORES β2 ( MUSCULO ESQUELETICO Y CORAZON )
 VASOCONSTRICCION EN LOS RECEPTORES α 1 DE LOS VASOS SANGUINEOS
RECEPTORES ADRENERGICOS : ESTIMULACION POR N. SIMPATICO

 RECEPTORES β1 :
MUSCULO CARDIACO ( CORAZON )
↑ GASTO CARDIACO ( SA NODO )
↑ CONTRACTIBILIDAD - ↑ VELOCIDAD DE CONDUCCION - ↑AUTOMATICIDAD

RIÑON
↑SECRECION DE RENINA EN LAS CELULAS GRANULARES

 RECEPTORES β 2 :
TRAQUEA Y BRONQUIOLOS → DILATACION
UTERO ( EMBARAZADAS O NO ) → RELAJACION
ARTERIOLAS → DILATACION ( EPINEFRINA ) .
*NO HAY RECEPTORES β 2 EN LA PIEL O CEREBRO

 RECEPTORES ALFA – 1 :
ARTERIOLAS Y VENAS → CONSTRICCION ( EPINEFRINA Y NOREPINEFRINA )
GLANDULAS → DISMINUYE LA SECRECION
OJO → CONSTRICCION DEL MUSCULO RADIAL
INTESTINO→ DISMINUYE LA MOTILIDAD

 RECEPTORES ALFA – 2 :
TERMINALES POST- SINAPTICOS DEL SNC → DISMINUYE LA CARGA SIMPATICA DEL
CEREBRO
TERMINALES PRE- SINAPTICOS DEL SNC → SE LIBERA NOREPINEFRINA
CELULAS BETA DE LOS ISLOTES DEL PANCREAS → DISMINUYE LA SECRECION

* EN EL RIÑON :

↑SECRECION DE RENINA EN LAS CELULAS GRANULARES POR ESTIMULACION SIMPATICA DE LOS

RECEPTORES β1

RENINA → ANGIOTENSINA II ( VASOCONSTRICCION ) → ALDOSTERONA ( REABSORCION DE SODIO Y

AGUA EN EL TUBULO RENAL ) = AUMENTO DE LA PRESION Y VOLUMEN SANGUINEO

*EN CONTRA SE ACTIVA EL SISTEMA PARASIMPATICO EN EL TALLO CEREBRAL ( CENTRO

VASOMOTOR ) VIA ESTIMULO VAGAL PARA DISMINUIR LA PRESION Y EL VOLUMEN SANGUINEO.
ADH : (HORMONA ANTIDIURETICA – VASOPRESINA )
LIBERADA POR EL HIPOTALAMO PARA RETENER AGUA Y PERMITIR AL CUERPO REEMPLAZAR LOS
FLUIDOS FALTANTES .
*ACTUA SOBRE EL RIÑON PARA AUMENTAR LA REABSORCION DE AGUA EN LOS GUBULOS RENALES
↑ VOLUMEN SANGUINEO ↑ LA PRESION
*COMO VASOPRESINA PRODUCE VASOCONSTRICCION - ↑DE LA RESISTENCIA PERIFERICA .

*BARORECEPTORES :

VENOSOS , CARDIACO Y ARTERIAL ( SENO CAROTIDEO – SENO AORTICO )

 INHIBEN AL CENTRO SIMPATICO Y ESTIMULAN AL SISTEMA PARASIMPATICO PARA

CONTROLAR LA HIPERTENSION Y LA VOLEMIA
 INHIBEN LA SECRECION DE ADH EN EL HIPOTALAMO

*AUMENTO DE LA OSMOLARIDAD SERICA :

POR ↑ Na+ Y ↑ ADH , HAY DESHIDRATACION Y SED PARA ↑ LA INGESTA DE LIQUIDO

*EL AUMENTO DE LA CO 2 – H + EN SANGRE (POR INADECUADA PERFUSION DE LOS TEJIDOS)

ESTIMULA EL TALLO CEREBRAL PARA QUE EL CENTRO VASOMOTOR ESTIMULE MAS LA VIA
SIMPATICA PARA QUE AUMENTE MAS LA PRESION SISTEMICA.

TIPS :

*EL ESTIMULO PARA LA ADH NO ES EL BAJO VOLUMEN SANGUINEO , ES LA PRESION BAJA

DETECTADA POR LOS BARORECEPTORES, Y EL AUMENTO DE LA HIPEROSMOLARIDAD DEL PLASMA
*EL ALCOHOL INHIBE LA LIBERACION DE ADH , UNA BAJA OSMOLARIDAD INHIBE LA LIBERACION DE
ADH
*ENCAMAMIENTO PROLONGADO FAVORECE LA PERDIDA DE LIQUIDO
*MASAJE DEL SENO CAROTIDEO PRODUCE BRADICARDIA
* LOS DIABETICOS EXPERIMENTAN POLIURIA ( EXCESO EN LA PRODUCCION DE ORINA ) AUNQUE
TENGAN PLASMA HIPEROSMOTICO. SE DEBE A QUE EL EXCESO DE GLUCOSA EN LOS TUBULOS
RENALES EVITA QUE EL AGUA SE REABSORBA EN LOS CAPILARES PERITUBULARES Y SE FAVORECE LA
EXCRESION DEL AGUA.
POR ESO LOS DIABETICOS NO RETIENEN AGUA PESE A SU CONDICION HIPEROSMOLAR.

RECEPTORES EN LOS RIÑONES :

1. NIVEL GLOMERULAR :
SE PRODUCE FILTRACION DE AGUA EN LOS TUBULOS RENALES
EL GLOMERULO ES UNA ARTERIA ESPIRALADA DEL SISTEMA PORTAL :
ARTERIA AFERENTE → ENTRA ARTERIA EFERENTE → SALE
EL AGUA PASA A LA MEMBRANA GLOBULAR DEPENDIENDO DE :
 PRESION HIDRAULICA ( PRESION DE LA SANGRE )
 PRESION OSMOTICA / AREA DE SUPERFICIE Y PERMEABILIDAD DE LA MEMBRANA
GLOMERULAR ( HACEN QUE LA MEMBRANA SEA PERMEABLE SOLO AL AGUA ) DEPENDE
DE LA CONTRACCION DE LAS CELULAS MESANGIALES ( ADH Y ANGIOTENSINA II )
*ENTRE MAS ALTA LA TENSION SANGUINEA , MAYOR EXCRESION DE AGUA LIBRE POR LA
MEMBRANA GLOBULAR ( DE MAYOR A MENOR PRESION ) PARA ASI ↓EL VOLUMEN SANGUINEO Y
ASI ↓ LA PRESION DE LA SANGRE

*ENTRE MAS BAJA ES LA OSMOLARIDAD DEL PLASMA MAS DILUIDA ESTA Y MAYOR ES LA
FILTRACION DEL AGUA EN LA MEMBRANA GLOBULAR (ESPACIO DE BOWMAN )

2. APARATO YUSTAGLOMERULAR : COMPRENDE

*LAS CELULAS GRANULARES DE LAS ARTERIOLAS AFERENTES
*CELULAS DE LA MACULA DENSA Y * LAS CELULAS MESANGIALES EXTRAGLOMERULARES

MECANISMO :

- NERVIO SIMPATICO ESTIMULA A LAS CELULAS GRANULARES YUXTAGLOMERULARES A

SECRETAR RENINA
- RENINA → CONVIERTE EL ANGIOTENSINOGENO DEL HIGADO EN ANGIOTENSINA I
- LA ACE ( ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA ) CONVIERTE LA ANGIOTENSINA I EN
ANGIOTENSINA II EN LOS CAPILARES PULMONARES
- LA ANGIOTENSINA II ESTIMULA LA SECRECION DE ALDOSTERONA EN LA CORTEZA ADRENAL
- LA ALDOSTERONA PRODUCE LA REABSORCION RENAL DE SODIO Y AGUA A NIVEL DEL
TUBULO → SE AUMENTA EL VOLUMEN SANGUINEO Y LA PRESION ( ENTRA SODIO Y AGUA
→SALE EL POTASIO )
- LA PRESION BAJA TAMBIEN ESTIMULA DIRECTAMENTE A LAS CELULAS DE LA GRANULOSA
PARA PRODUCIR RENINA ( VIA BI – ESTIMULACION ADRENERGICA )
- 3ER MECANISMO → SE PRODUCE CUANDO DISMINUYE EL SODIO EN EL FLUIDO RENAL
TUBULAR , LA MACULA DENSA LO PERCIBE Y LE MANDA UN MENSAJE A LAS CELULAS DE LA
GRANULOSA PARA PRODUCIR RENINA . ENTONCES SE ↑ LA ABSORCION DE SODIO ( VIA
ANGIOTENSINA II – ALDOSTERONA ) PARA RETENER LIQUIDO Y AUMENTAR LA PRESION
SANGUINEA.

 EL 65 % DEL SODIO SE ABSORBE EN EL TUBULO PROXIMAL RENAL , Y UNA PEQUEÑA

PARTE EN EL FLUIDO TUBULAR( MACULA DENSA )
 CUANDO HAY EXCESO DE SODIO O UN PLASMA HIPEROSMOLAR EL HIPOTALAMO
ACTUA AUMENTANDO LA RETENCION DE AGUA VIA ADH Y LOS RIÑONES ACTUAN
EXCRETANDO SODIO Y ↓ SISTEMA RENINA – ANGIOTENSINA – ALDOSTERONA

PROSTAGLANDINAS

EL RIÑON TAMBIEN PRODUCE LIPIDOS QUE INDUCEN A VASODILATACION Y VASOCONSTRICCION

SE CONOCEN COMO PROSTAGLANDINAS
SE PRODUCEN EN LAS CELULAS INTERSTICIALES ENTRE LOS TUBULOS RENALES Y CAPILARES
PERITUBULARES.
REGULAN LA TENSION SANGUINEA : TIENEN EFECTO SOBRE LA RESISTENCIA VASCULAR CORTICAL
RENAL , PRODUCEN AUMENTO DEL FLUJO SANGUINEO DE LA CORTEZA RENAL CON EL
CONSIGUIENTE AUMENTO DEL VOLUMEN INTRACELULAR Y DISMINUCION DE LA RESISTENCIA
PERIFERICA .
LAS PROSTAGLANDINAS EN CONJUNTO CON LA ADH Y LA ALDOSTERONA REGULAN DE FORMA
HORMONAL LA PRESION ARTERIAL.

FUNCIONES DE LAS PROSTAGLANDINAS

 INTERVIENEN EN LA RESPUESTA INFLAMATORIA → VASODILATACION , AUMENTO DE LA

PERMEABILIDAD DE LOS TEJIDOS , PERMITE EL PASO DE LOS LEUCOCITOS , ANTI
AGREGANTE PLAQUETARIO , ESTIMULO DE LAS TERMINALES NERVIOSAS DEL DOLOR
 ↑ LA SECRECION DE MOCO GASTRICO / ↓ LA SECRECION DE ACIDO GASTRICO
 PROVOCAN LA CONTRACCION DEL MUSCULO LISO
 REGULA LA TEMPERATURA CORPORAL
 CONTROLA EL DESCENSO DE LA PRESION ARTERIAL YA QUE FAVORECE LA ELIMINACION DE
SUSTANCIAS POREL RIÑON

3. RECEPTORES EN EL CORAZON

 ANF ( FACTOR ATRIAL NATRIURETICO ) :

LIBERADO POR LAS PAREDES DE LA AURICULA , ACTUA SOBRE EL SISTEMA TUBULAR
RENAL PARA PROMOVER LA EXCRESION DEL SODIO Y PASIVAMENTE LA EXCRESION DEL
AGUA , REDUCIENDO EL VOLUMEN PLASMATICO. *LA ANF
AUMENTA LA FILTRACION GLOMERULAR POR VASODILATACION DE LA ARTERIOLA
AFERENTE Y RELAJANDO LAS CELULAS DEL MESANGIO GLOMERULAR
*INHIBE LA ACTIVIDAD DE LA RENINA PLASMATICA , LA REABSORCION DEL SODIO Y LA
SINTESIS / LIBERACION DE ALDOSTERONA →PRODUCE ↓ DEL VOLUMEN SANGUINEO -
↓ PRESION SANGUINEA

 LEY DE STARLING :
CAPACIDAD INTRINSECA DEL CORAZON PARA ADAPTARSE A VOLUMENES
CRECIENTES DE FLUJO SANGUINEO ; “ CUANTO MAS SE LLENE DE SANGRE UN
VENTRICULO DURANTE LA DIASTOLE , MAYOR SERA EL VOLUMEN DE SANGRE
EXPULSADO DURANTE LA SISTOLE “
LA FUERZA DE CONTRACCION AUMENTARA A MEDIDA QUE EL CORAZON ES
LLENADO EN MAYOR VOLUMEN DE SANGRE , CONSECUENCIA DIRECTA DEL
EFECTO QUE TIENE EL INCREMENTO DE CARGA SOBRE LA FIBRA MUSCULAR.
*EL AUMENTO DE LA CARGA EN EL VENTRICULO , ESTIRA AL MIOCARDIO E
INTENSIFICA LA AFINIDAD QUE TIENE LA TROPONINA C POR EL CALCIO, ↑ LA
FUERZA CONTRACTIL
*LA FUERZA GENERADA POR CADA FIBRA MUSCULAR ES PROPORCIONAL A LA
LONGITUD INICIAL DEL SARCOMERO ( PRECARGA ) Y EL ESTIRAMIENTO DE CADA
FIBRA INDIVIDUAL SE RELACIONA CON EL VOLUMEN DIASTOLICO FINAL DEL
VENTRICULO
*LA FUERZA MAXIMA DEL CORAZON SE GENERA CON 2.2 MICRO MTS ( LONGITUD
INICIAL SARCOMERO ) SI ES MAYOR O MENOR A 2.2 , LA FUERZA DEL MUSCULO
SERA MAYOR DEBIDO A UNA MENOR SOBREDISPOCISION DE LOS FILAMENTOS
DELGADOS Y GRUESOS ( LONGITUD INICIAL MAYOR ) , EXCESIVASOBREPOSICION
DE LOS FILAMENTOS EN CASO DE ( LONGITUD INICIAL MENOR )
ESTO SE VE EN EL CASO DE UNA CONTRACCION VENTRICULAR PREMATURA , QUE
CAUSA UN VACIADO PREMATURO DEL VENTRICULO IZQUIERDO A LA AORTA. LA
SIGUIENTE CONTRACCION VENTRICULAR VENDRA EN SU TIEMPO
CORRESPONDIENTE , EL TIEMPO DE LLENADO SERA MAYOR , CAUSANDO UN
AUMENTO EN EL VOLUMEN DIASTOLICO FINAL DEL VENTRICULO IZQUIERDO.
 LA LEY DE STARLING PREDICE QUE LA SIGUIENTE CONTRACCION VENTRICULAR
SERA DE MAYOR FUERZA , CAUSANDO UNA EYECCION DE VOLUMEN MAYOR DE LO
NORMAL , LO QUE HACE QUE EL VOLUMEN SISTOLICO FINAL RETORNE A SU NIVEL
BASAL.

EJEMPLO : DURANTE UNA VASOCONSTRICCION , EL VOLUMEN DIASTOLICO FINAL

AUMENTA , INCREMENTANDO LA PRECARGA Y EL VOLUMEN DE EYECCION , PUES
EL CORAZON BOMBEA LO QUE RECIBE ( CORAZON SANO )
EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA , MIENTRAS MAS SE DILATE EL MIOCARDIO ,MAS
DEBIL SE VOLVERA SU CAPACIDAD DE BOMBA , REVERTIENDO LUEGO A LA LEY DE
LAPLACE

La ley de Laplace es una ley física que relaciona el cambio de presiones en la

superficie que separa dos fluidos de distinta naturaleza con las fuerzas de línea
debidas a efectos moleculares
En medicina, la ley de Laplace establece la relación entre la tensión parietal, la presión
transmural (diferencia entre la presión intravascular y la presión intersticial) y el grosor de la
pared de los vasos sanguíneos. La tensión parietal representa la fuerza por unidad de
longitud tangencial de la pared vascular, la cual se opone a la fuerza de distensión vascular
generada por la tensión vascular. La tensión parietal de la aorta tiene valores de 170 000 a
200 000 dinas/cm, lo cuál corresponde a un radio de 1,5 cm y a una presión de 10 cm Hg.
En contraste con la aorta, los capilares cuya tensión parietal es de solo 16 a 17 dinas/cm
debido a su pequeño radio (0.0005 cm) y su presión interna (17 a 25 mmHg). El diámetro
pequeño de los capilares es una propiedad que les permite soportar presiones relativamente
grandes aunque su pared sea lábil.4
Esta ley también ilustra la presión necesaria para mantener el alveolo sin colapsarse. Debido
a la existencia del fluido surfactante que rodea el interior del alveolo, previene que éste se
colapse. La presión necesaria para evitar que el alveolo se colapse como consecuencia de
la tensión superficial alveolar es proporcional a dicha tensión superficial e inversa al radio
del alveolo.
En la insuficiencia cardíaca, la dilatación de los ventrículos es causal del aumento en la
tensión parietal necesaria para producir cierta presión intraventricular durante el periodo de
sístole, originando que el trabajo cardíaco sea mayor en los ventrículos dilatados en
comparación con los ventrículos normales4
La ley de Laplace también tiene una participación importante en la estenosis aórtica. La
estenosis aórtica implica un gradiente de presión entre el ventrículo izquierdo (VI) y la aorta
(Ao). Esto causa una sobrecarga de presión para el VI que debe vencer dicha dificultad de
vaciamiento, y además causa un estrés sobre la pared ventricular la cual desencadena una
hipertrofia concéntrica del VI y un proceso de remodelación ventricular por acúmulo de
fibrosis por colágeno.
Un aneurisma es una lesión vascular donde una porción del vaso adelgaza su grosor en
comparación de las otras, lo que aumenta la posibilidad de ruptura en este sitio. Sucede un
efecto similar en la hipertensión arterial crónica, donde se ha observado un aumento en el
grosor de la pared arteriolar (lo cuál disminuye la tensión parietal) y reduce la probabilidad
de ruptura en este sitio.
Aumenta el retorno venoso y por la ley de Frank Starling , aumenta el gasto cardiaco.

4. RECEPTORES LOCALES EN LA VASCULATURA PERIFERICA ( SE ACTIVAN EN RESPUESTA A UNA

ANOXIA )
*EN LA INFLAMACION , LOS TEJIDOS AFECTADOS PRODUCEN FACTORES QUE PROVOCAN
UNA VASODILATACION LOCAL ( CO2 , ACIDO LACTICO , HIDROGENO , POTASIO Y MAGNESIO
ADENOSINA , BRADIQUININA , HISTAMINA )
 *EL AUMENTO DE LA OSMOLARIDAD PLASMATICA Y LA DISMINUCION DEL OXIGENO
PRODUCE VASODILATACION LOCAL.
* EL EXCESO DE FLUIDO SANGUINEO PRODUCE VASOCONSTRICCION POR EFECTO
AUTOREGULATIVO.

* EN LOS PULMONES EL EFECTO ES OPUESTO:

LA DISMINUCION DE LA CONCENTRACION DE OXIGENO ALVEOLAR PRODUCE VASOCONSTRICCION
PARA ASEGURARSE QUE LA SANGRE DE LAS PARTES POCO AIREADAS PASE A OXIGENARSE A LAS
PARTES DONDE HAY AIRE .
EJM : LA ATELECTASIA , EL COLAPSO PRODUCE VASOCONSTRICCION , ASI LA SANGRE SE REPARTE A
LAS PARTES MEJOR OXIGENADAS DEL PULMON .
*NORMALMENTE ES MAS OXIGENADA LA BASE PULMONAR QUE EL APICE

 CALCIO : IMPORTANTE EN LA ESTIMULACION DE LA CONTRACTURA MUSCULAR (

VASOCONSTRICCION )
 PROSTAGLANDINAS PRODUCEN VASODILATACION , ALGUNAS VASOCONSTRICCION , ESTAN
DISEMINADAS EN EL CUERPO
 SEROTONINA : CONCENTRADAS EN LAS PLAQUETAS Y LAS CELULAS CROMATOFILAS DEL
ABDOMEN ( VASOCONSTRICCION – VASODILATACION )
 CUANDO LA ANOXIA TISULAR SE HACE CRONICA , SE ACTIVA INMEDIATAMENTE EL FACTOR
DE ANGIOGENESIS ( PRODUCCION DE CIRCULACION COLATERAL )
 OXIDO NITRICO : SE ENCUENTRA EN EL ENDOTELIO VASCULAR , PRODUCE VASODILATACION
, POR ESO LA NITROGLICERINA ES UN EFECTIVO VASODILATADOR CORONARIO EN LAS
ANGINAS .
 EN LA ARTERIOESCLEROSIS HAY DEFICIT DE OXIDO NITRICO ( VASOCONSTRICCION
PATOLOGICA )
 TUMORES DE LA MEDULA ADRENAL ( FEOCROMOCITOMA ) PRODUCE EXCESO DE
EPINEFRINA Y NOREPINEFRINA CON ↑ DE LA PRESION ARTERIAL
 TUMORES DE LA CORTEZA ADRENAL PRODUCEN ALDOSTERONA ( HIPERALDOSTERONISMO
PRIMARIO )

METAS EN EL TRATAMIENTO DE LA PRESION ALTA

1.REDUCIR EL VOLUMEN PLASMATICO : ( REDUCCION INGESTA DE SAL , USO DE DIURETICOS )

 DIURETICOS DE ASA : FUROSEMIDA ACTUA A NIVEL DE LA RAMA GRUESA ASCENDENTE DE

HENLE . INTERFIERE EN EL INTERCAMBIO DE IONES DE SODIO ,POTASIO , CLORO , SE
ELIMINAN JUNTO AL AGUA.
 TIAZIDAS : HIDROCLOROTIAZIDA , ACTUA EN LOS TUBULOS CONTORNEADOS DISTALES ,
INHIBE LA REABSORCION DE AGUA Y SODIO ( NaCl )
 . DIURETICOS OSMOTICOS : MANITOL , ACTUA SOBRE EL GLOMERULO , CUYO EFECTO
OSMOTICO RETIENE EL AGUA Y OTRAS MOLECULAS , NO SE ABSORBEN EN LA LUZ TUBULAR
PARA SU EXCRESION ( FILTRACION Y EXCRESION DE AGUA )
UTIL EN HIPERTENSION ENDOCRANEAL , S NEFROTICO , ICC + EDEMA PULMONAR

 ANTAGONISTAS DE LA ALDOSTERONA : ESPIRONOLACTONA ,

 SECRECION DE SODIO Y AGUA /RETENCION DE POTASIO . ACTUA EN EL TUBULO
CONTORNEADO DISTAL . UTIL EN ICC – ASCITIS – HTA

 INHIBIDORES DE LA ANIDRASA CARBONICA : ACETAZOLAMIDA ,

INHIBE LA REACCION DE CO2 + H2O → H +HCO3 - Y DISMINUYE LA ABSORCION DE SODIO
Y IONES ASOCIADOS CON HCO3 EN EL TUBULO PROXIMAL H1

2.PROMOCION DE LA VASODILATACION : PARA REDUCIR LA RESISTENCIA PERIFERICA

A- MEDICAMENTOS QUE INHIBEN A NIVEL CENTRAL AL NERVIO SIMPATICO → ESTIMULANDO LOS

RECEPTORES ALFA -2 EN LAS NEURONAS CENTRALES SIMPATICAS PARA INHIBIR LA CARGA
SIMPATICA ( SEDANTES XILACINA , DETOMIDINA , MEDETOMIDINA CLORHIDRATO )
ALFA 2 AGONISTAS DISMINUYEN LA PRESION SANGUINEA , SE USAN EN LA PREMEDICACION
ANESTESICA .

B- MEDICAMENTOS QUE INHIBEN LA TRANSMISION DESDE LAS NEURONAS PERIFERICAS

SIMPATICAS HASTA LAS CELULAS DEL MUSCULO LISO VASCULAR

*BLOQUEADORES DE LA LIBERACION DE NOREPINEFRINA DE LAS NEURONAS SIMPATICAS

PRESINAPTICAS

*ANTAGONISTAS ALFA 1 : SON DROGAS QUE ANTAGONIZAN LOS RECEPTORES ALFA 1 SIMPATICOS
EN LAS CELULAS MUSCULARES LISAS VASCULARES . (LA ESTIMULACION VASCULAR RECEPTORES
ALFA 1 PRODUCE VASOCONSTRICCION )

C – MEDICAMENTOS QUE VASODILATAN DIRECTAMENTE

*BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE CALCIO ( AMLODIPINO , NIFEDIPINO , VERAPAMILO ,

DILTIAZEM ) INHIBEN LA ENTRADA DE CALCIO EN LAS CELULAS MUSCULARES , PRODUCEN
VASODILATACION ( EL CALCIO ES NECESARIO PARA LA CONTRACCION DEL MUSCULO )

*INHIBIDORES ACE - I ECA : (ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA ) ENALAPRIL , CAPTOPRIL

REDUCEN LA PRESION PREVINIENDO LA CONVERSION DE LA ANGIOTENSINA I A ANGIOTENSINA II (
VASOCONSTRICTOR )

3 . REDUCCION DEL GASTO CARDIACO

MEDICAMENTOS QUE REDUCEN LA FRECUENCIA CARDIACA Y VOLUMEN DE LLENADO ( BETA 1

ANTAGONISTAS – METOPROLOL , LEBETALOL , PROPANOLOL )
EL ESTIMULO SIMPATICO DE LOS RECEPTORES BETA - 1 EN EL MUSCULO CARDIACO AUMENTA
GASTO CARDIACO . ESTOS MEDICAMENTOS ANTAGONIZAN DISMINUYENDO EL GASTO CARDIACO

4 . REDUCCION DEL STRESS : PARA DISMINUIR EL NIVEL DE LA ACTIVIDAD SIMPATICA ( EJERCICIO )