EL SISTEMA HEMATOPOYÉTICO Y LINFOIDE

Hematología normal en perros y gatos y su respuesta a la enfermedad

Valores hematológicos normales en cachorros de perro y gato

Actualmente, no existen publicaciones a cerca de los valores de referencia hematológica normal

para cachorros o gatitos de raza mixta hasta los 6 meses. Lo que está disponible son valores de
referencia establecidos para colonias cerradas de investigación compuestas de pocas razas
seleccionadas. Las tablas 15-1 y 15-2 contienen los valores de referencia derivados de esos
estudios. Desafortunadamente, estos conjuntos de valores son de utilidad limitada para los
veterinarios porque estos pueden depender de una raza en particular y son influenciados por la
nutrición, el ambiente, y factores patológicos específicos en la investigación de la colonia. Los
valores hematológicos de un cachorro o gatito que están muy por debajo o encima de uno de
estos valores de referencia o por el rango de las referencias de adulto, para el laboratorio
hematológico en el cual se realizó la prueba va a significar que algo no anda bien.

PRUEBA DE DETECCIÓN DE PLAQUETAS

Recuento de Plaquetas

La trombocitopenia adquirida es la causa más común de los trastornos sanguíneos relacionados

con plaquetas. Hay muchas causas de la trombocitopenia adquirida, incluido las vacunas,
agentes rickettiales, virus, y fármacos. El recuento preciso de plaquetas es importante en la
monitorización de animales trombocitopénicos para determinar si el tratamiento ha sido
exitoso. El recuento de plaquetas es usualmente determinado fácilmente en una veterinaria con
el uso del sistema Unopet, un hemocitómetro y un microscopio. En algunas veterinarias y en la
mayoría de los laboratorios de patología clínica, el recuento de plaquetas es ejecutada con
instrumentos automatizados. Muchos de esos instrumentos también determinan el promedio
del volumen plaquetario (MPV). El MPV es un indicador del tamaño de población circulante de
plaquetas. Un alto MPV frente a la trombocitopenia generalmente quiere decir que los
megacariocitos están intentando responder ante el bajo número de plaquetas liberando
plaquetas más grandes a la circulación; este es un signo favorable. Un bajo MPV frente a la
trombocitopenia puede indicar que hay insuficiente numero de megacariocitos presentes o que
ellos están fallando en la respuesta. La muestra de elección para la determinación del número
de plaquetas es una muestra de sangre colectada en ácido etilendiaminotetraacético (EDTA).

El recuento de plaquetas se puede realizar en sangre entera citrada antes de la centrifugación

de la muestra para remover el plasma para las pruebas de coagulación. La muestra colectada
para recuento de plaquetas no deberías ser enviado a través de correo; el recuento plaquetario
debería ser realizada en muestras que tienen entre 2 a 4 horas de colección. El recuento normal
de plaquetas es usualmente mayor a 150,000 células por µl, aunque hay diferencia por especies.
La predicción de si un animal sangrará excesivamente no se puede hacer en función al número
de plaquetas circulantes. Algunos individuos con número de plaquetas tan bajo como 10,000
por µl no sangrará espontáneamente, mientras que otro con un número de plaquetas superior
a 100,000 por µl tendrá tendencia a hemorragias. Variables como el tamaño y función de las
plaquetas, y la integridad vascular, pueden contribuir a la variabilidad observada clínicamente.
El número de plaquetas puede ser estimado por la evaluación de la sangre en frotis; sin embargo,
esta técnica no es recomendada si el animal es sospechoso de tener trombocitopenia. La
evaluación del frotis solo estima el número de plaquetas, este se utiliza en la evaluación crítica
de respuesta al tratamiento.

Tiempo de sangrado

El tiempo de sangrado generalmente se considera que es un indicador de hemostasis primaria

o del estado plaquetario. Este procedimiento es mucho mas aplicado en humanos, pero muchas
técnicas han sido intentadas y descritas en animales. La existencia de pelo, piel gruesa con
ausencia relativa de consistencia en la superficie para realizar el tiempo de sangrado son dos de
los obstáculos que el veterinario enfrenta. El tiempo de sangrado de la mucosa bucal ha sido
descrita en perros y gatos y parece ser un indicar bastante confiable de hemostasia primaria.

En esta técnica, el tiempo de sangrado es realizado en la mucosa bucal usando un sprinig loaded
cassette que entrega un corte preciso en profundidad y tamaño. La técnica evita el pelo y la piel
dura que normalmente se encuentra cuando se intenta hacer el tiempo de sangrado. Es técnica
sin embargo requiere que el animal esté inactivado. El uso del tiempo de sangrado para evaluar
la hemostasia primaria generalmente debería ser reservado para los animales en los cuales se
sabe que el número de plaquetas es adecuado pero su función es cuestionable. La técnica sería
especialmente útil para Doberman pinschers justo antes de cortar la oreja.

Retracción de coágulo

La prueba de retracción del coágulo es una prueba de funcionalidad plaquetaria que puede ser
realizada en un entorno clínico. Al igual que con el tiempo de sangrado, esta técnica debería ser
reservada para animales que se sabe que tienen un número de plaquetas normales, pero de
función cuestionable. Esta es una prueba de funcionalidad plaquetaria que se basa en la normal
interacción entre trombina, receptores plaquetarios, y fibrinógeno. Por lo que es una prueba de
funcionalidad de plaquetas bastante específico, no todos los animales con defecto en la
funcionalidad plaquetaria tendrían un resultado anormal en la prueba de retracción del coágulo.
En Basset hounds con trombopatía canina tienen plaquetas que interactúan con la trombina y
expresa receptores de fibrinógeno; por lo tanto la prueba de retracción del coágulo en esos
animales es normal. Sabuesos con trombastenia tienen plaquetas que carecen o tienen
cantidades reducidas de receptores necesarios para la interacción normal con el fibrinógeno.
Esos animales tienen anormal retracción del coágulo. En Collies grises con hematopoyesis cíclica
también tienen retracción del coágulo reducida debido a la reducida reactividad de las plaquetas
a la trombina. Animales con la enfermedad de Von Willebrand’s tienen normal retracción de
coágulo porque su defecto de adhesión en vivo es extrínseco a la plaqueta. Y las plaquetas de
ese individuo normalmente responden a la trombina.

Agregación plaquetaria

La evaluación plaquetaria utilizando un agregómetro de plaquetas es actualmente el medio

definitivo parala evaluación de la función plaquetaria. La técnica es altamente especializada y
no está disponible fácilmente. El test de función plaquetaria requiere de la colección de 10 a 20
ml de citrato, sangre entera y aislamiento de plasma rico en plaquetas. Por lo que las pruebas
deben ser completadas dentro de las 4 horas de colección, el animal que será testeado debe
estar en o cerca al establecimiento; la muestra no puede ser enviada por correo. Aunque los
laboratorios humanos tienen un equipo más apropiado para la ejecución de la prueba de función
plaquetaria, el uso de uno de esos laboratorios no es recomendado a menos que sea un
laboratorio especialista en el aislamiento y en la prueba de plaquetas en la especie de particular
interés.
TRASTORNOS PLAQUETARIOS

Los trastornos plaquetarios están generalmente divididos en cuatro categorías (Tabla 15-13),
trombocitopenia congénita y adquirida, y trastornos de función plaquetaria congénita y
adquirida. La trombocitopenia congénita no ha sido descrita en animales. Anormalidades
congénitas en la funcionalidad plaquetaria son categorizadas como defectos en la adhesión,
agregación, y/o secreción. Estos defectos pueden ser intrínsecos o extrínseco a las plaquetas. La
prevalencia de un trastorno de funcionalidad plaquetaria congénita intrínseca en animales no
es conocido, principalmente debido a la escasez de laboratorios especializados equipados para
evaluar la función plaquetaria en especies no humanas. La práctica común por criadores
profesionales de aparear individuos estrechamente relacionados para mantener los rasgos
deseables seleccionados también aumenta el riesgo de producir defectos congénitos. Los
defectos intrínsecos de la función plaquetaria pueden ser difícil de reconocer, pero debería ser
sospechado en animales jóvenes no medicados que experimenta sangrado mucoso o superficial
en la presencia de un examen de coagulación normal, niveles normales del factor Von
Willebrand’s, y un recuento normal de plaquetas. A pesar de la documentación escasa, se cree
que los cachorros recién nacidos tienen el número de plaquetas comparable con la de los
adultos. La funcionalidad de las plaquetas en perros y gatos recién nacidos no es conocida, pero
es reportado que es normal en bebés humanos. El trastorno adquirido de función plaquetaria
también se caracteriza a menudo por la trombocitopenia.

Trastorno congénito intrínseco de la función plaquetaria

Síndrome de Chediak-Higashi

El síndrome de Chediak-Higashi es un trastorno genético de transmisión autosómica

caracterizado por leucocitos, melanocitos, y granulación de plaquetas anormales. Las plaquetas
de los individuos afectados carecen de gránulos densos discernibles y son deficientes o
reducidos en grupos de almacenamiento de nucleótidos de adenina, serotonina, y cationes
divalentes. Estudios de la ultraestructura de plaquetas indican que el síndrome de Chediak-
Higashi las plaquetas no forman agregaciones estrechas en respuesta al adenosin difosfato in
vitro. La enfermedad ha sido identificada en una línea de los gatos persa; todos los animales
afectados exhibieron un color de pelo “azul humo” e iris pálidos con el desarrollo de cataratas
nucleares bilaterales en varios individuos. Los gatos afectados experimentaron una hemorragia
en los sitios de incisión y el desarrollo de hematomas después de la venopunción. El síndrome
de Chediak-Higashi también ha sid diagnosticado en visones, ganado vacuno y ratones.

Trombopatía Canina

La trombopatía canina es un trastorno intrínseco hereditario de las plaquetas que solo ha sido
descrita en Basset hounds. Los individuos afectados exhiben signos típicos de defectos
plaquetarios cuantitativos y cualitativos, sangrado gingival y petequias. El mod transmisión
hereditaria de los defectos es desconocida, pero las evaluaciones de las familias afectadas
sugieren una herencia autosómica dominante con penetrancia variable. El defecto de las
plaquetas es caracterizado por una exposición anormal al receptor del fibrinógeno y la alteración
en la liberación de gránulos densos. La disfunción subyacente está relacionada a los defectos de
estímulo-respuesta acoplado a la activación plaquetaria. Plaquetas trombopáticas han sido
mostradas que tienen elevados niveles basales de adenosin monofosfato cíclico. La presencia
de la alteración de la actividad fosfodiesterasa en estudios de células intactas pero con actividad