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UNIVERSIDAD CATÓLICA DE CUENCA ACADÉMIA DE SALUD Y BIENESTAR FACULTAD DE MEDICINA ASIGNATURA: Anatomía III CATEDRÁTICA:
UNIVERSIDAD CATÓLICA DE CUENCA
ACADÉMIA DE SALUD Y BIENESTAR
FACULTAD DE MEDICINA
ASIGNATURA:
Anatomía III
CATEDRÁTICA:
Dra. Rina Ortiz
TEMA:
Artículo Científico- Esclerosis Múltiple
INTEGRANTES:
Hurtado Noelia
Macas Andrés
Manjarrez Carola
Mayancela Ericka
Méndez Jazmín
CICLO:
Tercero
PARALELO:
“E”
Diciembre, 2017

INTRODUCCIÓN:

La esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmune crónica con un sustrato patológico inflamatorio y degenerativo del SNC, que se expresa en diferentes formas clínicas que cursa con una discapacidad progresiva aunque su etiología no está clara y se tiene varias hipótesis como la genética o infecciosa, en cuanto a su fisiopatología parece haber una activación inmunitaria que atacaría a las vainas de mielina, causando degeneración axonal progresiva e irreversible (1) .

Sin embargo, esta enfermedad produce síntomas variados, y comienza entre los 20 y 40 años, su diagnóstico exige el cumplimiento de una serie de criterios y la exclusión de otras posibles causas. Por otra parte, aunque se disponga de fármacos modificadores de la enfermedad, todavía no hay ninguno que detenga su evolución, más hay algunos fármacos que solo son útiles para atenuar la sintomatología, una buena fisioterapia también es otra opción de ayuda (1) .

Finalmente, la esclerosis múltiple requiere un importante esfuerzo de investigación que permita aclarar algunas dudas que todavía hay en esta enfermedad ya que no existe una cura para la EM, y es fundamental conocer más para poder prevenir y tener un nuevo desarrollo de medidas que mejoren la vida de los pacientes afectados (1) .

OBJETIVOS.

  • 1. Objetivo General:

    • Ø Conocer e investigar el grado de severidad y la calidad de información existente acerca de la esclerosis múltiple.

  • 2. Objetivos Específicos:

    • Ø Realizar una investigación actualizada sobre la esclerosis múltiple.

Ø

Analizar

su

etiología

y

epidemiología conjuntamente con las

características de esta enfermedad, con el fin de que si el paciente manifiesta alguno de los síntomas, se actúe de manera rápida y correcta.

  • Ø Exponer los tratamientos tempranos para retardar el deterioro de EM ya que los medicamentos pueden reducir el curso de la enfermedad.

  • Ø Hacer una investigación de utilidad para otras personas que se encuentran en continua actualización del área de salud y que sirva como base para la realización de nuevos trabajos.

ESCLEROSIS MÚLTIPLE

DEFINICIÓN:

La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad autoinmune que afecta al sistema nervioso, destruyendo las células nerviosas y el material que lo protege y rodea, la vaina de mielina (2) .

El Sistema Nervioso tiene la función de llevar y traer mensajes eléctricos entre el cerebro y las diferentes partes del cuerpo, usualmente, el cerebro envía señales en forma rápida a través de la médula espinal, y luego a través de los nervios que se ramifica hacia todas las partes del cuerpo. Por lo tanto, cuando se destruye la mielina que rodea los nervios, no se envían las señales adecuadamente provocando los síntomas en todo el cuerpo, finalmente llegando a un diagnóstico de E.M. (2)

ETIOLOGÍA:

Su etiología es multifactorial, dependiente de la interacción entre genes y factores ambientales y aunque no se ha confirmado aún, se acepta la existencia de una predisposición genética, que puede ser común en varios miembros de la familia, y unos factores desencadenantes ambientales que favorecen la aparición de la enfermedad (3) .

La carga genética de la enfermedad ha demostrado una relación con el HLA de clase II, siendo DRB1*15:01 el alelo con una susceptibilidad más elevada, también se pueden encontrar alelos protectores, sobre todo en el HLA de clase I. La interacción entre los genes protectores y los de susceptibilidad es lo que favorecerá el desarrollo de la EM, su expresión fenotípica y su evolución a lo largo del tiempo (1) .

En los factores de riesgo, niveles bajos de vitamina D se relacionan con el desarrollo de EM. Por otra parte, se tiene en cuenta al componente infeccioso pese a que no se ha encontrado el agente causante. El virus de Epstein-Barr es uno de ellos, del cual se han hallado altos niveles de anticuerpos en individuos con EM. También se han hallado elevados anticuerpos contra otros microorganismos, como sarampión, varicela zóster o virus herpes simple (1) .

Finalmente, el tabaco es otro factor de gran riesgo que se estudia aunque tampoco hay resultados que lo abalen, pero favorece el paso a formas clínicamente definidas de EM, teniendo en cuenta que los pacientes fumadores tienen una importante atrofia cerebral conjuntamente con una inflamación que conduce a un deterioro a largo plazo (1) .

FISIOPATOLOGÍA

La EM es una enfermedad desmielinizante y neurodegenerativa, que altera la conducción axonal y varios tipos de células como: las células T, los linfocitos B y macrófagos, especialmente el nivel cognitivo del individuo. Las personas con EM, para realizar

actividades cotidianas, tienden a activar y forzar la acción de la superficie de la corteza cerebral a comparación de las personas sanas (4)

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La pérdida de mielina, produce cambios y lesiones a nivel axonal, bloqueando así la conducción. El tamaño de estas lesiones determinaran su reparación, cuanto más larga sea la lesión más lenta es la reparación. Esta pérdida produce una reorganización y reducción de la densidad de los canales de sodio, bloqueando el paso del impulso nervioso, si la conducción se produce se hará a una velocidad muy reducida (4)

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En las primeras etapas de la enfermedad, el individuo puede recuperarse fácilmente, desapareciendo así la inflamación y produciendo la reparación de la función axonal y una reorganización funcional cortical, a través de la remielinización, restaurando la conducción aunque esta puede ser más lenta (4)

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EPIDEMIOLOGÍA

La EM tiene prevalencia en países industrializados, que presentan métodos protectores de la radiación solar y en donde existe un exceso de higiene. Se presenta mayormente en mujeres y con el paso del tiempo la prevalencia aumenta sobre todo en este grupo (1) (5)

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Se halla en pacientes de aproximadamente 20 y 40 años, es muy raro observar pacientes menores de 15 años y mayores de 50. La mortalidad de la enfermedad oscila en 0,7 de 100.000 personas, con una esperanza de 7 a 10 años de vida (5)

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Tiene una distribución geográfica particular, ya que aumenta en latitudes más altas, por lo que países como Escandinavia, Canadá, EE. UU. o Nueva Zelanda son zonas de elevada prevalencia (1)

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Afecta a diferentes partes del sistema nervioso central, pueden ser de forma brusca o ir evolucionando progresivamente (1)

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Los síntomas más frecuentes son:

Afectación motora: debilidad muscular en las extremidades inferiores y facial, acompañada de la afectación de la vía corticoespinal, hiperreflexia, signo de Babinski, perdida de reflejos tendinosos si afecta a la medula espinal, temblor intencional, ataxia y disfunción sexual (6) (7) Afectación sensitiva: parestesia o hiperestesia y episodios de dolor (1) Afectación óptica: neuritis óptica que puede causar pérdida de visión de corto o largo plazo; la oftalmoplejíainternuclear , que produce dificultad de aducción del ojo afecto junto con nistagmo (1) Deterioro Cognitivo: con afectación de algunas áreas como atención, fluencia verbal, memoria, razonamiento abstracto, percepción visuoespacial, ,velocidad de procesamiento de datos, resolución de problemas y formación de conceptos (1)

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Además, otros síntomas de la EM, como la depresión, alteraciones emocionales o la fatiga, pueden afectar al deterioro cognitivo en un 50% de los casos pero no es un síntoma inicial de la EM (1) (7)

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VARIABLES EN LA EVOLUCIÓN DE LA EM

La EM presenta varias formas evolutivas que podemos dividir de la siguiente manera

Recidivante-remitente: en el 85% de los casos los pacientes presentan un curso clínico caracterizado por crisis que se alargan por varios días e incluso por semanas y que se repiten cada cierto tiempo (6) (1) Secundariamente progresiva: el 50% de los pacientes evolucionan de recidivante a secundariamente progresiva, por lo que se va instaurando afectación mielÍnica permanente y un continuo deterioro. En algunas ocasiones los pacientes vuelven a presentar brotes (6) (1) Progresiva primaria: Un 15% de los pacientes muestran un curso progresivo y constante desde el comienzo, la incapacidad acontece de manera temprana. Esta variante es mas frecuente en hombres y suele presentarse a los 40 añoS (1) (6) Progresiva-recidivante: Un numero reducido de pacientes puede presentar una forma progresiva de la enfermedad pero también registra brotes superpuestos al deterioro continuo (1)

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DIAGNÓSTICO

EL diagnóstico se basa en la clínica del paciente y debe cumplir unos criterios de dispersión espacial (lesiones en diferentes lugares) y temporal (lesiones en diferentes estadios). A esto se le suman una resonancia magnética (RM) y potenciales evocados (PE) que ayudan a llegar a un diagnostico de forma mas rápida y segura (8)

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Criterios diagnósticos:

Los mas utilizados son los criterios de McDonald, en donde un brote es un episodio de alteración neurológica sugestiva de la EM que dura mas de 24H (6) (8)

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Diseminación en espacio: requiere de la existencia de una lesión en T2 en al menos 2 de 4 áreas del SNC: periventricular, yuxtacortical, infratentorial, medula espinal. Si una persona tiene un síndrome de tronco o medular, las lesiones sintomáticas son excluidas de los criterios (6) (8)

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Diseminación en tiempo: se puede demostrar de dos formas: a) una lesión nueva en T2 o que se realce con gadolinio con respecto a la RM basal. b) presencia simultanea de lesiones que se realzan con gadolinio y lesiones que no se realzan

(9)

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Potenciales Evocados (PE)

Son potenciales eléctricos generados en el SNC tras la estimulación de un órgano sensitivo/sensorial periférico. Se utiliza para informar sobre el funcionamiento correcto de las vías sensitivas visual, auditiva y somatosensitiva, así como de las motoras, permitiendo así, descubrir vías afectadas que todavía no han provocado manifestaciones clínicas (7) (8)

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Líquido Cefalorraquídeo

Se habla de líquido cefalorraquídeo (LCR) positivo cuando existe índice de IgG elevado, 2 o más bandas oligoclonales en el LCR, ligera pleocitosis y un nivel de proteínas totales normal o un poco elevado (6) (8)

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La determinación de bandas oligoclonales es de gran utilidad para los pacientes de edad avanzada, en los que han asociado las lesiones en la RM a su edad y no al resultado de la demielinización inflamatoria (8)

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La técnica mas confiable y sencilla en la determinación de bandas oligoclonales es el isoelectroenfoque seguido de inmunodetección (6)

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Existen muchas enfermedades que se pueden confundir con EM como infecciones por virus, quistes aracnoideos, deficiencia de vitamina B 12 , síndrome de fatiga crónica, entre otras. En casos en los que existan síntomas que son atípicos, el paciente tenga edad no común a la que se produce EM o haya factores de riesgo para otra enfermedad, deben realizarse exploraciones complementarias como la detección de anticuerpos, análisis de concentración de B 12 o la aplicación de técnicas de imagen diferente a RM (8)

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TRATAMIENTOS

Existen dos pilares fundamentales y complementarios en el tratamiento de la EM: el farmacológico y el rehabilitador. Los tratamientos más utilizados son:

Tratamiento de los brotes: Los glucocorticoides representan la primera línea para la aparición de un brote. Se administran vía intravenosa a altas dosis durante 3-5 días (9) .

Reducen la intensidad y acortan la duración de los ataques, aunque no se ha demostrado que afecten la evolución a largo plazo (8)

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Tratamiento modificador de la enfermedad: Su principal objetivo es reducir el número de brotes y sus secuelas, así como frenar la evolución de la enfermedad:

Interferón beta (IFN-B)

Acetato de glatiramer

Natalizumab

Mitoxantrona

El tiempo mínimo para determinar si ha habido respuesta es de 6-12 meses.

Tratamiento sintomático

• Espasticidad: Se puede tratar con baclofeno (oral ointratecal), gabapentina, tizanidina, toxina botulínica orizotomía como última opción. Fatiga: evitar factores que lo agraven. El único fármaco que ha demostrado ser eficaz es la amantadina • Dolor: Dependiendo del tipo de dolor •

Disfunción vesical: Se administrarán anticolinérgicos También puede ser efectiva la administración de toxina botulínica. Si no hay repuesta la desmopresina es una buena opción. Ataxia y temblor: Se usarán isoniacida, carbamacepina o levetiracetam. • Depresión: Los fármacos elegidos son los antidepresivostricíclicos o los ISRS como fluoxetina o paroxetina juntocon terapia cognitivo conductual. (8)

REHABILITACIÓN

La rehabilitación consiste en un proceso coordinado que tiene como objetivo ayudar a las personas discapacitadas a conseguir su máximo nivel de funcionalidad y a integrarse en la sociedad, así como a mejorar su calidad de vida. En el caso de los pacientes con esclerosis múltiple, este método contempla como objetivos terapéuticos la mejora del curso de los episodios agudos, el tratamiento de los síntomas y sus complicaciones y el freno de la progresión de la enfermedad, siempre que se combine con la gestión de los síntomas a través de fármacos inmuno-moduladores e inmuno-supresores (2) .

Las estrategias y los objetivos de la rehabilitación en pacientes con esclerosis múltiple deben establecerse en función de los déficits, del pronóstico, de la situación sociolaboral y del estadio de la enfermedad. Por lo tanto, la rehabilitación en personas en una fase avanzada de la enfermedad debe perseguir unos objetivos muy diferentes de la que se diseña para quienes sufren una discapacidad mínima (2) .

PRONÓSTICO

El pronóstico va a depender de muchos factores y la mayoria de los pacientes con EM tienen una prevalencia muy variable, pero todos terminaran padeciendo de discapacidad neurológica progresiva (7)

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Existen unos signos que se asocian a un transcurso desfavorable; Mayor a 40 años en los hombres, progresión rápida de EM, episodios frecuentes durante los primeros años, síntomas iniciales motores, cerebolosos y Escala Expandida del Estado de Discapacidad (EDSS) alta de 2 a 5 años (7)(8) .

En un porcentaje muy bajo pacientes sufren un variante llamada benigna, lo que le permite no desarrollar discapacidades neurológicas. La expectativa de vida de los pacientes con EM es de unos 25-40 años. Las causas de muerte suelen ser producida por una complicación de la enfermedad como infecciones, enfermedades no relacionadas y el

suicidio (1)(6)(7)

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CONCLUSIÓN:

La esclerosis múltiple como muchas otras enfermedades crónicas es una enfermedad progresiva, autoinmune crónica con un sustrato patológico inflamatorio y degenerativo del SNC que por lo general se da en jóvenes, aunque se requiere reforzar más en información para que permita aclarar algunas dudas que todavía hay en esta enfermedad ya que no existe una cura para la EM, sino solo un tratamiento por lo que su importancia en la detección o sospecha oportuna radica en que el tratamiento temprano puede prevenir la evolución de la enfermedad, controlar y alargar la vida del paciente.

Sabemos bien que esta enfermedad genera de depresión, no solamente de tipo exógeno por el duelo hacia la pérdida de la propia salud sino por su discapacidad de origen orgánico por el daño axonal o por daño hacia la producción de neurotransmisores. Todo esto genera un duelo general en la familia, y más al paciente por el aumento de los costos económicos del tratamiento y la rehabilitación que constantemente debe tener. Hay que tomar conciencia en esta enfermedad para que en un futuro se pueda con nuevos medicamentos tratar de curar la EM y disminuir la pérdida de vidas humanas.

Bibliografía

  • 1. M.C. Martinez-Altarribaa ORCIMLCEAA. Revisión de la esclerosis múltiple (1). A propósitode un caso. SEMERGEN. 2013 AGOSTO; XVI(5).

  • 2. American Academy of Family Physicians. Esclerosis múltiple. familydoctor.org. 2016 Octubre; I(1).

  • 3. Ramena RC, Palacion CA. La esclerosis multiple. cuadernos de salud. 2016 abril; I(5).

  • 4. Abril TAJ. Cognitive performance and quality of life in multiple sclerosis in Gipuzkoa. reseachgate. 2014 abril; VIII(51).

  • 5. Anguianob MBIEMSAERB. Estudio epidemiológico de la esclerosis múltiple en La RiojaEpidemiological study of multiple sclerosis in La Rioja. SciencieDIRECT. 2015 DICIEMBRE; XXX(9).

  • 6. Sánchez OFFEF. Esclerosis múltiple. concepto. etiopatogenia. fisiopatología. manifestaciones clínicas. Diagnóstico. historia natural. pronóstico. ELSEVIER. 2013 AGOSTO; VII(96).

  • 7. O.FernándezV.E.FernándezM.Guerrero. Tratamiento de la esclerosis múltipleMultiple sclerosis treatment. Medicine - Programa de Formación Médica Continuada Acreditado. 2015 ABRIL; XI(77).

  • 8. Martinez-Altarribaa dORCMLCEAA. Revisión de la esclerosis múltiple (2). Diagnósticoy tratamiento. SEMERGEN. 2013 AGOSTO; XVI(6).

  • 9. Montalbán JRX. Descripción actual de la esclerosis múltipleCurrent description of multiple sclerosis. ELSIERVER. 2014 DICIEMBRE ; CXVII(3).

10. Escrito por personal de Mayo Clinic. Mayo Clinic. [Online].; 2017 [cited 2017 diciembre 10. Available from: https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/multiple -

sclerosis/diagnosis-treatment/drc-20350274.