Micología: es la ciencia que se encarga al estudio de los hongos

Micología médica: trata enfermedades provocadas en el hombre y algunos animales a partir del consumo o
interacción con los hongos
Hongos: es un grupo de organismos eucariotas entre los que se encuentran los mohos, las levaduras y las setas. Se
clasifican en un reino distinto al de las plantas, animales y protistas.
En cuanto a las características que diferencian a los hongos del resto de los vegetales destacamos:
Heterótrofos: sin pigmentos fotosintetizadotes (simbiontes, parásitos o saprófitos).
Poseen quitina en sus pared celulares.
Carecen de plastos.
No almacenan almidón como sustancia de reserva.
Filogenia: los hongos son organismos muy antiguos, por lo que se pensó que derivaron de los vegetales autótrofos
pigmentados que por algún motivo desconocido perdieron esa capacidad fotosintética y se adaptaron al modo de
vida heterótrofo.
Nutrición de los hongos
Los hongos son organismos multicelulares se alimentan mediante la absorción, estos vegetales no pueden sintetizar
sus propios alimentos, viven sobre otros organismos es por ello que se dicen que son saprofitos. Los hongos son
organismos sin clorofila por lo que no pueden realizar la función de fotosíntesis, obtienen nutrición de forma directa
o indirecta.
Forma de crecimiento de los hongos levaduras y mohos
Los hongos se presentan bajo dos formas principales: hongos filamentosos (antiguamente llamados mohos) y
hongos levaduriformes.
El cuerpo de un hongo filamentoso tiene dos porciones, una reproductiva y otra vegetativa. La parte vegetativa que
es haploide y generalmente no presentan coloración, está compuesta por filamentos llamados hifas; un conjunto de
hifas conforman el micelio
Los hongos levaduriformes: son siempre unicelulares, de forma casi esférica. No existe entre ellos una distinción
entre cuerpo vegetativo y reproductivo
Dimorfismo
Es el fenómeno reversible por el cual un hongo puede pasar de una forma micelial a una levaduriforme. Dentro de
este grupo están losmicroorganismos que causan la blastomicosis, esporotricosis, coccidiomicosis,
paracoccidiomicosis y histoplasmosis
Hifa
Estructura cilíndrica, multicelulares, de 2 a 10 micras de diametros.
Está recubierta por una pared celular compleja y en algunos casos puede tener tabicaciones transversales (septos)
En otros casos, sobre todo en hongos filamentosos superiores, no tienen septos, llamándose hifas cenocíticas
Micelio: es la masa de hifas que constituyen el cuerpo vegetativo de un hongo
Vegetativo: están constituidos por filamentos unicelulares denominados hifas
Reproductivo: (aéreo) crecen hacia la superficie externa del medio y son los encargados de formar los orgánulos
reproductores (endosporios) para la formación de nuevos micelios.
Reproducción de los hongos
Reproducción axesual: no intervienen las células sexuales. En este caso, una celula hija del progenitor se separa y
forma un individuo completo. Resulta del proceso celular o mitosis. De esta división se separan células nuevas de un
solo progenitor
Reproducción sexual: ciertos organismos unicelulares se multiplican por conjugación. Dos organismos celulares se
fusionan, intercambian material nuclear y se separan.
Micosis:
Es el estado del organismo sujeto a los efectos nocivos de los hongos parásitos: amplia gama de infecciones del
hombre y de los animales superiores, ocasionadas por muy diversas especies de hongos. Aunque en la naturaleza se
encuentran cientos de miles de especies de hongos (aproximadamente 150.000), sólo unas 150 especies conocidas
causan enfermedad en los seres humanos.
Clasificación De Las Micosis:
Tomando en cuenta el grado de profundidad anatómica que afecte el hongo, las micosis se clasifican en:
superficiales, cutáneas, subcutáneas, sistémicas y oportunistas.

MICOSIS SUPERFICIALES
Las micosis superficiales son las afecciones producidas por el parasitismo fúngico de las estructuras córneas (capa
córnea de la piel, pelos, uñas, plumas, cuernos, entre otros).
 Clasificación:
Esta clasificación considera a las micosis superficiales y a las cutáneas dentro de un mismo grupo, tomando en
cuenta el agente causal.
-Queratomicosis: son infecciones de la córnea del ojo causadas por hongos. Son generalmente confundidos por
infecciones bacterianas por lo que es común que la infección llegue al oftalmólogo en mal estado, poniendo en muy
alto el riesgo de perder el ojo.
-Pilonodosis: infección de la cutícula del cabello que se manifiesta por pequeños nódulos, dispuestos aislados o en
cadenas, de diferentes tamaño, adheridos firmemente a todo lo largo del pelo. El crecimiento del hongo se inicia por
debajo de la cutícula del cabello y continúa alrededor de la vaina, envolviéndola y formando el nódulo. Los pelos
afectados parecen dilatados, se debilitan y se fragmentan a nivel de los nódulos. Esta micosis se presenta con
frecuencia en áreas templadas y tropicales, afectando por igual a personas de ambos sexos y de todas las edades,
principalmente en personas de sexo masculino que viven en condiciones de hacinamiento.
 La Piedra Negra: se caracteriza por la presencia de nódulos duros, de color negro. Es producida por el hongo
dematiáceo Piedraia hortae, perteneciente a la clase de los Ascomycetes, el pelo afectado es generalmente
el del cuero cabelludo, pero se pueden presentar en otras zonas vellosas del cuerpo. El nódulo es una
estructura de reproducción sexual (ascostroma) en cuyo interior se observan las ascas con las esporas.

La Piedra Blanca: son nódulos de consistencia blanda, de color crema o grisáceo, localizados principalmente
en áreas genitales, axilas, barba y bigote, aunque también se puede presentar en el cuero cabelludo, es
causada por el hongo saprófito de aguas estancadas Trichosporum beigelli.

-Dermatofitosis: comúnmente llamadas tiñas o tineas, son un conjunto de micosis superficiales que afectan a la piel,
específicamente a la epidermis, y sus anexos (uñas y pelos). Son causadas por un grupo de hongos parásitos de
la queratina llamadosdermatofitos.1 Las más habituales son las que afectan a las uñas, ingles, planta y espacios
interdigitales de pies (pie de atleta), cuero cabelludo y cualquier zona de piel lampiña en cualquier
localización anatómica. Producen cuadros clínicos muy variados, desde síntomas leves hasta
lesionesinflamatorias intensas.
 Tiña negra: es un tipo de dermatomicosis. La dermatomicosis es una infección fúngica de la piel. La tiña negra
afecta la capa más exterior de la piel, llamada estrato córneo. La tiña negra produce un parche negro o marrón
en la piel. Si bien el parche de la tiña negra se puede confundir con las decoloraciones cutáneas más graves
típicas del melanoma, la tiña negra en realidad es una afección benigna que a menudo no produce otros
síntomas además del cambio de aspecto.

 Tiña de la cabeza: es un término médico usado para una infección superficial del cuero cabelludo y del pelo causado
por hongos dermatofitos de los géneros Microsporum y Trichophyton. Otras áreas como las cejas y pestañas pueden
verse afectados.

 Tiña corporal: es una infección superficial de la piel en cualquier parte del cuerpo humano causado
por hongos dermatofitos de los génerosMicrosporum, Epidermophyton y Trichophyton. Otras áreas como las axilas,
palmas y plantas de las manos y pies y la ingles pueden ser afectados.

 Tiña inguinal: describe un salpullido urticante (que pica) en la ingle del hombre. Aunque existen muchos casos de
tiñas inguinales, este término pasó a ser sinónimo de salpullido en la ingle, una infección fúngica (por hongos)
común que afecta la ingle y los muslos internos en las mujeres y hombres. Tiña es el nombre del
hongo; cruris proviene del latín y significa pierna.

Onicomicosis
La onicomicosis es la alteración producida por el parasitismo o invasión de hongos patógenos o saprofiticos a la
estructura ungueal de las manos o los pies. Representa alrededor del 18 al 25 % de los disturbios ungueales. En su
génesis y en sus manifestaciones clínicas interviene determinantemente el terreno inmunoreactor del huésped.
Etiológicamente, las onicomicosis pueden ser de origen: 1.- Dermatofítico (tricofíticas). 2.- Candidásica y 3.-
Por hongos saprofíticos (oportunistas) que raramente son agentes primarios y habitualmente se agregan a una
onicomi- cosis preexistente, tricofítica o candidásica.
Clínicamente, es posible establecer un diagnóstico diferencial entre las dos principales variedades de onicomicosis.
La tricofítica habitualmente comienza por el borde libre de la uña (el inicio en la base hace presumir en VIH-SIDA);
presenta estriaciones amarilloparduzcas longitudinales (hay una forma macular leuconíquica superficial, producida
por el T. mentagrophytes); hay hiperqueratosis subungueal distal y ausencia de reacción inflamatoria. En cambio,
la candidásica comienza en los bordes laterales de la uña, da estriaciones transversales, con marcada perionixis e
incluso supuración.
La onicomicosis tricofítica es mucho más frecuente en los pies que en las manos y, en ambos casos, el agente causal
más frecuente es el T. rubrum, seguido del T. mentagrophytes. En cambio, la candidásica es mucho más frecuente en
las manos de personas que, por razones laborales, entran en contacto con mucha humedad. Pero, hay que tomar en
cuenta que existen onicomicosis de etiología mixta, que es importante determinar etiológicamente para orientar
correctamente el tratamiento.
El diagnóstico etiológico se hace por examen directo en láminas con KOH (muchas veces difícil de detectar) y
preferentemente por cultivos de limaduras de las uñas afectadas.
Epidemiologia:
La incidencia de las dermatofitosis es cosmopólita y afecta a ambos sexos y a todas las edades (aunque varía por
padecimiento), siendo más frecuentes en climas cálidos y húmedos. Los dematofitos son los que tienen una
distribución específica para las zonas geográficas.1 Diversas circunstancias de tipo sociológico (migraciones, viajes,
cambios en hábitos de higiene, universalización de prácticas deportivas) y climáticas hacen que la epidemiología de
las dermatofitosis sea muy cambiante en plazos de pocos años.
-Pitiriasis versicolor: es una micosis superficial causada por el parasitismo de levaduras lipofílicas pertenecientes al
género Malassezia. La levadura forma parte de la flora normal de la piel humana, en especial de las zonas ricas en
ácidos grasos como el cuero cabelludo, y bajo ciertas condiciones predisponentes se hace patógeno, como en el
embarazo, obesidad, enfermedades crónicas e inmunosupresoras como el SIDA y terapia con corticosteroides. El
hongo afecta el estrato córneo de la piel, principalmente del tórax, cara, los hombros, el abdomen y puede
extenderse a todo el cuerpo produciendo máculas descamativas, no inflamatorias, de color variable, hipo o
hiperpigmentadas, solitarias o confluentes, de bordes planos bien definidos.
AGENTE ETIOLÓGICO
La pitiriasis versicolor es causada por una de las siete especies del género Malassezia:

M. furfur, M. pachydermatis, M. sympodialis, M. globosa, M. obtusa, M. restricta, M. slooffiae.

Epidemiologia:
En 1846 E. Eichstedt describió por primera vez el componente micótico de las Pitiriasis versicolor.3 El
hongo Malassezia furfur está presente como microbiota normal (sin causar enfermedad) en más del 90% de la
población en su forma de levadura. Por ser un organismo lipofílico, con atracción a ambientes grasos, es más común
en personas adolescentes.4
SINTOMATOLOGÍA
Suele localizarse en la parte superior del pecho y de la espalda, cuello y hombros, aunque puede aparecer en
cualquier parte del cuerpo.
En esas zonas aparecen manchas más claras o más oscuras que el resto de la piel normal, con una descamación leve.
Se inician como manchas rojizas o marronáceas, que posteriormente se hacen más claras. Las manchas pueden estar
aisladas o confluir, formando grandes placas que parecen mapas. Al rascar las lesiones, aparece una descamación
típica muy fina. La principal molestia suele ser la alteración estética, pero el picor relacionado puede ser intenso, en
especial durante los meses de verano, cuando la sudoración es abundante.
En presencia de ciertos factores (calor, humedad, etc.), puede haber crecimiento excesivo del microorganismo en el
folículo piloso produciéndose una inflamación y originando lesiones similares al acné, que producen picor. Esta
afección se denomina foliculitis por Pityrosporum, y su tratamiento es similar al de la pitiriasis versicolor.
Mecanismo de Transmisión: La infección se trasmite de una persona a otra trasladándole la flora autóctona. No se
recoge en la bibliografía la trasmisión a través de objetos contaminados, pero la precaución con el uso personal de
toallas, sábanas y ropa no debe ser obviada.

Candidiasis:
La Candida es un hongo levaduriforme perteneciente a la flora normal del organismo humano pero que en ciertas
situaciones de desventaja del ser humano puede multiplicarse y provocar lesión. Estas situaciones de desventaja
serían los factores predisponentes para sufrir infecciones por agentes oportunistas como son labilidad del sistema
inmunológico, factores mecánicos como roce o fricción, factores metabólicos como diabetes, entre otros, algunas
condiciones fisiológicas como edades extremas de la vida, embarazo etc, que le proporcionan al hongo las
condiciones adecuadas para su multiplicación y producción de la lesión.
Definición: La Candidiasis superficial es una enfermedad producida por Candida albicans, especie relacionada con
mayor frecuencia con esta enfermedad, la cual forma parte de la flora normal del humano, ante la presencia de
factores predisponentes como diabetes mellitus, obesidad, mal nutrición, entre otros aprovecha la oportunidad para
producir la lesión característica que puede afectar tanto piel como mucosas, pero puede presentarse también
generalizada.
Epidemiología: La Candidiasis puede ocurrir en todas las edades, en ambos sexos. Se presenta en personas que
tienen alteración de las defensas inmunológicas ya sea como resultado de enfermedad de base como diabetes
mellitus, por ejemplo, también en otras situaciones como tratamientos con inmunosupresores, tumoraciones
malignas, trastornos de las barreras naturales (piel y mucosas), aprovechando la situación debilitada del huésped
para transformarse en patógenos y pueden provocar infecciones muy graves.
Manifestación clínica: La Candidiasis superficial puede afectar tanto piel o mucosas. Las lesiones de piel intertrigo
caracterizada por presentarse en los pliegues cutáneos como por ejemplo ( inguinal, submamario), observándose
una lesión eritematosa, húmeda, de bordes bien delimitados, en la mucosa oral, se van a observar lesiones
blanquecinas que se manifiestan como úlceras pequeñas, dolorosas, denominadas muguet, también pueden
observarse lesiones relacionadas con el área genital como vulvovaginitis en la mujer, en la cual se presenta un flujo
blanquecino, lechoso, puede presentar prurito, y lesiones en la piel por rascado, en el hombre puede observarse
inflamación del glande por factores como higiene deficiente, maceración, prepucio largo y angosto, caracterizado
por vesículas muy pequeñas con un contenido blanco cremoso, con una base eritematosa, y maceración. Además las
uñas también pueden afectarse produciendo onicomicosis no dermatofitica, produciendo opacidad de la lámina
ungueal, inflamación periungueal.
Diagnóstico: Se toma muestra de la lesión que puede ser por raspado, por hisopado si es una lesión húmeda, se
procede a realizar examen directo con Hidróxido de sodio o de potasio al 10-20 % y tinta Parker apreciándose al
microscopio levaduras en ocasiones con brotes, pseudohifas. Se cultiva en agar Sabouraud, o Lactrimel, se deja en
condiciones ambientales y se va a observar un crecimiento a las 24-48 horas mostrando colonias planas, color claro,
húmedas, las cuales se vuelven a cultivar en Bilis agar para evidenciar al observarlo las clamidosporas estructuras
características de la especie Candida albicans, sino se logra esta identificación deben realizarse pruebas bioquímicas
como asimilación y fermentación de azúcares, entre otras que van a orientar hacia la especie que está afectando a
ese paciente.

Epidemiologia de las micosis superficiales:

La epidemiología de las infecciones micóticas superficiales depende de varios factores, revisaremos brevemente
aspectos relacionados al hongo y al ser humano huésped.
La naturaleza superficial de las dermatofitosis ha facilitado su estudio, los dermatofitos son un grupo único de
hongos capaces de infectar tejido cutáneo queratinizado, no viable (estrato córneo, uñas y pelos). Se conocen 40
especies estrechamente relacionadas, incluyen tres grupos Trichophyton, Microsporum y Epidermophyton. 21 de
ellas han sido reconocidas como estado perfecto o sexuado. Los dos géneros perfectos son Nanizia y Artrodema en
la subdivisión Ascomicotina.
Alrededor de 10 especies son responsables de la mayoría de infecciones humanas. Es importante tener en cuenta la
ecología de los dermatofitos, las especies geofílicas están adaptadas para vivir en el suelo, las zoofílicas tiene como
hospedero a animales y pocas veces infectan al hombre. y las antropofílicas se han adaptado para infectar a los seres
humanos produciendo epidermomicosis, tricomicosis y onicomicosis.
El huésped juega también un rol importante en la epidemiología de las enfermedades micóticas, vamos a revisar los
siguientes aspectos:
Edad: Los niños son más susceptibles a tiñas de cuero cabelludo por Microsporum y Trichophyton, cuando se
produce en adultos se debe a organismos antropofílicos, por ejemplo T. torisurans. En los adultos jóvenes se ven
mayor número de infecciones intertriginosas.
Sexo: por el momento las mujeres están menos expuestas a factores ambientales que llevan a la diseminación de
infecciones antropofílicas (servicio militar y grupos deportivos). La tinea cruris permanece corno
predominantemente masculina y la tinea capitis por Trichophyton en adultos es mayor en las mujeres.
Raza: Los niños negros y los hispanos son más susceptibles, probablemente por factores de orden socio
económico.
Geografía: las dermatofitosis registradas a determinadas áreas geográficas cada vez son menos debido al auge
del turismo y las facilidades para viajar en el mundo moderno. Es posible que en ciertas áreas los dermatof¡tos
nativos se han adaptado al huésped humano y viceversa. También son importantes el clima y la vestimenta, la
tinea pedis es más frecuente cuando se risa calzado cerrado deportivo de suela de goma y la tinca capitis es
menos frecuente en poblaciones que utilizan aceites en el pelo.
Transmisión: En áreas rurales hay contacto cercano con animales, en áreas urbanas la transmisión se realiza por
contacto con mascotas, fomites de otras personas y contacto por el suelo.
Otros factores predisponentes son las enfermedades intercurrentes del huésped, por ejemplo en pacientes
diabéticos pueden haber dermatofitosis severas con pobre respuesta al tratamiento, en enfermedades malignas.
 síndrome de Cushing, los pacientes con compromiso inmunológico en los que pueden ocurrir abscesos y
granulomas, Inmunosupresión por trasplantes de órganos, uso prolongado de corticoides tópicos en lesiones
micóticas que se enmascaran y extienden por lo que es difícil hacer el diagnóstico (son llamadas tiñas
innominadas).
Herencia: existen evidencias acerca de poblaciones que pueden ser genéticamente más susceptibles a
infecciones por dermatofitos, por ejemplo T. rubrum familiar.
Agradecemos la oportunidad que nos ha permitido exponer someramente aspectos de la epidemiología de la micosis
superficiales. Queda mucho por conocer de nuestra propia realidad por la diversidad de climas que tenemos en
nuestro país.

MICOSIS SUBCUTANEA:
Son infecciones del tejido subcutáneo asociado a dermis y epidermis, causadas por hongos saprofitos cuyo hábitat es
el suelo y las plantas. La puerta de entrada es la inoculación traumática de material contaminado: astillas, espinas u
otros objetos punzantes, por lo que también se denominan micosis de implantación. Esta circunstancia permite
agrupar a un conjunto heterogéneo de infecciones causadas por hongos taxonómicamente muy diversos y cuyo
denominador común es la puerta de entrada en el huésped. En nuestro país la micosis subcutánea más importante
es la esporotricosis, seguida de la feohifomicosis subcutánea. En la Tabla figuran las características más destacables
de las micosis subcutáneas.
ESPOROTRICOSIS
Descripción. La esporotricosis es una infección micótica de evolución subaguda o crónica, adquirida por inoculación
traumática o por inhalación de conidios de alguna de las especies de Sporothrix. La enfermedad puede afectar a
humanos y animales. Se caracteriza por la presencia de lesiones nodulares en piel y tejido subcutáneo.
Frecuentemente sigue el trayecto de los vasos linfáticos y ocasionalmente otros órganos, huesos y articulaciones. Se
localiza principalmente en cara y en extremidades torácicas y pélvicas.
Agente etiológico.
Los agentes etiológicos forman parte del complejo Sporothrix. Existen varias especies recientemente descritas,
caracterizadas principalmente por procedimientos genéticos; sin embargo, en los estudios realizados y en particular
en México, la especie predominante es S. schenckii. Esta especie corresponde a un hongo dimórfico que se presenta
en la naturaleza en forma micelial (o fase infectante); cuando un hospedero es infectado el hongo desarrolla la
forma de levadura (o fase parasitaria).
Mecanismo de Infección.
La esporotricosis se adquiere por inoculación traumática, a través de heridas en la piel o por inhalación de conidios
del agente etiológico. Aunque algunos autores reportan otras vías de inoculación como picaduras de mosquitos,
rasguño de gato, mordeduras de reptiles. Otros animales relacionados con la esporotricosis son roedores (entre ellos
ratas, ratones, ardillas), y armadillos.
Formas Clínicas.
Posterior a la inoculación existe un período de incubación el cual puede ser de algunos días o de meses.
La esporotricosis se ha clasificado desde el punto de vista clínico en cutánea y extracutánea.
La esporotricosis cutánea primaria puede adquirir alguna de las siguientes formas clínicas:
Linfangítica: representa el 70% de todas las formas clínicas. Se manifiesta por una lesión que se inicia como una
pápula en el sitio de inoculación (chancro de inoculación); después se transforma en un nódulo o goma, el cual se
ulcera y presenta tendencia a la cicatrización; con el tiempo aparecen nuevas lesiones ascendentes que siguen el
trayecto de los vasos linfáticos.

Fija o localizada: Se presenta una lesión única en el sitio de inoculación, cuyo aspecto puede adoptar la forma de
placa, de ulcera, verrugosa, ulcero-verrugosa o acneiforme. En esta forma clínica la lesión crece en extensión pero no
se disemina a otras partes de la piel.
Las formas de esporotricosis extracutáneas se relacionan con factores de inmunosupresión y puede afectar a
muchos tejidos; con frecuencia se presenta fiebre, mal estado general y pérdida de peso:
Pulmonar primaria: es un cuadro clínico muy poco frecuente. Se adquiere por la inhalación de conidios del agente
etiológico y la sintomatología es muy similar a la de una tuberculosis, causando en ocasiones lesiones cavitarias, que
se inician como bronquitis o neumonitis, acompañadas de fiebre y malestar general.
Ósea: se desarrollan lesiones osteolíticas en uno o varios huesos, que afectan principalmente a la tibia, carpo,
metatarso, radio y fémur. Casi siempre se desarrolla a partir de una esporotricosis pulmonar primaria.
Artritis: es relativamente frecuente. Se presenta inflamación, dolor, incapacidad de movimiento y destrucción de la
articulación con sinovitis. Las articulaciones más afectadas con las metacárpicas y las falángicas.
Diagnóstico de laboratorio.
Productos biológicos:
- Pus de lesiones cutáneas
- Tejido obtenido por biopsia
- Material obtenido por punción
- Esputo
Examen directo: su utilidad es limitada, ya que aun cuando se realicen frotis y tinciones con PAS o Grocott, la
presencia del hongo no es evidente; en algunos casos excepcionales solo se observan levaduras no características
(redondas u ovoides), cuerpos en forma de cigarro o cuerpos asteroides.
Cultivo: el pus y el esputo y macerado de una parte del producto de biopsia, se siembran directamente en diferentes
medios. En agar dextrosa Sabouraud con antibióticos, a 25 °C, se obtienen colonias características en un período de
3 - 6 días, que en el transcurso de 10 - 15 días adquieren un color marrón oscuro; el pigmento es muy evidente
después de 30 - 45 días.
Histopatología: se encuentra hiperplasia pseudoepiteliomatosa con formación de microabscesos. Se puede ver una
imagen granulomatosa con polimorfonucleares, células epitelioides y células gigantes tipo Langhans. Se describe una
imagen sifiloide constituida por células plasmáticas, linfocitos y fibroblastos. En ocasiones se observan formas
levaduriformes en forma de navecillas o de cigarro de 3 - 5 µm, presencia de cuerpos asteroides que aunque no son
exclusivos de la esporotricosis se ven casualmente y parecen indicar complejos de reacción antígeno-anticuerpo o
capas membranales de neutrófilos.
Pruebas especiales: cuando las colonias obtenidas no presentan la forma característica, se recurre a la inducción de
la fase parasitaria in vitro,sembrando la cepa en medios enriquecidos como infusión cerebro corazón (BHI) o el de
agar sangre incubada a 37 °C.
Pruebas inmunológicas.
Serología: las pruebas serológicas se utilizan principalmente para esporotricosis diseminada, casos en los cuales es
difícil la obtención de productos biológicos para la realización de las pruebas ya mencionadas, las pruebas utilizadas
son las siguientes:
- Aglutinación de células levaduriformes en tubo. Es considerada como positiva si el suero del paciente provoca
aglutinación con dilución 1:40 o mayor, y es positiva en el 100% de los casos de esporotricosis.
- Aglutinación de partículas de látex. Es positiva a iguales títulos que la anterior.
- Inmunodifusión.
- Inmunofluorescencia.
Intrademoreacción: se aplica 0.1ml de esporotricina en la cara anterior del antebrazo por vía intradérmica, para
estimular la inmunidad celular; la lectura se hace a las 24 y 48 horas posterior a la aplicación. Se considera positiva
cuando existe la formación de una pápula indurada o zona de induración igual o mayor a 5 mm, la cual puede estar
rodeada de una zona de eritema de dimensiones variables.
Diagnóstico diferencial.
La esporotricosis debe ser diferenciada principalmente de tularemia, tuberculosis cutánea, micobacteriosis (sobre
todo porMycobacterium marinum), algunas formas de micetoma y cromoblastomicosis, lepra tuberculoide.
Tratamiento.
Durante muchos años se ha considerado al Yoduro de Potasio como el tratamiento de elección (3 - 6 g /día en
adultos; 1 - 3 g/día por vía oral en niños); la intolerancia al yodo y la toxicidad del potasio son motivos para
suspenderlo o elegir de inicio otro tratamiento alternativo.
Los pacientes con esporotricosis cutánea o linfocutánea responden bien al tratamiento con itraconazol (100 - 200
mg/día) durante periodos de 6 meses. Otros recursos terapéuticos son el fluconazol (400 mg/día por 6 meses).
Estudios recientes indican que la terbinafina (250 mg/día) da como resultado hasta un 92% de curación.
En pacientes con esporotricosis diseminada el medicamento indicado es la Anfotericina B.

CROMOBLASTOMICOSIS
Introducción.
En sinonimia con cromomicosis y dermatitis verrugosa, el término cromoblastomicosis se refiere a una micosis que
afecta la piel y el tejido subcutáneo, causada por alguno de diversos hongos de pared pigmentada conocidos como
hongos dematiáceos. Como sucede en otras micosis subcutáneas, los hongos causantes de esta enfermedad tienen
como vía de entrada la piel que ha sufrido una herida (inoculación traumática).
Etiología.
Las diversas especies involucradas parecen estar estrechamente relacionadas y es difícil diferenciar una de otra
desde el punto de vista macroscópico. El micelio, los conidios y las células escleróticas o muriformes son
pigmentados, en tonos marrón claro, oscuro o negro. Los organismos causales producen una amplia variedad de
formas conidiales dependiendo de la especie, cepa, sustrato y otras condiciones en las que son cultivados; esto
permite la diferenciación de manera relativamente fácil entre especies.
Los principales agentes causantes de cromoblastomicosis son Fonsecaea pedrosi, F. compacta, Phialophora
verrucosa yCladophialophora (antes Cladosporium) carrionii. Con menor frecuencia se han observado casos de
cromoblastomicosis causados por Rhinocladiella aquaspersa. Ocasionalmente han sido reportados otros hongos
dematiáceos. De este grupo de agentes el más frecuente es F. pedrosoi. Estos organismos se han aislado de materia
vegetal en descomposición, de la madera y del suelo.
Epidemiología.
Aunque los agentes causales descritos tienen en general una distribución cosmopolita, la enfermedad se reporta con
mayor frecuencia en países con clima tropical y subtropical, especialmente entre la gente que vive en el medio rural,
que no usa calzado y por lo tanto en quienes las heridas con vegetales o algún otro material contaminado son
comunes y repetitivas. El tipo verrugoso de la enfermedad es más común en hombres que en mujeres; esta
diferencia se ha atribuido principalmente a que el hombre tiene mayores posibilidades de contacto con los agentes
causales. Recientemente se han llevado a cabo trabajos que tienen como objetivos determinar si las hormonas
sexuales juegan un papel decisivo en la diferencia de incidencia.
La enfermedad se presenta con mayor frecuencia en adultos, a pesar de que los niños están expuestos al mismo
ambiente que los adultos. La cromoblastomicosis es muy común en México (principalmente en los estados de
Tabasco y Veracruz), Cuba y República Dominicana, en donde el principal agente es F. pedrosoi, y la localización
corporal predominante son los pies y piernas. En Venezuela (estados de Lara y Falcón), el agente principal es C.
carrionii, y los principales sitios de infección son el tronco y los hombros. En Colombia y Ecuador, la mayoría de casos
son producidos por F. pedrosoi y P. verrucosa. En Australia y Sudáfrica el agente más común es C. carrionii. Se
considera, en general que F. pedrosoi es el agente predominante en zonas de clima cálido y húmedo, y en clima
semidesértico, C. carrionii.
Cuadro Clínico.
Se considera que la enfermedad tiene un largo periodo de incubación y que posiblemente se requieran
traumatismos repetidos para que se desencadene la infección. Las lesiones de cromoblastomicosis causan pocos
síntomas: principalmente prurito y dolor moderado, las lesiones son de lento crecimiento y por lo tanto los pacientes
no solicitan atención médica en las etapas tempranas de la enfermedad. La mayoría de las lesiones se encuentra en
áreas expuestas, principalmente en extremidades inferiores. La lesión inicial aparece en el sitio de inoculación, y
generalmente se trata de una pápula pequeña, elevada, eritematosa y no pruriginosa. Puede observarse
descamación y en las escamas se encuentran los microscópicos elementos hifales tortuosos. Con el tiempo aparecen
otras lesiones en la misma zona o en áreas adyacentes, con afección de los vasos linfáticos locales; las lesiones
tienden a hipertrofiarse, aumenta la descamación y en la piel se aprecia una coloración rojiza a grisácea. Puede
haber diseminación periférica y/o cicatrización en el centro de las lesiones, pero lo más frecuente es que estas
crezcan y se agrupen.
Después de varios años, se observan lesiones pedunculadas y verrugosas, de 1 - 3 centímetros, con aspecto de
florecillas de coliflor; la superficie presenta pequeñas úlceras de 1 mm de diámetro, que pueden estar cubiertas de
material hemato-purulento. En esta etapa, en el tejido infectado se encuentran las estructuras fúngicas conocidas
como “células escleróticas, células muriformes, monedas de cobre o esclerotes de Mediar”.
Además de la forma verrugosa, existe una segunda forma clínica de la enfermedad, de tipo anular, aplanado o
papular, con un borde activo elevado. El centro de esta lesión cicatriza. Si la pared del tórax se encuentra afectada,
puede observarse una lesión elevada con un borde eritematoso que se extiende. Las lesiones localizadas en áreas
expuestas a traumatismos, frecuentemente están asociadas a úlceras provocadas por infecciones bacterianas
secundarias. En estos casos hay exudado purulento, con olor fétido.
En la mayoría de casos la infección permanece limitada al sitio de infección inicial. En los casos crónicos pueden
observarse lesiones en todas las etapas de evolución. No hay alteración del estado general del paciente. No hay
invasión a huesos o músculos.
Diagnóstico diferencial.
Otras enfermedades que pueden manifestarse clínicamente similar a la cromoblastomicosis incluyen la blastomicosis
(rara en México), sífilis terciaria, tuberculosis cutánea verrugosa, micetoma, leishmaniasis, candidosis mucocutánea,
esporotricosis, lupus eritematoso, lepra. En todos estos casos, el examen directo de las escamas con KOH, el cultivo
de las mismas y el estudio histopatológico del material de biopsia contribuyen a establecer el diagnóstico.
Diagnóstico de laboratorio.
- Examen directo. Las escamas de piel, costras, material aspirado y de biopsia, son productos biológicos que pueden
examinarse en una preparación con hidróxido de potasio. Es relativamente fácil observar elementos hifales
deformes, ramificados, pigmentados de color marrón. También se observan los cuerpos muriformes que son
estructuras de 4 - 12 µm, de pared gruesa y pigmentada, con uno o más planos de división, únicas o en grupos.
 Cultivo. Cualquiera de los productos biológicos anteriormente mencionados, pueden usarse paras sembrar medios
como el agar dextrosa Sabouraud con cloranfenicol. Puede utilizarse también el agar Sabouraud con cicloheximida,
ya que este antibiótico no inhiben el crecimiento de los agentes de cromoblastomicosis. Los cultivos deben incubarse
a 25 °C por lo menos seis semanas. Por las características macroscópicas tan similares entre los diferentes agentes
causales, es difícil diferenciarlos; su crecimiento es relativamente lento, su color varía del verde olivo oscuro a negro,
y tienen un aspecto aterciopelado. La identificación depende del tipo de conidiación que presenta el hongo aislado.
Se han descrito tres tipos generales de conidiación que se describen a continuación:
Conidiación tipo fialofora. Presenta una célula conidiógena llamada fiálide, en posición terminal o lateral a la hifa.
Esta fiálide es una estructura que generalmente tiene forma de frasco (botella o florero), de cuerpo redondo, oval o
alargado; un cuello estrecho y una apertura que puede tener un collarete o labio. Los conidios se forman en la
apertura de la fiálide y son expulsados a través del cuello, acumulándose a su alrededor. Los conidios son ovales, de
pared lisa, hialinos, sin cicatrices de unión.
Conidiación tipo rinocladiela o acroteca. Los condióforos son simples y con frecuencia no se diferencian de la célula
vegetativa. En la punta y a lo largo del conidióforo se producen conidios unicelulares cilíndricos únicos. El conidióforo
se elonga simpodialmente para producir más conidios. Cuando se desprenden los conidios, en el conidióforo se
observan pequeñas cicatrices; en el conidio también queda una cicatriz de unión.
Conidiación tipo cladosporio. Un primer conidio, ligeramente ensanchado en el extremo distal tiene función de
conidióforo. En la punta se forman dos o más conidios elongados, los cuales a su vez producen más conidios en
forma acrópeta formando cadenas largas. El conidio más joven se encuentra en el extremo distal de la cadena. Todos
los conidios, al desprenderse de una cadena tienen dos o más cicatrices disyuntoras; el conidio basal que tiene tres
cicatrices se llama “célula en escudo” o ramoconidio.
Histoplatología.
El estudio histopatológico hace evidente el proceso de espongiosis, acantosis, paraqueratosis e hiperqueratosis. La
dermis presenta un proceso granulomatoso piógeno, con abundantes linfocitos, células plasmáticas, eosinófilos,
macrófagos, células gigantes y neutrófilos. Las papilas dérmicas se encuentran edematosas y los vasos capilares
dilatados. Con frecuencia se observa fibrosis en grado variable y es muy intensa en los casos crónicos.
Frecuentemente se observan células muriformes dentro de células gigantes.
El tejido de biopsia obtenido en forma adecuada no requiere de una tinción especial, ya que los elementos fúngicos
son muy evidentes debido a su color marrón. En las costras y escamas de la piel se pueden observar filamentos
obscuros, en el pus y en el material de biopsia de tejido epidérmico y subcutáneo se observan las características
células muriformes grandes (4 - 12 µm) redondas u ovales, de pared gruesa con uno o más septos, de color marrón
oscuro.
Tratamiento.
Todos los pacientes deben ser sometidos a algún tipo de tratamiento ya que la curación espontánea es rara.
Ante lesiones pequeñas, bien delimitadas, es aconsejable la extirpación quirúrgica, abarcando un amplio margen de
tejido sano, con tratamiento antifúngico pre y postquirúrgico. En el caso de lesiones extensas, se ha utilizado
anfotericina B, aunque con resultados limitados. Itraconazol, Terbinafina y Pozaconazol han sido los medicamentos
con mejor eficacia. Las dosis y el tiempo de tratamiento deben adecuarse a cada paciente y a la cura clínica y
microbiológica, sobre todo con cultivo y estudio histopatológico periódicos.

MICETOMA
Introducción.
El micetoma es una infección crónica de la piel y de los tejidos subyacentes con tendencia a afectar los huesos. Se
caracteriza por un aumento de volumen relativamente indoloro y fístulas a través de las cuales se elimina pus y
granos constituidos por filamentos (Figura 1). Los agentes causales son de origen exógeno y pueden ser hongos
(eumicetoma) o actinomicetales (actinomicetoma).
Mecanismo de infección:
El micetoma se adquiere por inoculación traumática agentes etiológicos a través de la piel. Diversos trabajos, como
el de Basset et al., demuestran la importancia de las lesiones cutáneas con espinas como mecanismo de infección;
ellos refieren que en dos casos de micetoma donde el tejido afectado contenía espinas de Mimosaceae, al cultivarlas
obtuvieron en un caso Pyrenochaeta romeroi y en otro Leptosphaeria senegalensis. En México existe gran número
de cactáceas que probablemente tengan importancia en la transmisión de la enfermedad.
Fisiopatogenia.
De acuerdo con varias investigaciones, en los ratones es suficiente sólo un inóculo con la concentración adecuada
para que se desarrolle la enfermedad. En el trabajo realizado por Macotela-Ruíz et al., los autores sugieren que
inoculaciones repetidas del microorganismo en baja concentración provocan una sensibilización del tejido y
posterior desarrollo del micetoma
Una vez que la bacteria o el hongo se localizan en los tejidos y sobrevive, se presenta una inflamación aguda a nivel
local con llegada de NPN y activación de macrófagos. Estudios realizados por Burgois y Beaman en 1974 mostraron
que aunque la mayoría de bacterias son fagocitadas y destruidas, algunas logran sobrevivir hasta 16 días y pueden
reproducirse. Los agentes no destruidos proliferan y forman colonias en el interior del tejido conocidas como
"granos"; el desprendimiento de los pseudofilamentos de la periferia del grano ocasiona una inflamación continua
con formación de nuevas estructuras parasitarias y colecciones de pus, que al fusionarse forman los trayectos
fistulosos generalmente limitados por tejido fibroso; cuando las fístulas alcanzan la superficie, forman un nódulo que
posteriormente se reblandece y abre liberando pus conteniendo colonias parasitarias del agente.
El tejido conjuntivo formado alrededor de los microabscesos y de las fístulas produce una retracción que ocasiona el
aspecto deprimido de las fístulas antiguas. La presencia de micro abscesos, fístulas, inflamación, edema y fibrosis
provoca externamente la deformidad y dureza del área afectada e internamente obstrucción de la circulación por
compresión mecánica y por arteritis.

Localización de las lesiones:

Por la naturaleza saprofita de los agentes causales de micetoma que posibilita la infección principalmente por
traumatismo en pie o pierna, todas las casuística de frecuencia muestran un franco predominio de afección a
extremidades inferiores, pero de acuerdo con las costumbres de trabajo o de vestido y a las condiciones
socioeconómicas, los porcentajes de frecuencia presentados en cada área topográfica por diferentes autores,
pueden tener alguna variación

Agentes etiológicos:
a)Bacterias:
Los agentes bacterianos de micetoma pertenecen al orden Actinomycetales, organismos que crecen filamentizando
y ramificándose con fragmentación o esporulación. Son bacterias bacilares o cocoides que cuando infectan tejidos
pueden estar aisladas o en cadenas. Existe un gran número de especies dentro del orden Actinomycetales.

b)Hongos causantes de micetoma:

Los agentes son muy numerosos, McGinnis, en 1996 recopiló 31 especies que habían sido documentadas como
agentes etiológicos de eumicetoma, sin embargo, este número aumenta día con día. En el mundo, Madurella
mycetomatis y M. grisea(hongos dematiaceos) son los agentes más frecuentes, pero otras especies
como Scedosporium apiospermum, Aspergillus sp. oFusarium sp. (hongos de filamento hialino), son reportados con
cierta frecuencia por diversos autores Los hongos dematiaceos forman granos negros visibles a simple vista,
mientras que los de filamento hialino forman granos blancos o blanco-amarillentos. Desde un punto de vista
taxonómico, los agentes de eumicetoma, se ubican en la Subdivisión Ascomycotina (hongos que cuando se
reproducen sexualmente forman esporas dentro de estructuras conocidas como ascas) y están distribuidos en tres
clases: Ascomycetes; Hyphomycetes y Coelomycetes.
Aunque se han hecho algunos intentos de identificar a los principales agentes de eumicetoma utilizando la detección
de enzimas mediante diversas pruebas bioquímicas enzimáticas, actualmente la clasificación taxonómica se basa
principalmente en las características macro y microscópica de los cultivos

Diagnóstico.
Actualmente, en medicina existen técnicas muy complejas para el diagnóstico de las enfermedades infecciosas; sin
embargo, en este padecimiento la mayoría de las veces se realiza por procedimientos tradicionales simples.

- Examen directo:
La observación del material purulento que drena a través de las fístulas permite identificar los granos macroscópicos
en los eumicetomas y, al examen microscópico, en la mayoría de los actinomicetomas. Las características
morfológicas de los granos entre las que se encuentran el tamaño, forma, diámetro de los filamentos o
pseudofilamentos que los forman, color, presencia de clavas o de flecos son auxiliares muy útiles para establecer la
etiología. El estudio de estas características nos permite tener una orientación muy clara sobre la etiología fúngica o
bacteriana del micetoma.
- Cultivo:
Cuando es posible, los granos de actinomicetales se mezclan y se lavan con solución salina isotónica (SSI), se
centrifugan a 3000 rpm y posteriormente el sedimento se siembra en ADS y en ADS con antibióticos; el desarrollo de
la mayoría de los agentes se presenta después de dos o tres semanas de incubación a 25°C. Otro medio adecuado
para su desarrollo es el de Lowenstein-Jensen que se incuba en las mismas condiciones. Las colonias tienen bordes
bien definidos e irregulares, aspecto céreo o membranoso, generalmente de superficie plegada, aunque las de N.
otitidiscaviarum tienden a ser pulverulentas. Los cultivos deNocardia spp. Son de color blanco amarillento o
anaranjado las colonias de A. madurae son blanco amarillentas, A. pelletieri forma colonias rojas y S.
somaliensis tienen color oscuro, algunas casi negras. La identificación precisa de los agentes se realiza por medio de
pruebas bioquímicas.
Colonias de Nocardia sembradas en medio de agar dextrosa Sabouraud. N. asteroides (Izquierda) con el color
anaranjado que las caracteriza; N. brasiliensis (derecha), de color blanquecino con áreas anaranjadas. Imagen: Dr.
Luis J. Méndez Tovar.

Los granos de eumicetoma se siembran en ADS y ADS con antibióticos y se incuban a 25°C. La velocidad de
crecimiento es variable y depende de cada agente. Así. Fusarium spp, Aspergillus spp. o Scedosporium
apiospermum se desarrollan en menos de ocho días; mientras que Madurella spp, Leptosphaeria sp y Pyrenochaeta
romeroi son de crecimiento lento, es decir más de tres semanas. La identificación se realiza con base en sus
características morfológicas macroscópicas y microscópicas; se requiere de personal muy capacitado para distinguir
las diferencias, muchas veces sutiles, entre los agentes.
- Histología:
Cuando las biopsias se toman de sitios con gran actividad parasitaria, los granos de todos los agentes se visualizan
con relativa facilidad con la tinción de hematoxilina eosina (H-E). Los granos formados por bacterias generalmente
miden menos de 500 µm, excepto A. madurae que puede medir varios milímetros. Los granos formados por hongos
pueden ser oscuros, algunos casi negros como los formados por Madurella spp, Leptosphaeria
senegalensis, Pyrenochaeta romeroi o Curvularia spp; mientras queAspergillus spp, Scedosporium
apiospermum o Fusarium spp., dan origen a granos
La morfología de la mayoría de los granos formados por actinomicetales, permite identificar cuando menos el
género del agente etiológico. Los granos formados por hongos requieren un estudio morfológico más cuidadoso y
generalmente sólo dan una aproximación en la identificación del agente por lo que se necesita el cultivo para la
identificación taxonómica precisa.

- Radiología
Los estudios radiológicos no permiten establecer el diagnóstico preciso de esta patología, sin embargo son de suma
importancia para determinar el grado de afección ósea, permiten evaluar la respuesta terapéutica y emitir un
pronóstico. En algunos casos en que se considere realizar un procedimiento quirúrgico como parte del tratamiento
(principalmente en los eumicetomas), ayudarán a decidir la magnitud de la amputación.
Los cambios observables en estudios radiológicos simples pueden ser en los casos iniciales únicamente periostitis, o
bien, destrucciones osteolíticas extensas con formación de geodas, destrucción de superficies articulares y lisis en
huesos del pie que ocasionan el aspecto de 'caries', datos conocidos desde las primeras descripciones del
padecimiento y que se presentan en pacientes con varios años de evolución.
Otro estudio radiológico necesario, principalmente en los pacientes con más de cinco años de evolución del
micetoma, es la arteriografía del área afectada. El aumento de volumen y la fibrosis, condicionan que algunas zonas
del área afectada tengan un aporte sanguíneo deficiente, de tal manera que este procedimiento es un valioso
auxiliar para el pronóstico.

Tratamiento.
Debido a la posibilidad de que los micetomas sean causados por hongos o por bacterias, antes de prescribir la
terapéutica es indispensable conocer el tipo de agente causal (micótico o bacteriano); esto puede lograrse mediante
a la observación de las características de los granos en el examen directo y en el estudio histológico.

Actinomicetoma
La primera elección es la combinación de trimetoprim con sulfametoxazol (TMP/SMX) en tabletas que contienen 800
mg y 160 mg respectivamente cada 12 horas asociada a la administración de 100 mg de diaminodifenilsulfona (DDS),
cada 24 horas. La mayoría de micetomas causados por actinomicetales responden a este tratamiento y la mejoría es
evidente después de dos meses de tratamiento.
Los pacientes deben ser valorados periódicamente debido a que estos medicamentos pueden ocasionar diversos
efectos adversos, entre los que se encuentran reacciones medicamentosas graves a nivel cutáneo como es el
síndrome de Stevens-Johnson, necrólisis epidérmica tóxica, aplasia medular, anemia, intolerancia gástrica,
alteraciones hepáticas, etc.
Como segunda elección se emplea la asociación de TMP/SMX a la dosis mencionada previamente en forma continua,
y agregando amikacina, aminoglucósido que se administra por vía intramuscular en ciclos de 21 días de tratamiento
a dosis de 7.5 mg/kg de peso cada 12 horas. Entonces, se suspende el aminoglucósido durante ocho días. Además de
las precauciones que se toman cuando se administran sulfas, se debe considerar ahora el posible daño renal o
auditivo causado por la amikacina; por lo tanto, antes de iniciar el tratamiento y después de cada ciclo de amikacina,
se debe valorar la función de esos órganos. La curación generalmente se alcanza con tres ciclos del aminoglucósido,
pero el TMP/SMX debe continuarse durante 12 a 24 meses de acuerdo con la evolución clínica.
Eumicetoma
Este tipo de micetoma representa un grave problema de tratamiento, ya que no existen drogas altamente
específicas. Durante muchos años la medida terapéutica empleada con mayor frecuencia fue la amputación de la
extremidad afectada. En opinión de algunos investigadores, la fibrosis característica que rodea los granos de los
agentes etiológicos, impide que se alcancen las concentraciones adecuadas para la curación y, en consecuencia, el
tratamiento no es efectivo. En la última década, se ha utilizado el itraconazol a dosis de 300 a 400 mg por día,
reportándose algunos casos de curación y otros con mejoría. Algunos autores como Smith y Kutbi, mencionan que
en casos de eumicetoma de corta evolución la cirugía acompañada de tratamiento antimicótico es la única
posibilidad de curación definitiva.
MICOSIS PROFUNDAS O SISTEMÁTICAS
Bajo la denominación de micosis profundas se incluyen las siguientes infecciones fúngicas: blastomicosis,
coccidioidomicosis, histoplasmosis, paracocidioidomicosis y criptococosis.
Las cuatro primeras están producidas por otras tantas especies de hongos dimórficos térmicos, con crecimiento
filamentoso a temperatura ambiente y en su estado saprofito, en el suelo, y en forma levaduriforme o esferular al
parasitar al ser humano o en cultivo a 37 °C, con CO2, en medio rico en aminoácidos (Figura 2.19). Las especies
productoras son, respectivamente: Blastomyces dermatitidis, Coccidioides immitis, Histoplasma capsulatum y
Paracoccidioides brasiliensis. Son especies con una distribución restringida a zonas geográficas muy concretas y
todas ellas se adquieren por inhalación de las propágulas que el hongo elimina en su hábitat natural, el suelo. Una
vez inhaladas, inducen cuadros clínicos diversos, según el estado inmunológico del huésped, que oscilan entre
cuadros asintomáticos inespecíficos a procesos pulmonares granulomatosos y, en el huésped inmunocomprometido,
se manifiestan de forma generalizada.
La criptococosis es una micosis producida por la levadura capsulada Cryptococcus neoformans. Aunque es
considerada como un patógeno oportunista, su aislamiento en el laboratorio es significativo de enfermedad. Por ello
se incluye entre las micosis profundas, ya que el significado clínico de este hongo es mayor, por su patogenicidad,
que el de los típicos hongos oportunistas.

COCCIDIOIDOMICOSIS
La coccidioidomicosis o fiebre del Valle de San Joaquín es una micosis sistémica causada por los hongos
dimorfos Coccidioides immitis o C. posadasii. Se adquiere por inhalación de artroconidios y es una infección
usualmente benigna, pero en aquellos pacientes cuya inmunidad está comprometida, es severa y fatal. Además de
enfermedad pulmonar, la coccidioidomicosis puede diseminarse y causar infecciones en piel, tejido subcutáneo,
sistema nervioso central (SNC), huesos, articulaciones, aunque puede afectar prácticamente cualquier órgano. La
inmunidad generada por la infección es específica y normalmente se conserva de por vida.
Ecología.
Coccidioides spp, se distribuye desigualmente en los suelos de las zonas endémicas. Se presume que el hongo tiene
como hábitat principal el suelo alcalino de áreas semiáridas (desde la superficie hasta una profundidad de 30 cms),
con estación seca seguida de varios meses de lluvias intermitentes pero con poca precipitación pluvial (de 50 a 500
mm anuales), calurosas (temperatura anual promedio de 30°C), con alta temperatura en el verano y baja altitud. Ha
sido aislado de madrigueras de roedores y de sitios de antiguos enterramientos indígenas en áreas desérticas del
suroeste de EUA.
Epidemiología.
La incidencia de esta micosis varía con la estación del año, agudizándose en los meses de verano. En EUA se calculan
de 45,000 a 80,000 casos por año, de los cuales el 50% se diagnostican en ese país. Cerca de un 60% de las
infecciones agudas no producen síntomas y la enfermedad sólo es reconocida por la prueba cutánea de coccidioidina
o esferulina positiva. En el otro 40%, los síntomas varían de leves a severos.
En la naturaleza, el hongo se encuentra en suelo o aire de las áreas endémicas, cuyo clima es árido o semi-árido. En
EUA la zona endémica se considera la parte sur: Arizona, California, Nevada, Nuevo México, Utah y Texas. En México
hay tres zonas endémicas, una en la franja fronteriza norte que abarca Chihuahua, Coahuila, Nuevo León,
Tamaulipas, así como parte de Durango, Zacatecas y San Luis Potosí; la otra zona, en el litoral del Pacífico que incluye
Sonora, Sinaloa y Nayarit y finalmente, pequeñas zonas semidesérticas en Colima, Michoacán y Guerrero.
La vía de infección es aérea, a través de la inhalación de los artroconidios (propágulos infecciosos del hongo) por
parte del hospedero mamífero. Es raro que se presenten casos cutáneos primarios, por entrada del agente mediante
una solución de continuidad. La coccidioidomicosis no se transmite de persona a persona o de animal a persona y
hasta el momento no se conoce ningún vector en la transmisión de la enfermedad. La dosis infecciosa es
desconocida y se sabe que los artroconidios pueden sobrevivir durante meses o años en el suelo. La incubación de la
enfermedad es de una a cuatro semanas.
Se presenta en cualquier sexo o edad. La infección depende de la exposición al hongo por lo que el riesgo de adquirir
la enfermedad es más frecuente en aquellas personas que visitan o habitan en áreas endémicas y principalmente
relacionadas con actividades y profesiones que impliquen erosión del suelo. Las mujeres embarazadas son propensas
a la diseminación de la infección, con un riesgo mayor durante el segundo y tercer trimestres. La micosis es
particularmente severa en condiciones de inmunodepresión (transplantes de órganos, SIDA, diabetes, terapias largas
con glucocorticoesteroides).

Morfología.
En general se considera que Coccidioides spp. es un hongo dimórfico, aunque algunos autores prefieren describirlo
como un hongo difásico y multimórfico debido a las diferentes etapas de su desarrollo.
La fase micelial con producción de artroconidios es la forma encontrada en la naturaleza, en los cultivos de
laboratorio e infrecuentemente en tejidos del hospedero infectado. Cuando los conidios son inhalados, se convierten
en esférula/endospora (fase parásita) en el hospedero mamífero infectado.
Cuando los conidios alcanzan las vías respiratorias en el humano u otras especies, se alargan y redondean hasta
convertirse en esférulas en unas 48 horas. La esférula madura mide 20–150 µm de diámetro con un número
variable, de pocas a cientos de endosporas de 2–4 µm de diámetro. Estas endosporas pueden liberarse. Aunque el
mecanismo de liberación es incierto, parece involucrar proteasas, glucosidasas (glucanasas) y quitinasas. Las
endosporas libres crecen y producen esférulas endoesporulantes, las cuales en su momento, pueden liberar otra
generación de endoesporas, continuando de esta manera los eventos patogénicos.

Factores de virulencia:
Los artroconidios de Coccidioides spp. están bien equipados contra las barreras de defensa del hospedero. La parte
exterior de la pared del conidio, derivada de la pared de la hifa original, es una envoltura hidrofóbica, adaptada para
la dispersión aérea a partir del suelo, y también sirve como protección pasiva contra la destrucción de las enzimas y
productos oxidativos liberados por las células de defensa del hospedero, y por lo tanto contribuye a la sobrevivencia
del patógeno in situ. Otros factores ligados a la virulencia son: la gran cantidad de endosporas que son liberadas por
cada esférula y que cada una de ellas es una esférula potencial, y la substancia ‘mucilaginosa’ que envuelve a las
endosporas cuando estas emergen de la esférula, la cual actúa como protección contra los fagocitos del hospedero.

Fisiopatogenia.
Coccidioides es uno de los hongos más virulentos para el humano. No es necesaria una exposición prolongada al
agente para adquirir la infección; sin embargo, los mecanismos por los cuales causa enfermedad aún no han sido
definidos. Podrían estar involucradas acciones tóxicas, actividad enzimática y mecanismos inmunológicos (regulación
del complemento/hipersensibilidad/ citocinas) que pueden causar disminución de la inmunidad específica
contra Coccidioides. La gravedad de la enfermedad se correlaciona con el aumento de la actividad de células B y de
las concentraciones de IgE. La evidencia de estudios de coccidioidomicosis experimental indica que los fagocitos del
hospedero son ineficientes en la limpieza de los propágulos infecciosos.

Formas clínicas:
La infección con Coccidioides usualmente sigue a la inhalación de los artroconidios. De manera esporádica, la
introducción traumática del organismo en la piel permite la infección y enfermedad. En ambos casos, los ganglios
linfáticos regionales se ven frecuentemente involucrados.
• Pulmonar. Los pulmones son casi siempre el foco primario de infección. Los signos y síntomas asociados,
ordenados en forma de frecuencia descendente son: tos, fiebre, malestar general, erupciones cutáneas (“rash”),
irritación en la garganta, cefalea, artralgias y/o mialgias. La anorexia, pérdida de peso y sudoración nocturna se
presentan con menor frecuencia. Estos datos son muy similares a los presentados en varias otras enfermedades. El
dolor torácico, algunas veces severo, se presenta en el 75% de los pacientes sintomáticos.
Aproximadamente el 5% de los casos se asocia neumonía y desarrollo de nódulos en pulmones.
Las lesiones pulmonares en el estado agudo, detectadas por imagenología, son muy similares a aquellas encontradas
en otras enfermedades, principalmente tuberculosis y neumonía bacteriana.

• Cutánea. La piel es el sitio más frecuente de coccidiodomicosis diseminada. Se presenta habitualmente

semanas/meses después de la infección primaria pulmonar a través de vía hematógena. Las lesiones son variadas:
pápulas, nódulos, placas verrugosas, vegetantes, pústulas, úlceras. Pueden ser únicas o múltiples.
 Osteo-articular. Los huesos y las articulaciones (especialmente las rodillas, vértebras y muñecas) son otros sitios
frecuentes de diseminación. Los cambios óseos y articulares causados por la coccidioidomicosis se aprecian en
radiografías y mediante tomografía axial computarizada.

• Meníngea. La complicación de la infección diseminada más grave es la meningitis. Usualmente involucra las
meninges basales; el examen del líquido cefalorraquídeo suele revelar pleocitosis mononuclear, hipoglucorraquia y
elevación de proteínas. Es importante establecer el diagnóstico e iniciar el tratamiento de inmediato; sin éste, 90%
de los pacientes mueren el transcurso del primer año.
Las manifestaciones tempranas incluyen cefalea, vómito, datos de meningitismo, alteraciones en el estado mental y
neuropatías craneales. La tasa de mortalidad es muy elevada.

• Otros sitios. La diseminación se puede generalizar a ganglios, bazo, hígado y otros órganos. Las diseminaciones
metapulmonares tienden a producir cuadros clínicos evidentes, aunque las formas ocular y la renal llegan a seguir un
curso silencioso.

Radiología torácica. En la infección pulmonar primaria, de los pacientes con sintomatología, el hallazgo radiográfico
más común es la consolidación de los espacios aéreos, con mayor frecuencia en lóbulos pulmonares inferiores, con
apariencia típica segmentada o subsegmentada.
Ocasionalmente se identifican pequeños derrames pleurales acompañados de opacidad pulmonar, la mayoría de
ellos de resolución rápida. No es usual observar adenopatía hiliar y/o mediastinal ni calcificación en nódulos
pulmonares periféricos. En la infección pulmonar primaria persistente, los signos mas observados son focos de
consolidación densa que se resuelven de manera lenta. En el sitio de consolidación puede desarrollarse un
coccidioidoma, definido como nódulo pulmonar, opaco, esférico (0.5 - 5 cm de diámetro) el cual puede dar lugar a
cavitaciones, y su ruptura al espacio pleural puede acompañarse de empiema y neumotórax espontáneo. En la
infección pulmonar diseminada, el agrandamiento de nódulos linfáticos mediastinales y el patrón miliar, son signos
precursores o indicativos frecuentes de diseminación.

Neuroradiología. La diseminación de la coccidioidomicosis ocurre en menos del 1% de las infecciones. En casos de

meningitis, mediante tomografía axial computada o resonancia magnética por densidad protónica, se observan en
más del 40% de los pacientes las siguientes imágenes: hidrocefalia, anormalidades cisternales (obliteración,
distorsión y/o densidad aumentada y anormalidades en la materia blanca (abscesos, necrosis, aneurisma por
involucramiento vascular, isquemia o infarto). Con menor frecuencia se aprecian: ventriculitis, granulomas focales y
lesiones profundas en materia gris. Los infartos se presentan principalmente en ganglios basales, tálamo y materia
blanca y con mucho menor frecuencia en tallo del cerebro y espina dorsal. Pueden observarse lesiones líticas
múltiples en el cráneo y la espina y en ésta también puede evidenciarse el colapso de cuerpos vertebrales.

Radiología músculoesquelética. Solo en el 10 - 20% de los pacientes con síntomas se observan cambios óseos o de
articulaciones, de evolución lenta. Las áreas más involucradas son vértebras, pelvis, manos y extremidades
inferiores. Las articulaciones más afectadas son tobillos, rodillas, con pequeños derrames, inflamación sinovial,
estrechamiento del espacio articular, osteopenia y destrucción ósea. Es factible observar bursitis y tenosinovitis en
manos y muñecas.
En columna vertebral se encuentra estrechamiento de los espacios discales con cambios erosivos. Es posible que se
presente neoformación periosteal, semejando un tumor agresivo.

Diagnóstico de laboratorio.
- Examen directo en fresco. Puede efectuarse aclarando el esputo con KOH al 15% durante 10 min u observando
directamente productos como líquido de lavado bronquial, líquido cefalorraquídeo o líquido purulento producto de
la fistulización de nódulos subcutáneos. Asmismo pueden utilizarse fragmentos de tejidos, que previamente se
muelen en mortero con solución salina. La observación al microscopio de esférulas con endosporas en su interior, es
confirmatoria de la micosis.
- Extendido. Varias formas y tamaños de esférulas/endosporas de Coccidioides, u otras formas, pueden ser
identificadas o teñidas con eritrocina o coloración Gram, Wright, hematoxilina-eosina o Papanicolaou; sin embargo
se distinguen con mayor facilidad cuando se tiñen con plata metenamina (Gomori-Groccott o Gridley) o ácido
periódico de Shiff (PAS). La presencia de quitina en la pared celular, permite el empleo de tinciones fluorescentes en
frotis de esputo u otros fluídos corporales, usando Calcofluor White® o Fluorescent Brightener®.
- Cultivo. Debe procederse al cultivo de los mismos productos mencionados en el párrafo anterior en Mycosel® o
Mycobiotic® (agar dextrosa Sabouraud con cicloheximida), incubándose a 25-30°C y en siete días podrán observarse
las siguientes características:

—Macroscópicas. Al tercer día la colonia es glabra, después vellosa y luego francamente algodonosa, de color blanco
grisáceo o amarillento.

—Microscópicas. Hifas delgadas y septadas con artrosporas rectangulares de 2 por 4 ó 3 por 6 µm; también hay
artroconidios de pared gruesa, alternos a lo largo de la hifa y que son separados unos de otros por células
disyuntoras. El cultivo se debe realizar en tubo y destruir antes de diez días luego del inóculo. Para la obsevación
microscópica es necesario pasarlo previamente por formol.

- Pruebas inmunológicas. Búsqueda de anticuerpos anti-Coccidioides mediante las técnicas de ELISA, doble-
inmunodifusión o reacción de fijación del complemento.

• Hipersensibilidad. La prueba cutánea o IDR se lleva a cabo con el filtrado de cultivos lisados de la forma hifal
(coccidioidina) o de la forma esférula/endospora (esferulina). Únicamente una conversión reciente hacia la
positividad es de ayuda en el diagnóstico de una infección coccidioidal aguda primaria. Una reacción positiva en
individuos sanos denota resistencia a la infección exógena. La falta de reacción en la prueba cutánea (anergia), se
presenta en cerca de la mitad de los pacientes con coccidioidomicosis diseminada. Es posible obtener falsos
negativos en pacientes expuestos a Histoplasma o Blastomyces. En el 15 al 20% de los pacientes con enfermedad no
diseminada (una cavidad pulmonar crónica o nódulo), la IDR es negativa.

Histopatología.
Las lesiones gruesas pueden proveer la clave para los cambios histopatológicos, que pueden incluir respuesta
piogranulomatosa con granulocitos, neutrófilos y eosinófilos, macrófagos, células gigantes multinucleadas con
células epitelioides empalizadas, caseación-necrosis e hialinización o fibrosis con linfocitos en la periferia. Los
cambios granulomatosos, fibrosis y ocasionalmente calcificación pueden representar lesiones crónicas, pero
únicamente la presencia de Coccidioides distingue a éstas de lesiones causadas por otras enfermedades.

Tratamiento.
Los fármacos que han demostrado alta sensibilidad y ofrecen una buena respuesta en los casos de
coccidioidomicosis son: anfotericina B, ketoconazol, itraconazol y fluconazol.
El tipo de tratamiento debe individualizarse; oscila entre el reposo y medicamentos sintomáticos como analgésicos,
antipiréticos y antitusivos en casos benignos, hasta la lobectomía o resección segmentaria cuando se detectan signos
y síntomas pulmonares localizados y graves.

PARACOCCIDIOIDOMICOSIS

La paracoccidioidomicosis es una infección micótica pulmonar primaria que tiende a la diseminación sistémica de
órganos profundos y de piel y mucosas. Es una infección endémica exclusiva de América Latina y está limitada a
zonas rurales de regiones tropicales y subtropicales. Fue descubierta en Brasil por Adolfo Lutz en 1908, quien
describió las lesiones cutáneas y cultivó el hongo.
Etiología.
La paracoccidioidomicosis es causada por el hongo dimórfico Paracoccidioides brasiliensis, cuya fase sexuada se
desconoce. La forma infectante consiste en hifas y conidios de forma redonda u ovalada, cuyo hábitat es la tierra y
sustratos vegetales de climas tropicales y subtropicales. Al introducirse los conidios en los tejidos, se transforman en
la forma patógena: levaduras redondas multigemantes de base angosta, conocidas como "rueda en timón de barco",
que miden de 10 a 60 μ de diámetro.

Epidemiología.
El mayor número de casos se registra en Sudamérica. Mediante técnicas moleculares se reconoce que el
género Paracoccidioideses un complejo de especies: S1 (en Brasil, Argentina, Paraguay, Perú, y Venezuela); PS2 (P.
lutzii; de Brasil y Venezuela); y PS3 (Colombia).
Esta micosis predomina en Brasil, con un 80% de los reportes. También se han identificado casos en Venezuela,
Colombia, Ecuador y Argentina. (Colombo et al. 2011).
En algunos países de Centroamérica y las Antillas, incluyendo a México, los casos de paracoccidioidomicosis se
presentan en forma esporádica. En México se han descrito poco más de 117 casos, observándose la mayor
frecuencia en los Estados de Veracruz, seguido éste de Guerrero, Chiapas, Michoacán y San Luis Potosí.
Predomina en el sexo masculino en una proporción que varía, según los países, de 20:1 ó 30:1; no obstante que el
hombre y la mujer se exponen por igual a la infección, los niveles de beta-estradiol presentes en la mujer inhiben la
transformación de la fase filamentosa (infectante) a la fase levaduriforme (parasitaria).
Afecta a personas de cualquier edad, sin embargo predomina entre los 30 - 60 años. Los trabajadores del campo son
los más expuestos y los que representan el mayor número de casos.
Mecanismo de infección.
Esta micosis sistémica se adquiere a través de la inhalación de los conidos de la fase micelial que habita en el suelo y
que se depositan en alveólos, donde inicia la infección. En muy pocas ocasiones se ha descrito la infección por
inoculación directa a la piel.

Formas clínicas:
La paracoccidioidomicosis se clasifica, de manera convencional, en:
a) Asintomática. La mayoría de los casos.
b) Pulmonar primaria
c) Diseminada. 1.- Órganos y tejidos profundos. 2.- Piel y mucosas externas.
d) Cutánea primaria. Rara.
Por lo general, es una infección pulmonar primaria, con tiempo de incubación variable y las manifestaciones clínicas
más importantes son: tos productiva, dolor torácico, fiebre y mal estado general; en casos graves hay hemoptisis,
disnea y fiebre elevada.

En la forma sistémica, Paracoccidioides brasiliensis se disemina por vía hematógena, causando lesiones en órganos
profundos como riñones, bazo, ganglios linfáticos, hígado y sistema nervioso central, en cuyo caso esta micosis suele
ser muy grave y conducir a la muerte del paciente si no se diagnostica y se administra tratamiento de manera
oportuna.
La forma diseminada a piel y mucosas es la más frecuente, siendo estas lesiones la causa de consulta médica y las
cuales se caracterizan por úlceras exudativas en mucosa nasal, conjuntival y bucal, principalmente, aunque pueden
observarse en cualquier parte de la piel. Las lesiones en el centro del rostro se aprecian con deformación y aumento
de volumen, lo que se conoce como “boca de tapir”.

Diagnóstico.
Examen directo. A partir del esputo o de los exudados de úlceras cutáneas y de mucosas. Se observan las típicas
levaduras multigemantes de 5 a 10 μm de diámetro, con dos o más blastoconidios (gemaciones) de base angosta,
por lo que son llamadas también levaduras o ruedas en timón de barco.
Cultivo. En medios de Sabouraud Dextrosa Agar adicionado de antibióticos (ciclohexamida y cloramfenicol); las
colonias son de crecimiento lento (20 a 30 días), y son blanco-algodonosas, compactas, con hifas delgadas, septadas
y provistas de conidios redondos u ovalados de 3 a 5 μm de diámetro.
Histopatología. Es uno de los métodos de diagnóstico más efectivos. Se identifican las levaduras multigemantes
rodeadas de un infiltrado inflamatorio agudo y crónico. Las tinciones más utilizadas son las de plata (Grocott),
Hematoxilina-Eosina y las de P.A.S. d) Serología. Las reacciones más útiles para comprobar el diagnóstico son las de
inmunodifusión en agar (ID), reacción de fijación del complemento (RFC) y ELISA. La intradermorreacción con
paracoccidioidina solamente indica el índice de infección en la población estudiada.

Tratamiento.
Una de las diferentes drogas más efectivas es Itraconazol, en dosis de 200 - 400 mg/día, vía oral (VO).
Otra opción es la Terbinafina, 500 mg/día/VO.
En la actualidad, aún se utiliza con muy buenos resultados Trimetropin/Sulfametoxazol (TMP 1600 mg/ SMX 320 mg/
VO. En casos graves se asocia Anfotericina B, a dosis de 1 mg/kg/día, en días alternos, sin pasar de 50 mg. por
administración.
Estos antifúngicos se administran por tiempo variable, de acuerdo a la respuesta terapéutica. Es recomendable que
el tratamiento comprenda la combinación de los antifúngicos mencionados, por ejemplo: TMP/SMX con Itraconazol;
TMP/SMX con Anfotericina B, y en casos graves TMP/SMX con Itraconazol y Anfotericina B.

MICOSIS OPORTUNISTAS
Son las micosis producidas por hongos que atacan a huéspedes con un estado alterado de sus mecanismos
inmunológicos de defensa, principalmente los celulares, que son fundamentales contra las infecciones fúngicas.