*PÁNCREAS Y VÍAS BILIARES* Slide - 9

PANCREATITIS AGUDA
“La pancreatitis aguda es un grupo de lesiones reversibles caracterizadas por inflamación”
 La severidad puede variar de un edema focal y necrosis grasa a la necrosis del parénquima
generalizada con hemorragia severa.
 Edad adulta.
 Aproximadamente el 80% de los casos son atribuibles a alguna enfermedad del tracto
biliar o el alcoholismo
 Sexo M:F 6:1 alcoholismo vs. 1:3 biliar
Otras causas
 Obstrucción no calculosa de los conductos pancreáticos (por ejemplo, debido a tumores,
parásitos, generalmente Ascaris lumbricoides
 La pancreatitis hereditaria es una enfermedad autosómica dominante que se caracteriza
por ataques recurrentes de pancreatitis grave
 Alteración gen PRSS1
 Patogénesis ► proteólisis, lipólisis y hemorragia por activación de las enzimas
pancreáticas (tripsina, quimotripsina, lipasas, fosfolipasas, elastasas)
 Mecanismos posibles
 Obstrucción ductal
 Daño acinar
 Alteración en el transporte intracelular de las enzimas

Cuadro clínico:
 dolor abdominal
 leucocitosis, hemolisis, CID, shock, NTA
 ▲amilasas, ▲lipasas, ▼Ca++
 shock (5% mortalidad); absceso, seudoquistes

*PANCREATITIS CRÓNICA*
 La pancreatitis crónica se caracteriza por la inflamación de larga data y fibrosis del
páncreas con la destrucción del páncreas exocrino.
 Aunque la pancreatitis crónica puede ser el resultado de episodios recurrentes de
pancreatitis aguda, la principal diferencia entre la pancreatitis aguda y crónica es el
deterioro irreversible de la función pancreática en la última
 Pacientes con obstrucción biliar, alcohólicos, hiperlipidemia e hipercalcemia.
 Eventos predisponentes:
o Obstrucción ductal
o Alcohol

Cuadro clínico
 Ataques repetidos de dolor abdominal leve a severo o eventualmente asintomático
 Insuficiencia pancreática y Diabetes
 Ataques recurrentes de ictericia e “indigestión”
 Seudoquistes

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*TUMORES PANCREATICOS*
 Las neoplasias de páncreas exocrino pueden ser quísticas o sólidas, y algunas son
benignas, mientras que otras se encuentran entre las más letales de todos los cánceres.
NEOPLASIAS QUÍSTICAS
 5% y el 15% de todos los quistes pancreáticos son neoplásicos
 Constituyen menos del 5% de las neoplasias de páncreas.
 Algunos de estos son totalmente benignos (cistoadenoma seroso)
 Neoplasias quísticas mucinosas, pueden ser benignas, pero con frecuencia tienen un
potencial maligno.
CISTOADENOMA SEROSO
 Representan ¼ de todas las neoplasias quísticas del páncreas
 Se componen de células cúbicas ricas en glucógeno que rodean pequeños quistes que
contienen líquido claro
 Se suelen presentar en 7 década
 Síntomas inespecíficos como dolor abdominal
 Estos tumores son casi siempre benignos, y la resección quirúrgica es curativa en la gran
mayoría de los pacientes.
NEOPLASIAS QUÍSTICAS MUCINOSAS
 casi siempre en mujeres
 geralmente en el cuerpo o la cola
 se presentan como masas indoloras, de crecimiento lento.
 Se ven espacios quísticos llenos de mucina espesa, pegajosa
 Los quistes están revestidos por un epitelio columnar mucinoso con una gran densidad de
estroma celular
Estos tumores pueden ser benignos, borderline o malignos:
Benignos: falta atipia citológica significativa o arquitectónica.
Borderline: muestran atipia citológica significativa y arquitectónica, pero no la invasión de tejidos.
Cistoadenocarcinomas malignos mucinosos son invasivos
NEOPLASIA PAPILAR INTRADUCTAL MUCINOSA
 También producen quistes que contienen mucina
 Pueden ser benignos, borderline o malignos.
 A diferencia de las neoplasias quísticas mucinosas, surgen con mayor frecuencia en
hombres que en mujeres
 Afectan con mayor frecuencia la cabeza del páncreas.
 Surgen en los conductos pancreáticos principales y carecen del estroma celular visto en
neoplasias quísticas mucinosas.

*CARCINOMA PANCREÁTICO*
 4 causa de muerte por cáncer en los Estados Unidos, precedido solamente por pulmón,
colon y cánceres de mama.
 el carcinoma de páncreas es la parte superior de la lista entre los cánceres letales, ya que
tiene una de las mayores tasas de mortalidad.
Patogenia:
 La causa de estos cambios moleculares se desconoce.
 Se ve > en ancianos, un 80% entre 60 y 80.
 Más frecuente en negros que en blancos.
Factores de riesgo:

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  Tabaquismo (duplica). La pancreatitis crónica y la diabetes mellitus también se asocian con
un mayor riesgo de cáncer de páncreas.
 En particular, la pancreatitis familiar (relacionado con mutaciones en el gen del
tripsinógeno PRSS1).
 La mayoría de los carcinomas de la cabeza del páncreas distal obstruyen el conducto biliar
común.
 En el 50% de esos casos, hay una marcada distensión del árbol biliar, y los pacientes
generalmente muestran ictericia.
 Los carcinomas del cuerpo y cola del páncreas no entran en el tracto biliar y por lo tanto,
permanecen silentes durante algún tiempo.
Morfología
 60% de los cánceres de páncreas surgen en la cabeza de la glándula, el 15% en el cuerpo, y
el 5% en la cola, en un 20%, la neoplasia difusa implica al órgano entero.
 Se presentan como masas mal definidas, sólidas, estrelladas, blanco grisáceas.
 La gran mayoría adenocarcinomas ductales.
 Dos rasgos característicos de cáncer de páncreas: es altamente invasivo (incluso en fase
"temprana") y provoca una reacción desmoplásica (fibroblastos, linfocitos y matriz
extracelular).
 Pueden ser bastante grandes y ampliamente diseminados en el momento del dx.
 A menudo se extienden por el espacio retroperitoneal, atrapando los nervios adyacentes,
y en ocasiones invaden el bazo, las glándulas suprarrenales, hígado, columna vertebral,
colon transverso y el estómago.
 Linfonodos: peripancreático, gástrico, intestinal, epiplón y los ganglios linfáticos
portahepaticos.
 Las metástasis distantes se producen, principalmente a los pulmones y los huesos.
Microscopía
 Adenocarcinoma mod - pobremente diferenciado
 Estructuras tubulares o grupos de células y exhibiendo un agresivo patrón de crecimiento
infiltrativo
 Fibrosis estromal, invasión perineural dentro y fuera del órgano e invasión linfática
Microscopía
 Adenocarcinoma mod - pobremente diferenciado
 Estructuras tubulares o grupos de células y exhibiendo un agresivo patrón de crecimiento
infiltrativo
 Fibrosis estromal, invasión perineural dentro y fuera del órgano e invasión linfática
 Variantes menos fr: carcinoma de células acinares, carcinomas adenoescamoso
carcinomas indiferenciados de células gigantes tipo osteoclastos.
Cuadro Clinico
 Silente
 Dolor
 Ictericia obstructiva (tardía)
 Tromboflebitis migratoria (Sínd de trousseau, 10%)
 Menos del 20% son resecables al dx.
 Ecografía endoscópica y la TAC, son útiles en el diagnóstico y la realización de la biopsia
percutánea con aguja, pero no son útiles como pruebas de detección.

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*COLELITIASIS*
Colelitiasis ► presencia de cálculos en la vesícula biliar o el colédoco
 95% de las patologías de la vesícula biliar
Tipos de cálculos :
 Colesterol: ▲ colesterol en la bilis o ▼ de ácidos biliares (def. 7-hidroxilasa) se
satura y precipita en forma de cristales en la vesícula.
 Pigmentados:
 Negros ► bilirrubinato de Ca++ (▲bilis no conjugada en estados de hemolisis
crónica o sin motivo aparente)
 Marrones ► bilirrubinato de Ca++ con colesterol y ácidos grasos (más frecuentes
fuera de la vesícula biliar). Asociado a colangitis (E.coli, A.lumbricoides, C. Sinensis)
▲ bilirrubina no conjugada por enzimas bacterianas (β-glucuronidasa)
 Pueden permanecer asintomáticos por muchos años (más del 80% de casos)
 Pueden obstruir el cístico (colecistitis aguda y crónica) o el colédoco (ictericia,
colangitis, pancreatitis)
 La mayoría son radiolúcidos
Factores de Risco
 Edad y sexo
 Factores ambientales: La influencia estrógena, incluidos los anticonceptivos orales y el
embarazo, aumenta la expresión de los receptores hepáticos de lipoproteínas. Obesidad
 Transtornos adquiridos
 Factores hereditarios

*COLECISTITIS AGUDA*
 Inflamación difusa de la VB secundaria a obstrucción del cuello vesical
 90-95% secundaria a cálculos
 Los más peligrosos son los pequeños
 5% asociada a sepsis, trauma grave, Salmonella tifi, y poliarteritis nodosa
 Obstrucción ► liberación de fosfolipasa epitelial ► ∆ lecitina en lisolecitina (tóxico para
células) + daño por ácidos biliares + infección 2ria.
Complicaciones
 Perforación
 Peritonitis biliar
 Absceso perivesicular
 Fístula entero-vesical ► íleo por cálculo vesical
Síntomas
 Dolor en hipocondrio derecho, cólicos, 1/3 VB palpable, 1/5 ictericia leve (duran una
semana y pasan los síntomas)
 Progreso de la colecistitis aguda si hay dolor persistente, fiebre, leucocitosis y escalofrios
► tto. Quirúrgico

*COLECISTITIS CRÓNICA*
 Enfermedad más común de la VB ►Asociada a cálculos biliares o ataques repetidos de
colecistitis aguda,
 Síntomas leves de dolor en hipocondrio derecho.
 Diagnostico por ecografia ► paredes gruesas + cálculos
 Puede “agudizarse”

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*TUMORES DE LA VESICULA BILIAR*
 El carcinoma de la vesícula biliar es màs frecuente en mujeres 3-4:1;
 90% de los pacientes son mayores de 50 años.
 Es más común en Latino-América que en EEUU y allí la incidencia es alta en Indios
Americanos, relativamente baja en Caucásicos de origen europeo y muy rara en Afro-
americanos.
 Hay un paralelismo entre el carcinoma de VB y la colelitiasis (en USA la incidencia de CA en
VB con litiasis en no indios no hispanos es <1%)
 Otras condiciones asociadas al riesgo aumentado de CA de VB son:
 Fístula colecisto-entérica; vesícula en porcelana; colitis ulcerosa; poliposis colónica;
adenomiomatosis; Sx de GArdner; y coneción anómala entre en ducto biliar comun y el
ducto pancreático.
Síntomas clínicos más comunes: dolor en el hipocondrio derecho y anorexia.
Alteración laboratorial más común: elevación de Fosfatasa Alcalina
Macroscopía:
 Crecimiento difuso (70%) – difícil distinguir de Col.Cr.-
 masa polipoide (30%).
 VB con CA frecuentemente tienen cálculos (80% to 90%) y muestran fibrosis marcada de la
pared (desmoplasia + C.Cr).
 El CA puede no ser obvio macroscópicamente por ello es obligatorio evaluar
microscópicamente cada vesícula. (Hay casos de pacientes con metástasis hepáticas que
se descubren luego de tiempo de haberse sacado la VB que se pensó que sólo tenia litiasis
e inflamación a la inspección en quirófano y no fueron estudiadas)
Se piensa que:
 la mayoria de los casos ocurre en la secuencia de metaplasia intestinal, displasia, y
carcinoma in situ
 Y sólo una minoría proviene de un adenoma pre-existente.
Se ha visto:
 79% de carcinoma in situ asociado al carcinoma invasor en una serie de 39 casos.
 Hiperplasia atípica y Carcinoma in situ en 13,5% y 3,5% de casos de colelitiasis o
colecistitis, en una serie de 200 casos consecutivos.
 En este último estudio las lesiones no pudieron distinguirse de la colecistitis crónica,
macroscópicamente.
 Algunos casos ya tenian micro-invasión y uno dio metátasis hepática.
 Carcinoma In situ en VB

*CARCINOMA DE V. BILIAR*
 Diseminación y Metástasis
 Gran predisposición a invadir el hígado directamente y en menor medida el duodeno y el
estómago.
 Da metástasis frecuentemente al hígado, gánglios pericoledocianos, ganglios del epiplón
menor (curvatura menor) y en los duodenales posteriores de la 1ra porción.
 Casi 50% de los pacientes tiene metástasis en el momento del diagnóstico.

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Tratamiento y pronóstico
 El tto. primario es quirúrgico y depende del estadio de la enfermedad:
 Estadio I y II –confinado a la VB-: colecistectomia
 Estadio III y IV – ganglios(+) o extensión perivesicular-: colecistectomia + lobectomia
hepática derecha + linfadenectomia
 Estadio V –MTS-: tratamiento paliativo.
 Quimioterapia o radioterapia co-adyuvante prolongan la sobrevida.
Factores pronósticos:
 Estadio. SV 5 años >90% en estadio I y II; 11% para estadios III y IV y 0% para estadio V.
 Márgenes quirurgicos.
 Grado histológico.