Síndrome coronario agudo en adulto joven sin

factores de riesgo cardiovascular

Clara Gunturiz Beltrán, Maria
́ Garcia
́ Carrilero, Rubén Martin
́ ez Abellán, Amin Elamrani
Rami, Alberto Cordero Fort

Hospital Universitario San Juan de Alicante

Varón de 39 años, deportista, sin ningún factor de riesgo cardiovascular. Consulta en

urgencias por presentar un episodio de dolor centrotorácico opresivo.

Antecedentes, enfermedad actual y exploración fiś ica

Presentamos el caso de un varón de 39 años, deportista (más de 7 horas de ejercicio

aeróbico por semana), sin ningún factor de riesgo cardiovascular. Consulta en urgencias por
presentar un episodio de dolor centrotorácico opresivo, de inicio brusco, irradiado a brazo
izquierdo y espalda, con cortejo vegetativo acompañante, caracterizado por diaforesis,
náuseas y sensación de mareo.

El cuadro se inicia tras realizar ejercicio fiś ico de intensidad moderada. Presenta una
duración de 45 minutos y cede espontáneamente 4 horas antes de llegar al hospital. En
urgencias se registró una presión arterial de 140/80 mmHg. El resto de constantes vitales
fueron también estrictamente normales (FC 78 lpm, Sa02 98%). Ausencia de semiologia ́
relevante en exploración fiś ica completa. Sin embargo, impresionaba de cierta gravedad
debido a la sudoración profusa y el malestar general.

Pruebas complementarias

 Electrocardiograma: realizado en urgencias, se objetiva supradesnivel del ST en cara

inferior (DII, DIII y aVF) menor de 1 mm, así como onda Q también en las mimas
derivaciones (máximo 1 mm en DIII) e infradesnivel del segmento ST en V4-V5 (0,5
mm) (figura 1A).
 Radiografia ́ de tórax: sin cardiomegalia, no alteraciones parenquimatosas ni signos de
insuficiencia cardiaca, con senos costofrénicos libres.
 Análisis de sangre: troponina I de 1,686 ng/ml, sin otros datos relevantes. Se descarta
presencia de tóxicos en orina.
 Dada la inespecicidad de las pruebas realizadas hasta el momento, se procede a
seriar enzimas de dano ̃ miocárdico.
 Tras 4 horas en observación, se obtiene una segunda determinación de troponina I,
alcanzando un valor de 7,686 ng/ml y CK 569 U/L. En ese momento se realizó un
electrocardiograma control que reflejó como único cambio, inversión de la onda T en
DIII ( figura 1B).
Evolución clin
́ ica

Ante dicha evolución iniciamos tratamiento con doble antiagregación (aspirina y prasugrel) y
heparina de bajo peso molecular. Las horas siguientes, sin activación previa del Código
Infarto, ya en horario laboral, se contacta con unidad de hemodinámica para realizar
cateterismo preferente. En este no se objetivan lesiones en el tronco coronario izquierdo ni la
arteria descendente anterior ni circunfleja; sin embargo, se observa oclusión completa,
trombótica aguda en el tercio distal de la coronaria derecha que impide la visualización del
vaso distal a la misma ( figura 2A).

En el mismo acto se realizó tromboaspiración manual logrando la obtención de abundante

trombo macroscópico y se procede a realizar angioplastia con implantación de stent
farmacoactivo con buen resultado angiográ co nal (TIMI 3) ( figura 2B).

El paciente permanece 24 horas en unidad de cuidados intensivos para control post-

cateterismo, pasando a continuación a planta de cardiologia ́ . La evolución hospitalaria cursó
sin incidencias. Se registró un pico de troponina I de 27,645 ng/ml y CK de 793 U/L.

El ecocardiograma al alta mostró ventrić ulo izquierdo no dilatado ni hipertróco con función
ventricular izquierda conservada (FEVI 60%) y contracción global normal, sin claras
alteraciones de la contractibilidad segmentaria. No valvulopatia ́ s ni otros hallazgos
relevantes.

́ icas rutinarias no objetivaron alteraciones en perfil lipid

Las determinaciones bioquim ́ ico ni en
metabolismo de glucosa. Hormonas tiroideas en rango de normalidad.

Se le da el alta a las 72 horas, estable desde el punto de vista cardiovascular.

Posteriormente, en el seguimiento ambulatorio a los 2 meses, previa consulta con el servicio
de hematologia ́ del hospital, se solicitó una analit́ ica más completa que incluyó un estudio de
coagulación e inmunológico, mostrando la presencia de hiperhomocisteinemia (19,86
mmol/L), así como anticoagulante lúpico (con rmado este último en 2 determinaciones). Esto
nos permitió llegar al diagnóstico etiopatogénico del sin ́ drome.

Siguiendo las recomendaciones actuales, se inició doble antiagregación durante un año y

simple de mantenimiento inde nida, así como el tratamiento con ácido fólico, pudiendo
comprobar la normalización de los niveles de homocistein ́ a a los 3 meses. En revisiones
posteriores el paciente permanece estable sin episodios recurrentes.

Diagnóstico

́ drome coronario agudo con elevación del ST (SCACEST) de localización inferior,

Sin
́ drome antifosfolip
secundario a estado de hipercoagulabilidad derivado de sin ́ ido e
hiperhomocisteinemia.
Diiscusión

El SCA tiene como principal sustrato siopatológico la aterosclerosis, estableciendo pues,

como factores de riesgo cardiovascular “clásicos” aquellos que la favorecen (diabetes,
dislipemia, hipertensión arterial, tabaquismo, obesidad, sedentarismo...). En jóvenes existe
una menor prevalencia de estos factores de riesgo y por tanto subyace una disminución en la
frecuencia de aterosclerosis, y por consiguiente, una reducción de la incidencia de SCA en la
misma población. No obstante, en contraposición, en este grupo poblacional existe un
aumento relativo de eventos con base etiológica menos prevalente atribuibles a los factores
de riesgo cardiovascular de nidos como “no clásicos”, los cuales predisponen a su vez a la
trombosis arterial, por medio de mecanismos tanto aterógenos como no aterógenos.
Pretendemos clasi car estos agentes causales, implicados (directa o indirectamente), como
factores de riesgo del sin ́ drome coronario agudo en personas jóvenes. Así pues, en la
actualidad se consideran al menos 6 grupos etiopatogénicos (de FRCV “no clásicos”):
 Estados de hipercoagulabilidad: factores hereditarios (factor V Leiden o mutación del
gen de protrombina); adquiridos (sin ́ drome antifosfoliṕ ido como mayor representante);
o etiologiá mixta (hiperhomocisteinemia).
 Vasculitis y enfermedades reumatológicas: enfermedad de Takayasu, panarteritis
nodosa, sin ́ drome de Kawasaki, Churg-Strauss, LES...
 Anomalia ́ s congénitas arterias coronarias, teniendo en cuenta aquellas
hemodinámicamente significativas (origen anómalo de arteria coronaria en arteria
pulmonar, origen en seno opuesto con curso anómalo, fiś tula arterial coronaria, o
puente intramiocárdico, así como aneurisma arterial coronario).
 Consumo de tóxicos, principalmente cocain ́ a.
 Alteraciones lipid ́ icas: lipoproteiń a(a), hipercolesterolemia familiar.
 Otras: disección espontánea arterias coronarias, endocarditis (por medio de
mecanismos variados como complicaciones perianulares, embolismos sépticos...),
enfermedades hematológicas como sin ́ dromes mieloproliferativos (trombocitosis
esencial, policitemia vera) o tirotoxicosis (siendo su principal causa en jóvenes, la
enfermedad de Graves).
Presentamos pues, un caso de síndrome antifosfolip ́ ido para el cual se requieren unos
criterios concretos: presencia al menos de uno clínico (uno o más episodios de trombosis
vascular en territorios arterial, venoso o capilar; o bien complicaciones obstétricas de índole
trombótica) y uno analítico (Ac anticardiolipina IgM o IgG o anticoagulante lúpico positivo;
ambos en al menos 2 determinaciones). Este síndrome puede ser primario o secundario a
enfermedades autoinmunes (sobretodo descrito en el contexto de lupus)
La clínica más frecuente es trombosis venosa y menos prevalente la arterial (manifestándose
a nivel cerebral en 50% de los casos y a nivel coronario únicamente un 23%). El mecanismo
por el cual existe riesgo de infarto aumentado en estos pacientes, es más por medio de
trombosis coronaria aislada que por aterosclerosis prematura, contribuyendo también esta
última en un porcentaje no despreciable de los casos. También de forma relevante se han
descrito altas tasas de restenosis intrastent en estos pacientes, a pesar del uso de stents
farmacoactivos, al igual que ocurre también con el uso de injertos venosos en cirugía de
revascularización.
La fisiopatología por medio de la cual esta enfermedad predispone a un riesgo de trombosis
aumentado, todavía no es totalmente conocida. Así, se proponen mecanismos diversos
donde involucran como factor clave la presencia de anticuerpos y su acción directa o
indirecta sobre el organismo. Entre otros, a modo de curiosidad, se han postulado
recientemente hallazgos que indican un nuevo mecanismo por el cual los anticuerpos
antagonizan la producción de óxido nítrico por la célula endotelial promoviendo de este modo
la trombosis.
En cuanto al tratamiento, la tendencia actual es tratar la trombosis venosa con
anticoagulación y la arterial con antiagregación. Sin embargo, en este ámbito restan muchas
dudas por resolver, destacando entre ellas, duración de la doble antiagregación,
antiagregante más eficaz, conveniencia del mantenimiento de anticoagulación tras
intervencionismo coronario (y si es así, qué INR estaría más indicado, teniendo en cuenta
que los anticuerpos que producen trombosis arterial se considera que tienen un mayor
potencial trombótico respecto a aquellos que predisponen a la trombosis venosa). Por último,
qué tipo de stent sería más adecuado para este tipo de pacientes.
Como aproximación general, para descartar un posible estado de hipercoagulabilidad ante la
presencia de un SCA en un paciente joven sin factores de riesgo cardiovascular clásicos, la
batería analítica a solicitar se basaría en un estudio de coagulación que incluyera el factor V
Leyden, la resistencia a la proteína C activada, la presencia de mutación del gen de la
protrombina, proteína S antigénica, proteína C cromogénica, niveles de homocisteína, así
como presencia o no de anticoagulante lúpico. A su vez, también se debería acompañar de
un estudio inmunológico incluyendo la determinación de anticuerpos anticardiolipina y Ac
antifosfolípidos (entre estos, Ac beta2- glicoproteína I y APA), entre otros.
En conclusión, este caso revela una vez más la escasa frecuencia de la enfermedad arterial
coronaria por debajo de los 40 años. Consecuentemente, nos recuerda y enfatiza la
necesidad u obligatoriedad del estudio, en este grupo de pacientes, de los factores de riesgo
cardiovascular ya considerados “no clásicos”, que en muchas ocasiones implican
tratamientos diferentes y son en gran proporción corregibles. Así pues, el diagnóstico y
manejo de los mismos contribuye a reducir la probabilidad de episodios recurrentes. También
es importante recalcar que, al igual que los factores de riesgo “clásicos”, la presencia
simultánea de 2 o más factores “no clásicos”, como se ha visto en el presente caso, aumenta
igualmente el riesgo cardiovascular.
Bibliografía

 Koniari I, Siminelakis SN, Baikoussis NG, et al. Antiphospholipid syndrome; its

implication in cardiovascular diseases: a review. J Cardiothorac Surg. 2010, 5:101.
 Jerrold S. Levine, D. Ware Branch, and Joyce Rauch. The Antiphospholipid syndrome.
N Engl J Med 2002; 346:752-63. 

 Giannakopoulos B, and Krilis SA. The Pathogenesis of the Antiphospholipid
Syndrome. N Engl J Med 2013; 368:1033-1044. 

 van Oijen MG, Claessen BE, Clappers N, et al. Prognostic Value of Free Plasma
Homocysteine Levels in Patients Hospitalized With Acute Coronary Syndome. Am J
Cardiol. 2008; 102:135-9. 

 Michael D. Locksin, and Doruk Erkan. Treatment of the antiphospholipid syndrome. N
Engl J Med 2003; 349: 1177-79. 

Cuestionario

Después de haber leído todo el caso y haber revisado todo el material multimedia, por favor,
responda a las preguntas del siguiente cuestionario seleccionando una de las respuestas
disponibles.

Pregunta 1. Cuál de los siguientes factores de riesgo cardiovascular no se consideraría un

FR “no clásico”:

a) Lipoproteína (a) 

b) Síndrome antifosfolípido 

c) Consumo de cocaína 

d) Tabaquismo 


Pregunta 2. El mecanismo por el cual el síndrome antifosfolípido predispone a riesgo

aumentado de infarto agudo de miocardio es:

a) Sobre todo por aterosclerosis prematura. 


b) Por trombosis arterial aislada, presentando arterias coronarias sin lesiones
ateromatosas. 

c) Por aterosclerosis, sin diferencias respecto a los FRCV clásicos. 

d) Por aterosclerosis prematura y trombosis arterial aislada, con predominio 
 de la
segunda. 

Pregunta 3. Entre los siguientes, ¿cuál no sería un criterio de síndrome antifosfolípido?

a) Un episodio de accidente isquémico transitorio. 


b) Un episodio de tromboembolismo pulmonar. 

c) Detección de Acanticardiolipina IgM en dos ocasiones en 2meses de separación. 

d) Un aborto espontáneo antes de la semana 10 de gestación. 

Pregunta 4. Para descartar un estado de hipercoagulabilidad, ¿qué determinación analítica
sería menos necesaria?:

a) Proteína C cromogénica 

b) Factor V Leyden 

c) Anticoagulante lúpico 

d) Anticuerpos anti-Ro