UNIVERSIDAD NACIONAL JORGE BASADRE GROHMANN

FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS - CURSO DE MEDICINA I 2012 Insuficiencia Cardíaca Aguda

I. Definición
II. Clasificación Clínica
Insuficiencia Cardíaca Aguda III.Causas y Factores desencadenantes
IV.Fisiopatología
V. Diagnóstico
VI.Tratamiento
Dr. Héctor Apaza Coronel

MD Cardiólogo – EsSalud

I. Definición II. Clasificación Clínica

• Se define como la rápida aparición o los cambios en los IC Aguda por

signos y síntomas de IC que requieren tratamiento urgente. Crisis HTA

Edema IC Crónica
• ICA se utiliza para designar a la IC de novo o a la Agudo de Descompensada
descompensación de la IC crónica. SCA
Pulmon
complicado
con ICA Shock
• Los pacientes suelen presentar cuadros que requieren
Carcinogéni IC
tratamiento médico de urgencia, como edema pulmonar co Derecha
agudo

Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica (2008)
 II. Clasificación Clínica II. Clasificación Clínica
Síndromes Clínicos: Síndromes Clínicos:
• SCA complicado con ICA (Clasificación Killip)
• IC Aguda por Crisis Hipertensiva – Un alto porcentaje de pacientes con ICA presenta un cuadro clínico y
– IC aguda acompañada por PA extremadamente alta y función sistólica evidencia de SCA. Aprox 15% de pacientes con SCA tienen Sx – S de IC
ventricular izquierda relativamente preservada
• Shock Cardiogénico
• Edema Agudo de Pulmón – PAS < 90 mmHg, no responde a fluidos, inotrópicos, balón intraaórtico, VM, y
– Paciente con trabajo respiratorio grave, taquipnea y ortopnea con estertores dopamina > 10 ug/kg/min
pulmonares. Saturación O2 < 90% (a FiO2 ambiente = 21%) – Signos de hipoperfusión periférica

• Insuficiencia Cardíaca Crónica Descompensada • IC Derecha aislada:

– Historia de empeoramiento progresivo de la IC crónica, establecida y tratada, y – Cuadro de bajo gasto cardiaco en ausencia de congestión pulmonar con un
evidencia de congestión sistémica y pulmonar. aumento de la presión venosa yugular, con o sin hepatomegalia, y bajas
presiones de llenado ventricular izquierdo.
Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica (2008) Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica (2008)

II. Clasificación Clínica II. Clasificación Clínica

Subsets Hemodinámicos (Forrester) Subsets Hemodinámicos (Forrester)

Tisular
Cardíaco

Normal Congestión Pulmonar Seco y Caliente Húmedo y Caliente

2.2 L/min/m2
Índice

Perfusion
Hipovolemia Shock Cardiogenico Seco y Frio Húmedo y Frio

6 12 18 24 30
Presión telediastólica del VI (PCWP) mmHg Congestión Pulmonar
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 II. Clasificación Clínica III. Causas y Factores desencadenantes
Clasificación de Forrester modificado

• Enfermedad cardiaca isquémica • Insuficiencia circulatoria

– Síndromes coronarios agudos – Septicemia
– Complicaciones mecánicas del IAM – Tirotoxicosis
– Infarto ventricular derecho – Anemia
– Cortocircuitos eléctricos
• Valvular
– Taponamiento
– Estenosis valvular
– Embolismo pulmonar
– Regurgitación valvular
• Descompensación de insuficiencia
– Endocarditis
cardiaca crónica preexistente
– Disección aórtica – Falta de cumplimiento del tratamiento
• Miocardiopatías – Sobrecarga de volumen
– Miocardiopatía posparto – Infecciones, especialmente neumonía
– Miocarditis aguda – Daño cerebrovascular
– Cirugía
• Hipertensión/arritmia
– Disfunción renal
– Hipertensión – Asma, EPOC
– Arritmia aguda – Abuso de drogas
La clasificación según la gravedad clínica se basa en la observación de la circulación periférica (perfusión) y en la auscultación de los pulmones (congestión). – Abuso de alcohol
Los pacientes pueden ser clasificados como clase I (grupo A) (caliente y seco), clase II (grupo B) (caliente y húmedo), clase III (grupo L) (frío y seco) y clase
IV (grupo C) (frío y húmedo). Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica (2008)

IV. Fisiopatología
Falla Cardíaca Izquierda
Postcarga

Resistencia Vascular
Contractilidad
(IRVS)

Isquemia Activación
IC Neurohormonal
PCWP

Edema Pulmonar
 V. Diagnostico V. Diagnostico
Falla Cardiaca Aguda
sospechada
Rayos X Tórax
• Historia/Examen físico (incluye PA, FC, FR)
• Rayos X Tórax
• Ecocardiograma o BNP (o ambos)
• Patrón de Hipertensión Venocapilar Pulmonar
• Bioquímica sanguínea y Hg completo (Congestión Pulmonar):
• EKG
• Gasometría y Saturación de O2

– Signos de redistribución vascular venosos. Vasos

Ventilación Arritmia / Presión Causa
superiores mayores que los inferiores
Simultáneamente Síndrome
/ Bradicardia arterial < 85 mecánica/
Coronario
evaluar oxigenació amenazante mmHg o
Agudo
enfermedad
n sistémica de vida Shock valvular severa
inadecuada – Infiltrado intersticial
O2 Cardioversión Inotrópico / Terapia de Ecocardiografía
Actuar urgente si
esta presente
VNI
IET y
eléctrica /
Marcapaseo
Vasopresor
Soporte
reperfusión
Terapia Intervención Qx – Infiltrado alveolar
Ventilación circulatorio antitrombotica / Percutánea
Invasiva mecánico
(BIA)

ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012

V. Diagnostico
Hidrodinamia Pulmonar normal Edema Agudo Pulmonar
Rayos X Tórax:
Presión Capilar Pulmonar y Signos Radiológicos

• Redistribución de Flujo: 15 – 20 mm Hg (>18 trasudación)

• Líneas B de Kerley: 20 – 25 mm Hg

• Edema perivascular (borrosidad vascular): 25 – 30 mm Hg

• Edema alveolar: 30 – 35 mm Hg
 Cardiomiopatia Dilatada

Estenosis Aórtica
Severa +
ICC

Lineas B de Kerley

V. Diagnostico
Gasometría Arterial

Doble Lesión • Permite valorar la oxigenación (pO2), la función

ventilatoria (pCO2) y el equilibrio acidobásico
Aórtica
Estenosis Mitral +
Regurgitación • Se debe realizar a todos los pacientes con trabajo
respiratorio grave
Mitral Severa

• La acidosis producida por hipoperfusión tisular o por la

retención de CO2 se asocia a un mal pronóstico

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 V. Diagnostico V. Diagnostico
Laboratorio Péptidos Natriureticos
• Solicitar: hemograma completo, glucosa, urea, creatinina,
albúmina, sodio, potasio, enzimas hepáticas, TP e INR. • La determinación BNP y NT-proBNP durante la fase
aguda de la enfermedad tiene un valor predictivo negativo
razonable para la exclusión de la IC
• Valores bajos de sodio y altos de urea y creatinina son
factores de pronóstico adverso.
• El aumento de estos péptidos en el ingreso y antes del alta
aporta importante información pronóstica
• En pacientes con ICA sin SCA se puede observar un ligero
aumento de troponinas cardiacas.

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V. Diagnostico V. Diagnostico
Ecocardiografia Doppler Monitoreo No Invasivo

• Es una herramienta fundamental para la evaluación de los • Monitorizar de forma sistemática la temperatura, la
cambios funcionales y estructurales subyacentes o frecuencia respiratoria y cardiaca, la presión arterial, la
asociados a la ICA. oxigenación, la diuresis y los cambios
electrocardiográficos.
• Todos los pacientes con ICA deben ser estudiados lo antes
posible.

• los hallazgos de esta prueba influyen directamente en la

planificación de la estrategia
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 V. Diagnostico V. Diagnostico
Monitoreo Invasivo Monitoreo Invasivo

• Vía Arterial: • Catéter Swan Ganz:

– Cuando se necesite analizar continuamente la presión arterial debido a – Pacientes refractarios al tratamiento farmacologico
inestabilidad hemodinámica o se requieran frecuentes muestras de sangre – Persistentemente hipotensos
arterial – Presiones de llenado de VI incierto
– Grado de recomendación IIa, nivel de evidencia C – Grado de recomendación IIb, nivel de evidencia B
• Vía venosa central:
– Permite el acceso a la circulación central y son útiles para la administración de
fluidos y fármacos y para la monitorización de la presión venosa central y de la
saturación venosa de oxígeno, que permiten calcular el cociente consumo de
oxígeno/aporte
– Grado de recomendación IIa, nivel de evidencia C

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V. Diagnostico Catéter Swan Ganz

Monitoreo Invasivo
VD AP
Catéter Swan Ganz
PCCP

PVC AD

PAD 3 – 6 mmHg PSVD 17 –32 mmHg PASAP 17 –32 mmHg PCWP 8 – 12 mmHg
PDVD 1- 7 mmHg PADAP 9- 19 mmHg
 Valores Normales de Presión Valores Normales de Presión

Cámara cardiaca Presión Cámara cardiaca Presión

Aurícula Derecha Aurícula Izquierda

Rango 0–8 Rango 1 – 10
Ventrículo derecho Ventrículo Izquierdo
Sistólica 15 - 30 Sistólica 100 - 140
Diastólica 0-8 Diastólica 1 - 10
Arteria pulmonar Arteria Aorta
Sistólica 15 - 30 Sistólica 100 - 140
Diastólica 3 - 12 Diastólica 60 - 90
Media 9 - 18 Media 65 - 105
Presión cuña de arteria pulmonar Presión venosa central
Media 1 - 10 Media 1-6

Valores Normales Formulas Hemodinámicas

Consumo de O2
GC =
• RVS = 800 – 1200 • GC = 4-6 contenido art. O2 - contenido ven O2
• IC = 2,5 – 4,0
• IRVS = 2400 ± 600 • VS (GC/FC)= 40 - 120
• IVS (IC/FC)= 40 - 50
Contenido de O2 = Sat O2 x Hb (g/dl) x 1.34 (ml.O2/g Hb) x 10
• RVP = 40 – 140
• ITSVI = 40 - 60 g.m/m2
• IRVP = 270 ± 15 • ITSVD = 4 - 8 g.m/m2
PAM – PVC x 80
GC =
RVS
 CONTENIDO DE O2: ARTERIAL Y VENOSO
VI. Tratamiento
Objetivos del Tratamiento

• Estabilización Inmediata (urgencias/UCC/UCI)

– Restablecer la oxigenación y la saturación arterial sistémica
– Disminuir la resistencia vascular sistémica
– Mejorar los síntomas
– Mejorar la perfusión orgánica y hemodinámica
– Limitar el daño cardiaco y renal

• Intermedios (en el hospital)

– Estabilizar al paciente y optimizar la estrategia de tratamiento
– Iniciar tratamiento farmacológico adecuado (para salvar la vida)
– Considerar la indicación de dispositivos en los pacientes que lo precisen
– Minimizar el tiempo de estancia en el hospital

VI. Tratamiento VI. Tratamiento

Estabilización Inmediata Estabilización Inmediata
• Oxigenoterapia
• 2 accesos EV periféricos seguros
– Con mascara de alto flujo con FiO2 >0.6 para saturación arterial (SaO2)
• Instale colector urinario o catéter vesical
> 95%, y >90% en EPOC
• Morfina si hay ansiedad:
– bolo 2 – 5 mg EV (o Dimenhidrinato), repetir si considera necesario
• Vasodilatadores:
– Nitratos: bolo EV, para ↓ PAM 15-30% en 30 min. Condición PAS > 110
mmHg, con precaución en PAS 90 – 110 mmHg.
• Nitroglicerina (NTG) : Iniciar con 10-20 μg/min, aumentar 5 – 10 ug/min cada 3 a 5
min, hasta 200 μg/min
• Dinitrato de Isosorbide (Isoket): bolo 3 mg, repetir cada 5 min hasta 3 – 5 bolos. Luego
infusión EV 1 – 10 mg/hr
– Nitroprusiato: infusión EV dosis inicio 0.3 ug/kg/min hasta 5 ug/kg/min
 VI. Tratamiento
Nitratos vs Diuréticos
Estabilización Inmediata

• Diuréticos de Asa:
– La dosis optima y forma de administración
(bolos EV vs infusión continua) es incierta
– Furosemida bolo EV 20-40 mg
– En pacientes con evidencia de sobrecarga de
volumen, se considerará la administración de
infusión continua. La dosis total de
furosemida debe ser < 100 mg en las primeras
6 h y < 240 mg durante las primeras 24 h

Cotter et al. Lancet 1998; 351:389-93

VI. Tratamiento VI. Tratamiento

Estabilización Inmediata
• Ventilación No Invasiva (CPAP, BiPAP):
– Se refiere a las modalidades ventilatorias mediante mascarillas herméticas sin
intubación endotraqueal. Tan pronto como sea posible, se considerará el uso
de la VNI con presión al final de la espiración (PEEP de 5.0 a 7.5 cm H2O)
en todos los pacientes con edema pulmonar cardiogenico o con IC
hipertensiva. La FiO2 debe ser > 40%
Estabilización Inmediata
• Maneje la taquiarritmia, si esta presente
• Inotrópicos:
– Considerar el uso en pacientes con un estado de
bajo gasto cardiaco, en presencia de signos de
hipoperfusión o congestión a pesar del uso de
vasodilatadores y/o diuréticos para aliviar los
síntomas.
– Usar solamente en pacientes con una presión
sistólica baja o con un índice cardiaco bajo
documentado en presencia de hipoperfusion y/o
congestión
 VI. Tratamiento Estabilización Inmediata
Estabilización Inmediata Estrategia de Tratamiento según la Presión Arterial Sistólica

Oxigeno / VNI
• Vasopresores: Diureticos de Asa ± Vasodilatador
Evaluación Clínica
– No son fármacos de primera línea
– Solo indicados en el Shock Cardiogénico: cuando la combinación de un agente
inotrópico y la fluidoterapia es incapaz de restablecer la presión sistólica (> 90 Presión sistólica
> 100 mmHg
Presión sistólica
90 - 100 mmHg
Presión sistólica
< 90 mmHg
mmHg), con una perfusión orgánica inadecuada
– Debido a la elevada RVS, se deben utilizar con precaución, y suspender lo antes
posible Vasodilatador Vasodilatador y/o Valorar la corrección de
(NTG, Nitroprusiato, Inotropico precarga con fluidos,
Nesiritida), Levosimendam (Dobutamina, Inhibidor Inotropicos (dopamina)
PDE, Levosimendam)

Mala Respuesta
Buena Respuesta
Inotropicos
Estabilizar e iniciar
Vasopresor
tratamiento diuretico, IECA
Apoyo mecanico
/ ARA 2, Betabloqueadores
Considerar CAP

Estabilización Inmediata VI. Tratamiento

Estrategia de Tratamiento según la Presión de Llenado del VI Estabilización Inmediata
Drogas usadas para tratar la Insuficiencia Cardiaca que son Inotrópicos o
Vasopresores, o ambos
Dosis en Bolo Infusión Endovenosa

Dobutamina No 2-20 μg/kg/min (β+)

Dopamina No < 3 μg/kg/min: efecto renal (δ+)

3-5 μg/kg/min: inotrópico (β+)
> 5 μg/kg/min: (β+), vasopresor (α+)
Milrinona 25-75 μg/kg durante 10-20 min 0,375-0,75 μg/kg/min

Enoximona 0,25-0,75 mg/kg 1,25-7,5 μg/kg/min

Levosimendam 12 μg/kg durante 10 min (opcional) 0,1 μg/kg/min, se puede reducir a 0,05
o aumentar a 0,2 μg/kg/min
Noradrenalina No 0,2-1 μg/kg/min

Adrenalina Se puede administrar un bolo intravenoso 0,05-0,5 μg/kg/min

de 1 mg durante la reanimación, repetido
cada 3-5 min

Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica (2008)
 VI. Tratamiento
Manejo Postestabilización

• Descarte SCA:
– SCA STE ⇒ Reperfunda
– SCASTNE ⇒ Balón Intraaortico, a sala de Hemodinámica
• Continúe:
– Nitratos en infusión
– Furosemida EV
Cor Pulmonale Crónico
• Monitorice Saturación venosa y lactato cada 2-4 horas
• IECA / ARA2
• Betabloqueadores
• Antialdosteronicos
• Digoxina
• Profilaxis de Tromboembolismo (HBPM)

I. Introducción
• Término muy popular.
• Definición varía, no hay consenso.
• Hace 40 años OMS: Hipertrofia de VD como resultado
de enfermedad funcional o estructural pulmonar.
Limitado en la práctica.
• Se ha reemplazado el término hipertrofia por:
alteración de la estructura y función del VD ⇒ edema
en paciente con falla respiratoria.
• La HAP es una condición “sine qua non”
 II. Definición II. Definición

• Se define como la dilatación e hipertrofia • Paciente con enfermedad estructural y/o

del ventrículo derecho en respuesta a
enfermedades de la vasculatura pulmonar
o del parénquima pulmonar
funcional pulmonar que produce HAP que
conlleva a HVD y/o dilatación con consecuente
Insuficiencia cardiaca derecha.
– PAPm > 20 mm Hg en reposo
– PAPm > 30 mm Hg en ejercicio.

III. Epidemiología IV. Etiología

• Ha aumentado como resultado del ↑ del EPOC. • Enfermedades que producen vasoconstricción por hipoxia
– Bronquitis crónica
• La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y
– Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
la bronquitis crónica causan casi 50% de los casos de – Fibrosis quística
cardiopatía pulmonar en EEUU – Hipoventilación crónica
• En > 45 años 0.3 % PaO2 < 55 mm Hg y VEF1 < 50 % – Obesidad
Enfermedad neuromuscular
⇒ riesgo de HTAP. –
– Disfunción de la pared torácica
• En EEUU 100 000 muertes/año por enfermedad – Vivir en grandes altitudes
pulmonar avanzada.
 IV. Etiología IV. Etiología
• Enfermedades que causan obstrucción del lecho vascular pulmonar • Enfermedades que causan trastornos parenquimatosos:
– Tromboembolia pulmonar recurrente – Bronquitis crónica
– Hipertensión pulmonar primaria – Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
– Enfermedad venooclusiva – Bronquiectasias
– Colagenopatías – Fibrosis quística
– Neumopatía inducida por fármacos – Neumoconiosis
– Sarcoidosis
– Fibrosis pulmonar idiopática

V. Fisiopatología V. Fisiopatología
• Cor Pulmonar Agudo a menudo ocurre después de un
estímulo súbito y grave (pe, embolia pulmonar masiva),
con dilatación e insuficiencia del ventrículo derecho pero
sin hipertrofia.

• Cor Pulmonar Crónico se asocia con evolución más lenta

y con hipertensión pulmonar progresiva que produce
dilatación e hipertrofia del ventrículo derecho.
 Fisiopatología del Edema VI. Manifestaciones Clínicas

• Síntomas: • Signos:
– Por lo general se – IY (+), onda v prominente
relacionan con la – IVD (+)
neumopatía subyacente – Soplo de regurgitación
– Disnea tricuspídea
– Ortopnea y DPN rara vez – S2 aumentado.
son síntomas de ICD – Hepatomegalia
aislada
– Edema
– Dolor abdominal y ascitis
– Cianosis es un signo
tardío, y es de causa mixta

VII. Diagnostico VII. Diagnostico

EKG: onda P pulmonar, hipertrofia del VD, Desviación de eje a la derecha

• La causa más común de insuficiencia cardiaca

derecha es la insuficiencia cardiaca izquierda.

• Por tanto, es importante valorar al paciente en busca

de disfunción sistólica y diastólica del ventrículo
izquierdo.
 VII. Diagnostico VII. Diagnostico
Rayos X de Tórax RX Tórax: Paciente con Proteinosis alveolar

VII. Diagnostico VII. Diagnostico

Ecocardiografía Cateterismo Cardiaco Derecho

• Grosor del VD y dimensiones de las cavidades cardiacas. • Confirma el Dx de hipertensión pulmonar
• Presión AP.
• Regurgitación Tricuspídea. BNP y BNP N terminal
• FE • Se elevan en pacientes con cardiopatía pulmonar secundaria a
distensión del ventrículo derecho, y pueden elevarse en forma
RMN espectacular en la embolia pulmonar aguda
• Estructura y función del VD, especialmente cuando hay
dificultad en obtener imágenes por ecocardiografía
Hipertensión Pulmonar (HAP) en la Enfermedad Pulmonar Crónica

• HAP leve a moderada.

• PAP : 20 – 25 mm Hg.
• PAP > 40 mm Hg es Inusual excepto cuando hay una
exacerbación aguda.
• PAP incrementa con ejercicio.
• PAP aumenta en el sueño.
• Progresión lenta ± 0.5 mm Hg/ año

VIII. Tratamiento

• El objetivo primario se dirige al manejo de la enfermedad pulmonar subyacente

• La mayor parte de las enfermedades pulmonares que producen Cor Pulmonar

Crónico suelen estar muy avanzadas y, por tanto, son menos susceptibles de
tratamiento

• Los principios terapéuticos generales incluyen:

– Reducción del trabajo respiratorio por medio de ventilación mecánica sin
penetración corporal
– Broncodilatación
– Administración de esteroides
– Tratamiento de las infecciones subyacentes
 VIII. Tratamiento VIII. Pronostico

La Oxigenoterapia adecuada (saturación de oxígeno >90 a 92%) también

•
reducirá la resistencia vascular pulmonar
• Indicadores pronósticos:
• Transfusión sanguínea si hay anemia, y debe realizarse flebotomía para – Edema.
reducir la presión arterial pulmonar si el hematocrito supera el 65%.
• Diuréticos
– Nivel de PAP.
– Un inconveniente del uso crónico de diuréticos es que pueden ocasionar reducción del – Tipo de enfermedad pulmonar de fondo.
volumen circulante, alcalosis y deterioro de la hipercapnia
• Digitálicos: Beneficio incierto. Administrarlo en bajas dosis y bajo vigilancia – EPOC con PAP 20 – 35 mm Hg la supervivencia a
• Manejo de la HAP: los 5 años es de 50 %.
– Vasodilatadores.
• Nitratos, hidralazina, calcioantagonistas, fentolamina, IECAS.
• Oxido nítrico Prostaciclina (Iloprost, Epoprosterol, trepóstinil), Bosentan, sildenafil