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Minamata, de la Prefectura de Kumamoto, era una pequeña ciudad del sur de la isla
de Kyushu, en el Japón, en la desembocadura del río Minamata que se abre a la bahía
del mismo nombre y al mar de Yatsushiro. En 1956, cuando comienza esta historia,
tenía unos 50000 habitantes.
Presenta síntomas muy variados según el grado de exposición al tóxico. Los casos
más graves se caracterizan por problemas sensoriales, sobre todo en las
extremidades, problemas de movimiento y equilibrio y reducción del campo visual.
Hay otros signos de problemas neurológicos como la dificultad en el habla, pérdida
de audición, movimiento difícil de los ojos, temblores,… Los casos más suaves
incluyen sensación de pinchazos en las extremidades (parestesia), dolor en las
articulaciones, problemas en el uso de los dedos, dolores de cabeza, fallos de la
memoria, insomnio,…
Todo empezó unos 50 años antes, cuando se instaló en Minamata la empresa Chisso,
entonces conocida como Nippon Nitrogen Fertilizer Corporation, que, a partir de la
década de los 50, comenzó a producir acetaldehído, compuesto utilizado en la
síntesis de plásticos y en otras aplicaciones. La ciudad creció a la vez que la fábrica,
su industria más importante. Para la síntesis del acetaldehído era necesario el
mercurio como catalizador, o acelerador de la reacción química. Después, el
mercurio sobrante se vertía al mar donde, en parte, cambiaba a metil mercurio,
mucho más tóxico y más fácilmente asimilable por los organismos vivos. En los
peces, moluscos y crustáceos entraba por el sistema digestivo o por las branquias.
Los bivalvos y los peces morían, las algas no crecían y, en tierra, los gatos y las aves
agonizaban.
La hipótesis de que el metil mercurio que vertía la empresa Chisso podía ser la causa
de la enfermedad, convirtió el problema médico y ambiental en un problema social.
Los pescadores exigían a Chisso una compensación por el daño causado, que cesaran
los vertidos y que se depurara todo lo que salía de la fábrica hacia el mar. Hay
manifestaciones, invasión de la fábrica, mandato del gobierno para que Chisso
tratara sus vertidos y, también, comisiones de investigación en el Parlamento.
En diciembre de 1959, Chisso firmó un acuerdo con los pescadores y puso en marcha
una depuradora que, aunque el presidente de la compañía bebió un vaso del agua
depurada delante de pescadores y administración, no servía de mucho para retirar
el mercurio. Separaba del vertido las sustancias que lo enturbiaban, con lo que el
agua era transparente y parecía limpia, pero no actuaba sobre las sustancias
disueltas y, entre ellas, estaba el mercurio.
Con este acuerdo, pescadores y gobierno, y por supuesto la empresa, daban por
finalizado el asunto, aunque los científicos seguían estudiando la intervención del
metil mercurio en la enfermedad y su presencia en la bahía y en el sedimento y en el
pescado y marisco de la dieta de los pescadores.
Hubo que esperar hasta 1971, 15 años después, para que la justicia sentenciara que
Chisso era responsable de lo ocurrido. En 2005, habían recibido el certificado oficial
de padecer la enfermedad de Minamata 1775 pacientes, y hay más de 3000 a la
espera de que se resuelva su petición. Para 2007, Minamata, con la enfermedad y la
crisis de la economía, había perdido casi la mitad de su población respecto a la
década de los 50, cuando se declaró la enfermedad, y tenía unos 29000 habitantes.
Tomoko Uemura en su baño. Foto: W. Eugene Smith (1971)
En 2010, son 2771 personas las que tienen el certificado de padecer la enfermedad
de Minamata pero hay más de 40000, con síntomas más leves, que también reciben
tratamiento médico. En la bahía, la concentración media de mercurio es de 25
microgramos por gramo de sedimento en un área de unos 2 kilómetros cuadrados.
No son raras las concentraciones por encima de 100 microgramos de mercurio por
gramo de sedimento. En los materiales depositados en el fondo de la bahía, la
contaminación con mercurio se detecta hasta los 4 metros de profundidad.
El atún rojo es una de las especies de este grupo más controladas y el grupo de
Agustín Pastor, de la Universidad de Valencia, analizó su contenido en mercurio.
Compraron los ejemplares en comercios de Valencia y encontraron que, de media,
tenían 0.55 miligramos de mercurio por kilogramo de peso. Esta concentración
cumple los límites marcados por la Unión Europea. Cuando, según las estadísticas
de la dieta de los consumidores, calcularon la ingesta de mercurio en el pescado
encontraron que es, de media, de 44.6 microgramos de mercurio por persona y
semana. Esta cantidad es el 43% de la dosis semanal tolerable.
En un estudio, parecido al de Valencia, con muestras de Galicia, el grupo de Sonia
Lucía Blanco, del Centro Técnico Nacional de Conservación de Productos de la Pesca
de Vigo, encuentra resultados similares pero con un 17% de los ejemplares de pez
espada y un 31% de tiburón que superan los límites de la legislación europea.
Hay que destacar que la presencia de mercurio en atún y pez espada se conoce, en
nuestro entorno, desde hace medio siglo, desde los setenta del siglo pasado. Fueron
los estudios de Rafael Establier, del Instituto de Investigaciones Pesqueras de Cádiz,
un científico pionero en la detección de metales pesados en el pescado. En un trabajo
publicado en 1972 encontraba mercurio en atún y pez espada, y en concentraciones
superiores a las permitidas por la legislación de la época.
Cocer, asar o freír, en una palabra, cocinar disminuye la bioaccesibilidad del metil-
mercurio entre el 30% y el 99% en varias especies de peces. En concreto, Ousséni
Ouédrago y Marc Amyot, de la Universidad de Montreal, han estudiado el efecto de
la cocina en caballa, atún y tiburón comprados en el mercado de la ciudad. Cocer y
freír el pescado reduce la bioaccesibilidad entre un 40% y un 60%. Y, además, si se
ingiere, a la vez, te o café, la bioaccesibilidad se reduce un 99%, según este estudio y
otro del mismo grupo liderado por Catherine Girard.
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